Профілактика та лікування карієсу зубів та захворювань тканин пародонта у дітей з вродженою глухотою

Результати вивчення рівня ТБК-активних продуктів у дітей трьох вікових груп до та після проведення лікувально-профілактичних заходів наведено в таблиці 4.4.2.1.



Рис. 4.4.2.1. Середні показники ТБК-АП у дітей із вродженою глухотою до і після проведення лікувально-профілактичних заходів.

Таблиця 4.4.2.1 Кількість ТБК-активних продуктів у дітей із вродженою глухотою до та після проведення лікувально-профілактичних заходів

	ТБК-АП, мкмоль/л, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	6,82±0,27	5,13±0,18*	5,71±0,22	5,71±0,22
ОГ1а	6,83±0,24	5,77±0,21*	6,12±0,19	5,14±0,26
ОГ2б	6,45±0,29	5,17±0,22*	5,17±0,29*	4,29±0,21*
ОГ2а	6,86±0,28	5,80±0,23*	5,80±0,20*	5,16±0,15*
ОГ3б	6,42±0,16*	5,14±0,17*	5,76±0,17*	4,37±0,20*
ОГ3а	6,87±0,21*	5,71±0,15*	6,16±0,15*	5,14±0,20*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р<0,05).

За результатами дослідження кількості ТБК-активних продуктів у дітей різних вікових груп визначено, що рівень ТБК-АП становив в середньому в дітей ОГ1 (6,82±0,26) мкмоль/л, у дітей ОГ2 - (6,65±0,29) мкмоль/л, а у дітей ОГ3 - (6,65±0,19) мкмоль/л. Рівень проміжних продуктів пероксидації у дітей ОГ1 був трохи вищим, проте статистично достовірних відмінностей за рівнем ТБК-АП, залежно від віку, виявлено не було (р>0,05).

Слід зазначити, що через місяць після проведення лікувально-профілактичних заходів спостерігалося зниження рівня ТБК-АП в обох групах (ОГа і ОГб) у порівнянні з вихідними даними (р<0,05). Через 6 місяців рівень ТБК-активних продуктів у дітей різних вікових груп підвищувався, порівняно з показниками ТБК-АП, які були отримані через 1 місяць після проведення лікувально-профілактичних заходів, проте все одно рівень ТБК-АП був достовірно нижчим, порівняно з вихідними даними (р<0,05). Через 12 місяців кількість ТБК-активних продуктів (р<0,05) в обох групах суттєво знижувалася, порівняно з вихідними даними (р<0,001).

Порівняльний аналіз результатів дослідження виявив суттєві розбіжності між групами ОГа й ОГб. Так, у дітей, які отримували традиційні лікувально-профілактичні заходи, рівень ТБК-АП в середньому становив (5,76±0,31) мкмоль/л, тоді як у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, рівень ТБК-АП в середньому становив (5,15±0,11) мкмоль/л. При порівнянні показників ТБК-АП двох груп (ОГб та ОГа) встановлено, що рівень ТБК-АП у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, був достовірно (р<0,05) меншим - в середньому, в 1,11 раза, ніж у дітей, які отримували традиційні лікувально-профілактичні заходи. Через 6 місяців рівень проміжних продуктів пероксидації в обох групах (ОГб та ОГа) підвищувався, але все одно був нижчим (в 1,1 раза) у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс. Через рік спостережень рівень ТБК-активних продуктів у дітей групи ОГб виходив на рівень показників контрольної групи, тоді як в групі ОГа кількість проміжних продуктів пероксидації була достовірно вища (р<0,01), порівняно з показниками ОГб, в 1,18 раза (див. рис. 4.4.2.1).

Другим етапом стало вивчення активності каталази у дітей ОГ та КГ до та після проведення лікувально-профілактичних заходів (табл. 4.4.2.2).



Таблиця 4.4.2.2 Активність каталази до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей із вродженою глухотою

Групи дітей	Каталаза, у.о., (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	2,54±0,21	3,57±0,16*	3,25±0,16*	3,71±0,13*
ОГ1а	2,54±0,19	3,08±0,24*	2,92±0,16*	3,25±0,13*
ОГ2б	2,52±0,12	3,57±0,19*	3,23±0,15*	3,66±0,18*
ОГ2а	2,59±0,19	3,06±0,23*	2,92±0,13*	3,30±0,11*
ОГ3б	2,56±0,14	3,58±0,12*	3,23±0,16*	3,65±0,13*
ОГ3а	2,56±0,16	3,08±0,13*	2,91±0,12*	3,27±0,11*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р?0,05).

Встановлено, що активність каталази до лікування становила у дітей ОГ1 в середньому (2,54±0,20) у.о., у дітей ОГ2 - (2,56±0,16) у.о., а у дітей ОГ3 - (2,56±0,15) у.о. Тобто активність каталази не залежала від віку обстежуваних дітей (р>0,05).

Порівняння показників каталази між ОГа і ОГб наведено на рисунку 4.4.2.2.

Рис. 4.4.2.2. Середні показники активності каталази у дітей із вродженою глухотою до і після проведення лікування.

Порівняння показників каталази між двома групами (ОГа і ОГб) показало, що активність каталази у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, уже через місяць була на рівні показників КГ. У дітей, які отримували традиційні лікувально-профілактичні заходи, активність каталази через місяць була нижчою за аналогічні показники КГ (в 1,23 раза) та нижчою за показники ОГ1б в 1,16 раза. Через 6 місяців спостереження активність каталази знижувалася в обох групах (ОГа і ОГб), однак в групі ОГб активність зазначеного ензиму була все одно вища (в 1,16 раза), порівняно з ОГа. Через 12 місяців у дітей ОГб рівень активності каталази виходив на рівень КГ, тоді як в групі ОГа рівень активності цього ферменту був достовірно (р<0,05) нижчим, в 1,13 раза, порівняно з показниками ОГб, та в 1,19 раза нижчим у порівнянні з показниками КГ (р<0,05) (див. рис. 4.4.2.2).

Наступним етапом стало вивчення активності ферменту супероксиддисмутази у трьох вікових групах дітей ОГ до та після проведення лікувально-профілактичних заходів (табл. 4.4.2.3).

Таблиця 4.4.2.3 Активність супероксиддисмутази до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей із вродженою глухотою

Групи дітей	СОД, у.о./л, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	3,33±0,09	3,91±0,18*	3,69±0,10*	4,74±0,22*
ОГ1а	3,35±0,10	3,35±0,10*	3,42±0,16*	4,06±0,38*
ОГ2б	3,29±0,14	3,92±0,17*	3,68±0,25*	4,74±0,28*
ОГ2а	3,14±0,08	3,44±0,16*	3,21±0,21*	4,12±0,16*
ОГ3б	3,32±0,12	3,90±0,13*	3,69±0,16*	4,72±0,17*
ОГ3а	3,32±0,11	3,43±0,15*	3,42±0,10*	4,00±0,11*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р<0,05).

