Коррекция гепатотоксических механизмов патогенеза

Представления о патогенезе и патогенетически обоснованных принципах лечения перитонита. Биологическое действие ксенона. Особенности состояния внутренних органов крыс с каловым перитонитом при промывании брюшной полости раствором обогащенным ксеноном.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 26.06.2018
Размер файла 3,0 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Таблица 3.2. Показатели гомеостаза крыс с экспериментальным каловым перитонитом без коррекции

Сроки

Показатель

Контроль

1 сутки эксперимента

3 сутки эксперимента

7 сутки эксперимента

Перитонит

Перитонит

Перитонит

АлТ Ед/л

133,09±4,68

52,72±4,9

p<0,01

65,43±5,2

p<0,01

85,72±7,1

p<0,01

АсТ Ед/л

278,84±6,57

145,51±12,3

p<0,01

146,95±17,8

p<0,01

120,0±9,3

p<0,01

Билирубин

ммоль/л

Общий

5,79±0,81

7,64±0,80

p<0,1

6,42±0,71

p<0,5

7,09±0,11

p<0,1

Прямой

1,98±0,32

1,34±0,2

p<0,1

1,67±0,11

p<0,5

1,23±0, 19

p<0,1

Мочевина ммоль/л

2,8±0,27

9,0±1,0

p<0,01

6,84±0,43

p<0,02

6,21±0,31

p<0,02

Креатинин ммоль/л

47,80±0,63

47, 20±3,8

p<0,5

53,3±1,3

p<0,05

60,42±4,3

p<0,05

МСМ254 ус. ед

0,29±0,02

0,41±0,03

p<0,1

0,5±0,05

p<0,05

0,46±0,07

p<0,1

МСМ280 ус. ед

0,22±0,01

0,38±0,02

p<0,02

0,44±0,02

p<0,02

0,36±0,03

p<0,05

Согласно данным таблицы 3.2 имеет место резкое снижение активности АлТ и АсТ (почти в два раза), активность этих ферментов рассматривается как показатель состояния трансаминирования (важной реакции процессов детоксикации). Следовательно, снижение активности этих ферментов свидетельствует о почти двух кратном ослаблении процессов детоксикации у крыс с перитонитом. О том, что процессы детоксикации нарушены, свидетельствует и увеличение доли непрямого билирубина в крови, т.е. билирубина, который не подвергся трансаминированию. Кроме того наблюдается увеличение содержания молекул средней массы в крови, что также свидетельствует о накоплении в организме токсичных метаболитов. Увеличение содержания мочевины в крови - позволяет говорить об усилении катаболизма азотистых соединений (рибонуклеидов в первую очередь), что характерно для первых этапов воспалительных и травматических процессов. Следует заметить, что креатинин сохраняется на уровне контроля, следовательно, использование и образование креатининфосфата - основной энергосубстанции мышечной ткани сохраняется неизменным, несмотря на развитие тяжелого патологического процесса в организме. Кроме того скорость клубочковой фильтрации близка к норме.

3.2 Структурно-функциональная характеристика органов брюшной полости крыс после 3 суток калового перитонита

Наблюдение за крысами с моделью калового перитонита показали, что 3 сутки после формирования калового перитонита пережили 33,3% первоначально прооперированных животных. Подопытные животные осуществляли перемещения по клетке в щадящем режиме, потребление воды и пищи осуществляли, но делали это в ограниченном объеме (воду крысы потребляли в объеме 3-5мл, норма 13,2±0, 19мл). Внешний вид животных улучшился по сравнению с первыми сутками эксперимента, глаза у крыс ясные, шерсть ухоженная, живот не вздут, болюсы выделяются, хотя и в ограниченном количестве.

На вскрытии в брюшной полости небольшое (до 5мл) количество жидкости, висцеральная и париетальная брюшина тусклые, на поверхности кишок отложения фибрина небольших размеров. Область пересеченной кишки подпаяна к брюшной стенке, отделяется с небольшим усилием. Кишечник не вздут.

Печень при визуальном исследовании имеет гладкую поверхность, темно-багрового цвета, на ощупь ткань печени дрябловата.

