Обґрунтування застосування фотоактивованої дезінфекції для профілактики фісурного карієсу постійних зубів із низькою резистентністю твердих тканин

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СТОМАТОЛОГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ, ДИТЯЧОЇ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЬОВОЇ ХІРУРГІЇ І ІМПЛАНТОЛОГІЇ

ОБҐРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ ФОТОАКТИВОВАНОЇ ДЕЗІНФЕКЦІЇ ДЛЯ ПРОФІЛАКТИКИ ФІСУРНОГО КАРІЄСУ ПОСТІЙНИХ ЗУБІВ ІЗ НИЗЬКОЮ РЕЗИСТЕНТНІСТЮ ТВЕРДИХ ТКАНИН

14.01.22 - стоматологія

Дисертація на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

СПІРІДОНОВА КСЕНІЯ ЮРІЇВНА

Науковий керівник:

НАЗАРЯН Розана Степанівна

доктор медичних наук, професор

Харків 2016

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Етіопатогенез карієсу жувальних поверхонь

1.2 Методи та засоби профілактики фісурного карієсу

1.3 Сучасне уявлення щодо фотоактивованої дезінфекції

РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Методи стоматологічного обстеження

2.1.1 Вивчення розповсюдженості та інтенсивності

карієсу зубів

2.1.2 Вивчення гігієнічного стану порожнини рота

2.1.3 Визначення вихідного рівня мінералізації фісур

перших постійних молярів

2.2 Методи мікробіологічного дослідження

2.3 Методи профілактики фісурного карієсу

2.3.1 Метод неінвазивної герметизації фісур

2.3.2 Метод інвазивної герметизації фісур

2.4 Методи оцінки ефективності профілактичних заходів

2.5 Матеріально-технічне забезпечення фотоактивованої

дезінфекції

2.6 Методи статистичної обробки

РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО

ОБСТЕЖЕННЯ ДІТЕЙ

РОЗДІЛ 4. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ КАРІЄСРЕЗИСТЕНТНОСТІ

ПЕРШИХ ПОСТІЙНИХ МОЛЯРІВ І ГІГЄНІЧНОГО СТАНУ

ПОРОЖНИНИ РОТАУ ДІТЕЙРОЗДІЛ 5. ХАРАКТЕРИСТИКА МІКРОБНОГО ПЕЙЗАЖУ ЗУБНОГО

НАЛЬОТУ ФІСУР ПЕРШИХ ПОСТІЙНИХ МОЛЯРІВ У ДІТЕЙ

РОЗДІЛ 6. ЛАБОРАТОРНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ДІЇ

ФОТОАКТИВОВАНОЇ ДЕЗІНФЕКЦІЇ НА МІКРОФЛОРУ ЗУБНОГО

НАЛЬОТУ ФІСУР ПЕРШИХ ПОСТІЙНИХ МОЛЯРІВ У ДІТЕЙ

6.1 Результати вивчення впливу низькоінтенсивного лазерного

випромінювання на мікрофлору зубного нальоту фісур перших

постійних молярів у дітей

6.2 Результати вивчення впливу фотосенсибілізатора на мікрофлору

зубного нальоту фісур перших постійних молярів у дітей

6.3 Результати вивчення впливу фотоактивованої дезінфекції на

мікрофлору зубного нальоту фісур перших постійних молярів у

дітей

РОЗДІЛ 7. КЛІНІЧНА ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ПРОФІЛАКТИЧНИХ

ЗАХОДІВ

РОЗДІЛ 8. ОБГОВОРЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

ВИСНОВКИ

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

карієс моляр постійний діти

ВРМФ - вихідний рівень мінералізації фісур

ІГ - інвазивна герметизація

ІКпз - індекс інтенсивності карієсу постійних зубів у період змінного прикусу

ІР - індекс ретенції герметика

кп - каріозні та пломбовані тимчасові зуби

КПВ - каріозні, пломбовані та видалені постійні зуби

КПф - кількість пломбованих та уражених карієсом фісур перших постійних молярів

КУО/мл - колонієутворюючих одиниці у 1 мілілітрі

НГ - неінвазивна герметизація

НІЛВ - низькоінтенсивне лазерне випромінювання

OHI-S - Oral Hygiene Indices Simplified, індекс Гріна-Вермільйона

РІК - індивідуальний рівень інтенсивності карієсу



ВСТУП

Актуальність теми. Фісурний карієс постійних зубів залишається важливою проблемою сучасної стоматології, займаючи домінуюче місце серед каріозних уражень іншої локалізації (Ковач И.В. и соавт., 2009; Іванчишин В.В., Стадник У.О., 2012; Ferro R. et al., 2009). Незважаючи на численні дослідження, невпинне зростання показників захворюваності карієсом дитячого населення (Чухрай Н.Л., 2010; Хоменко Л.О., Остапко О.І.; 2011, Смоляр Н.І., Солонько Г.М., 2013) обумовлює необхідність та доцільність пошуку нових підходів до проведення профілактичних заходів.

За даними багатьох досліджень висока розповсюдженість карієсу оклюзійних поверхонь обумовлена поєднанням декількох чинників: по-перше, особливостями анатомічної будови фісур; по-друге, вихідним рівнем їх мінералізації; по-третє, карієсогенними властивостями зубного нальоту (Саккас Х., 2009; Музычина А.А. и соавт., 2012).

Жувальні поверхні постійних зубів мають складну архітектоніку, що створює умови для накопичення харчових залишків та мікроорганізмів, сприяє процесам бродіння і утворення органічних кислот, ініціюючи виникнення карієсу (Смоляр Н.І., Іванчишин В.В., 2008; Терешина Т.П., Новикова Ж.А., 2009). До того ж, протягом всього часу прорізування постійні зуби знаходяться поза оклюзією та мають менш сприятливі умови для очищення, що є додатковим фактором для накопичення карієсогенного зубного нальоту в природніх поглибленнях на жувальній поверхні зубів (Музычина А.А. и соавт., 2012).

У перші роки після прорізування типовим є швидкий приріст каріозного процесу на тлі неповноцінної мінералізації емалі, що супроводжується ії найнижчою кислотостійкістю та найбільшою сприйнятливістю до карієсу (Терехова Т.Н. и соавт., 2010).

На сьогоднішній день доведений зв'язок між вихідним рівнем мінералізації фісур молярів, що прорізуються та динамікою виникнення в них карієсу (Леонтьев А.А. и соавт., 2008; Трезубов В.Н., 2015).