За результатами дослідження показників СОД у дітей різних вікових груп визначено, що активність супероксиддисмутази до лікування у дітей ОГ1 становила в середньому (3,34±0,10) у.о./л, у дітей ОГ2 - (3,22±0,11) у.о./л, а у дітей ОГ3 - (3,32±0,12) у.о./л. Рівень активності СОД у дітей ОГ2 був нижчим, проте статистично достовірних відмінностей між ОГ1, ОГ2 ОГ3 не виявлено (р>0,05). Таким чином, встановлено, що показники активності СОД не залежали від віку.

Спостереження за рівнем активності СОД при застосуванні як традиційного, так і запропонованого лікувально-профілактичного комплексу, засвідчило, що протягом року відбувалося підвищення активності вказаного ензиму. Слід зазначити, що через 6 місяців після проведення лікувально-профілактичних заходів спостерігалося зниження рівня активності СОД в підгрупах ОГб та ОГа у порівнянні з даними, які були отримані через місяць після лікування (р<0,05), однак все одно рівень активності зазначеного ензиму був достовірно нижчим у порівнянні з вихідними даними (р<0,05). Через 12 місяців рівень активності СОД в обох групах суттєво підвищувався у порівнянні з вихідними даними (р<0,001).

На рисунку 4.4.2.3. наведено результати порівняння показників СОД двох підгруп (ОГб та ОГа).

Рис. 4.4.2.3. Середні показники активності СОД у дітей з вродженою глухотою до і після лікування.

При порівнянні показників СОД двох підгруп (ОГб та ОГа) через 1 місяць після проведення лікувально-профілактичних заходів встановлено, що рівень активності СОД у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, був достовірно (р<0,05) більшим у середньому в 1,14 раза, ніж у дітей, які отримували традиційні лікувально-профілактичні заходи. Через рік після застосування запропонованого комплексу показники активності СОД вийшли на рівень показників дітей КГ, тоді як у групі дітей, які отримували традиційну схему лікування та профілактики, рівень активності СОД так і залишився нижчим (p<0,05) у 1,27 раза, порівняно з відповідними показниками КГ дітей. Порівняння показників активності СОД між ОГа та ОГб показало, що активність цього ензиму була вищою в 1,15-1,16 раза (р<0,05) у дітей групи ОГб (див. рис. 4.4.2.3).

Окремої уваги заслуговує здатність тканин ротової порожнини до захисту. Для визначення захисних сил тканин ротової порожнини у дітей, залежно від віку, до та після проведення лікувально-профілактичних заходів використано антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ).

Встановлено, що до проведення лікувально-профілактичних заходів АПІ у дітей ОГ1 становив в середньому (37,8±2,9)%, у дітей ОГ2 - (38,9±2,7)%, а у дітей ОГ3 - (38,9±2,7)%. Завдяки отриманим даним визначено, що антиоксидантно-прооксидантний індекс не залежав від віку дітей (р>0,05) (див. табл. 4.4.2.4).

Таблиця 4.4.2.4 Антиоксидантно-прооксидантний індекс до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей із вродженою глухотою

Групи дітей	АПІ,%, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	37,9±3,59	70,7±4,32*	57,2±3,03*	87,7±5,82*
ОГ1а	37,6±2,96	53,8±4,39*	48,1±2,95*	64,5±3,25*
ОГ2б	39,9±2,65	70,5±4,91*	57,5±3,99*	87,2±5,48*
ОГ2а	38,0±2,41	53,1±4,11*	48,0±2,52*	64,3±2,67*
ОГ3б	40,1±2,25	70,1±2,28*	56,7±3,51*	86,2±5,56*
ОГ3а	37,6±2,52	54,5±2,70*	47,8±2,64*	64,4±2,39*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р<0,05).



Застосування запропонованого лікувально-профілактичного комплексу підвищувало здатність тканин ротової порожнини до захисту: через 1 місяць після лікування АПІ підвищувався майже в 2 рази та становив у середньому (70,4±3,8)%. Через півроку після лікування цей показник знижувався до (57,1±3,5)%, але ще за півроку (12 місяців спостереження) АПІ підвищувався до показників контрольної групи (87,0±5,62)%.

Проведення традиційних лікувально-профілактичних заходів також сприяло підвищенню захисних властивостей тканин ротової порожнини. Проте через 1 місяць після лікування АПІ становив в середньому лише (53,8±3,7)%. Через 6 місяців після лікування цей показник також знижувався в середньому до (47,96±2,7)%, але після 12 місяців спостереження АПІ він підвищувався до (64,4±2,77)%. Порівняння значень АПІ двох підгруп (ОГа й ОГб) встановило, що в підгрупі ОГб значення АПІ були вищі в 1,24-1,34 раза (р<0,05), порівняно з ОГа, протягом всього часу спостереження. Значення АПІ у дітей групи ОГа навіть через рік були нижче від значень КГ в 1,32 раза (р<0,01), тоді як значення АПІ в групі ОГб відповідали значенням КГ (див. рис. 4.4.2.4). На рисунку 4.4.2.4 графічно зображено середні показники АПІ у дітей із вродженою глухотою до і після лікування.

Рис. 4.4.2.4. Середні показники АПІ у дітей із вродженою глухотою до і після лікування.



Таким чином, при порівнянні показників окислювального гомеостазу і антиоксидантної системи встановлено, що у дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, накопичення продуктів ПОЛ було в середньому в 1,13 раза менше (р<0,05), рівень антиоксидантного захисту (активність СОД і каталази) вищий в середньому в 1,1 раза та 1,15 раза відповідно, порівняно з аналогічними показниками дітей, які отримували традиційну лікувально-профілактичну схему. Запропонований лікувально-профілактичний комплекс за час спостереження повністю відновлював захисні сили тканин ротової порожнини, тоді як значення АПІ (при застосуванні традиційних лікувально-профілактичних заходів) були нижчими, в 1,3 раза (р<0,01), порівняно з аналогічними показниками КГ.

Узагальнюючи все зазначене вище, можна зробити висновок, що у ДВГ встановлено дисбаланс стану окислювального гомеостазу, антиоксидантної системи та резистентності тканин порожнини рота. Рівень ТБК-активних продуктів у дітей ОГ було підвищено в 1,47 раза (p<0,05), рівні активності каталази та супероксиддисмутази знижено в 1,48 раза та 1,57 раза (p<0,05) відповідно, а показник АПІ - в 2,17 раза (p<0,05), порівняно з дітьми КГ. Це вказує на дисбаланс в системі перекисного окислення ліпідів і в антиоксидантній системі, а також свідчить про вагомі порушення захисних сил тканин ротової порожнини у дітей з вадами слуху. Діти ОГб (запропонований лікувально-профілактичний комплекс), порівняно з дітьми ОГа (традиційні лікувально-профілактичні заходи), мали рівень ТБК-АП менший в 1,13 раза (р<0,05), рівень антиоксидантного захисту (активність СОД і каталази) вищий, відповідно, в 1,1 раза й 1,15 раза (р<0,05). Через рік після застосування запропонованого нами лікування значення АПІ виходило на рівень показників КГ, що свідчить про повне відновлення захисних сил тканин ротової порожнини у дітей з вадами слуху. Таким чином, за результатами досліджень динаміки зміни стану окислюваного гомеостазу, антиоксидантної системи і захисних сил тканин ротової порожнини у дітей із вродженою глухотою, доведено, що запропонована схема лікування та профілактики є більш ефективною у порівнянні з традиційним лікувально-профілактичним комплексом.

