Профілактика ранніх та пізніх ускладнень після емболізації маткових артерій у жінок з геморагічним синдромом при доброякісних пухлинах матки

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Лейоміома матки - одне з самих поширених захворювань жіночої статевої сфери і доброякісних утворень статевих органів у жінок, що продовжує залишатись найбільш частою причиною операцій в гінекології та складає 80% планових хірургічних втручань. (Краснова И.А., 2003; Косей Н.В., 2012, Луценко Н.С., 2014). Одним з самих частих показань для проведення оперативного втручання у жінок з лейоміомою матки є аномальні маткові кровотечі (АМК), що не піддаються консервативному лікуванню [13].

В сучасній оперативній гінекології поширюються показання до органозберігаючих оперативних втручань з приводу лейоміоми матки: міомектомії, емболізації маткових артерій (ЕМА), аблації сфокусованим ультразвуком під контролем МРТ. Вони виконуються не тільки з метою збереження репродуктивної функції, але й покращення якості життя.

Емболізація маткових артерій дозволяє зберегти менструальну та репродуктивну функцію, а також знизити вірогідність виникнення побічних ефектів, що притаманні гістеректомії (Альтман І.В., 2002; Самойлова Т.Е., Голубев В.А., 2005; Ravina J.H. та співавт., 2003; Паращук Ю.С., 2011).

Після ЕМА в найближчі кілька днів виникає постемболізаційний синдром, що проявляється у вигляді гіпертермії, больового синдрому, дизурії, змінами лабораторних показників: підвищення рівня лейкоцитів та швидкості осідання еритроцитів, підвищенням прокоагуляційних факторів. Для ЕМА властиві специфічні ускладнення, які можна поділити на ранні та пізні. До ранніх відносяться ускладнення пов'язані з проведенням пункції артерії та ангіографії, алергічні реакції на введення контрастної речовини, нецільова емболізація, тромбоемболічні та гнійно-септичні ускладнення, що виникають в периопераційному періоді та впродовж кількох діб після втручання. Пізні ускладнення, такі як експульсія міоматозних вузлів, аменорея та рецидив геморагічного синдрому, виникають впродовж кількох тижнів та місяців після ЕМА.

Питання такого клінічно важливого ускладнення, як тромбоемболія після ЕМА є доволі суперечливим. На тлі повідомлення про летальні випадки внаслідок тромбоемболії легеневої артерії, Nicolic et al., 2003, продемонстрували збільшення кількох прокоагуляційних факторів після ЕМА, але вони стверджують, що ендоваскулярне лікування має суттєво менший ризик виникнення тромбоемболії, ніж традиційні оперативні втручання з приводу лейоміоми матки [123].

Про 8 нелетальних випадків тромбоемболічних ускладнень після ЕМА повідомили F. Czeyda-Pommersheim та співавт., (2006), та оцінили частоту таких ускладнень як 0,4%. Вони зазначають, що фактори, які сприяють розвитку тромбоемболічних ускладнень, залишаються невідомими [73]. У більш ранньому дослідженні ускладнень ЕМА на основі аналізу 400 випадків J.B. Spies подає частоту тромбоемболій як 0,25, натомість J. Bulman, (2012), повідомляє про більшу кількість летальних випадків внаслідок ТЕЛА після ЕМА, ніж раніше опублікували інші автори.

Зважаючи на низький ризик тромбоемболічних ускладнень після ендоваскулярного лікування у порівнянні з хірургічним втручанням, більшість закордонних авторів надають перевагу еластичній компресії нижніх кінцівок як засобу профілактики. В той же час H. Hamoda, піддає сумніву такий засіб у випадку походження тромбозу з тазових вен [89]. Застосування препаратів гепаринів з метою профілактики вважається неоднозначним, оскільки їх використання може збільшити ризик геморагічних ускладнень та сприяти неефективності ЕМА [89]. Обережне використання антикоагулянтів при ендоваскулярному лікуванні лейоміоми матки можна пояснити доведеною роллю локального тромбозу маткових судин в зменшенні розмірів пухлини після ЕМА [122].

Однак J. Bulman, (2012), та Ю. Доброхотова, (2009), повідомляють про застосування низькомолекулярних гепаринів для профілактики ТЕЛА після ЕМА у пацієнток високого ризику.

Втім відомостей про можливий ризик геморагічних ускладнень та вплив антикоагулянтів на віддалені результати ЕМА у доступній науковій літературі не знайдено. Також не проводилось порівняння ефективності застосування антикоагулянтів із іншими заходами, зокрема еластичною компресією нижніх кінцівок.

Дотепер не вироблені чіткі критерії для відбору хворих для ЕМА в залежності від величини матки, топографії міоматозних вузлів та особливостей кровопостачання. Так Jha et al., 2000, дійшли висновку, що гіперваскуляризовані пухлини більш вразливі для емболізації, ніж гіповаскуляризовані [102]. Остаточно не з'ясовані клініко-інструментальні та лабораторні дані, які б дозволили спрогнозувати ймовірність виникнення та важкість перебігу постемболізаційного синдрому та інших ускладнень, пов'язаних з ЕМА (зокрема, експульсії субмукозних вузлів, гнійно-запальних ускладнень внаслідок затримки некротичних тканин в порожнині матки).

Обмірковуванню підлягають також вибір емболізуючих речовин, технічні особливості проведення катетерів при різних типах кровопостачання та топографії міоматозних вузлів.

Сучасні літературні джерела містять доволі суперечливу інформацію про функцію яєчників після ЕМА. Зокрема, Chrisman H.B. et al., 2000, стверджують, що близько у 43% жінок після 45 років внаслідок ЕМА відбувається порушення функції яєчників [68]. А за даними Spies J.B. et al., 2001, існує ймовірність 15% підвищення рівня ФСГ у таких жінок до рівня перименопаузи [156]. В дослідженнях Hovsepian D.M. et al., 2006, Healey S. et al., 2004, на основі визначення рівня ФСГ стверджується, що немає достовірної різниці у функції яєчників через 6 місяців після гістеректомії чи ЕМА.

Значні труднощі при визначенні методу лікування лейоміоми матки становлять пацієнтки з вираженою соматичною патологією і високим ступенем операційного та анестезіологічного ризику.

Також в зв'язку з впровадженням положень доказової медицини, сучасні дослідження та методи лікування стали більше орієнтованими на результат, що спрямований на покращення якості життя жінок. Існує багато робіт про особливості того чи іншого методу лікування лейоміоми матки, але зустрічаються лише поодинокі дослідження, які порушують питання якості життя.