За даними досліджень, у перших постійних молярах із низьким вихідним рівнем мінералізації фісур фізіологічні процеси дозрівання емалі не відбуваються і у 100% випадків карієс виникає у перший рік після прорізування (Кисельникова Л.П., 2007; Манохина И.А., 2011). Тому діти із низьким вихідним рівнем мінералізації емалі складають групу ризику за ймовірностю ураження карієсом фісур і інших поверхонь зубів (Манохина И.А., 2011) і потребують проведення профілактичних заходів саме у цей період.

На даний час ефективним та найбільш розповсюдженим методом профілактики карієсу жувальних поверхонь є герметизація фісур

(Паздникова Н.К., 2009; Степанова Т.С., 2011; Музычина А.А. и соавт., 2012). Вивченню цього методу присвячена велика кількість досліджень, але більшість авторів приділяють увагу лише особливостям будови оклюзійної поверхні молярів (Брянская М.Н., 2009; Журавльова Ю.І., 2011; Іванчишин В.В., Розколупа О.О., 2013), або вивченню властивостей та структури герметиків (Паздникова Н.К., 2009; Лобовкина Л.А., Романов А.М., 2009; Рощина H.H., Ерохина Ю.Б., 2010).

Між тим, доведено, що провідну роль у виникненні карієсу відіграють мікроорганізми порожнини рота, насамперед різні типи стрептококів і лактобацил, які продукують органічні кислоти, що призводить до прогресуючої демінералізації твердих тканин зубів (Смоляр Н.І., Дубецька-Грабоус І.С., 2011; Бутвиловский А.В., 2012).

На сьогоднішній час введено застосування методу антимікробної терапії - фотоактивованої дезінфекції (Залевский И.Д., 2009; Юдина Н.А. и соавт., 2009; Бургонский В.Г., 2012). Цей метод заснований на селективному знищенні патогенної мікрофлори, сенсибілізованої спеціальними препаратами і активованої лазерним світлом відносно невеликої потужності (Золоев Р.В., Бычкова Н.П., 2010; Ефремов Н.В. и соавт., 2014).

В літературі є дані, що свідчать про ефективність застосування фотоактивованої дезінфекції відносно патогенних мікроорганізмів порожнини рота (Величко И.В., 2011; Пушкарев О.А., 2012). Більшість досліджень спрямована на дезінфекцію кореневих каналів при лікуванні ускладненого карієсу (Золоев Р.В., Бычкова Н.П., 2010; Голубева С.А., 2014) та терапію захворювань тканин пародонта (Лукавенко A.A., 2012; Ефремов Н.В. и соавт., 2014).

Однак дослідження щодо можливості використання фотоактивованої дезінфекції для профілактики карієсу відсутні.

В якості фотосенсибілізатора найчастіше виступають ароматичні сполуки (барвники), що мають інтенсивні смуги поглинання у видимій і ультрафіолетовому діапазоні видимого світла (Бургонский В.Г., 2012). Найчастіше у стоматологічній практиці застосовується комбінація 2% розчину метиленового синього та лазерного випромінювання з довжиною хвилі 620-660 нм. Застосування відомих фотосенсибілізаторів в стоматології має певні труднощі, у зв'язку з ймовірністю забарвлення твердих тканин зубів.

В літературі є дані, що свідчать про можливість застосування розчину етакридину лактату в якості фотосенсибілізатора та лазерного випромінювання з довжиною хвилі 400-500 нм (Курочкина А.Ю. и соавт., 2010).

У зв'язку з цим, з огляду на велику розповсюдженість фісурного карієсу, недостатню ефективність існуючих засобів профілактики та визначальну роль бактеріальної флори в його розвитку, наявність певних труднощів у застосуванні фотосенсибілізаторів в стоматології, вивчення фотоактивованої дезінфекції у цьому аспекті представляється нам перспективним та актуальним, а дослідження щодо розробки карієспрофілактичних заходів - практично необхідними.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження виконано згідно з комплексним планом наукових досліджень Харківського національного медичного університету МОЗ України і є складовою частиною загальної теми науково-дослідної роботи з проблеми «Стоматологія» «Діагностика та лікування захворювань органів та тканин щелепно-лицевої ділянки» (номер державної реєстрації № 0113U002274).

Мета дослідження - підвищення ефективності профілактики фісурного карієсу постійних зубів з низькою резистентністю твердих тканин у дітей, шляхом використання низькоінтенсивного лазерного випромінювання для фотоактивованої дезінфекції при герметизації фісур.

Для досягнення мети поставлено наступні задачі:

1. Вивчити розповсюдженість, інтенсивність і особливості перебігу карієсу постійних зубів у дітей в період змінного прикусу.

2. Визначити вихідний рівень резистентності твердих тканин постійних зубів та гігієнічний стан порожнини рота на етапі прорізування.

3. Виявити і вивчити особливості мікрофлори зубного нальоту фісур перших постійних молярів з низьким рівнем карієсрезистентності на етапі прорізування.

4. Довести антимікробну дію фотоактивованої дезінфекції відносно мікрофлори зубного нальоту фісур.

5. Оптимізувати методику профілактики фісурного карієсу постійних зубів у дітей за рахунок застосування фотоактивованої дезінфекції та визначити клінічну ефективність запропонованого методу у віддалені терміни.

Об'єкт дослідження: фісурний карієс постійних зубів у дітей.

Предмет дослідження: мікрофлора зубного нальоту фісур перших постійних молярів у дітей до та після застосування фотоактивованої дезінфекції при герметизації.

Методи дослідження: клінічні - спрямовані на визначення стану твердих тканин зубів та гігієни порожнини рота, з метою оцінки ефективності запропонованого методу профілактики карієсу; бактеріологічні - для вивчення якісного і кількісного складу мікрофлори зубного нальоту фісур, визначення протимікробної дії комбінованого впливу фотосенсибілізатора і низькоінтенсивного лазерного випромінювання на патогенну мікрофлору зубного нальоту; статистичні - з метою обробки отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. Розширені наукові дані щодо етіологічних факторів раннього розвитку фісурного карієсу перших постійних молярів. Зокрема, виявлено поєднання низького вихідного рівня мінералізації фісур, інтенсивного відкладення зубного нальоту та його активної колонізації агресивною мікрофлорою - карієс-асоційованим представником роду біфідобактерій - Bifidobacterium dentium.

Дістало подальшого розвитку розробка антибактеріальних методів впливу на основі використання фотоактивованої дезінфекції. Встановлені та оптимізовані умови для фотодинамічної інактивації інфекційних агентів зубного нальоту фісур шляхом поєднаного впливу лазерного випромінювання синього спектру (довжина хвилі 445 нм, час опромінення 120 с) та розчину етакридину лактату (час експозиції 60 с).