При микроскопическом исследовании печени установлено, что дольчатая структура её сохранена. Центральная вена дольки в отличии от первых суток опыта расширена, застойно полнокровна. Причем в некоторых дольках она достигает статуса лакуны. Сосуды триад тоже расширены, особенно это касается вены, в ней определяется застойное полнокровие. В дольках гепатоциты собраны в балки. Следует отметить, что в отличии от первых суток эксперимента, балки как организованная структура прослеживаются на большем расстоянии от центральной вены. Гепатоциты разных размеров, границы клеток достаточно четкие. Цитоплазма гепатоцитов гомогенная, слабобазофильной окраски. Следует отметить, что интенсивность окраски гепатоцитов разная, есть гепатоциты с умеренно окрашенной цитоплазмой, есть гепатоциты бледно окрашенные. Последние собраны в группы, в их цитоплазме определяются вакуоли разных размеров. Среди гепатоцитов не определялись двуядерные клетки, очевидно репаративные процессы в них выражены слабо. Ядра гепатоцитов крупные, светло окрашенные, с четким гранулярно-волокнистым рисунком хроматина, следует отметить, что хроматин больше расположен на периферии ядра. Межбалковые пространства расширены, клетки Купфера набухшие, ядра их овальные, умеренной окраски.

Кишечник при визуальном исследовании не вздут, петли довольно легко отделяются друг от друга, на поверхности небольшие отложения фибрина. Поверхность тускловатая, темно-багрового цвета. При микроскопическом исследовании кишечника обращала внимание умеренно выраженная инфильтрация наружной оболочки. Мышечный слой кишки обычного вида, сосуды расширены, застойно полнокровны. Слизистая оболочки кишки характеризуются разной высоты ворсинками. В эпителии покрывающем ворсинку ядра в основном располагаются на разной высоте, хотя есть участки однорядного расположения ядер. В строме ворсинки увеличена плотность распределения лимфоидных элементов. Сосуд в центре ворсинки застойно полнокровный.

Желудок при визуальном исследовании не расширен. При микроскопическом исследовании подслизистая оболочка плотная, волокна обычного вида. Железы слизистой трубчатые. Эпителиоциты со слабобазофильной цитоплазмой, ядра средние, светлые. Интерстициальные прослойки несколько отечные. Сосуды полнокровные.

Визуально сердце багрово-коричневого цвета, на ощупь дрябловатое. При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда не нарушена. Сосуды миокарда расширены. Межпучковые прослойки отечно уширены. Кардиомиоциты с невыраженной поперечной исчерченностью. Цитоплазма мутноватая. Ядра многочисленны, в большинстве своем увеличены в размерах, светлые, овальной формы. Часть ядер округлая, бледно-окрашенная, средних размеров.

При визуальной оценке, почки обычного вида, поверхность гладкая, ткань почек багрово-фиолетового цвета. При микроскопическом исследовании в корковом веществе почки обращает на себя внимание резкое расширение сосудов и их полнокровие. В корковом веществе клубочки распределяются равномерно. В почечных клубочках капиллярные клубочки округлые или лапчатые. Эндотелиоциты набухшие, ядра их округлые. Боуменово пространство у большинства клубочков расширено. Наружная капсула отечно утолщена. Большинство извитых канальцев обычного вида, эпителиоциты не изменены, в просвете части из них белковые массы. Часть канальцев - эпителиоциты смяты, деформированы, просвет закрыт. Интерстициальные прослойки набухшие, фибробласты с округлыми ядрами. Обильная лимфоидная инфильтрация по ходу интерстиция.

Визуально селезенка увеличена плотноватая на ощупь. При микроскопическом исследовании секторальная организация селезенки выражена. В селезенке обращает на себя внимание сплошная, довольно густая инфильтрация сочными лимфоцитами. Фолликулы с большими герминативными центрами из плотно упакованных клеток. Периферия узла широкая резко расширенная, из лимфоидных элементов разной зрелости. Синусы щелевидные, небольшие, большей частью пустые (рис. 3.4).

Рисунок 3.4 Селезенка крысы с каловым перитонитом.3 сутки опыта. Фолликул с резко расширенным периферийным слоем и плотным герминативным центром.

Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: * 400

Наблюдаемые изменения структурно-функциональной организации внутренних органов у подопытных крыс сопровождались различными системными нарушениями. Согласно данным таблицы 3.1, у крыс после третьих суток калового перитонита сохранялось сниженное число эритроцитов в периферической крови. Оно не отличалось от данных 1 суток опыта, можно полагать, что если в первые сутки снижение числа эритроцитов связано с кровопотерей, то после третьих суток патологического процесса оно связано, возможно, и с нарушениями эритропоэза. Одновременно отмечается дальнейшее снижение количества гемоглобина, что в совокупности со сниженным числом эритроцитов может расцениваться, как свидетельство угнетения транспортной функции крови. Также имеет место дальнейшее снижение СОЭ, что очевидно также связано с угнетением белоксинтезирующей функции печени. Содержание лейкоцитов в периферической крови также снижено в связи с ослаблением пролиферативной активности в организме крыс. Клеточный состав белой крови также сохраняется нарушенным. Увеличено содержание нейтрофилов, что обусловлено сохранением массивной бактериальной нагрузки. Повышенное число моноцитов обусловлено, скорее всего, необходимостью в массивном тонком фагоцитозе в связи с активной альтерацией клеток органов брюшной полости. Особенностью данного срока наблюдений является повышенное количество ацидофилов и нормализация содержания лимфоцитов, что можно рассматривать как свидетельство нарастающей сенсибилизации организма крыс продуктами перитониального воспаления. Структурно-функциональные изменения внутренних органов и системные нарушения в организме подопытных крыс обуславливают дальнейшее нарастание эндогенной интоксикации. Согласно данным таблицы 3.2, на третьи сутки продолжает увеличиваться содержание молекул средней массы, как связанных с катаболическими процессами (МСМ254), так и нарушениями метаболизма (МСМ280). Этот феномен обусловлен, видимо, сохранением нарушенной функциональной, в том числе, детоксикационной активности печени. Подтверждают это допущение данные таблицы 3.2, свидетельствующие о некотором нарастании активности АлТ и АсТ, что отражает интенсивность катаболизма в гепатоцитах. Рост общего билирубина крови свидетельствует о снижении желчеобразующей и желчевыделительной функции печени. О сохранении высокой интенсивности катаболизма у подопытных животных свидетельствует дальнейшее повышение мочевины крови. Увеличение содержания креатинина крови на фоне улучшения двигательной активности животных свидетельствует скорее об изменениях не столько метаболических процессов в организме подопытных крыс, сколько о снижении выделительной функции почек, которая является важным механизмом детоксикации. Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют о продолжении на третьи сутки калового перитонита развития острого воспаления и эндогенной интоксикации, связанной с нарушениями структуры и функции печени.

3.3 Комплексная структурно-функциональная оценка состояния органов брюшной полости крыс после 7 суток калового перитонита

Продолжение наблюдений за подопытными крысами показало, что 7 суток калового перитонита пережили только 8,3% первоначально прооперированных крыс. Выжившие животные свободно и достаточно активно передвигаются по клетке, живот не вздут, пальпаторно практически безболезнен. Внешний вид животных улучшился, шерсть ухоженная, глаза ясные, нос холодный. Объем потребляемой пищи и выпиваемой воды не отличается от таковых у интактных крыс.

При аутопсии брюшина блестящая, кишечник и желудок не вздуты. На поверхности кишечника небольшие комочки грязно-желтого фибрина. У большинства животных часть кишки, где наносился разрез, подпаяна к передней брюшной стенке. Поверхность печени гладкая блестящая, ткань красновато-коричневого цвета, на ощупь упругая. Селезенка на ощупь дрябловатая, визуально увеличена, цвет багрово-синюшный. Почки и сердце обычного вида.

При микроскопическом исследовании печени отмечается сохранность дольчатой организации. Сосуды печени, центральная вена и сосуды триад расширены, полнокровны. Гепатоциты упорядоченно размещены в балках на значительном расстоянии от центральной вены. Гепатоциты средних размеров, границы гепатоцитов четкие, цитоплазма в большинстве из них гомогенная, окраска разной интенсивности - слабобазофильная, в части гепатоцитов цитоплазма комковатая. Ядра гепатоцитов тоже средних размеров, с четкой границей и волокнисто-глыбчатым рисунком хроматина. В цитоплазме значительной части гепатоцитов определяются многочисленные мелкие вакуоли. Двуядерные гепатоциты не определялись. Межбалковые пространства расширены, клетки Купфера с сочными, овальными ядрами. В междольковых прослойках и вокруг центральной вены практически всех долек диффузная, не грубая инфильтрация лимфоидными элементами.