4.4.3 Динаміка зміни стану місцевого імунітету ротової рідини

Для оцінки стану місцевого імунітету порожнини рота ми досліджували фактори специфічної та неспецифічної резистентності.

В якості індикатору стану неспецифічної резистентності досліджували активність лізоциму ротової рідини. Стан специфічної резистентності оцінювали за вмістом sIgA в ротовій рідині (див. табл. 4.4.3.1).

Таблиця 4.4.3.1 Рівень секреторного імуноглобуліну А до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей основної групи

Групи обстежених дітей	sIgA, мг/л,(M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	75,55±2,69	90,94±2,33	86,32±2,55	98,89±4,39*
ОГ1а	74,73±2,38	88,74±3,99	82,74±3,23	89,09±2,97*
ОГ2б	75,62±3,54	90,95±1,93	86,29±3,89	97,86±2,63*
ОГ2а	75,50±2,24	88,80±4,13	82,74±3,00	88,77±2,51*
ОГ3б	75,55±2,85	90,95±2,35	86,30±3,19	99,33±4,51*
ОГ3а	75,34±2,59	88,71±2,58	82,74±2,69	90,49±3,25*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р?0,05).

Проведення лікувально-профілактичних заходів, як традиційних, так і запропонованих, у дітей основної групи сприяло поліпшенню стану неспецифічної резистентності ротової порожнини (табл. 4.4.3.1).

Після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей основної групи виявлено підвищення рівня sIgA (p<0,05) у порівнянні з вихідними даними ОГ лише через рік після початку спостереження.

Порівняння показників рівня sIgA між підгрупами ОГа та ОГб показало, що в підгрупі ОГб рівень sIgA був вищий в середньому в 1,11 раза (p<0,05), порівняно з аналогічними показниками ОГа (див. рис. 4.4.3.1, табл. 4.4.3.1).

Рис. 4.4.3.1. Середні показники рівня sIgA у дітей до і після лікування.

Дослідження рівня лізоциму на етапах лікування показало, що у дітей ОГ після лікування активність лізоциму збільшувалася в середньому в 1,1-1,29 раза (p<0,001) також тільки через рік (див. табл. 4.4.3.2).

Таблиця 4.4.3.2 Активність лізоциму до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей ОГ

Групи дітей	Активність лізоциму, у.о./мл, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	33,8±2,13	40,5±1,11	35,1±1,54	53,2±1,41*
ОГ1а	33,5±2,55	37,4±2,21	33,0±2,12	41,9±1,98*
ОГ2б	33,8±1,66	41,1±1,27*	35,2±1,87	54,3±1,09*
ОГ2а	33,1±2,68	36,7±2,17*	32,3±1,28	40,8±1,52*
ОГ3б	34,1±2,86	40,6±1,83*	35,5±1,85	53,6±0,95*
ОГ3а	33,2±1,57	36,8±1,82*	32,7±1,84	41,1±0,90*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р?0,05).

Рівень активності лізоциму при застосуванні традиційного лікувально-профілактичного комплексу, порівняно з вихідними даними, практично не змінювався - в середньому (36,98±1,62) у.о./мл проти (33,58±2,24) у.о./мл, тоді як після застосування запропонованого комплексу рівень активності лізоциму становив у середньому (43,22±1,76) у.о./мл. Тобто активність лізоциму збільшувалася через рік після застосування запропонованого комплексу, але показники вказаного ферменту так і не вийшли на рівень показників дітей КГ (в середньому (60,2±2,93) у.о./мл).

Однак результати досліджень свідчать, що у групі дітей, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс через рік спостережень рівень активності лізоциму був достовірно вищий - в середньому в 1,17 раза (p<0,001), порівняно з групою дітей, які отримували традиційну схему лікування та профілактики (див. рис. 4.4.3.2).

Рис. 4.4.3.2. Середні показники активності лізоциму у дітей до і після лікування.

Відомо, що дуже багато бактерій продукують уреазу, тому за рівнем цього ензиму можливо судити про чисельність бактерій у ротовій порожнині (див. табл. 4.4.3.3).

Таблиця 4.4.3.3 Активність уреази до та після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей ОГ

Групи дітей	Активність уреази, мкмоль/хв/л, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	9,52±0,21	7,49±0,18*	8,19±0,36	4,51±0,23*
ОГ1а	9,53±0,31	7,96±0,25*	8,80±0,42	5,43±0,31*
ОГ2б	9,51±0,61	7,52±0,29	8,15±0,30	4,50±0,18*
ОГ2а	9,49±0,51	8,08±0,32	8,86±0,45	5,52±0,18*
ОГ3б	9,52±0,18	7,49±0,25*	8,13±0,47	4,53±0,21*
ОГ3а	9,53±0,32	8,04±0,20*	8,04±0,20	5,48±0,15*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р?0,05).

Встановлено, що рівень активності уреази у дітей обох груп поступово знижувався протягом року, але не досяг показників контрольної групи дітей (див. табл. 4.4.3.3).

Згідно з результатами дослідження, через рік спостереження рівень активності уреази в ОГа знизився в середньому до (5,47±0,21) мкмоль/хв/л, в ОГб - до (4,51±0,20) мкмоль/хв/л у порівнянні з вихідними показниками ОГ - (9,52±0,36) мкмоль/хв/л (див. рис. 4.4.3.3).

Рис. 4.4.3.3. Середні показники активності уреази у дітей до і після проведення лікувально-профілактичних заходів.

При порівнянні вихідних показників активності уреази ОГ до та після лікування встановлено, що через рік після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей, які отримували запропоновану схему лікування та профілактики, рівень активності уреази знижувався в середньому в 2,11 раза (p<0,001), а у дітей, які отримували традиційний лікувально-профілактичний комплекс - в середньому в 1,74 раза (p<0,001). Порівняння показників рівня активності уреази між групами ОГа і ОГб показало, що рівень активності уреази був нижчим у середньому в 1,21 раза (p<0,001) у дітей ОГб (рис. 4.4.3.3).

Наступним етапом було визначення ступеня дисбіозу у дітей ОГ та КГ до та після проведення лікувально-профілактичних заходів. Визначення показника ступеня дисбіозу у дітей ОГ до і після лікування виявило, що через рік спостереження у дітей ОГа показник ступеня дисбіозу знизився в середньому в 2,22 раза (p<0,001), а у дітей ОГб - в 3,54 раза (p<0,001) у порівнянні з вихідними показниками ОГ, але все одно був вищий в 1,69-2,7 раза, порівняно з КГ (див. табл. та рис. 4.4.3.4).