Вдосконалено та використано методику профілактики фісурного карієсу у дітей за рахунок застосування фотоактивованої дезінфекції перед герметизацією фісур, що дозволило підвисити якість герметизації у 1,3 раза.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані в ході дослідження результати мають теоретичне і практичне значення для сучасної стоматології та можуть бути використані з метою покращення надання стоматологічної допомоги дітям шкільного віку.

Результати проведеного епідеміологічного обстеження дітей м. Харкова та детально вивчений стан твердих тканин постійних зубів можуть бути використані для розробки ефективної системи профілактики карієсу у дітей м. Харкова.

Запропоновано ефективну, безпечну методику фотодинамічної інактивації агресивної мікрофлори зубного нальоту, що дозволило значно знизити загальне мікробне число на 92-100%. Доведено її антимікробну дію при наявності резистентних штамів збудників. Метод дозволяє його використання в умовах поліклініки.

У результаті клініко-лабораторних досліджень розроблено і впроваджено в практику методику профілактики фісурного карієсу постійних зубів, що полягає у проведені фотоактивованої дезінфекції поєднаним застосуванням лазерного випромінювання синього спектру та розчину етакридину лактату перед герметизацією фісур. Доведено високу карієспрофілактичну ефективність запропонованого методу: у 100% випадків застосування даного методу розвиток вторинного фісурного карієсу не виявлено.

Результати дисертаційної роботи впроваджені в учбовий процес на кафедрі стоматології дитячого віку, дитячої щелепно-лицьової хірургії і імплантології Харківського національного медичного університету МОЗ України, на кафедрі дитячої стоматології ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», на кафедрі дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України, м. Полтава.

Запропонований метод профілактики карієсу постійних зубів впроваджено у лікувальну діяльність дитячих стоматологічних відділень КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №2», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №3», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №4», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №7», лікувально-профілактичного відділення КЗОЗ «Харківська міська дитяча поліклініка №23», стоматологічного відділення КЗОЗ «Нововодолазька ЦРЛ», Університетського стоматологічного центру Харківського національного медичного університету МОЗ України, в клініці кафедри стоматології дитячого віку, дитячої щелепно-лицьової хірургії і імплантології Харківського національного медичного університету МОЗ України.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведено інформаційно-патентний пошук, проаналізовано наукову літературу як вітчизняних, так й іноземних авторів. Разом із науковим керівником сформульована мета і задачі дослідження, обрані методи дослідження. Особисто проведено епідеміологічне обстеження дітей, вивчення ступеня мінералізації фісур перших постійних молярів, забір бактеріологічного матеріалу. Дисертант особисто розробив методику профілактики фісурного карієсу постійних зубів у дітей із застосуванням фотоактивованої дезінфекції. Автор самостійно провів аналіз та статистичну обробку результатів клінічних досліджень, сформулював висновки та практичні рекомендації. Особисто проведено підбір пацієнтів, їх клінічне обстеження та впроваджено метод профілактики карієсу постійних зубів.

Клінічна частина дисертації виконана на базі КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №7» (головний лікар - головний позаштатний стоматолог Департаменту охорони здоров'я Харківської міськради, к. наук з держ. упр., доцент кафедри соціальної медицини, організації та економіки охорони здоров'я ХНМУ Удовиченко Н.М.).

Бактеріологічні дослідження виконувались спільно із співробітниками лабораторії мікробіологічних і імунологічних досліджень на базі кафедри мікробіології, вірусології і імунології Національного фармацевтичного університету (зав. кафедри - д.мед.н., професор Філімонова Н.І.).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлено й обговорено на міжвузівській конференції молодих вчених та студентів «Медицина третього тисячоліття» (м. Харків, 2013 р.); 2-ій міжнародній стоматологічній конференції студентів та молодих вчених (м. Ужгород, 2013 р.); 2-ій всеукраїнській науково-практичній конференції «Сучасні проблеми здоров'я та якості життя дітей та підлітків» (м. Луганськ, 2013 р.); республіканській науково-практичній конференції «Современные проблемы педиатрии» (м. Алушта, 2013 р.); VI міжнародній науковій міждисциплінарній конференції молодих вчених та студентів-медиків ISIC (м. Харків, 2013 р.); Першому стоматологічному конгресі Грузія-Україна (м. Батумі, Грузія, 2013 р.); VI міжнародній науково-практичній конференції «Стоматология славянских государств» (м. Бєлгород, Росія, 2013 р.); міжнародній науково-практичній конференції за участю міжнародних спеціалістів «Сучасні досягнення стоматологічної науки, практики та освіти», присвяченій 35-річному ювілею стоматологічного факультету ХНМУ (м. Харків, 2013 р.); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Паринские чтения 2014. Интегративная медицина в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (м. Мінськ, Реслубліка Беларусь, 2014 р.); міжнародній науково-практичній конференції «Медична наука та медична практика в Україні: проблеми розвитку та взаємодії» (м. Одеса, 2014 р.), міжнародній науково-практичній конференції «Нове у медицині сучасного світу» (м. Львів, 2014 р.), всеукраїнській науково-практичній конференції «Здобутки теоретичної медицини в практику охорони здоров'я» (м. Запоріжжя, 2015 р.), міжнародній науково-практичній конференції «Актуальні досягнення медичних наукових досліджень в Україні та країнах ближнього зарубіжжя» (м. Київ, 2015 р.), міжнародній науково-практичній конференції «Медична наука та медична практика в Україні: проблеми розвитку та взаємодії» (м. Одеса, 2015 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 25 наукових праць, з яких - 11 у фахових наукових виданнях та 14 - в матеріалах вітчизняних та міжнародних наукових конгресів, з'їздів та конференцій.



РОЗДІЛ 1

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Етіопатогенез карієсу жувальних поверхонь

Карієс зубів і на сьогоднішній час залишається найпоширенішим стоматологічним захворюванням серед дорослих та дітей [31, 106, 121, 152, 153, 154, 164, 182, 190].

Згідно з даними епідеміологічного обстеження, в Україні розповсюдженість карієсу у дітей 12 років складає 80,7%, із середнім значенням індексу КПВ від 3,50 до 5,03 в залежності від регіону [12].

Так у західних регіонах розповсюдженість карієсу досягає 93-100%, інтенсивність - 3,4-6,5; у центральних і південно-східних областях розповсюдженість складає відповідно - 86-93% та 73-83%, а інтенсивність -2,9-4,3 і 2,0-3,4 [151].

Встановлено, що ускладнений перебіг каріозного процесу спостерігається у 9,1-23,3% підлітків з різних регіонів України [142, 152].