Визуально желудок, как указывалось ранее, обычного вида. При микроскопическом исследовании подслизистая пластина с набухшими, но плотно упакованными фиброзными волокнами. Фибробласты немногочисленны с темными ядрами, имеет место слабая инфильтрация лимфоидными элементами. В слизистой, железы обычной трубчатой формы эпителиоциты с небольшими темными ядрами. Цитоплазма слабобазофильна, в части клеток комковатая, в остальных гомогенная. Бокаловидные клетки протоков увеличены за счет накопленной слизи. Интерстициальные прослойки отечно расширены, в них определяются лимфоидные элементы.

Визуально кишечник не вздут, на ощупь мягкий. При микроскопическом исследовании наружный фиброзный слой составлен набухшими волокнами и умеренной лимфоидной инфильтрацией. Средняя оболочка кишки обычного вида. В основной пластине слизистой определяются достаточно крупные лимфоидные бляшки, составленные сочными клеточными элементами. Ворсинки одноразмерные, их строма содержит плотно упакованные лимфоидные элементы. Покрывающий ворсинки эпителий характеризуется тем, что в базальном слое сочные ядра клеток располагаются, беспорядочно формируя многорядные участки. Ближе к верхушке ворсинки ядра эпителиоцитов светло окрашены, располагаются в основном однорядно. Сверху эпителий прикрыт слоем слизи, разной толщины. Бокаловидные клетки в слизистой увеличены в размерах.

При визуальном осмотре почки обычного вида. При микроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров почечных телец. Капиллярные клубочки округлые. Эндотелиоциты набухшие, ядра их округлые, в цитоплазме эозинофильные включения. Боуменово пространство щелевидное, наружная мембрана телец утолщена за счет огрубения фиброзных волокон. Извитые канальцы частично с набухшим эпителием, суживающим проход. Часть канальцев с уплощенным эпителием, ядра эпителиоцитов пикнотичные, в просвете таких канальцев эозинофильные массы. Часть канальцев деформированы, эпителий набухший, просвет практически закрыт. Интерстициальные прослойки в целом тонкие, но есть участки, где они расширены за счет скоплений лимфоцитов.

Визуально сердце коричневатой окраски, на ощупь достаточно упругое. При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Межпучковые прослойки несколько набухшие. В кардиомиоцитах поперечная исчерченность определяется, но местами она смазана. Ядра кардиомиоцитов округлые несколько посветлевшие за счет скопления хроматина под оболочкой.

Селезенка визуально синюшно-багровая, на ощупь дрябловатая. Микроскопическое исследование выявило сохранение сегментарности внутренней организации селезенки. Соединительнотканные прослойки между секторами достаточно глубокие, средней толщины. Фолликулы крупные, герминативный центр плотный, расположение лимфоидов тесное. Периферический слой широкий, плотность распределения клеток умеренная. Синусы средних размеров, полнокровные, в межуточном веществе селезенки достаточно много эритроцитов.

Как и в предыдущих сроках наблюдений, структурные изменения внутренних органов сопровождаются изменениями функциональной активности систем организма.

Согласно данным таблицы 3.1, в периферической крови содержание эритроцитов сохраняется на уровне предыдущего срока наблюдений, как и содержание гемоглобина. Поскольку эти величины существенно ниже контроля можно полагать, что интоксикация, обусловленная массивным поступлением ксенобиотиков при перитоните, существенно угнетает эритросинтез гемоглобина. Однако, цветной показатель у подопытных крыс, на 7 сутки опыта, сохраняется близким к контролю, т.е. можно полагать, что транспортная функция крови у этих животных не нарушается. У этих же животных имеет место увеличение СОЭ по сравнению с животными в предыдущем сроке наблюдений, что может свидетельствовать об усилении процессов биосинтеза в печени с увеличением образования глобулинов, что, в свою очередь, согласуется с данными гистологических исследований. Содержание лейкоцитов в крови у подопытных животных нормализуется, очевидно, усиливается их новообразование. Соотношение клеток разных видов в пуле белой крови также претерпевает определенные изменения. Во-первых, имеет место нормализация содержания нейтрофилов. Можно полагать, что стабилизация интенсивности воспалительного процесса уменьшает потребность в фагоцитозе, что соответственно приводит к нормализации содержания нейтрофилов. Одновременно приближается к норме и содержание моноцитов, поскольку альтерация в органах брюшной полости снижается или прекращается к этому сроку опыта, необходимость в тонком фагоцитозе снижается, что и обуславливает снижение числа моноцитов. Одновременно сохраняется превышение нормы в количестве лимфоцитов и ацидофилов, хотя эти показатели ниже чем у животных в ранних сроках опыта, можно полагать, что склонность к аутосенсибилизации сохраняется, но степень её ниже чем в ранних сроках наблюдения.