Таблиця 4.4.3.4. Ступінь дисбіозу порожнини рота у дітей основної групи до та після проведення лікувально-профілактичних заходів

Групи дітей	Ступінь дисбіозу, (M±m)
	До лікування	Через 1 місяць	Через 6 місяців	Через 12 місяців
ОГ1б	6,46±0,49	4,06±0,17*	5,11±0,35*	1,82±0,12*
ОГ1а	6,47±0,39	4,85±0,40*	6,08±0,49*	2,88±0,25*
ОГ2б	5,84±0,47	3,75±0,18*	4,81±0,30*	1,69±0,09*
ОГ2а	6,19±0,61	4,63±0,37*	5,63±0,36*	2,75±0,07*
ОГ3б	6,23±0,58	3,82±0,24*	4,73±0,29*	1,73±0,10*
ОГ3а	5,96±0,30	4,61±0,31*	5,63±0,33*	2,73±0,09*

Примітка: * - достовірна різниця між показниками ОГб/ОГа (р?0,05).

При порівнянні показників ступеня дисбіозу у дітей ОГа і ОГб встановлено, що зазначений показник був нижчий в середньому в 1,59 раза (p<0,001) у дітей, які отримували запропоновану схему лікування та профілактики (див. рис. 4.4.3.4).



Рис. 4.4.3.4. Середні показники ступеня дисбіозу у дітей до і після лікування.

Отримані результати свідчать про відновлення місцевого імунітету тканин ротової порожнини при використанні запропонованої схеми лікування.

Варто зазначити про виявлені порушення місцевого імунітету тканин ротової порожнини у ДВГ. Продукування sIgA та активність лізоциму знижені в 1,53 раза (p<0,05) та 1,79 раза (p<0,001) відповідно, тоді як активність уреази й показник ступеня дисбіозу підвищені відповідно в 3,28 раза (p<0,001) і 5,84 раза (p<0,001), порівняно з дітьми першої групи здоров'я без патології слуху. З'ясовано, що через рік після проведення процедур із застосуванням запропонованого лікувально-профілактичного комплексу стан місцевого імунітету практично відновлювався та досягав рівня показників контрольної групи. При застосуванні традиційних лікувально-профілактичних заходів стан місцевого імунітету повільно відновлювався, однак не досягав рівня показників контрольної групи. Порівняння показників груп ОГа та ОГб показало достовірні відмінності поліпшення стану місцевого імунітету ротової порожнини у дітей з вадами слуху, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс.

Таким чином, за результатами дослідження, доведено, що запропонована схема лікування та профілактики сприяла досягненню кращих результатів у порівнянні з традиційним лікувально-профілактичним комплексом. Це свідчить про високу ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу і дозволяє рекомендувати його до широкого використання в практиці.

4.5 Динаміка зміни мікробіоценозу зубної бляшки

На сьогодні у патогенезі таких найбільш поширених у практиці дитячого лікаря-стоматолога нозологічних форм, як карієс та захворювання тканин пародонта, провідне місце відводиться мікробному фактору [2, 6]. Одним із важливих чинників, що впливає на формування мікробіоценозу ротової порожнини, є секрет слини та її склад. Обґрунтовано, що у дітей з вадами слуху через функціональні нервово-психічні розлади знижується секреторна функція слинних залоз, що є передумовою виникнення дисбіозу ротової порожнини та розвитку стоматологічних захворювань [7]. У попередньому підрозділі показано значні відмінності якісного та кількісного складу мікробіоценозу зубної бляшки у ДВГ та у дітей КГ. Тому для вказаної групи дітей нагально необхідним є включення у профілактичні схеми засобів гігієни, які мають спрямовану антимікробну дію та забезпечують збереження нормального мікробіоценозу ротової порожнини.

Первинне обстеження мікрофлори зубної бляшки у дітей обох груп показало високий рівень мікробної контамінації як резидентними, так і карієсогенними та пародонтопатогенними бактеріями (див. додатки Ґ, Д).

Основний карієсогенний вид стрептококів - S. mutans ідентифікований майже в однакової кількості дітей обох груп - 41,2 та 41,7%, рівень мікробної колонізації становив lg (6,6±0,33) та lg (6,6±0,57) КУО/г. Інший карієсогенний вид - S. sanguis колонізував обстежений біотоп у 19,4-20,6% майже на такому ж рівні.

Представники анаеробних пародонтопатогенних бактерій (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium spp, Bacteroides spp) персистували у зубній бляшці у 72,3-76,6% дітей у кількості, що не перевищувала lg 5 КУО/г. Аеробні та факультативно-анаеробні грамнегативні бактерії (ацинетобактери, мораксели, псевдомонади, ентеробактерії), які не входять до складу резидентної оральної мікрофлори, виявлено у 41,7-44,1% випадків. Щільність мікробної колонізації зубної бляшки ентерококами та нейсеріями, які виявлено у третини обстежених, перевищувала lg 5 КУО/г.

Проведення лікувально-профілактичних заходів дітям обох груп позитивно позначилося на стані мікробіоценозу зубної бляшки у порівнянні з вихідними показниками (див. додатки Ґ, Д). Відзначено селективний протимікробний ефект, який проявлявся достовірним зниженням популяційного рівня S. mutans, Haemophillus spp, Prevotella spp, Fusobacterium spp (р<0,05). Вже через місяць у жодному випадку не виявлено персистенцію гнієрідних коків - S. pyogеnеs та S. aureus, деяких видів ентеробактерій. Натомість частота вилучення представників аутохтонної мікрофлори - некарієсогенних стрептококів (S. mitis, S. oralis, S. sаlivarius) зростала у 2-4 рази (р<0,05).

Зіставлення двох лікувально-профілактичних схем за результатами мікробіологічного обстеження біотопу виявило значні переваги запропонованої схеми над традиційною. Так, відсоток ДВГ, у яких настала елімінація карієсогенних стрептококів після запропонованої лікувально-профілактичної схеми збільшився у 2 рази у порівнянні з вихідними показниками (р<0,05). Натомість традиційні заходи статистично значимо цей показник не змінювали (рис. 4.5.1).



Рис. 4.5.1. Динаміка частоти вилучення каріесогенних стрептококів у ДВГ при застосуванні різних лікувально-профілактичних схем.

Найбільш ефективно складові запропонованої схеми впливали на грамнегативні палички - контрольні дослідження через місяць виявили пародонтопатогенну групу бактерій лише у 5,6% дітей, ентеробактерії та неферментуючі бактерії - у 5,9% обстежених. Через 6 та 12 місяців вказані мікроорганізми не виявлялися. В ОГа повної санації не досягнуто - через рік анаеробні бактерії ізолювалися у третини дітей, аеробні та факультативно-анаеробні - у 5,6% (рис. 4.5.2, 4.5.3).

Рис. 4.5.2. Динаміка частоти вилучення пародонтопатогенних бактерій у ДВГ при застосуванні різних лікувально-профілактичних схем.



Рис. 4.5.3. Динаміка частоти вилучення ентеробактерій та неферментуючих грамнегативних бактерій у ДВГ при застосуванні різних лікувально-профілактичних схем.