Значною проблемою є фісурний карієс постійних зубів. Це одна із найбільш ранніх і розповсюджених форм каріозного ураження твердих тканин зубів [4, 19, 50, 79, 88, 95, 110, 157, 168, 173, 179, 187, 203, 208, 216, 217].

Не дивлячись на те, що на жувальні поверхні припадає лише 12,5% загальної площі поверхні зуба, їх ураження займає домінуюче місце за частотою серед каріозних уражень іншої локалізації [73, 206, 211].

Клінічні спостереження свідчать про те, що карієс фісур знаходиться на першому місці в структурі каріозних уражень постійних зубів і складає більш ніж 70% [1, 12, 52, 148, 180, 183].

Доведено, що каріозний процес в постійних зубах починається в період їх прорізування і характеризується швидким прогресуванням впродовж кількох років після прорізування [10, 13, 72, 126].

Так активність розвитку карієсу на жувальних поверхнях сильніша за все у віці 7-9 років, а ураження проксимальних поверхонь виникає в період від 11 до 13 років [48].

Виявлено різноманітну ураженість карієсом постійних зубів. Фісурний карієс першого нижнього моляра зустрічається у два рази частіше, ніж другого нижнього постійного моляра, а ураженість жувальної поверхні верхніх перших та других постійних молярів зустрічається однаково часто [126, 176, 191]. Це пояснюється результатами досліджень, під час яких було встановлено, що за рівнем резистентності нижні моляри поступаються верхнім [51, 214].

Згідно з даними численних досліджень така висока розповсюдженість фісурного карієсу обумовлена поєднанням декількох чинників: по-перше, особливостями анатомічної будови фісур; по-друге, вихідним рівнем мінералізації фісур; по-третє, карієсогенними властивостями зубного нальоту, який акумулюється в зоні фісур [93, 103, 155, 191, 195].

Морфологічна будова жувальної поверхні зубів дуже складна, з великою кількістю складок, поглиблень, борозенок, що переплітаються [34, 58, 74, 177, 181].

Саме така складна одонтогліфіка оклюзійної поверхні забезпечує скупчення харчових залишків та мікроорганізмів, створюючи джерело кислотоутворення, що призводить до демінералізації твердих тканин [16, 20, 106].

У літературі є дані про те, що у виникненні карієсу жувальних поверхонь також відіграє роль кількість ямок злиття міжгорбкових фісур, оскільки вони створюють надійні механічні укриття для мікроорганізмів, сприяючи розвитку карієсу [34].

Багато досліджень присвячено вивченню та систематизації поглиблень на жувальних поверхнях постійних молярів, але більшість дослідників розрізняють 2 типи фісур за формою: відкриті (V-подібні) та закриті (I- подібні) [4, 16, 43, 110, 136, 146, 147, 148, 156].

У V-подібних фісурах карієс розвивається рідко, завдяки тому, що вони добре очищуються і самоочищуються, омиваються слиною. На відміну від відкритих, у закритих фісурах (I-подібні, щілиноподібні фісури) карієс розвивається особливо часто. Це пояснюється тим, що їх будова перешкоджає впливу слини та процесам самоочищення [16, 17, 110, 147, 150]. До того ж I-подібні фісури майже не піддаються очищенню навіть за допомогою щіточок і паст для професійної гігієни [43].

Доведено, що демінералізація емалі починається в області входу до фісури, в місцях накопичення м'якого зубного нальоту. Потім зона демінералізаціїї поширюється у напрямку дна фісури, охоплюючи всю фісуру [29].

При вивченні фісур на розпилах та шліфах зубів були виявлені різноманітні види їх будови: воронкоподібні, конусоподібні, краплеподібні, пробіркоподібні, полиповідні, сідловидні, ниткоподібні [18,20].

Також у дослідах були знайдені проміжні види фісур, котрі морфологічно не завжди можна віднести до певного типу [20, 213].

У зв'язку з великим різноманіттям анатомічної будови фісур більшість авторів використовують наступну класифікацію:

1. Гладка форма фісур (фісура відкритого типу) - добре мінералізовані, у них не затримуються харчові залишки за рахунок вільного омивання ротовою рідиною та природного самоочищення;

2. Глибокі конусоподібні фісури - мінералізація таких фісур відбувається за рахунок ротової рідини, але є умови для затримки харчових залишків і мікроорганізмів, та, відповідно, розвитку карієсу.

3. Глибокі фісури ампульного типу будови (колбоподібні та полиповідні) - мінералізація таких фісур відбувається зі сторони пульпи. Цей процес протікає менш інтенсивно, ніж мінералізація за рахунок ротової рідини, і рівень мінералізації фісур тривалий час залишається низьким [82, 110].

Дослідниками було запропоновано розділяти фісури на види за принципом їх функціонування - фісури першого, другого та третього порядку [75, 76].

Фісури першого порядку найглибші на жувальній поверхні. Саме вони визначають основні оклюзійні рухи. Фісури другого порядку формують морфологію оклюзійної поверхні, поділяють горбки на частки, несуть функцію подрібнення та перетирання харчової грудки. Фісури третього порядку (поверхневі), розташовуються на скатах горбків та підтримують постійну вологу на коронці зуба, виконуючи, таким чином, функцію дренажної системи оклюзійної поверхні [20, 81].

Крім різноманітності будови фісурам властива варіабельність глибини та розміру. Було встановлено, що глибина фісур коливається від 0,25 до 3,0 мм, ширина на дні - від 0,1 до 1,2 мм, ширина в області входу - від 0,005 до 1,5 мм. Товщина емалі на стінках фісур і в області дна коливається від 0,01 до 1,3 мм [4, 12, 19, 20].

Глибокі фісури можуть досягати емалево-дентинного з'єднання. Але було доведено, що у більшості випадків фісурний карієс з'являється не в найглибших точках фісур, а на похилих стінках. Це ті ділянки, які затримують залишки їжі і мікроорганізми, що сприяє процесам бродіння, утворення органічних кислот та розвитку карієсу [19].

У результаті морфометричного дослідження було встановлено, що карієсрезистентність та карієсвразливість фісур молярів у дітей визначається архітектонікою їх оклюзійних поверхонь. Карієсрезистентними є дистально-піднебінні фісури I порядку, вестибулярні, дистальні та піднебінні фісури II порядку верхнього та медіальні, вестибулярні фісури I порядку, вестибулярні, язикові та медіальні фісури II порядку нижнього молярів. Карієсвразливими вважають медіально-вестибулярні фісури I порядку, медіальні фісури II порядку верхнього і дистальні, язикові фісури I порядку, дистальні фісури II порядку нижнього молярів [20].