Что касается функциональных возможностей печени, то согласно данным таблицы 3.2 имеет место некоторое повышение активности АлТ и снижение активности АсТ, при этом их соотношение (индекс де Ритиса) приближается к норме. Это позволяет полагать, что восстановление процессов переаминирования в печени не происходит, но разрушение клеток печени уменьшается. Положительные сдвиги в деятельности печени обуславливают уменьшение уровня эндогенной интоксикации по сравнению с предыдущим сроком наблюдений, содержание молекул средней массы, однако нормализации не наблюдается, очевидно, не имеет места полное восстановление детоксикационной функции печени. Сохраняется ослабленной и желчеобразующая и желчевыделительная функция печени, о чем свидетельствует высокий уровень билирубина и его фракций в крови. Поскольку эти функции являются составными частями детоксикационных механизмов, их невосстановление объясняет сохранение высокого уровня эндогенной интоксикации. Об этом же свидетельствует сохранность повышенного содержания мочевины и креатинина в крови.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что развитие калового перитонита у крыс сопровождается нарушением структуры и функции печени, прежде всего её детоксикационных механизмов, что приводит к формированию эндогенной интоксикации и системным нарушениям. Течение калового перитонита связано с сохранением и даже усилением этих нарушений после трех суток опыта. Более длительное переживание крыс сопровождается улучшением поврежденных функций, однако нормализации их не наблюдается и после 7 суток опыта.

3.4 Особенности структурно-функциональных изменений в органах брюшной полости крыс с каловым перитонитом при промывании брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном

3.4.1 Комплексная оценка состояния органов брюшной полости крыс через 1 сутки калового перитонита при промывании её физиологическим раствором обогащенным ксеноном

Наблюдение за животными, у которых воспроизводился каловый перитонит и проводилось промывание брюшной полости раствором обогащенным ксеноном показало, что первые сутки опыта пережили 90% прооперированных крыс. Их поведение отличалось от поведения животных с перитонитом, но без промывания брюшной полости раствором с ксеноном. Животные были вяловатые, передвигались по клетке, но очень осторожно. Живот визуально несколько поддут. От пищи и воды отказывались, болюсы единичны, мочеиспускание редкое. На аутопсии у выживших животных область оперативного вмешательства подпаяна к передней брюшной стенке, т.е. локализация патологического процесса имеет место. Кишечник и желудок вздуты, брюшина и париетальная и висцеральная тусклая. На петлях кишечника отложения фибрина, но визуально их меньше, чем у животных, брюшная полость которых не обрабатывалась ксеноном. В брюшной полости свободная жидкость в небольших количествах определяется только у части животных.

При макроскопическом исследовании печени установлено, что она имеет гладкую тускловатую поверхность, ткань коричнево-красноватого цвета, пальпаторно достаточно упругая.

При микроскопическом исследовании дольчатая структура печени сохранена. Гепатоциты средних размеров упакованы в балки. Балочные структуры прослеживаются практически до середины дольки. Центральная вена и сосуды триад умеренного кровенаполнения, стенки их обычного вида. Межбалочные пространства расширены. Клетки Купфера набухшие, ядра округлые, сочно окрашенные. В гепатоцитах цитоплазма гомогенная, слабобазофильная, ядра средних размеров с умеренной интенсивностью окраски, хроматин собран под кариолеммой. В цитоплазме значительной части гепатоцитов мелкие и средние вакуоли. Встречаются гепатоциты с двумя ядрами.

При макроскопическом исследовании желудка наружная поверхность его тускловатая, сам желудок несколько вздут, на разрезе в нем определяется небольшое количество жидкости. Слизистая розовая, блестящая, складки четкие, но несколько снижены.