Ще одним вагомим доказом ефективності запропонованої лікувально-профілактичної схеми є динаміка вилучення дріжджеподібних грибів роду Candida - через 6 місяців їх ізолювали у двох дітей, а через рік - лише в однієї дитини (рис. 4.5.4). В ОГа обстежених частота вилучення еукаріотів навіть зросла - з 13,9% до 22,2% і залишалася на цьому рівні впродовж всього періоду спостереження.

Рис. 4.5.4. Динаміка частоти вилучення дріжджеподібних грибів роду Candida у ДВГ при застосуванні різних лікувально-профілактичних схем.



Підсумовуючи викладене вище, необхідно зазначити про значні відмінності якісного та кількісного складу мікробіоценозу зубної бляшки у дітей із вродженою глухотою та в дітей контрольної групи. Зіставлення частоти вилучення та щільності мікробної колонізації окремих представників мікробіоценозів показало істотне збільшення персистенції у вказаному біотопі як представників резидентної мікрофлори порожнини рота, так і облігатних анаеробних бактерій (Fusobacterium spp, Bacteroides spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp), ентеробактерій, неферментуючих грамнегативних бактерій (Acinetobacter spp, P. аeruginosa), S. aureus та S. рyogеnеs. Вилучення карієсогенних штамів S. mutans були удвічі частіші в концентрації, яка статистично перевищувала значення, одержані при обстеженні дітей групи порівняння (lg (6,5±0,17) КУО/г проти lg (3,9±0,15) КУО/г) (р<0,01).

Не виявлено суттєвих розбіжностей між вилученням визначених мікробних асоціацій у ДВГ у залежності від віку. У дітей контрольної групи простежується незначна тенденція до збільшення кількості персистуючих штамів у одного обстеженого зі збільшенням віку.

Проведення лікувально-профілактичних заходів дітям обох груп позитивно позначилося на стані мікробіоценозу зубної бляшки у порівнянні з вихідними показниками. Виявлено достовірне зниження популяційного рівня S. mutans, Haemophillus spp, Prevotella spp, Fusobacterium spp (р<0,05). Вже через місяць у жодному випадку не виявлено персистенцію гнієрідних коків - S. pyogеnеs та S. aureus, деяких видів ентеробактерій. Натомість частота вилучення представників аутохтонної мікрофлори - некарієсогенних стрептококів (S. mitis, S. oralis, S. sаlivarius) зросла у 2-4 рази (р<0,05).

Запропонована схема за показниками елімінації карієсогенних стрептококів, пародонтопатогенних бактерій, ентеробактерій та неферментуючих грамнегативних бактерій виявилася більш ефективною у порівнянні з традиційною лікувально-профілактичною схемою, яка застосовується у дитячий практиці.

У зв'язку з високою поширеністю карієсу зубів та захворювань тканин пародонта у дітей, зокрема у дітей-інвалідів, а також малою вивченістю цих процесів у дітей з особливими слуховими потребами, існує проблема надання якісної стоматологічної допомоги дітям із вродженою вадою слуху. Вирішення цієї проблеми можливе за умови розробки ефективних способів лікування та профілактики карієсу зубів та захворювань тканин пародонта відповідно до етіологічних та патогенетичних чинників, що призвели до розвитку цієї патології.

На сьогодні були зроблені поодинокі спроби вивчити особливості стоматологічного здоров'я дітей з вадами слуху в залежності від віку і статі та визначити тактику при лікуванні цієї групи пацієнтів.

Для виявлення факторів ризику розвитку основних стоматологічних захворювань у дітей із вродженою патологією слуху необхідним є вивчення поширеності та характеру перебігу карієсу зубів та захворювань тканин пародонта, проведення оцінки гігієнічного стану, стану неспецифічної резистентності та місцевого імунітету порожнини рота, мікробіоценозу зубної бляшки, психоемоційного статусу дітей.

Під час проведення науково-дослідної роботи було обстежено 142 дитини віком від 6 до 16 років (99 дітей із вродженою глухотою та 43 дитини з нормальним слухом першої групи здоров'я). З них до складу основної групи було відібрано 70 дітей з діагнозом нейросенсорна туговухість III-IV ступеня, глухота. До контрольної групи увійшли 32 дитини першої групи здоров'я без патології слуху.

Так, після вивчення стану твердих тканин зубів у ДВГ ми виявили високу поширеність та інтенсивність (кп) каріозного процесу в тимчасових зубах (в ОГ1 - 70%, 4,52±0,17 (Р < 0,05)). Окрім того, майже у всіх ДВГ каріозний процес в постійних зубах розпочинався одразу ж після їх прорізування (поширеність карієсу постійних зубів у 7-8-річних дітей становила 65%), швидко прогресував (поширеність карієсу постійних зубів у 11-12-річних дітей становила 71%) і до 15-річного віку майже не залишалося дітей з інтактними зубами (поширеність карієсу постійних зубів у 14-15-річних дітей становила 85%). У віковому аспекті простежувалося чітке підвищення інтенсивності каріозного процесу. Так, у групі 7-8-річних дітей із вродженою глухото індекс КПВз становив 1,17±0,17 (Р<0,05), в групі 11-12-річних - 3,29±0,13 (Р<0,05), а до 14-15-річного віку досягав 4,35±0,13 (Р<0,05). Каріозний процес у 79% дітей вражав жувальну поверхню молярів та сліпі ямки різців, у 36% - контактні поверхні різців та іклів, у 22% локалізувався на контактних поверхнях молярів та у 18% - на пришийкових ділянках зубів. 73% ДВГ мали гострий перебіг каріозного ураження зубів. ДВГ в 27% випадків мали ускладнений плин каріозного процесу.

Аналіз оцінки рівня гігієни зубів у ДВГ переконливо засвідчив, що показники ГІ за Федоровим-Володкіною (1971), за Stallard (1969) та за J. Silness (1964) і H. Loe (1967) не мали тенденції до підвищення у віковому аспекті, а навпаки, простежувалося їх зниження та стабілізація. Цей факт пояснюється підвищенням рівня освіченості й свідомості дітей. Отже, зростання поширеності й інтенсивності каріозного процесу у ДВГ не пов'язане з рівнем гігієни.

Дітям з вродженою глухотою на основі клінічних ознак та відповідно до класифікації Н. Ф. Данилевського (1998) був встановлений діагноз хвороб пародонта, поширеність яких становила 91%. Серед захворювань тканин пародонта були представлені папіліт, гінгівіт. За глибиною ураження запальний процес вражав м'які тканини. У 43% ДВГ був встановлений середній ступінь важкості, а в 11% - важкий ступінь важкості катарального гінгівіту. Для об'єктивної оцінки стану тканин пародонта було використано низку пародонтальних індексів. Відповідно до значення індексу РМА у ДВГ було діагностовано легкий та середній ступінь гінгівіту. Для оцінки інтенсивності, поширеності захворювань тканин пародонта та для планування заходів щодо лікування і профілактики цих захворювань використано індекс CPITN. Аналіз значення індексу CPITN показав, що діти із вродженою глухотою потребували поліпшення гігієни порожнини рота.