Відомо, що після прорізування зубів відбувається доволі довгий процес мінералізації емалі, який отримав назву «дозрівання емалі» [18, 25, 35, 51, 70].

Найбільш активне «дозрівання» емалі відбувається протягом першого року після прорізування зуба, але в ділянці фісур відмічається більш низький рівень мінералізації емалі, ніж в ділянці горбків і гладких поверхонь [51, 104].

Уповільнення цього фізіологічного процесу в ділянці фісур пов'язане з постійним накопиченням зубного нальоту і порушенням гомеостазу між слиною та емаллю [64].

Дослідниками визначені середні строки кінцевої мінералізації емалі фісур і вони доволі тривалі. Так дозрівання фісур верхніх та нижніх премолярів закінчується через 5 років, верхніх молярів - через 4-5 років, нижніх молярів - через 5-6 років після прорізування зубів. Також встановлено, що тривалість періоду формування зрілої емалі залежить від рівня індивідуального догляду за порожниною рота [2, 3].

Важливе значення у дозріванні емалі належить адсорбції мінералів із ротової рідини, тому регулярне та якісне видалення зубного нальоту активно сприяє мінералізації емалі. Між тим, у фісурах повноцінного очищення досягти не вдається [64].

Протягом всього часу прорізування жувальні поверхні постійних зубів знаходяться поза оклюзією та мають менш сприятливі умови для очищення, що є додатковим фактором для накопичення карієсогенного зубного нальоту в природних поглибленнях зубів і розвитку фісурного карієсу [93, 101].

Більш ніж 50% фісур вражається карієсом у перші 12-18 місяців після прорізування зуба. Така висока сприйнятливість до карієсу пояснюється тим, що період формування та мінералізації емалі супроводжується її найнижчою кислотостійкістю [29, 88, 107].

Було встановлено, що вихідний рівень мінералізації фісур молярів, що прорізуються визначає не лише характер їх дозрівання, але і динаміку виникнення в них карієсу [19, 42, 53].

Фісури з високим рівнем мінералізації - найбільш карієсрезистентні, в цих молярах ураження не виникає протягом тривалого часу (7 років після прорізування) [19, 53].

У перших постійних молярах із середнім вихідним рівнем мінералізації фісур без профілактики карієсу розповсюдженість до другого року після прорізування складає приблизно 80% [19, 83].

Відповідно дослідженням у перших постійних молярах із низьким вихідним рівнем мінералізації фісур не відбуваються фізіологічні процеси дозрівання емалі і карієс у 100% випадків виникає у перший рік після прорізування [19, 42, 53, 83].

Діти із низьким вихідним рівнем мінералізації емалі складають групу ризику за ймовірностю ураження карієсом фісур і інших поверхонь зубів, і к 12 рокам мають ураження центральних та бокових різців, премолярів [83].

Встановлено, що емаль зубів, що прорізуються має деякі особливості: вона відрізняється наявністю мікропор, варіабельністю структур в ямках і фісурах, що створює сприятливі умови для ретенції мікроорганізмів, залишків їжі та інших компонентів бляшки в зоні емалі [26, 139].

Як вказують деякі автори, в зубах на етапі дозрівання емалева кутикула в жолобках і фісурах проникає вглиб тканини і є чинником зниження карієсрезистентності цих ділянок [196].

Протягом багатьох років для пояснення причин виникнення і розвитку карієсу зубів висувалися різні теорії. За сучасними уявленнями карієсогенні мікроорганізми порожнини рота при відповідному поповненні субстрату (низькомолекулярні вуглеводи) виробляють органічні кислоти, що призводить до прогресуючої демінералізації твердих тканин зубів [90, 91, 127, 138].

У ході багатьох досліджень, присвячених вивченню патогенезу карієсу оклюзійних поверхонь, було встановлено принципову різницю між розвитком початкового карієсу у фісурах та на гладких поверхнях зубів. Так при фісурному карієсі демінералізація максимальна у поверхневому шарі емалі, на відміну від карієсу гладких поверхонь, де найбільша демінералізація виявлена в підповерхневому шарі [19].

На даний час встановлено, що в порожнині рота мешкає приблизно 200 різновидів мікроорганізмів [125], за іншими даними - 300 [69], які не лише утворюють колонії на поверхні зубів і слизової оболонки порожнини роту, але й входять до складу ротової рідини.

Серед усіх патогенів порожнини рота стрептококи і лактобацили є винятково карієсогенними мікроорганізми. В результаті ферментації вуглеводів вони продукують молочну та оцтову кислоти, які знижують рН порожнини рота, створюючи умови для дифузії кальцію і фосфатів із мінералів зубів, що, в свою чергу, і призводить до розвитку карієсу [23, 88, 91].

Однак провідну роль у виникненні карієсу сучасні дослідники відводять Streptococcus mutans [177, 218].

Встановлено, що карієс у фісурах виникає вже через 6-14 місяців після накопичення і розмноження в них Streptococcus mutans [17].

Слід відзначити, що зубна бляшка має складний і мінливий склад, тому деякі інші мікроорганізми також можуть викликати розвиток карієсу: Streptoccocus sanguis, Streptoccocus salivarius, Streptoccocus milleri, Lactobacillus, Actinomyces viscosus [89].

Однією з найважливіших біологічних властивостей Streptococcus mutans є його здатність прикріплятися до гладких поверхонь зубів і утворювати молочну кислоту, яка спричиняє демінералізацію емалі [89, 138].

Streptococcus mutans синтезує позаклітинні адгезійні полісахариди - розчинний і нерозчинний глюкан (декстран) і леван (фруктан). Розчинний глюкан і леван легко розщеплюються як Streptococcus mutans, так і іншими мікроорганізмами. Утворення нерозчинного глюкану викликає міжклітинну агрегацію Streptococcus mutans та інших бактерій, присутніх в бляшці. Це призводить до утворення міцного зв'язку між бактеріальними клітинами та поверхнею зубу, у наслідок чого мікроорганізми не змиваються слиною [90].

Окрім позаклітинних полісахаридів Streptococcus mutans утворює внутрішньоклітинні полісахариди, що дозволяють підтримувати продукування кислоти в періоди низького рівня надходження цукрі [159, 165].

Якщо для створення мікробної бляшки на гладкій поверхні емалі потрібні особливі адгезивні здібності Streptococcus mutans, то карієсогенна бляшка у фісурах може бути створена навіть моноінфекціює неадгезивних мікроорганізмів Actinomyces israeli, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii [139].

Особливістю Streptococcus mutans є те, що він не лише утворюють органічні кислоти, але й сам стійкий до них. На відміну від інших мікроорганізмів порожнини рота цей мікроорганізм може існувати в кислих умовах бляшки при рН<5,5 [26].

