Острый распространенный перитонит является одним из самых тяжелых и самых частых заболеваний в абдоминальной хирургии. Большинство острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости осложняются перитонитом (острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, панкреонекроз, перфорация полостных органов и их травматическое повреждение). По данным О.О. Шалимова, B. C. Савельева, 16-20 % острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняются острым распространенным перитонитом [58,71]. Проблема перитонита на сегодня по-прежнему остается одной из самых актуальных в ургентной хирургии. Причина этого - отсутствие тенденции к существенному улучшению показателей лечения данного заболевания [20,136]. Остается высоким уровень летальности, которая при перитоните в настоящее время, по мнению одних авторов, достигает 10-36,5% [20,102], по данным других - 41,3-71,7% [84]. При послеоперационном воспалении брюшины смертность еще выше - 41,8-72,5% [20,136]. У пациентов пожилого и старческого возраста этот показатель возрастает в 4-10 раз [102], в стадии полиорганной недостаточности он достигает 76-90% [5, 20,33,69]. При развитии инфекционно-токсического шока при перитоните летальность составляет 62-80% [92]. Прогрессирующий перитонит - главная причина смерти больных с острыми хирургическими заболеваниями и травмами органов брюшной полости [4,11, 20,39,53]. В Украине по поводу перитонита ежегодно лечат почти 30 000 больных.

Перитонит - воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника - воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.

Патогенез острого распространенного перитонита очень сложный. В ответ на развитие воспалительного процесса и интоксикационного синдрома, обусловленных образованием большого количества токсинов, при гибели микроорганизмов и клеток органов и тканей организма человека происходит активация биологически-активных веществ, которые играют ведущую роль в последующем течении перитонита и синдрома эндогенной интоксикации [23,32,47,72]. Под их действием поражаются интерорецепторы, увеличивается проницаемость капилляров, возникает стаз крови. Системные нарушения проявляются изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, обмена белков, углеводов и жиров. Это приводит к гипоксии тканей, развитию метаболического ацидоза, повышению свертывания крови, капилляротоксикозу, стазу крови, что вызывает возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [58,61,77].

В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:

механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;

иммуногенез при перитоните;

патогенез нарушения висцеральных функций;

эндотоксикоз при перитоните.

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления - ограничение и удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

регенерацию и репарацию поврежденных структур.

В конечном итоге происходит отграничение распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается с участием факторов "местного иммунитета". Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а больше реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень действия местных защитных факторов [61,77].

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе - это универсальные механизмы иммуногенеза, включающиеся при любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме - острому перитониту и абдоминальному сепсису - клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также по средствам специфического каскада иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза [26,47]. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению "пищеварительной" перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады [11,21,25]. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата [4,39,49]. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины [36,42,58]. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза, гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что обуславливает переполнение кишечных петель жидким содержимым. По той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза [10,47,61,74,77,141].

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:

очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;

содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;

содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Перитонит рассматривается как фазный процесс [64]. Первая - реактивная фаза означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, в том числе массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Поэтому при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах она продолжается до 24 часов, при перфоративных - до 12 часов. При устранении источника перитонита в ранней фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует.

Вторая - токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящего к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов - при воспалительных. Летальность в этой фазе достигает 20%.

Заключительная - терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), то есть истощения функциональных резервов основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики, как местного, так и общего лечения [23,53]. Летальность в группе больных с прогрессирующей полиорганной недостаточностью достигает 90%.

Отдельный интерес представляет патогенез спонтанного бактериального перитонита [6,18, 19,71]. Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) является наиболее частым и в то же время тяжелым осложнением у больных с асцитом при декомпенсированном циррозе печени. Среди больных с асцитом это осложнение составляет 8-32 %.