Переважна більшість дослідників в своїх роботах використовували такі поширені інструменти оцінки якості життя, як шкала SF-36 Health Status Survey, NHP (Nottingham Health Profile) та інші. В 2002 році Spies J.B. та співавторами була розроблена анкета UFS-QOL (Uterine Fibroid Symptom and Quality of Life questionnaire), що більш детально оцінює якість життя у жінок з лейоміомою матки у порівнянні з іншими питальниками [155]. Анкета UFS-QOL останнім часом більш широко використовується для порівняння ефективності різних методів лікування лейоміоми матки, зокрема консервативної міомектомії у сполученні чи без агоністів ГнРГ (Медведев М.В., 2007) [29].

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Дослідження є фрагментом науково-дослідної роботи «Вивчення патогенетичних механізмів виникнення захворювань репродуктивної системи у жінок, розробка методів удосконалення їх профілактики, консервативного та оперативного лікування і реабілітації» (номер державної реєстрації 0112U002900)

Мета дослідження: оптимізувати заходи профілактики ранніх і пізніх ускладнень та тактику ведення жінок з доброякісними пухлинами матки після емболізації маткових артерій, шляхом застосування низькомолекулярних гепаринів та пристроїв для закриття артерій, з оцінкою якості життя.

Завдання дослідження:

1. Дослідити зміни згортальної системи крові у жінок з лейоміомами матки після ЕМА.

2. Проаналізувати фактори ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень після ЕМА та розробити комплекс заходів з їх профілактики.

3. Дослідити ефективність застосування низькомолекулярних гепаринів для профілактики тромбоемболічних ускладнень та їх вплив на результат ЕМА, динаміку зменшення об'єму матки, та показники якості життя жінок з ЛМ.

4. Оцінити вплив ЕМА на функцію яєчників у жінок репродуктивного віку.

5. Розробити алгоритм ведення пацієнток з лейоміомою матки після ендоваскулярного втручання та тактику лікування пізніх ускладнень.

Об'єкт дослідження: доброякісні пухлини матки.

Предмет дослідження: клінічні прояви, якість життя, ультрасонографічні, доплерометричні, гормональні, гемостазіологічні особливості доброякісних пухлин матки у жінок після емболізації маткових артерій.

Методи дослідження: клінічні, гемостазіологічні, гормональні, ехографічні, доплерометричні, ангіографічні, патоморфологічні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Розширені наукові дані про особливості кровопостачання лейоміоми матки, встановлений зворотній кореляційний зв'язок між діаметром міоматозних вузлів та індексом резистентності артерій, що їх кровопостачають (r= -0,54).

З'ясовано, що факторами ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень після ЕМА у жінок з ЛМ є серцево-судинні, (у 50% жінок), ендокринні захворювання (у 11,7%), варикозної хвороби нижніх кінцівок (у 15%), прийом гормональних препаратів, тривалий період іммобілізації при використання компресійних методів гемостазу в ділянці пункції стегнової артерії.

Виявлено підвищення рівня фібриногену на 20,5%, протромбінового індексу на 5,6%, ступеня агрегації тромбоцитів на 14,3%, швидкості агрегації тромбоцитів на 20,6% у жінок з лейоміомою матки після ЕМА.

Доповнено наукові дані стосовно гормональної функції яєчників та показників якості життя у жінок з лейоміомою матки після ЕМА. Зокрема через 6 місяців після ЕМА зафіксовано незначне підвищення рівня ФСГ на 28% та зниження рівня естрадіолу на 25%. Загальний показник якості життя у пацієнток з лейоміомою матки збільшився на 47% через 6 місяців після ЕМА.

Розроблений комплекс заходів з профілактики тромбоемболічних ускладнень після ЕМА у жінок з лейоміомою матки. Встановлено, що застосування низькомолекулярних гепаринів на фоні використання пристроїв для закриття артерій дозволяють ефективно попереджувати тромбоемболічні ускладнення без ризику геморагічних наслідків у жінок з лейоміомою матки, яким проведена ЕМА. Розроблений алгоритм ведення пацієнток у віддаленому періоді після ЕМА.

Практична значимість. Профілактика тромбоемболічних ускладнень у жінок з лейоміомою матки дозволяє покращити ефективність ЕМА як малоінвазивного ендоваскулярного методу лікування.

Розроблений та впроваджений в практику спосіб профілактики тромбоемболічних ускладнень у жінок з лейоміомою матки, яким проводиться емболізація маткових артерій.

Удосконалена тактика ведення жінок з лейоміомою матки після ЕМА в амбулаторних умовах дозволяє своєчасно діагностувати та лікувати рецидив геморагічного синдрому.

Результати дослідження впроваджені в гінекологічному відділенні Полтавської обласної клінічної лікарні ім. М.В. Скліфосовського, гінекологічному відділенні Полтавської центральної районної лікарні, Полтавському міському клінічному пологовому будинку. Матеріали дисертації використовуються в навчальному процесі на кафедрі акушерства та гінекології №1 ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія».

Особистий внесок здобувача. Автором дисертації самостійно проаналізована наукова література та здійснений патентно-інформаційний пошук за темою дослідження. Автором проведено планування дослідження, підбір пацієнток, формування груп, клінічне обстеження, а також аналіз клінічних спостережень і медичної документації всіх пацієнток, які увійшли у дисертаційне дослідження. Статистична обробка матеріалу, інтерпретація одержаних результатів, їх співставлення з літературними даними здійснено особисто автором. Висновки та практичні рекомендації на основі здійснених досліджень сформульовані автором разом із науковим керівником. Усі наукові результати проведених досліджень, що виносяться на захист, отримані автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації представлені на Всеукраїнській науково-практичній конференції молодих учених «Медична наука в практику охорони здоров'я» (Полтава, 2012), матеріалах XIV конгресу Світової федерації українських лікарських товариств (Донецьк, 2012), Міжнародній конференції «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии» (Судак, 2013), Всеукраїнській науково-практичній конференції молодих учених «Медична наука-2013» (Полтава, 2013), науково-практичній конференції з міжнародною участю «Інтернаціоналізація вищої медичної освіти: науково-методичні засади освіти іноземних громадян у вищих медичних навчальних закладах» (Полтава, 2013), 13-ому Грузинсько-Українському науково-практичному форумі «Современные проблемы охраны здоровья матери и ребенка» (Бакуріані, 2013), 16-му Світовому конгресі по репродукції людини (16th World Congress On Human Reproduction, Берлін, 2015).