З часом мікробний склад зубного нальоту змінюється: переважну більшість становлять анаеробні бактерії, такі як Actinomyces, Fusobacterium і Veillonella, у той час, як на початковій стадії в нальоті переважають аеробні бактерії [26, 69].

Таким чином, висока розповсюдженість карієсу оклюзійних поверхонь перших постійних молярів обумовлена поєднанням багатьох чинників, які сприяють накопиченню і затримці зубного нальоту у фісурах. На даний час провідна роль мікрофлори порожнини рота у розвитку карієсу вивчена і доведена, що є основою для розробки нових методів профілактики карієсу. Між тим, враховуючи, складність і мінливість структури зубного нальоту у різних біотопах порожнини рота, є доцільним вивчення особливостей його мікробіоценозу саме у фісурах постійних зубів.

1.2 Методи та засоби профілактики фісурного карієсу

На сьогоднішній час для попередження виникнення карієсу на жувальних поверхнях зубів використовується велика кількість різноманітних засобів і методів, спрямованих на усунення карієсогенних чинників: низької резистентності емалі, надлишку вуглеводів, незадовільного стану гігієни порожнини рота [71].

З огляду на те, що каріозне ураження уявляє собою демінералізацію твердих тканин, провідну роль у попередженні карієсу зубів вчені відводять сполукам фтору, котрі впливають на процеси мінералізації та демінералізації [2, 3, 46, 54, 63, 70, 73, 104, 215, 217].

Іони фторидів заміщають гідроксильну групу, формуючи в емалі гідроксіфторапатити і фторапатити, що ускладнює демінералізацію емалі. Фториди також підсилюють преципітацію іонів кальцію і фосфору в підповерхневі вогнища ураження емалі [158].

На думку ряду авторів, найбільш ефективним є місцеве використання сполук фтору у вигляді аплікацій, гелів, лаків, зубних паст та ополіскувачів [2, 46, 164, 215].

Локальне використання фторидів значно знижує інтенсивність карієсу зубів (до 40%) [212], згідно з іншими дослідженнями - на 50-60% [2].

Однак, ні ендогенне, ні екзогенне застосування фтору не запобігає виникненню фісурного карієсу [174].

Встановлено, що препарати фтору значно знижують ризик розвитку карієсу гладких поверхонь зубів (щічних і язичних поверхонь - на 57,5%), і значно менш ефективні при їх використанні на жувальних поверхнях (лише 29,6%) [70, 73, 170, 215].

За даними ВООЗ при використанні місцевих фторвмісних препаратів спостерігається зниження приросту карієсу зубів на 45-56%, при чому частота фісурного карієсу на зубах жувальної групи в 2-3 рази більша, ніж на гладких поверхнях цих же зубів [61, 62].

Багато дослідників вказують на недостатню ефективність локального використання фтору у вигляді лаків, гелів, еліксирів і зубних паст у профілактиці карієсу оклюзійних поверхонь [4, 5, 70, 85, 149, 177, 180, 206, 216, 222].

75% каріозних уражень, які виникають після місцевих профілактичних заходів фторвмісними препаратами, локалізуються саме в природних ямках і фісурах жувальних поверхонь зубів [12, 20].

Відомо, що фториди мають бактеріостатичну дію [26, 105, 151, 158].

Антибактеріальна дія фтору полягає у порушенні функціональної активності патогенних мікроорганізмів. Внаслідок формування HF знижується внутріклітинне рН бактерій, що призводить до інгібування ферментних систем, зокрема блокування ферменту енолази мікробних клітин, який розщеплює прості вуглеводи до органічних кислот [151, 158].

Експериментальні дослідження, проведені на культурах молочних бактерій, довели, що іони фтору в концентрації 10 мг/л не мають бактеріостатичного ефекту та не пригнічують процесу ферментації бактеріями глюкози. Ця концентрація іонів фтору (10 мг/л) відповідає насиченому розчину, який створюють звичайні кристали фториду кальцію [151].

У зв'язку з недостатньою ефективністю протикаріозної дії фторвмісних препаратів перед дослідниками постала необхідність пошуку інших методів місцевої профілактики карієсу, спрямованих на створення бар'єру на жувальній поверхні зубу для зовнішніх карієсогенних факторів, підвищення рівня мінералізації фісур [106, 160, 223].

Таким методом стала герметизація фісур. Вона забезпечує створення фізичного бар'єру, що запобігає потраплянню в ретенційні ділянки емалі мікроорганізмів порожнини роту та продукованих ними органічних кислот, здатних викликати демінералізацію [88, 93, 107, 130].

Враховуючи патогенез каріозного процесу, важливо аби герметик не лише створював механічний бар'єр, але й мав мінералізуючий вплив на емаль зубів [33, 93, 101].

Тому для посилення карієспрофілактичної дії герметика до його складу входить біоактивний наповнювач, що містить сполуки фтору, кальцію та фосфору [60, 194, 195, 197, 221].

Деякі автори повідомляють, що герметики з фторидами здатні викликати загибель мікроорганізмів або змінити їх патогенні властивості у герметизованих фісурах [26, 66, 132].

Однак, дослідження проведені німецькими вченими довели, що кількість фтору, яка виділяється з полімерних матеріалів при їх полімеризації є недостатньою для бактерицидного ефекту. Фтор виділяється у вигляді звичайних фторидів (NaF) протягом певного часу (1-28 діб) [169, 189, 220]. При взаємодії NaF з гідроксиапатитом утворюється крупнокристалічний фторид кальцію, який може забезпечити концентрацію іонів фтору лише в межах 10-12 мг/л [151].

Герметизація фісур пройшла тривалий шлях удосконалення у зв'язку з пошуком і впровадженням нових матеріалів і методик їхнього використання. Ще на початку ХХ століття були запропоновані дві методики герметизації [122].

Перша методика запропонована у 1923 р. Hyatt. Вона полягала у розкритті усіх фісур та природних поглиблень та заповнені їх амальгамою [4].

Друга методика передбачала консервативний підхід і включала в себе лише очищення фісур стоматологічним зондом та герметизацію оксид-фосфатним цементом [122].

На сьогоднішній час ці методики відомі як неінвазивна (традиційна) та інвазивна герметизація фісур [150].

Однак, незважаючи на велику кількість досліджень, точки зору щодо показань до їх застосування досить суперечливі. Багато авторів вважають, що застосовувати неінвазивну герметизацію потрібно лише в інтактних фісурах [147], інші - також при наявності здорових, але пігментованих фісур [66, 168].