В развитии СБП важная роль отводится характеру и количеству асцитической жидкости. При большом ее объеме уменьшается возможность контакта нейтрофилов с бактериальными клетками. Жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, нормальный фагоцитоз в жидкости нарушен вследствие дефицита опсонинов. "Опсоническая" активность асцитической жидкости прямо пропорциональна количеству белка в ней, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при концентрации белка в ней менее 1%. К факторам биохимического риска развития СБП, помимо содержания белка, относятся высокие уровни сывороточного билирубина, креатинина. Кроме того, в асцитической жидкости уменьшается содержание иммуноглобулинов (IgA, IgG), компонентов системы комплемента (СЗ), фибриногена, фибронектина [59].

Известно, что ведущую роль в обезвреживании эндотоксина грамотрицательных бактерий, образовавшегося в кишечнике, играют резидентные печеночные макрофаги - клетки Купфера, эндотелиоциты, находящиеся в тесном взаимодействии с гистиоцитами. При циррозе печени существенно угнетается их функциональная активность, нарушается кооперативное взаимоотношение между клетками, что увеличивает поступление в системную циркуляцию большого количества токсинов и их метаболитов [10, 19,31]. Нарушение процессов детоксикации усугубляется нарушением гемодинамики в печеночной ткани, вследствие чего значительное количество эндотоксинов попадает в общий кровоток в обход синусоидов по внутри - и внепеченочным портосистемным шунтам. Высокая эндотоксемия способствует существенному нарушению процессов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Наличие воспалительно-деструктивных процессов и избыточное содержание токсинов приводит к усиленному образованию иммунных комплексов [36,62].

В печени происходит обезвреживание эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося в кишечнике и поступающего в портальный кровоток. Основную роль по элиминации эндотоксина в печени выполняют клетки Купфера, эндотелиоциты, гепатоциты. Установлено, что при цирротическом процессе нарушается кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в процессах детоксикации, что приводит к избыточному поступлению эндотоксина в системную циркуляцию, активизации каскада провоспалительных цитокинов, угнетающих защитные механизмы. Следствием указанных процессов является нарушение всех этапов фагоцитоза, функции комплемента.

При лечении перитонита ведущая роль принадлежит инфузионной терапии и хирургическому лечению. Благоприятный исход заболевания напрямую зависит от того, насколько своевременно будет выполнена устранение инфекции хирургическим путем, одновременно проведение внутривенной инфузионной терапии направлено на поддержание функции жизненно важных органов [22,34,37].

Общие принципы лечения перитонита. К ним относятся: наиболее раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; эвакуация экссудата; промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами [3,38,43,45,73,75]; устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта; применения лекарственных средств; коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии, восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия [20,40,66,136].

При вторичном перитоните показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном перитоните специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном перитоните предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2-3 ч. [4,39,53]. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500-2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С) [20,21]. Важное в лечебном плане значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики - преднизолон или гидрокортизон [61,77,85].

Несмотря на многочисленные разработки все-таки до сегодняшнего дня основными способами лечения перитонита считают хирургические методы [60,71].

Все операции по поводу перитонита проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) перитоните хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней его локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ [31,45,73].

Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости.

Абсцесс дугласова пространства вскрывают, как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном перитоните необходима срединная лапаротомия. Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном перитоните вводят 1-2 дренажа, а при распространенном или общем перитоните 4-5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000-4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т - и В-активина); методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо - и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза [38,51,75].

В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость в зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3-4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитониального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6-10л) с антибиотиками [38,57,75].

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитониальном сепсисе, особенно септическом шоке, реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде [60].

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

устранение источника перитонита;

интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости;

дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза, применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

Важным является удаление патологического содержимого. После вскрытия брюшной полости по возможности полно удаляется патологическое содержимое: гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника [3,37,60,71,73]. Особое внимание обращается на места скопления экссудата: поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Ревизия органов брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита. Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако, если учесть, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательно, а также высокую резорбтивную активность брюшины, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника перитонита производится радикальным способом, но обязательно соизмеряется объем вмешательства с функциональными возможностями больного. При невозможности радикального удаления источника инфицирования брюшной полости пораженный орган выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют отграничительный спаечный процесс. Использование тампонов с дренирующей целью неэффективно [13,25,58].