1. Сучасні підходи до лікування лейоміоми матки. Емболізація маткових артерій та ії ускладнення в системі органозберігаючих втручань при доброякісних пухлинах матки

1.1 Епідеміологія, патофізіологія та клінічна картина лейоміоми матки

Лейоміома матки - доброякісна, як правило, множинна пухлина, що походить з незрілих міоцитів судинної стінки [40]. Хоча патогенез лейоміоми до кінця не з'ясований, схильність до розвитку цього захворювання пов'язують з кількома факторами: пізнім репродуктивним віком, афро-американською етнічною приналежністю, відсутністю пологів в анамнезі та ожирінням [35]. Тобто, причини виникнення міоми матки мають багатогранне походження, основою якого є сумарний ефект генних та середовищних факторів. Так, це захворювання у жінок африканського походження зустрічається на 30% частіше, характеризується більш швидким ростом та діагностується у більш ранньому віці, ніж у жінок білої раси [116].

Згідно сучасних уявлень, лейоміома матки є доброякісною пухлиною моноклонального походження. Пухлина росте як генетично аномальний клон клітин, який походить із однієї первинної клітини, що внаслідок мутації набула здатність до нерегульованого росту. В результаті репродукції матричною клітиною собі подібних, коло дрібних судин міометрію (частіше артеріол) формується «зона росту», що є проліфератом незрілих гладких міоцитів. Коли проліферат досягає об'єму 2,5-3,5 мм в діаметрі, його більш зрілі периферичні клітини починають продукувати колаген, формуючи первинні пучки гладких міоцитів з їх подальшою гіпертрофією. Нові дочірні «зони росту» виявляються на периферії вузлів лейоміоми розміром навіть 1,0-1,5 см.

Для лейоміоми властива більша концентрація естрогенових рецепторів, ніж у нормальному міометрії [179]. Тому лейоміома має здатність реагувати на вміст жіночих статевих гормонів. Так, під час вагітності вузли лейоміоми можуть збільшуватись.

У постменопаузі, при падінні рівня естрогену, лейоміома зменшується в розмірах завдяки зниженню гормональної стимуляції. Вміст прогестеронових рецепторів у лейоміомі також може перевищувати їх концентрацію у міометрії, що, за даними інших досліджень, може сприяти росту цієї пухлини.

Впливати на ріст лейоміоми можуть і андрогени. Так 5-альфа-андрогени виявлені в біоптатах міом, що може свідчити про чутливість до цих гормонів [141]. Цю теорію підтримує те, що при застосуванні таких препаратів, як даназол та гестринон, часто спостерігається покращення клінічного перебігу лейоміоми матки.

Лейоміома - це пухлина з рясним кровопостачанням, тому ангіогенез для її розвитку є вкрай важливим. Для лейоміоми властива більша кількість вен та артерій, а також більший діаметр судин, ніж для нормального міометрію [80,83]. В позаклітинному матриксі лейоміоматозної тканини у порівнянні з нормальним міометрієм виявлена більша концентрація одного з ангіогенних факторів росту, а саме bFGF (basic fibroblastic growth factor), основного фактору росту фібробластів [117]. Останній стимулює мітогенну активність гладких м'язових клітин як міометрію, так і лейоміоми [113]. Для матки, враженою лейоміомою, характерна неправильна регуляція рецептора bFGF [57].

Кровопостачання лейоміоми здійснюється переважно з маткових артерій, як відгалуження переднього відділу внутрішньої клубової артерії. Але колатеральний кровоплин може виходити з яєчникових артерій та міхурово-маткових артерій [124].

Механізм, за допомогою якого міоматозні вузли спричиняють кровотечі, остаточно невідомий. Однак для його пояснення запропоновано кілька теорій. За однією з них, збільшення поверхні ендометрію викликає кровотечі, що більше вірогідно при субмукозних вузлах [162]. Збільшення кількості кровоносних судин та плину крові у матці внаслідок наявності міоматозних вузлів теж може слугувати поясненням для кровотеч [162].

Інша теорія пояснює кровотечі утворенням виразок на поверхні субмукозної міоми [162]. Також міоматозні вузли можуть стискати венозне сплетіння міометрію, спричиняти венозний застій і тим самим посилювати кровотечу [162]. За однією з останніх теорій, порушення регуляції кількох ангіогенних факторів росту або їх рецепторів лежить в основі судинних аномалій, що погіршують функцію судинних структур матки та викликають АМК [161].

R.C. Jha та співавтори запропонували оцінювати васкуляризацію як фактор успішності ЕМА. Вони дійшли висновку, що гіперваскуляризовані пухлини більш вразливі для емболізації, ніж гіповаскуляризовані [102].

Вузли лейоміоми можуть відрізнятися не лише за розміром та розташуванням, а й за структурою та характером кровопостачання.

Важливу інформацію про вузли лейоміоми дає оцінка особливостей їх васкуляризації шляхом доплерометрії. Васкуляризацію оцінюють за особливостями локалізації судин, що візуалізуються, а також за станом судинної резистентності маткових артерій, артерій, що кровопостачають міоматозні вузли та судинах всередині пухлини. За даними Б.І. Зикіна, ріст лейоміоми напряму залежить від стану судинної мережі матки. [12] Кровопостачання міоматозних вузлів здійснюється з судин, що є відгалуженнями термінальних відділів маткової артерії. Міоматозні вузли ростуть за рахунок проліферації гладких м'язових клітин та фіброзно-сполучної тканини, утворюючи псевдо капсулу. Тому при кольоровому допплерівському картуванні частіше видно судини, що розташовані по периферії вузла. Щільність розташування судин залежить від гістологічної будови вузла та його локалізації. Більша кількість артерій знаходиться на периферії вузла, оскільки вони є продовженням аркуатних та кінцевих судин міометрію. [27]

Застосування кольорового допплерівського картування дозволяє виявити особливості кровоплину в маткових артеріях, судинах по периферії та всередині домінантних вузлів до ЕМА.

Швидкість кровоплину всередині домінантного вузла нижче швидкості кровоплину по периферії. В дослідженнях Д.Ж. Максутова, (2009), за даними доплерометрії при субсерозному та субмукозному розташуванні вузлів відзначалось зниження індексу резистентності (ІР) та збільшення максимальної систолічної швидкості у порівнянні з інтерстиціальним розташуванням лейоміоми.[28]

Схожі дані про знижену васкуляризацію інтерстиціальних вузлів отримано в роботах Громової А.М. Показано, що для інтерстиціальних вузлів характерна фіброзна структура з невираженою васкуляризацією (максимальна систолічна швидкість 32,1 ± 1,86, індекс резистентності 0,62 ± 0,03) та відсутність інтранодулярного кровоплину [9].