Показання до застосування інвазивної герметизації також неоднозначні. Більшість вчених, орієнтуючись на клініко-морфологічний стан фісур, пропонують розкривати вузькі, важкодоступні, закриті фісури з діагностичною метою [144].

Ряд дослідників рекомендують лише препарування пігментованих фісур з видаленням поверхневого шару емалі, подібного до каріозного, у той час як інші вважають, що розкриття фісур доцільне лише у разі затримки в них діагностичного інструменту [77].

Сучасна стоматологія спрямована, насамперед, на максимальне збереження твердих тканин зуба, тому препарування при відсутності ознак каріозних змін є небажаним. З іншого боку, неякісна герметизація може призвести до розвитку прихованого патологічного процессу [43].

В останні роки набув широкого поширення метод «профілактичного пломбування» [49, 73, 82, 84, 92, 96, 148, 186, 196, 200, 216].

Вперше цей метод та його теоретичне обґрунтування з'явилися у працях R.J. Simonsen, J. McLean, Т. Fusayama у 80-90 рр. XX вік. [82, 83, 148, 168, 171, 185].

Метод профілактичного пломбування - це консервативне лікування, яке поєднує мінімальне препарування каріозної порожнини, ії пломбування та подальше нанесення герметика на поверхню пломби і фісур (інвазивна або неінвазивна герметизація) [66, 70, 97, 148].

Оскільки основний механізм розвитку карієсу зубів - демінералізація емалі органічними кислотами бактеріального походження, важливим напрямком профілактики є зниження карієсогенної дії мікробного нальоту [47, 89, 131].

Усі антимікробні засоби можна розділити на два великі класи: антибіотики і неспецифічні антимікробні препарати. На мікроорганізми порожнини рота вони оказують бактерицидну і бактеріостатичну дію. Однак місцева антибіотикотерапія має суттєві недоліки: її застосування призводить до масового знищення усієї мікрофлори порожнини рота та появи стійких штамів мікроорганізмів [161].

Серед методів спрямованого впливу на склад і властивості зубної бляшки важливе місце належить місцевим антисептикам [22, 131].

Найчастіше для боротьби з карієсогенною мікрофлорою застосовують препарати на основі хлоргексидину, йодиди та їх комбінації [22, 89, 175, 202].

Хлоргексидин є бісгуанідом з широким спектром протимікробних властивостей. Він має бактерицидну дію на грамнегативні та грампозитивні бактерії, багатьох грибів. Хлоргексидин призводить до руйнування бактеріальної мембрани, чим і обумовлений його бактерицидний ефект [131].

Проте вираженість і характер антимікробної дії хлоргексидину біглюконату мають виразний дозозалежний ефект. Найбільш широкий спектр антимікробної активності має хлоргексидину біглюконат у високій терапевтичній концентрації (не менше 0,2%) [9, 131].

Згідно з даними вивчення антимікробної дії різних концентрацій розчину хлоргексидину біглюконату встановлено, що вже 0,1% розчин має грубий і нефізіологічний вплив на склад мікробіоценозу зубного нальоту [89].

Встановлено, що 0,05% розчин хлоргексидину має виражений антистрептококовий вплив та мінімальну антилактобацилярну активність [131].

На тлі активного перебігу карієсу відзначається зростання вмісту мікроорганізмів із високим патогенним потенціалом кислоторезистентні стрептококи та лактобацили) у складі зубної бляшки, що робить раціональну хіміотерапію складною клінічною задачею [22, 191, 204].

Таким чином, не дивлячись на численні експериментальні та клінічні дослідження, є деякі суперечності щодо показань до вибору та проведення герметизації фісур. Наявність побічних ефектів протимікробних препаратів, резистентних штамів збудників та недостатня антимікробна ефективність фторидів та хлоргексидину біглюконату створює необхідність пошуку нових методів профілактики карієсу та розробки нових методів антибактеріальної терапії.

1.3 Сучасне уявлення щодо фотоактивованої дезінфекції

Недостатня ефективність традиційних засобів і методів при лікуванні стоматологічних захворювань створила необхідність пошуку нових шляхів антимікробного впливу [94, 98, 163].

Лазерні технології відкрили перспективи використання нових методик із широкими можливостями, які знайшли застосування в різних областях медицини [21, 27, 44, 111, 115].

На сьогоднішній час, в багатьох галузях медицини введено застосування нового антимікробного методу, заснованого на селективному придушенні патогенної мікрофлори, сенсибілізованої спеціальними препаратами і активованої лазерним світлом відносно невеликої потужності [37, 38, 94, 115, 134, 163, 205].

Метод лікування, заснований на такому ефекті дістав назву «бактеріотоксичної світлотерапії» (БТС-терапії або BTL-терапії від Bacterio Toxic Light) [21, 111, 113, 172].

Також ця терапія має інші назви: фотоактивована дезінфекція (ФАД), антимікробна фотодинамічна терапія (АФДТ) [21, 33].

Незважаючи на те, що фотодинамічний ефект був відомий досить давно, інтерес до його практичного використання посилився відносно недавно [162].

Енергія фотохімічних реакцій використовувалась людьми ще з глибокої давнини. Вперше фотодинамічний ефект був описаний О. Raab у лабораторії H. Von Tappeiner у Мюнхенському університеті у 1900 р. Ним було встановлено, що освітлення парамецій (Paramecium, рід найпростіших одноклітинних організмів) сонячним світлом у присутності акридинового помаранчевого і деяких інших барвників викликає їх загибель, тоді як при освітленні світлом у відсутності барвника або з барвником в темряві парамеції виживають. Термін фотодинамічна реакція був введений H. Von Tappeiner у ??1904 р. для опису специфічної фотохімічної реакції, яка призводить до загибелі біологічних систем в присутності світла, барвника, що поглинає світлове випромінювання, і кисню [31, 98, 133, 145].

Фотоактивована дезінфекція розглядається не лише як новий засіб, але й як альтернатива традиційним засобам антимікробної терапії. Вона з успіхом застосовується в оториноларінгології, дерматовенерології, гінекології для боротьби з інфекційними вогнищами та лікування запальних захворювань [100, 102, 113, 209, 210].

Антимікробна фотодинамічна терапія заснована на фотохімічній деструкції патогенних мікроорганізмів при поєднаному впливі фотосенсибілізатора і оптичного випромінювання з довжиною хвилі, що відповідає спектру поглинання сенсибілізатора [45, 65, 115, 198, 201, 205].

Для ініціації фотодинамічної реакції потрібні два основних компонента: речовина-фотосенсибілізатор та світло. Молекули фотосенсибілізатора прикріплюються до мембрани бактерій. Під дією світлової енергії відбувається активація сенсибілізатора із наступним утворенням синглетного кисню. Взаємодіючи з білками та іншими макромолекулами, синглетний кисень запускає каскад вільнорадикальних реакцій, що призводить до руйнування мембрани мікробної стінки [15, 38, 98, 115, 163, 193, 205].