Оскільки ротова рідина відіграє значну роль у підтриманні постійності внутрішнього середовища ротової порожнини, має захисні, антибактеріальні, імунологічні властивості, виконує функцію очищення, сприяє підвищенню стійкості зубів до виникнення каріозного процесу та перешкоджає розвитку захворювань тканин пародонта, дітям із вродженою глухотою було проведено вивчення її функціональних, біохімічних та імунологічних властивостей.

Було виявлено зниження швидкості слиновиділення у всіх трьох вікових групах дітей ОГ порівняно з КГ на 24%.

Для прогнозування розвитку стоматологічних захворювань шляхом оцінювання компенсаторних здібностей організму в порожнині рота, які обумовлені нестабільністю кислотно-лужної рівноваги ротової рідини і визначають схильність індивіда до карієсу, ми провели розрахунок ДрН - відхилення величини pH від середнього її значення. Визначення ДрН дозволило здійснити оцінку функціонального стану всіх систем, відповідальних за гомеостаз ротової рідини, проведення трьох послідовних заборів ротової рідини дозволило отримати більш достовірне значення рН, ніж при одноразовому заборі. У всіх трьох вікових групах дітей ОГ було виявлено підвищення значення показника ДpH у 9,5 раза, 5,5 раза та 8,3 раза відповідно порівняно з КГ.

Про процеси перекисного окислення ліпідів і стан антиоксидантної системи судили за вмістом проміжних продуктів пероксидації - ТБК-активних продуктів та активністю ферментів антиоксидантної системи - каталази і супероксиддисмутази. Захисні сили тканин ротової порожнини оцінювали за антиоксидантно-прооксидантним індексом.

У ДВГ рівень ТБК-активних продуктів був підвищений (в 1,41-1,47 раза (p<0,05)), разом з тим спостерігалося зниження активності ферментів антиоксидантної системи (в 1,48-1,57 раза (p<0,05)), антиоксидантно-прооксидантного індексу (в 2,17 раза (p<0,05)). Це свідчить про дисбаланс у зазначених вище системах у дітей із вродженою глухотою.

У ДВГ виявлено порушення місцевого імунітету тканин ротової порожнини. Продукування sIgA та активність лізоциму були знижені в 1,53 раза (p<0,05) та 1,79 раза (p<0,001) відповідно, тоді як активність уреази і показник ступеня дисбіозу були підвищені в 3,28 раза (p<0,001) і 5,84 раза (p<0,001) відповідно.

У патогенезі стоматологічних захворювань, беззаперечно, важливу роль відіграють порушення мікробіоти, оскільки порожнина рота є екологічною системою, в якій зовнішні фактори динамічно взаємодіють з внутрішніми, зберігаючи при цьому стан рівноваги. Мікробіологічні дослідження включали визначення якісного та кількісного складу біоценозу зубної бляшки.

Встановлено, що мікробіоценози зубної бляшки у ДВГ складалися з аеробної, факультативно-анаеробної та анаеробної мікрофлори. Штами бактерій та дріжджеподібних грибів персистували в асоціаціях з 2-6-ма представниками мікробного світу. Асоціації з 4-6 ізолятів визначено у 83,8% уроджено глухих дітей (р<0,01). Загалом у цій групі дітей вилучено 403 штами мікроорганізмів, що у середньому становить (4,4±0,7) ізоляти на одного обстеженого. Структура мікробіоценозів зубної бляшки у дітей із вродженою глухотою вирізнялася як у кількісному, так і в якісному відношенні: видовий склад представляли 27 родів бактерій та 2 роди пліснявих і дріжджеподібних грибів у середніх кількостях від lg 3,1 до lg 5,8±0,19 КУО/г. Пришийкову ділянку зубів у ДВГ, окрім вказаних мікроорганізмів (за винятком аерококів), активно колонізували представники анаеробних грамнегативних бактерій (фузобактерії, бактероїди, превотели, порфиромонади) та актиноміцети. Крім цього, у вказаної групи дітей виявлено у 10-20% персистенцію ентеробактерій та неферментуючих грамнегативних бактерій (клебсієли, кишкові палички, ацинетобактери, псевдомонади), які не входять до складу резидентної оральної мікрофлори. У 15-ти обстежених дітей основної групи вилучено штами S. aureus та S. рyogеnеs у кількості lg (3,2±0,06) та lg (4,2±0,29) КУО/г відповідно. Слід зазначити, що у дітей із вродженою глухотою щільність колонізації обстежених біотопів представниками резидентної мікрофлори (Ь-гемолітичні стрептококи, ентерококи, нейсерії) була підвищена (р<0,05). Окремої уваги заслуговує видовий склад ізольованих Ь-гемолітичних стрептококів. Статистичні відмінності визначено між персистенцією штамів S. mutans, S. sanguis як за частотою вилучення, так і за щільністю колонізації пришийкової ділянки. Так, знахідки штамів S. mutans були вдвічі частіші у концентрації, що перевищувала значення, одержані при обстеженні дітей групи порівняння (р<0,01). Штами S. sanguis навпаки, частіше вилучалися у дітей без патології слуху, але їх концентрація була нижча. Ізоляти S. sаlivarius, які є представниками автохтонної непатогенної мікрофлори порожнини рота, у 12,8 раза рідше колонізували обстежені біотопи у дітей із вродженою глухотою. Слід зазначити, що не було виявлено суттєвих розбіжностей між вилученням визначених мікробних асоціацій у ДВГ в залежності від віку.

Окрім того, окремої уваги заслуговують дані, отримані в результаті аналізу протоколів обстежень та індивідуальних карток психоемоційного статусу дітей із вродженою глухотою. Слід зауважити той факт, що у дітей з вадами слуху виявлено значну поширеність (84,1%) порушень психічного та емоційного здоров'я. В структурі порушень психічного здоров'я переважали астено-невротичні розлади (27,2%), на другому місці перебували розлади особистості й поведінки (16,7%), на третьому місці були невротичні та стресобумовлені розлади (13,2%). Порушенням емоційної сфери страждали 27% дітей з особливими потребами. У дітей з вродженою глухотою встановлено прямий кореляційний зв'язок між інтенсивністю карієсу, важкістю захворювань тканин пародонта (за індексом PMA) і порушенням психічного та емоційного здоров'я. А це підтверджує наявність тісного зв'язку між психічним, емоційним і стоматологічним здоров'ям дітей із вродженою глухотою.

Отже, можна зробити висновок, що зміни стоматологічного статусу дітей із вродженою глухотою обумовлені насамперед впливом ендогенних факторів, що підкреслює необхідність розробки і впровадження методів системної профілактики.

На сучасному етапі розвитку стоматології профілактика як система державних, соціальних, гігієнічних та медичних заходів повинна впливати насамперед на макроорганізм із метою загального оздоровлення, проводити заходи для зниження дії патогенних факторів та підсилювати резистентність органів порожнини рота до патогенних впливів. Використання численних антибактеріальних препаратів для профілактики основних стоматологічних захворювань не дало очікуваного результату, поширеність стоматологічних захворювань не знизилася. Виходом із ситуації, що склалася, є звернення стоматології у бік заходів підвищення неспецифічного та специфічного імунітету. Вирішення поставленого завдання можливе шляхом використання адаптогенів рослинного походження в поєднанні зі спектром препаратів специфічної терапії.