За даними деяких дослідників, у хворих на лейоміому матки показники судинної резистентності в маткових артеріях знижені [27,44,121]. Е.Д. Люта стверджує, що індекс резистентності у хворих на лейоміому матки складає 0,73 ±0,08, тоді як в групі здорових жінок репродуктивного віку він становить 0,82 ± 0,06 [27].

В дослідженнях W. Matta et al [121], а також А.Н. Стрижакова та співавторів [44] відмічене виражене зниження індексу резистентності маткових артерій при лейоміомі матки, який складав відповідно 0,52 та 0,54. Всупереч цьому, Б.І. Зикін вважає, що наведені W. Matta та А.Н. Стрижаковим значення більш характерні для судин всередині пухлини, ніж для маткових артерій [12]. Достовірне зниження у хворих на лейоміому матки індексу периферичного опору свідчить про більшу інтенсивність кровоплину в судинному басейні матки при наявності міоматозних вузлів. Зменшення судинної резистентності можливо пояснити збільшенням концентрації естрогенів та естрогенових рецепторів в міоматозних вузлах у порівнянні зі звичайним міометрієм, що призводить до вазодилатації судинної мережі матки [12].

За твердженням Б.І. Зикіна, існує достовірна (р < 0,01) залежність індексу периферичного опору маткових артерій від розмірів пухлини. Найбільш низькі значення індексу зареєстровані у випадках, коли діаметр міоматозного вузла перевищував 6 см [12].

Клінічна картина лейоміоми матки включає специфічний комплекс симптомів, окремі компоненти якого характерні для певного варіанту розташування міоматозного вузла. Прояви захворювання можуть залежати від величини вузлів (що може коливатись в широких межах), спрямованості їх росту та супутніх захворювань ендометрію, шийки матки, яєчників та молочних залоз [41].

Так для субмукозної міоми характерні тяжкі та пролонговані менструальні кровотечі, що призводять до анемії. Маткові кровотечі часто супроводжуються тягнучим або переймоподібним болем внизу живота. Підслизова міома часто супроводжується безпліддям та невиношуванням вагітності.

Окремі субсерозні міоматозні вузли малих розмірів можуть довго не проявлятись клінічно. Але при збільшенні розмірів вузлів з'являються ознаки порушення живлення пухлини, збільшується вірогідність перекрута вузла, що має ніжку. Такі пацієнтки скаржаться на дискомфорт внизу живота, періодичний тягнучий чи гострий біль, що може ірадіювати в поперекову ділянку, ногу, промежину.

Інтерстиціально-субсерозні міоматозні вузли можуть довго клінічно не проявлятись та іноді досягають в діаметрі 25 см та більше. Пацієнток турбує відчуття важкості та дискомфорту, збільшення живота. Больовий синдром пов'язаний з розтягненням вісцеральної очеревини матки, тиском міоматозних вузлів на нервові сплетіння малого тазу.

В залежності від локалізації субсерозних вузлів можливе порушення функції суміжних органів. Ріст міоматозного вузла по передній стінці матки сприяє розвитку дизуричних явищ: хворі скаржаться на часте сечовипускання, неповне спорожнення сечового міхура, імперативні позиви до сечовипускання, гостру затримку сечі.

Перешийкове розташування міоматозного вузла на задній стінці матки призводить до тиску на пряму кишку і порушує дефекацію. Субсерозні вузли, що розташовані на боковій стінці матки в нижній та середній третині, при досягненні великих розмірів змінюють топографію сечоводу, можуть призводити до порушення уродинаміки, формування гідроуретера та гідронефрозу. Субсерозні міоматозні вузли рідко спричиняють порушення менструальної функції.

Однак, за умови множинних інтерстиціально-субсерозних міоматозних вузлів, можливе порушення скоротливої здатності міометрію з аномальними матковими кровотечами. Інтерстиціальні міоматозні вузли призводять до збільшення матки та можуть помітно впливати на скоротливу здатність міометрію. Пацієнток турбують рясні та тривалі менструації, рідше міжменструальні кров'янисті виділення зі статевих шляхів. Анемія у хворих на лейоміому матки може бути наслідком хронічних крововтрат та гострих маткових кровотеч.

1.2 Методи лікування лейоміоми матки

Зважаючи на поширеність лейоміоми матки та її негативний вплив на репродуктивну систему та загальний стан здоров'я, лікування пацієнток з даною патологією є однією с актуальних проблем сучасної гінекології.

Відсутність єдиної точки зору щодо механізмів утворення міоми знижує ефективність її лікування та обумовлює необхідність поглибленого вивчення механізмів, ланок патогенезу та закономірностей перебігу цього захворювання, пошуку нових можливостей діагностики та шляхів підвищення ефективності лікування.

Варіанти лікування лейоміоми матки можливо поділити на консервативні (органозберігаючі) та радикальні. В свою чергу, консервативні методи включають медикаментозне або хірургічне лікування. Патогенетичне медикаментозне лікування лейоміоми матки може проводитись різними групами препаратів: гестагенами, андрогенами, агоністами гонадотропін-релізинг гормонів, антигестагенами. Органозберігаючим хірургічним варіантом лікування є міомектомія, що може виконуватись шляхом лапаротомії, лапароскопії, гістерорезектоскопії, а також з вагінального доступу. До органозберігаючих методів лікування також відноситься емболізація маткових артерій та дія сфокусованим ультразвуком під контролем МРТ.

На думку українських дослідників Т.Ф. Татарчук та Н.В. Косей, патогенетично обгрунтованою лікувальною концепцією є комбінований вплив: хірургічний та медикаментозний.

Радикальним методом лікування лейоміоми матки є тотальна чи субтотальна гістеректомія, що може виконуватись з різних видів доступу: лапаротомічного, лапароскопічного чи вагінального.

Варіанти лікування лейоміоми матки:

І. Консервативні методи.

1. Медикаментозне лікування:

а) патогенетичне;

б) симптоматичне.

2. Хірургічне лікування:

а) лапаротомічна міомектомія;

б) лапароскопічна міомектомія;

в) гістероскопічна міомектомія;

г) міомектомія з вагінального доступу;

д) лапароскопічна оклюзія маткових артерій.

3. Емболізація маткових артерій.

4. Сфокусований ультразвук під контролем МРТ.

ІІ. Радикальні методи.

1. Тотальна гістеректомія (екстирпація матки):

а) лапаротомічна гістеректомія;

б) лапароскопічна гістеректомія;

в) вагінальна гістеректомія

2. Субтотальна гістеректомія (надпіхвова ампутація матки):

а) лапаротомічна субтотальна гістеректомія;

б) лапароскопічна субтотальна гістеректомія.