Особое внимание при распространенном перитоните уделяется определению показаний к резекции полых органов живота и адекватному выбору объема резекции.

В конечном итоге приведенные выше манипуляции преимущественно направлены на санацию брюшной полости. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости осмосбалансированными кристаллоидными солевыми растворами. Используются обычно физиологический раствор или - при условии стабильной гемодинамики и отсутствии непереносимости - 0,5% раствор новокаина. Последний дополнительно обеспечивает обезболивающий, противовоспалительный эффект, служит средством разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады корня брыжейки). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38°С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. Промывание повторяется до "чистой воды". Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует.

После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8л раствора.

Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, нецелесообразно использование других промывных средств - антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии [20,38,75,103].

Дренирование брюшной полости. Необходимость дренирования брюшной полости сегодня является аксиомой хирургии перитонита. Количество и качество дренажей определяется распространенностью и характером перитонита и, что немаловажно, традициями конкретной хирургической клиники. Как правило, операцию завершают дренированием брюшной полости одно - или двухпросветными силиконовыми трубками, устанавливаемыми по стандартной технике к зоне источника перитонита и во все отлогие места брюшной полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации экссудата или санации брюшной полости в межоперативном периоде. В случаях гнойно-некротического поражения забрюшинного пространства или при панкреатогенном перитоните высокоэффективно использование дренажей Пенроуза [3,43,73].

Завершение первичной операции. Варианты завершения первичной операции при распространенном перитоните определены выбором дальнейшей тактики хирургического лечения в режиме "по требованию" или "по программе".

В первом случае операцию заканчивают послойным ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выраженных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины возможно ушивание только кожи с подкожной клетчаткой. Ущерб от образовавшейся вследствие такой методики вентральной грыжи "компенсируется" предотвращением гибели больного от прогрессирующего перитонита или синдрома интраабдоминальной гипертензии [58].

Доктрина применения метода этапного или программируемого хирургического лечения традиционно включает следующие позиции:

заболевание не подвергается однократной хирургической коррекции даже при условии возможности одномоментного выполнения адекватного объема оперативного вмешательства;

операция связана с повышенным риском развития тяжелых интраабдоминальных осложнений, что определяет необходимость своевременного полного контроля и коррекции состояния органов брюшной полости;

тяжесть физического состояния больного не позволяет в данное время выполнить необходимый объем хирургического вмешательства.

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости без релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов [25].

Актуальность и социальная значимость перитонита связаны, с одной стороны, с увеличением числа больных и ростом гнойно-септических осложнений, и с другой - с высокой летальностью среди этих пациентов [20,21]. Тяжесть заболевания и необычайная вариабельность клинического течения перитонита привлекают к данной проблеме экспериментаторов и клиницистов.

В монографиях последних лет, руководствах по неотложной абдоминальной хирургии вопросы диагностики и лечения этой серьезной патологии изложены достаточно подробно. Исследованиями последних лет установлено, что интоксикация при перитоните носит, сложный многокомпонентный характер, и в ее формировании принимают участие, бактериальные токсины, протеолитические ферменты, биологически активные вещества, токсины средней молекулярной массы, продукты перекисного окисления липидов.

Важно подытожить, что основные хирургические технологии в лечении перитонита во многом направлены на санацию очага воспаления с последующим уменьшением интоксикации.

Несмотря на совершенствование хирургической техники и улучшение качества анестезиологического пособия, использование современных синтетических антибиотиков и антисептиков тенденции к улучшению результатов лечения больных не отмечено, это связано с возрастанием лекарственной резистентности возбудителей гнойной хирургической инфекции [20,51,61,77,120,127].

Все вышеуказанное заставляет искать новые способы и подходы к лечению и профилактике гнойно-септических осложнений у больных с перитонитом.

1.2 Современные представления о биологическом действии ксенона