У своєму пошуку ми зупинили наш вибір на адаптогенних препаратах рослинного походження у вигляді БАД до їжі, а саме екстрактів паростків пшениці. Цей біологічно активний комплекс за рахунок вмісту вільних амінокислот, біофлавоноїдів та інших біологічно активних речовин виявляє високу ефективність при профілактиці та лікуванні основних стоматологічних захворювань. Дія препарату ґрунтується на активації ядерно-цитоплазматичних відносин у клітинах, знятті «клітинного стресу», підвищенні ефективності адаптаційних реакцій і, як результат, підвищенні неспецифічної резистентності, у тому числі в порожнині рота. У зв'язку з високою поширеністю захворювань тканин пародонту у ДВГ виникла необхідність включення до лікувально-профілактичного комплексу препарату етіологічної та патогенетичної дії. Безумовно, у виникненні захворювань тканин пародонта безпосередню роль відіграють мікроорганізми, але їх патогенний ефект проявляється або за умови надмірного їх накопичення (досягнення обсягу «критичної маси»), або тоді, коли активність місцевих захисних сил знижена. До недостатності природної системи резистентності ротової порожнини призводить велика кількість факторів, які можна позначити як пускові механізми розвитку запального процесу в яснах. Ці фактори умовно розділяють на внутрішні (прорізування зубів, гіповітамінози, загальносоматичні захворювання тощо) та зовнішні (погана гігієна порожнини рота, відсутність санації тощо). Однак навіть усунувши або зменшивши вплив цих патогенних чинників, без стимуляції природних факторів захисту ротової порожнини стійкого позитивного ефекту, що полягає в нормалізації мікробного балансу в порожнині рота, досягти складно. Одним з основних регуляторів і факторів неспецифічного захисту порожнини рота, який забезпечує підтримку мікробіоценозу, є фермент лізоцим, що має антимікробну й імуномоделюючу дію. В нашому дослідженні ми використали зубний еліксир, який, крім лізоциму, містить катіонний детергент цетавлон (активатор лізоциму) і овомукоїд (стабілізатор лізоциму). Останній є інгібітором протеаз із яєчного білка.

З метою оцінки ефективності запропонованого лікувально-профілактичного комплексу діти основної та контрольної груп за віком були поділені на три групи: 7-8 років, 11-12 років, та 14-15 років. Дітям контрольної групи лікувально-профілактичні заходи не проводилися. Діти основної групи були поділені на дві підгрупи: «А» та «Б». Дітям підгрупи «А» проводили традиційну схему лікування та профілактики. Дітям підгрупи «Б» проводили запропоновану схему лікувально-профілактичних заходів.

Схема лікувально-профілактичних заходів у обраного контингенту дітей полягала в наступному. Під час першого відвідування проводили навчання правил раціональної гігієни порожнини рота з контролем якості засвоєння навичок. На другому відвідуванні проводили професійну гігієну порожнини рота (видалення зубного каменю ручним та п'єзоелектричним способом після попередньої візуалізації зубних нашарувань шляхом їх забарвлення та з наступним поліруванням поверхонь зубів і пломб загальноприйнятими методами, покриттям зубів однокомпонентним фторвмісним лаком (ТУ У 24.4-24274506-015:2007; Свідоцтво про державну реєстрацію № 14663/2015). Третє та всі наступні відвідування були присвячені санації порожнини рота й герметизації інтактних фісур постійних молярів та премолярів стоматологічним герметиком хімічного затвердіння (ТУ У 24.4-24274506-011-2004; Свідоцтво про державну реєстрацію № 14663/2015).

Далі дітям груп ОГ1а, ОГ2а, ОГ3а було призначено альтернативну схему із доведеною ефективністю (протягом 30-ти днів), яка включала наступне.

1. Щоденний догляд за зубами, дворазове чищення зубів за допомогою мануальної зубної щітки (розмір добирався відповідно до віку) та дитячої зубної пасти з амінофторидом (вміст іонів фтору 500 млн?1) для дітей від 4-х до 8-ми років та дитячої зубної пасти з амінофторидом та фторидом натрію (вміст іонів фтору 1400 млн?1) для дітей від 8-ми років.

2. Ополіскування порожнини рота після чищення зубів дитячим ополіскувачем для порожнини рота з екстрактом алое вера (без вмісту етилового спирту) для дітей від 3-х років та дитячим ополіскувачем для порожнини рота з амінофторидом та фторидом натрію для дітей від 8-ми років.

3. Розжовування по 1-й таблетці препарату, до складу якого входять вітаміни (С, B_6, А, D₃) в комбінації з мікроелементами (кальцій, фосфор) два рази на день після їди.

Дітям із вродженою глухотою ОГ1б, ОГ2б, ОГ3б з метою підвищення ефективності профілактики та лікування карієсу зубів і захворювань тканин пародонта призначено запропонований комплекс (патент на корисну модель UA № 90217 від 12.05.2014) (протягом 30-ти днів), що включав перелічене нижче.

1. Дворазове чищення зубів за допомогою мануальної зубної щітки (розмір добирався відповідно до віку), щоденне використання дитячої зубної пасти з амінофторидом (уміст іонів фтору 500 млн?1) для дітей від 4-х до 8-ми років та дитячої зубної пасти з амінофторидом та фторидом натрію (вміст іонів фтору 1400 млн?1) для дітей від 8-ми років.

2. Розсмоктування по 1-й таблетці 3 рази на добу після їжі комплексного препарату, до складу якого входить біоадаптоген біотрит, аскорбінова кислота, лецитин, натрій фтористий, солі кальцію, цитрат, цетавлон, цукрозамінник (Санітарно-епідеміологічний висновок № 05.03.02-06/29307 від 30.04.2010 р., ТУ У 013903778-45-97).

3. Ополіскування порожнини рота лікувально-профілактичним зубним еліксиром, до складу якого входять лізоцим, детергент цетавлон та інгібітор протеаз овомукоїд (Дозвіл МОЗ України № 05.03.02-04/29065 від 04.07.2005 р., ТУУ 24.5-13903778-37-2005). Еліксир розводили водопровідною водою із розрахунку 1 чайна ложка еліксиру на ј склянки води (1:10) з частотою ополіскування протягом 60-ти секунд 3 рази на добу.

Дітям із вродженою глухотою проведено оцінку динаміки зміни стану твердих тканин зубів під дією лікувально-профілактичних заходів.