На противагу такому поділу, Л.А. Тихомиров, 2007, та Д.Г. Коньков, 2008, виокремили 4 підходи до лікування лейоміоми матки:

1) радикальний - гістеректомія. Цей метод є непридатним для жінок, що хочуть зберегти матку та реалізувати репродуктивну функцію. За сучасних лікувальних підходів гістеректомія повинна рекомендуватись лише за умов наявності гігантських міом та неможливості застосування інших методів лікування;

2) консервативно-пластичний - міомектомія. Метою цього метода лікування є відновлення репродуктивної функції. Відносними обмеженнями цього методу є відсутність технічної можливості виконати подібну операцію через велику кількість вузлів, їх несприятливе розташування. В деяких випадках метод комбінується з емболізацією маткових артерій чи призначенням агоністів гонадотропін-релізинг гормонів, які застосовуються як підготовчий етап;

3) стабільно-регресійний - емболізація маткових артерій, лапароскопічна оклюзія маткових артерій. Ці методи дозволяють нівелювати симптоми захворювання, зменшити розміри міоматозних вузлів та в деяких випадках спричинити їх експульсію з матки. Вказані методи можуть використовуватись в лікуванні жінок, що мають репродуктивні плани. Використання сфокусованого ультразвукового впливу має досить багато обмежень стосовно локалізації, кількості та розмірів вузлів для широкого застосування такого методу;

4) тимчасово-регресійний - використання агоністів та антагоністів гонадотропін-релізинг гормонів, блокаторів рецепторів прогестерону та інших препаратів. Роль цих методів лікування суттєва при маленьких міоматозних вузлах, у пацієнтко перименопаузального віку, а також в якості профілактики рецидивів після консервативної міомектомії.

Будь який метод лікування лейоміоми матки має свої переваги та недоліки.

При консервативному лікування лейоміоми матки частіше застосовується гормональна терапія із застосуванням похідних 19-норстероїдів, агоністів гонадотропінів, що призводить до доволі швидкого усунення клінічних симптомів та зменшенню об'єму міоматозних вузлів до 55%. Однак навіть сучасні препарати дозволяють досягти лише тимчасового ефекту. Принципом такого лікування є створення абсолютної чи відносної гіпоестрогенії [18]. Використання прогестагенів та оральних контрацептивів є ефективним для усунення симптомів АМК. Однак наявність побічних ефектів за умов тривалого прийому обмежує застосування таких препаратів у пацієнтів з варикозною хворобою, цукровим діабетом, захворюваннями серцево-судинної системи тощо. На думку Т.Ф. Татарчук, міоматозні вузли розмірами більше 3 см в діаметрі є нечутливими до гормональної терапії [47]. Як правило, найкращі результати гормональної терапії досягаються при лейоміомах невеликих розмірів, а також у пацієнток перименопаузального віку.

Гістеректомія, як найбільш радикальний хірургічний метод, остаточно позбавляє пацієнтку симптомів, пов'язаних з цим захворюванням. Гістеректомія є ефективним, надійним та перевіреним часом способом лікування лейоміоми матки та відносно безпечною операцією. Частота ускладнень складає 1-2%, рівень смертності - 0,1% [18]. Але гістеректомія несе для пацієнток загальний хірургічний та анестезіологічний ризик, характеризується більш тривалим післяопераційним стаціонарним лікуванням та періодом реабілітації у порівнянні з емболізацією маткових артерій [154]. В той же час, видалення матки призводить до втрати репродуктивної та менструальної функції. Крім того, після видалення матки виникає специфічний симптомокомплекс, що отримав назву постгістеректомічного синдрому [10]. Цей синдром об'єднує комплекс гормональних, вегето-судинних, психоемоційних, урогенітальних та сексуальних порушень, що значно погіршують якість життя пацієнток та виникають у 30-70% молодих жінок в різні терміни після гістеректомії зі збереженням одного чи двох яєчників. Віддалені ускладнення гістеректомії включають спайковий процес черевної порожнини, пролапс піхви та нетримання сечі через неспроможність м'язів тазового дна.

Консервативна міомектомія дозволяє зберегти менструальну та репродуктивну функцію при лейоміомі матки. Міомектомія полягає у видаленні міоматозних вузлів та збереженні тіла матки та може виконуватись з різних хірургічних доступів. Ця операція дозволяє уникнути основних недоліків гістеректомії завдяки збереженню фертильності та попередженню розвитку постгістеректомічного синдрому. Однак міомектомія не є ідеальним методом, і виконати її можливо не в кожній клінічній ситуації. Технічна можливість виконання такої операції залежить від розміру, кількості та топографії міоматозних вузлів, а також досвіду оператора. При проведенні консервативної міомектомії важливо дотримуватись наступних принципів: повного видалення вузлів через мінімальну кількість розрізів на матці, по можливості уникати розкриття порожнини матки для недопущення утворення синехій, коректне пошарове ушивання рани, профілактика утворення злук. Однак незалежно від техніки виконання, міомектомія є операцією з можливими недоліками, які пов'язані з загальним хірургічним та анестезіологічним ризиком, ризиками гістопатичного розриву матки, утворенням злук з негативним впливом на фертильність, тромбоемболічними ускладненнями [18]. Міомектомія характеризується значною інтраопераційною крововтратою [111], високим рівнем ускладнень (25% проти 11% для ЕМА [140]), подовженим перебуванням в стаціонарі та більш тривалим періодом реабілітації (36 днів проти 8 днів для ЕМА [140]). Через технічні труднощі під час проведення міомектомії, у 5,4% пацієнток відбувається конверсія до більш радикальної операції [163]. За даними літератури, частота виконання міомектомій по відношенню до гістеректомії не перевищує 10-12% [38]. Крім того, близько у 30% пацієнток після міомектомії виникає рецидив захворювання [5]. Це пояснюється тим, що під час операції не завжди вдається видалити всі вузли, оскільки дрібні інтрамуральні міоми можуть залишатись непоміченими.

1.3 Емболізація маткових артерій

Емболізація маткових артерій, яка позбавлена багатьох недоліків консервативного та хірургічного лікування лейоміоми матки, набуває все більшого поширення в клінічній практиці.

Перше повідомлення про емболізацію маткових артерій датоване 1979 роком, коли емболізація була застосована J. Oliver для зупинки післяпологової кровотечі. З того часу задокументовано використання ЕМА при травмах тазу, післяпологових кровотечах, ектопічній вагітності та артеріовенозних мальформаціях.