Лабораторні дослідження довели, що обидва компонента фотодинамічної терапії - фотосенсибілізатор і лазер - при окремому використанні не мають впливу на бактерії, а лише у поєднаному застосуванні [14, 15, 115].

Однак у природі є певні бактерії (рід Porphyromonas и Prevotella), які можуть бути знищені лише за допомогою впливу лазерного променя з відповідною довжиною хвилі. Це обумовлено тим, що вони здатні продукувати ендогенні речовини, сприйнятливі до впливу світла (наприклад, порфірини). На противагу їм, для знищення всіх інших бактерій, а також грибів за допомогою фотоактивованої дезінфекції необхідно пофарбувати барвником їх зовнішні мембрани [14, 115].

В основі використання фотодинамічної терапії лежить той факт, що фотосенсибілізатори здатні вибірково накопичуватися в енергодефіцитних клітинах (пухлинних, мікробних, пошкоджених) і зумовлювати лише їх знищення [98].

Завдяки селективним властивостям фотосенсибілізаторів, застосування фотоактивованої дезінфекції не порушує нормальну мікрофлору порожнини рота, а викликає загибель лише патогенної бактеріальної флори. За даними різних авторів при використанні антимікробної фотодинамічної терапії спостерігається зниження кількості патогенних бактерій більш ніж на 92% [166].

З літературних джерел відомо, що за допомогою фотоактивованої дезінфекції знищуються віруси, бактерії, найпростіші і гриби [65, 162].

До того ж, дані літератури свідчать, що тип дихання не є визначальним чинником і фотоактивована дезінфекція в рівній мірі викликає загибель аеробів, факультативних і облігатних анаеробів [28, 41].

Важливим аспектом застосування фотоактивованої дезінфекції є можливість локального знищення інфекційних агентів, розташованих як поверхнево, так і в міжклітинних просторах. Такі властивості фотодинамічної дії обумовлюють відсутність побічного впливу на навколишні тканини і мікрофлору сусідніх зон [193].

Висока конкурентоспроможність антимікробної фотодинамічної терапії обумовлена тим, що вона є ефективною навіть при наявності антибіотикорезистентних штамів збудників, а сам метод не викликає звикання мікроорганізмів та створення стійких штамів [123].

В якості фотосенсибілізатора найчастіше виступають ароматичні сполуки (барвники), що мають інтенсивні смуги поглинання у видимій і ультрафіолетовій межах спектру, і здатні після порушення світлом переходити в довгостроково існуючі триплетні стани. Ідеальний фотосенсибілізатор повинен бути нетоксичним і проявляти локальну токсичність тільки після активації світлом [65, 162].

Відома велика кількість речовин, що володіють фотосенсибілізуючою дією, згідно одних авторів - більш, ніж 400 [65], згідно з даними інших - більш, ніж 1000 [98].

Серед цих речовин є як спеціально розроблені для антимікробної фотодинамічної терапії барвники-фотосенсибілізатори (хлорин Е6, фотолон, Фотосенс??), так і традиційні лікарські препарати, що володіють певними властивостями і здатні виконувати функції фотосенсибілізатора (хлорофіл, ерітрозин, флюоресцин, рибофлавін) [59, 65, 94, 98].

Для систематизації існуючих фотосенсибілізаторів запропонована достатньо велика кількість класифікацій, базованих на різних принципах [199, 205].

Більшість авторів розділяють фотосенсибілізатори на групи, виходячи з їх хімічної будови [65].

Основну масу фотосенсибілізаторів, що використовуються в медицині, можна поділити на три групи: тетрациклічні барвники з різноманітними мезоатомами (профлавін, рибофлавін, еозин, еритрозин, метиленовий синій, толуїдиновий синій); фурокумарини (псорален і його метокси-похідне ксантотоксин, бергаптен); тетрапіроли (порфірини, їх похідні, хлорофіл, філоеритрин, фталоціаніни) [65].

Деякі автори в своїх класифікаціях вказують довжину хвилі джерел світла, потрібну для активації різних класів фотосенсибілізаторів [65].

В літературі також зустрічається розподіл фотосенсибілізаторів на покоління [65, 145].

У 1984р. T.J. Dougherty отримав очищену активну фракцію гематопорфірину, яка дістала комерційну назву Фотофрин. Цей препарат став першим фотосенсибілізатором, який використовувався для фотодинамічної терапії злоякісних пухлин. У 1999 р. в Росії розроблено та зареєстровано аналог фотофрину - препарат «Фотогем» [45, 145].

Саме фотофрин (США), фотогем (Росія) та фотосан (німецький аналог) належать до фотосенсибілізаторів першого покоління [65, 145].

До фотосенсибілізаторів другого покоління належать хлорини, лютекс (лютеція тексафірін), фоскан, фталоціаніни (Фотосенс,Фотодітазін) 5-амінолевулінова кислота, бензопорфіринове з'єднання, темопорфін [28, 65, 145].

Третє покоління фотосенсибілізаторів складають препарати, що мають у своєму складі радіоактивний радикал. Його наявність сприяє тому, що дані речовини можуть зв'язуватись лише з певними білковими носіями (моноклональні антитіла, системи рецепторів та ін). Тому фотосенсибілізатори третього покоління мінімально накопичуються в здорових тканинах та мають високу специфічність по відношенню до патологічних тканин [65].

Для фотоактивованої дезінфекції у стоматології застосовується багато видів фотосенсибілізаторів, таких як: хлорид толоніума (толуїдиновий синій); метиленовий синій; радохлорін; фотолон; фотодітазін. Вони мають виражений ефект в боротьбі з великою кількістю грампозитивних і грамнегативних бактерій, включаючи основні карієсогенні патогени ротової порожнини, такі як Streptococcus mutants і sangius [115, 162, 219].

Аналіз літератури свідчить, що фотоактивована дезінфекція у стоматології зазвичай використовується для ендодонтичного лікування ускладненого карієсу [30, 112, 113, 115] та терапії запальних захворювань пародонту [13, 116, 118].

При застосуванні фотоактивованої дезінфекції кореневих каналів у терапії хронічних періодонтитів також отримані вражаючі результати. У 72,3% випадків відмічається загибель усієї патогенної мікрофлори, в інших випадках - зниження кількості мікроорганізмів як мінімум на два порядки [94]. Згідно з даними інших вчених повна загибель усієї патогенної мікрофлори кореневих каналів відбувається у 100% випадків [116, 118].

...