Діти 7-8 та 11-12 років з вродженою глухотою мали карієс ІІ ступеня активності (субкомпенсована форма), що відповідає ІІ диспансерній групі. Діти третьої вікової групи (14-15 років) мали ІІІ ступінь активності каріозного процесу (декомпенсована форма) і належали до третьої диспансерної групи. Таким чином, враховуючи диспансерні групи ДВГ, за рекомендаціями Т. Ф. Виноградової, кратність оглядів і лікувально-профілактичних заходів для дітей першої та другої вікової групи становить 2 рази, а для дітей третьої вікової групи - 3 рази на рік. На основі отриманих даних, було вирішено проводити лікувально-профілактичні заходи для всіх ДВГ три рази на рік (на початку виконання науково-дослідної роботи, через 5 та 11 місяців). Протягом 12 місяців спостереження дітям всіх вікових груп проводилися огляди та оцінювали ефективність лікувально-профілактичних заходів через 1, 6 та 12 місяців.

Протягом року спостереження поширеність карієсу зубів у дітей із вродженою глухотою всіх трьох вікових груп, які отримували запропонований комплекс лікувально-профілактичних заходів, не зросла, а в групі дітей 11-12 років навіть знизилася, за рахунок фізіологічної зміни зубів та ремінералізації осередків початкового карієсу.

Інтенсивність карієсу зубів у всіх вікових групах ДВГ, які отримували запропонований комплекс заходів, протягом всього часу спостереження достовірно знижувалася (Р<0,05), водночас у групі ДВГ, що отримували стандартні заходи лікування та профілактики, відзначено зростання цього показника. Інтенсивність карієсу зубів у першій, другій та третій вікових групах дітей із вродженою глухотою, що отримували запропоновані заходи лікування та профілактики через 12 місяців була на 27%, 26% та 33% достовірно (Р<0,05) нижчою, порівняно з інтенсивністю карієсу в групах дітей, які отримували традиційні заходи лікування та профілактики. Приріст інтенсивності враження карієсом зубів через 12 місяців після проведення лікувально-профілактичних заходів у всіх трьох вікових групах дітей із вродженою глухотою, яким проводили запропоновані лікувально-профілактичні заходи, був на 83% нижчий у порівнянні з дітьми, які отримували традиційну схему лікування та профілактики. Редукція приросту карієсу зубів у ДВГ, які отримували запропоновану схему лікування та профілактики, становила 91% (7-8 років), 77% (11-12 років) та 79% (14-15 років). Карієспрофілактична ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу у дітей із вродженою глухотою становила 21% у першій віковій групі, 20% - у другій віковій групі та 25% - у третій віковій групі.

Оцінка динаміки зміни стану гігієни порожнини рота у дітей із вродженою глухотою під дією як традиційних, так і запропонованих лікувально-профілактичних заходів у всіх вікових групах дітей виявила суттєве поліпшення гігієни порожнини рота. Обидва лікувально-профілактичні методи протягом 12 місяців забезпечили нормалізацію гігієни порожнини рота дітей із вродженою глухотою. Про це свідчить динаміка зміни всіх гігієнічних індексів. Проте використання запропонованого лікувально-профілактичного комплексу дозволило досягти більш ефективного поліпшення стану гігієни порожнини рота у ДВГ. Через 1, 6 та 12 місяців від початку проведення лікувально-профілактичних заходів у підгрупі «Б» 7-8-річних дітей, порівняно з підгрупою «А», ГІ за Федоровим-Володкіною (1971) був на 13%, 23% та 17% кращий, ГІ Stallard (1969) - на 22%, 58% та 90% нижчий, а ГІ J. Silness (1964) і H. Loe (1967) - на 16%, 55% та 86% нижчий. Схожа картина спостерігалася в групі 11-12-річних дітей із вродженою глухотою. Через 1, 6 та 12 місяців від початку проведення лікувально-профілактичних заходів у підгрупі «Б», порівняно з підгрупою «А», ГІ за Федоровим-Володкіною (1971) був на 22%, 8% та 30% кращий, ГІ Stallard (1969) - на 32%, 17% та 50% нижчий, а ГІ J. Silness (1964) і H. Loe (1967) - на 30%, 16% та 71% також нижчий. У групі 14-15-річних ДВГ запропонований комплекс так само виявив більшу ефективність, порівняно з традиційним комплексом. Через 1, 6 та 12 місяців від початку проведення лікувально-профілактичних заходів у підгрупі «Б», порівняно з підгрупою «А», ГІ за Федоровим-Володкіною (1971) був на 23%, 52% та 33% кращий, ГІ Stallard (1969) - в 1,5 раза, 3,5 раза та 4,2 раза нижчий, ГІ J. Silness (1964) і H. Loe (1967) - в 1,5 раза, 3,2 раза та 4,2 раза нижчий.

Аналіз динаміки зміни стану тканин пародонта у дітей із вродженою глухотою під дією лікувально-профілактичних заходів виявив, що проведення як традиційних, так і запропонованих лікувально-профілактичних заходів позитивним чином позначилося на стані тканин пародонта у дітей із вродженою глухотою. Через 12 місяців від початку проведення лікувально-профілактичних заходів у підгрупі «Б» 7-8-річних дітей індекси РМА та CPITN знизилися в 8,9 раза та 3 рази, натомість в підгрупі «А» відбулося зниження цього показника у 3,4 раза та 1,6 раза. У підгрупі «Б» 11-12-річних дітей індекси РМА та CPITN знизилися в 8,1 раза та в 2,7 раза, тоді як в підгрупі «А» зниження індексу РМА та CPITN відбулося в 2,7 раза та 1,4 раза. Подібна картина спостерігалася і в старшій віковій групі. В підгрупі «А» індекси РМА та CPITN знизилися в 2,1 раза та в 1,5 раза, а в підгрупі «Б»- в 6,6 раза та 4,1 раза.

Вивчення змін функціональних властивостей ротової рідини у дітей із вродженою глухотою під дією лікувально-профілактичних заходів дозволило зробити висновок, що визначення рН в динаміці сприяло більш ефективному оцінюванню результатів цих лікувально-профілактичних заходів. Спираючись на отримані дані, можна зауважити, що у всіх вікових групах в обох підгрупах спостерігалася тенденція до зниження показника ДрН, але тільки під дією запропонованої схеми лікування та профілактики відбулося достовірне зниження показника ДрН (Р<0,05) до значень, що відповідали низькому рівню карієсогенності (0,11 (Р<0,01)). Проведення як традиційних, так і запропонованих лікувально-профілактичних заходів позитивно позначилося на швидкості слиновиділення дітей основної групи. Обидві схеми призвели до підвищення швидкості слиновиділення.

Діти, які отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс, порівняно з дітьми, яким проводилися традиційні лікувально-профілактичні заходи, мали рівень ТБК-АП менший у 1,13 раза (р<0,05), рівень антиоксидантного захисту (активність СОД і каталази) вищий у 1,1 раза й 1,15 раза (р<0,05) відповідно. Таким чином, клінічні дослідження виявили та довели можливість та необхідність використання таких показників ротової рідини як ТБК-активні продукти, каталаза та СОД для оцінки ефективності лікувальних та профілактичних заходів при карієсі твердих тканин зубів та захворюваннях пародонта у дітей з вродженою глухотою (патент на корисну модель UA № 90216 від 12.05.2014).

...