В 1994 році Ravina та співавтори описали застосування ЕМА перед плановою міомектомією з приводу симптомної лейоміоми матки з метою зменшення інтраопераційної крововтрати [139].

На думку E. Dumousset, (2008), виконання емболізації маткових артерій значно полегшує наступну консервативну міомектомію [79]. При цьому краще відбувається дисекція міоматозного вузла, зменшується величина крововтрати та операційний час [79].

Перед застосуванням ЕМА слід виключити стани, що можуть супроводжуватись подібною до лейоміоми матки симптоматикою. До цих станів відноситься аденоміоз, патологія ендометрію та лейоміосаркома. Карцинома ендометрію є абсолютним протипоказанням до ЕМА. Тому у всіх жінок з матковими кровотечами походження обов'язково слід проводити біопсію ендометрію або фракційне діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки для виключення раку ендометрію. Поліпи ендометрію є доброякісними виростами слизової порожнини матки і часто слугують причиною маткових кровотеч. Поліп та рак ендометрію при ультразвуковій діагностиці характеризуються атиповим потовщенням ендометрію, тому розрізнити два цих патологічних стани дозволяють МРТ чи гістероскопія [88].

Для виявлення аденоміозу може застосовуватись ендовагінальна ультрасонографія, а для підтвердження діагнозу застосовується МРТ.

Лейоміосаркома є злоякісною пухлиною матки та зустрічається менше ніж у 0,3% випадків серед жінок з лейоміомою матки [92]. Вона проявляється однаковими симптомами та радіологічними характеристиками з доброякісними пухлинами матки [94]. На жаль в теперішній час неможливо розрізнити ці пухлини без патогістологічного дослідження. В одній з публікацій повідомлялось, що за даними ультразвукової доплерометрії лейоміосаркома має більшу пікову систолічну швидкість кровоплину порівняно з лейоміомою. В той же час, існує кілька повідомлень про застосування МРТ для диференціальної діагностики між доброякісними та злоякісними пухлинами матки [145]. Згідно сучасних даних, лейоміосаркома не відповідає на емболотерапію [90] та рано метастазує, обумовлюючи поганий прогноз. П'ятирічна виживаність пацієнток при поширенні хвороби за межі матки становить 20% [180]. Але слід пам'ятати про низьку поширеність лейоміосаркоми у порівнянні з рівнем смертності від гістеректомії з приводу доброякісних новоутворень матки (1:1600) [147]. При рості фіброматозних вузлів, що продовжується після припинення естрогенової стимуляції (після менопаузи), слід запідозрити лейоміосаркому та провести пункційну біопсію. Запідозрити злоякісну пухлину слід також у випадку росту, що відбувається після ЕМА.

Диференційний діагноз тазового болю більш складний та включає варикозне розширення вен яєчників, запальні процеси та ендометріоз. Неліковані запальні процеси органів малого тазу є абсолютним протипоказанням до ЕМА.

1.4 Ранні ускладнення ЕМА

На сьогодні ЕМА є відносно безпечним втручанням, що має невелику кількість ускладнень. Однак зі збільшенням клінічного досвіду застосування ЕМА, описані кілька важких ускладнень. В зарубіжних джерелах повідомлялось про низку летальних випадків внаслідок ЕМА та випадок смерті внаслідок тромбоемболії легеневої артерії. Загроза таких трагічних наслідків зумовлює необхідність своєчасної діагностики та лікування ускладнень.

Загалом ускладнення після ЕМА можна поділити на ранні та пізні. До ранніх ускладнень відносяться такі категорії: ангіографічні ускладнення, алергічні реакції та побічна дія медикаментів, нецільова емболізація, інфекційні ускладнення, тромбоемболічні ускладнення. До пізніх ускладнень відноситься експульсія міоми та рецидив геморагічного синдрому.

Ангіографічні ускладнення. Ця група ускладнень частіше пов'язана з місцем пункції артерії. Частіше з цієї групи зустрічається гематома в ділянці пункції, хоча її достовірна поширеність залишається невідомою. Частково це можна пояснити розбіжностями у визначенні гематоми як явища. Випадки, коли пацієнтка потребує тривалої госпіталізації або хірургічного втручання через гематому, є вкрай рідкими. Важкі ускладнення в ділянці пункції артерії зустрічаються ще рідше. Опубліковані повідомлення про дисекцію або перфорацію стінки артерії [136] та артеріальний тромбоз [157]. Однак такі ускладнення зустрічаються менше ніж у 1% пацієнток. Уникнути гематом та псевдоаневризм в ділянці пункції артерії дозволяють пристрої для закриття судин (vascular closure devices), що застосовуються при різних операціях в інтервенційній радіології. Ці пристрої почали широко застосовувати з 1990 років з метою зменшити час, зусилля персоналу, тривалість ліжкового режиму та дискомфорт пацієнтів, який пов'язаний з мануальною компресією ділянки пункції артерії [144]. Головними їх перевагами є надійний гемостаз в ділянці пункції та рання мобілізація пацієнтів [74]. Традиційно гемостаз в ділянці пункції стегнової артерії досягається шляхом мануальної компресії та накладанням компресійної пов'язки. Цей метод гемостазу вимагає тривалого ліжкового режиму, спричиняє дискомфорт для пацієнтів та вимагає відтермінування застосування антикоагулянтів. Ліжковий режим, як правило, триває до наступної після втручання доби [142], деякі автори вказують про ліжковий режим впродовж 1-3 діб після ЕМА [16]. Окрім перерахованих недоліків, у 10% пацієнтів метод мануальної компресії супроводжувався такими місцевими ускладненнями, як гематома та псевдоаневризма артерії, що в 1-2% випадків вимагали судинних хірургічних втручань або гемотрансфузії.

Як зазначає B. Schwartz і співавт., пристрої для закриття судин поділяються на пасивні та активні. Пасивні пристрої покращують гемостаз за рахунок протромботичного матеріалу або механічної компресії, але не досягають швидкого гемостазу та не зменшують тривалість іммобілізації [144]. Різновидами активних пристроїв є кліпси, пристрої з механізмом для ушивання та пристрої з колагеновим корком [144]. Одним з пристроїв на основі колагенового короку є Angio-Seal (St. Jude Medical, США). Пристрій Angio-Seal успішно використаний у 97% випадків серед 4225 пацієнтів, яким проведені ендоваскулярні втручання [59]. Пацієнти з Angio-Seal під час виписки почували себе набагато комфортніше пацієнтів, у яких застосовувалась мануальна компресія [119]. За даними мета-аналізів, використання даного пристрою зменшило ризик важких судинних ускладнень у порівнянні з мануальною компресією.

Алергічні реакції та побічна дія медикаментів. За даними Spies, такі ускладнення зустрічаються приблизно у 2,5% пацієнток. Найчастіше вони мають вигляд кропив'янки, що виникає під час або одразу після процедури. Оскільки більшість пацієнток отримують кілька різних медикаментів до, під час та після ЕМА, то точно визначити шкідливий агент буває складно. В окремих випадках виникає шкірний висип впродовж тижня після втручання. Він має вигляд папул на шкірі тулуба та кінцівок, що можуть зливатися і супроводжуватись свербіжем. Оскільки цей симптом може виникати через тиждень чи більше після процедури, етіологія його нез'ясована. Більшість пацієнтів в цей час не отримують наркотичних анальгетиків, або й взагалі не отримують ніяких ліків. Деякі дослідники пояснювали шкірні прояви реакцією на емболізуючий агент. На сьогодні в для лікування таких випадках успішно застосовувались пероральні антигістамінні засоби або кортикостероїди коротким курсом.

Іноді спостерігаються нудота та біль в епігастрії внаслідок гастриту, пов'язаного з вживанням нестероїдних протизапальних засобів. Повідомлялось про випадок кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту внаслідок тривалого блювання [181]. Практика застосування антибіотиків з профілактичною метою є поширеною, але потенційно вона може спричиняти ускладнення. Відомо про два підтверджені випадки інфекції, викликаної Clostridium difficile, після застосування однієї профілактичної дози антибіотика [157]. Таким чином, сьогодні не існує єдиної думки щодо режиму застосування антибіотиків для профілактики інфекційних та гнійно-септичних ускладнень після ЕМА.

Нецільова емболізація. Під час будь-якої процедури емболізації слід остерігатись нецільової оклюзії артерії. Подібне ускладнення після ЕМА зустрічається рідко. Для його виникнення повинен відбутися рефлюкс емболізуючих частинок в іншу артеріальну гілку. Повідомлялось про випадок ішемічної виразки статевої губи після ЕМА, що минув після кількох днів консервативного лікування [183]. До сьогодні про клінічно значимі випадки нецільової емболізації не повідомлялось (за виключенням емболізації яєчників). Існують окремі повідомлення про пошкодження сідничного нерва та один випадок стриктури дистального відділу сечоводу внаслідок ЕМА.

Після ЕМА може спостерігатись аменорея, яка в більшості випадків викликана дисфункцією яєчників. Аменорея зустрічається в 2-15% випадків. Більшість випадків припадає на жінок віком понад 45 років. В одному дослідженні продемонстрована оклюзія судин яєчників в більшості процедур ЕМА, де з метою завершення стазу використовувались часточки полівінилалкоголю [143]. Цей факт підтверджений щонайменше в одному дослідженні, де виявлений емболізуючий матеріал в судинах яєчника [133]. Але не всі випадки аменореї пов'язані з ушкодженням яєчників. Принаймні існує два повідомлення про аменорею внаслідок атрофії ендометрію, що виникла в результаті надмірної ішемії міометрію. За даними Chrisman, 2000, та Tropeano, 2003, матковий ґенез аменореї пояснюється атрофією ендометрію внаслідок стійкої ішемії міометрію. В одному з цих випадків глибоку ішемію міометрію могло спричинити використання малих частинок полівінилалкоголю (150-200 мкм).

Так у дослідженні Ryu R.K. та співавторів, (2001), шляхом дослідження доплерометричних показників артеріального кровоплину яєчників до та після ЕМА, показано, що під час рутинної ЕМА відбувається ненавмисна емболізація артеріальної сітки яєчників [143].

Сучасні літературні джерела містять доволі суперечливу інформацію про функцію яєчників після ЕМА. Зокрема, Chrisman H.B. та співавтори, (2000), стверджують, що близько у 43% жінок після 45 років внаслідок ЕМА відбувається порушення функції яєчників [68]. А за даними Spies J.B. et al., 2001, існує ймовірність 15% підвищення рівня ФСГ у таких жінок до рівня перименопаузи [156]. В дослідженнях Hovsepian D.M. та співавторів, (2006), Healey S. та співавторів, (2004), на основі визначення рівня ФСГ стверджується, що немає достовірної різниці у функції яєчників через 6 місяців після гістеректомії чи ЕМА.

У дослідженні 2007 року при обстеженні жінок перименопаузального віку після ЕМА та гістеректомії W. Hehenkamp та співавтори виявили вплив обох втручань на оваріальний резерв, що проявився підвищенням рівня ФСГ та зниженням рівня антимюлерового гормону, проте без статистично значимої різниці між групами [99].

Ускладнення, що призвели до гістеректомії після ЕМА. Легкі форми ендометриту після ЕМА успішно піддаються лікуванню із застосуванням перорального або внутрішньовенного прийому антибіотиків. Але залишені без уваги, вони можуть прогресувати та призвести до піометри, розриву матки чи сепсису. Гістеректомія може бути невідворотним наслідком неконтрольованої інфекції, тому раннє втручання є важливим. Експульсія міоми може супроводжуватись сильною кровотечею, не пов'язаною з менструальним циклом. Гістеректомія може знадобитись і в тому випадку, якщо кровотеча є неконтрольованою.

Повідомлялось про рідкий випадок тяжкого ішемічного пошкодження матки без генералізованої маткової інфекції [149]. Також кілька пацієнток потребували гістеректомії через стійкий сильний біль після ЕМА [137]. Етіологія такого болю не з'ясована до кінця. Його можна пояснити персистуючою ішемією нормального міометрію, що підтверджено даними патогістологічного дослідження.

В усіх випадках з підозрою на пошкодження міометрію або піометру, МРТ може підтвердити діагноз. Якщо за даними МРТ є ознаки дифузних змін в матці, що свідчать про інфікування, а пацієнтка перебуває в септичному стані і немає ефекту від лікування, то показана термінова гістеректомія.

Рідкісні пізні ускладнення також призводили до гістеректомії. Серед них ішемічний розрив матки через 3 місяці після емболізації [146], некроз матки через 2 місяці після ЕМА [85], міхурові-маткова нориця [165] та формування злук з наступною кишковою непрохідністю [132].

Враховуючи ці рідкісні випадки, слід завжди виключити пошкодження матки при наявності будь-яких атипових симптомів через кілька тижнів чи місяців після емболізації.

Тромбоемболічні ускладнення. Тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії та тромбоз в ділянці пункції артерії повідомлялись як ускладнення після ЕМА, включаючи два летальні випадки.

За даними H. Hamoda, (2009), відомо про п'ять летальних випадків після ЕМА [89]. З них дві жінки померли внаслідок септичного шоку, одна в у Великій Британії, інша - в Нідерландах. Одна пацієнтка з підтвердженим раком молочної залози померла в Італії через кілька днів після ЕМА внаслідок тромбоемболії легеневої артерії [112]. Два летальні випадки після ЕМА внаслідок ТЕЛА зафіксовані у США [114]. H. Hamoda 2009 року повідомив про перший летальний випадок внаслідок ТЕЛА після ЕМА у Великій Британії [89]. В цьому випадку ЕМА проведена пацієнтці 44 років, що не народжувала, з рецидивною лейоміомою матки, у якої до ендоваскулярного лікування проводилась гістероскопічна резекція міоми, а також міомектомія лапаротомічним доступом. Розміри матки за даними ультрасонографії складали 13,5 х 8 х 9 см, міометрій містив множинні міоматозні вузли, найбільший з яких був діаметром 6см. Пацієнтка дотримувалась ліжкового режиму впродовж 12 годин, а фатальне ускладнення сталося через 19 годин після ендоваскулярного втручання. Розмірковуючи над можливими заходами профілактики тромбоемболічних ускладнень, автор надає перевагу еластичній компресії нижніх кінцівок. Втім зазначається, що такий захід не матиме сенсу у випадку тромбозу, що походить з вен тазу. У статті наголошується, що застосування препаратів гепарину з метою профілактики тромбоемболічних ускладнень потребує дослідження. Препарати гепарину, на думку H. Hamoda, можуть збільшити ризик геморагічних ускладнень та погіршити клінічний результат ЕМА, оскільки процедура емболізації полягає не тільки у фізичний оклюзії судин міоми, а також в індукції локального тромбозу [89].

Дані про локальний тромбоз маткових судин після ЕМА підтверджуються результатами патогістологічних досліджень. Так W.G. McCluggage та співавт., 2000, дослідивши зразки маток після гістеректомії та міоматозну тканину після експульсії, повідомив, що в судинах міоми після ЕМА виявлялись сторонні тіла (емболізуючий матеріал), що спричиняли гістіоцитарну та гігантоклітинну лейкоцитарну реакцію, часто у поєднанні з судинним тромбозом [122]. На думку авторів дослідження, локальний тромбоз судин міоми є тим механізмом, завдяки якому відбувається зменшення пухлини після ЕМА [122].

Зважаючи на роль локального тромбозу під час ЕМА, застосування антикоагулянтів під час цієї процедури викликає додатковий інтерес на тлі данних J. Spies про те, що незадовільні результати ЕМА насамперед викликані реканалізацією однієї чи обох маткових артерій, що відбувається протягом кількох хвилин або годин після завершення ендоваскулярного втручання внаслідок перерозподілу емболізуючого матеріалу [153].

Аналогічно до інших оперативних втручань, ЕМА призводить до пошкодження тканин, що може активувати коагуляційний каскад. У дослідженні В. Nikolic et al., 2003, в якому проводилось визначення кількох прокоагуляційних факторів до та після емболізації, продемонстроване їх збільшення, що свідчило про помірну транзиторну гіперкоагуляцію [123].

Не зважаючи на збільшення концентрації прокоагуляційних факторів, за даними B. Nikolic et al., воно було значно меншим, ніж після більшості хірургічних втручань. Тому клінічний ризик тромбозу, пов'язаного з цим оперативним втручанням, на думку B. Nikolic, є низьким [123]. За даними найбільшого дослідження ускладнень після ЕМА, лише у 3 пацієнток з 400 були клінічно виявлені тромби: по одному випадку тромбозу глибоких вен, тромбоемболії легеневої артерії та артеріального тромбозу [157].

Аналізуючи ЕМА як метод лікування лейоміоми матки, J. Bulman, 2012, послалася на публікації про летальні випадки внаслідок ТЕЛА після ЕМА та зазначила, що на наукових зустрічах неформально повідомлялось про інші подібні випадки, що не опубліковувались [63].

Про 8 нелетальних випадків тромбоемболічних ускладнень після ЕМА повідомили F. Czeyda-Pommersheim та співавт., 2006, та оцінили частоту таких ускладнень як 0,4% [73].

Існують фактори, що сприяють розвитку тромбоемболічних ускладнень. У пацієнток, яким проводилась ЕМА, до таких факторів ризику відноситься прийом оральних контрацептивів та інших екзогенних гормонів. Так індійські дослідники Devabhaktuni та співавт., 2014, дійшли висновку, що лейоміома матки може спричиняти тромбоз внаслідок компресії судин тазу, а вживання оральних контрацептивів для лікування АМК підвищує його ризик [78]. Але чи існує користь від припинення вживання гормонів для зменшення периопераційного ризику тромбозу, є нез'ясованим.

ЕМА чинить вплив на венозний відтік з вен малого тазу та глибоких вен нижніх кінцівок. Збільшена міоматозними вузлами матка може стискати глибокі вени. Так Katsumori 2009 р. за допомогою магнитно-резонансної венографії дослідив зміни венозного просвіту через 4 місяці після ЕМА у жінок з симптомною лейоміомою матки [103]. Доведено, що ступінь звуження просвіту вени, спричинене лейоміомою матки корелює з об'ємом матки. ЕМА може сприяти збільшенню венозного просвіту завдяки зменшення об'єму міоматозної матки [103].

Крім того, сама пухлина матки може спричиняти порушення відтоку в системі нижньої порожнистої вени та сприяти виникненню тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та тазу. Багато авторів пов'язують тромбоз глибоких вен з лейоміомою матки великих розмірів. Зокрема, М.Г. Грищенко повідомляє, що найбільш високий ризик тромбоемболічних ускладнень у хворих на лейоміому матки виявлено при об'ємі матки більше 600 см3, наявності великих (більше 50 мм в діаметрі) субсерозних і субсерозно-інтрамуральних вузлів [8]. Wu C.-J. Та співавт. (2011), вказують на тромбоз яєчникових вен внаслідок компресії міомою, а Haynes, (2014), повідомляє про випадок тромбофлебіту яєчникових вен у поєднанні з великою міомою матки. Але за даними Fernandes, (2014), зважаючи на поширеність такого захворювання, як лейоміома матки, вона рідко асоціюється з тромбозом глибоких вен [81]. Таким чином, Stanko C.M., (2001), та Fernandes, (2014), вказують, що в англомовній медичній літературі повідомлялось лише про кілька випадків пов'язаних з лейоміомою матки тромбозів глибоких вен, три з яких супроводжувались тромбоемболічними ускладненнями.

...