При микроскопическом исследовании подслизистая пластина сплошная, волокна, её формирующие, набухшие, сосуды умеренного кровенаполнения. Фибробласты немногочисленны, ядра их округлые сочные. Встречаются рассеянные лимфоидные элементы. Слизистая содержит трубчатые железы, обычного вида. Эпителиоциты в них со слабобазофильной цитоплазмой и средних размеров сочными ядрами. Интерстициальные прослойки несколько набухшие. Поверхность слизистой прикрыта достаточно толстым, равномерным слоем слизи.

Макроскопическое исследование кишечника показало, что сам он несколько вздут, поверхность его тускловатая. На разрезе складчатость выражена, поверхность слизистой блестящая, бледно-розовая. В просвете кишечника содержимое соответствует отделам.

При микроскопическом исследовании обращало на себя внимание выраженная инфильтрация лимфоидными элементами наружной оболочки и отечное набухание её волокон. Средняя оболочка с полнокровными сосудами и сочными лимфоидными фолликулами. Цитоплазма мышечных волокон мутновата. Также имеет место умеренная лимфоидная инфильтрация. В слизистой оболочке кишки ворсинки сохранны, высота их примерно одинакова. Эпителий, покрывающий их ближе к верхушке местами слущен. Эпителиоциты со слабобазофильной, мутноватой цитоплазмой. В собственном веществе ворсинки с плотно расположенными лимфоидными элементами. Бокаловидные клетки увеличены, содержат водянистую слизь в большом количестве.

Визуальное исследование почки не выявило её отличий от почек интактных животных, ткань упругая, поверхность гладкая, блестящая, ткань серовато-багровая.

При микроскопическом исследовании почек установлено, что почечные тельца располагаются достаточно равномерно, капиллярные клубочки округлые, эндотелиоциты набухшие, в их цитоплазме определяются вакуоли. Боуменовы пространства щелевидные. Интерстициальные прослойки коркового вещества несколько расширены за счет скопления лимфоидных элементов в них. Извитые канальцы с выраженным просветом, эпителий канальцев набухший, ядра эпителиоцитов смещены к середине клетки. Внутрипочечные сосуды паретически расширены, застойно полнокровны.

Сердце при визуальном обследовании характеризуется застойной окраской и дрябловатостью на ощупь. При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Межпучковые соединительнотканные прослойки расширены за счет отечности. Сосуды миокарда паретично расширены, некоторые до состояния лакун. Кардиомиоциты с выраженной поперечной исчерченностью, цитоплазма мутновата. Ядра кардиомиоцитов частью овальные темные небольшие, частью ближе к округлым светлые.

Макроскопически селезёнка обычного цвета, на ощупь дрябловата. Сегментарность организации паренхимы селезёнки сохранена за счет выраженных соединительнотканных перегородок. Часть фолликулов обычных размеров с герминативным центром достаточно крупным, в котором с умеренной плотностью распределены лимфоидные элементы. Периферия достаточно широкая с множеством лимфоцитов распределённых густо. Часть фолликулов маленькие, герминативный центр и периферия четко выражены, плотность распределения в них клеток очень высокая. В окружающей ткани средних размеров запустевшие лакуны и многочисленные эритроциты.

Структурные изменения внутренних органов крыс данной группы сопровождались изменениями системных функций. Согласно данным таблицы 3.3, у крыс с каловым перитонитом и орошением брюшной полости жидкостью обогащенной ксеноном количество эритроцитов и гемоглобина снижалось не только по сравнению с контролем, но и с таким же сроком самостоятельного перитонита. Поскольку цветной показатель при этом оставался близким к контролю, можно полагать, что транспортная функция эритроцитов практически не менялась. СОЭ у животных этой группы было, через 1 сутки эксперимента, в разы выше контроля и аналогичного показателя у животных первой группы, т.е. реологические свойства крови (текучесть) существенно менялись. Что касается белой крови, то лейкопения имела место у животных данной группы и была выражена также как и в первой группе.

Таблица 3.3. Показатели состояния периферической крови крыс с каловым перитонитом при коррекции его раствором насыщенным ксеноном.

Сроки

Показатель

Контроль

1 сутки эксперимента

3 сутки эксперимента

7 сутки эксперимента

Перитонит

+ Хе

Перитонит

+ Хе

Перитонит

+ Хе

Эритроциты 1012

3,88±0,11

3,39±0,27

p<0,1

2,94±0,14

p<0,02

3, 19±0,3

p<0,1

Гемоглобин г/л

136,0±3,2

126,0±8.3

p<0,1

122,0±5,1

p<0,5

122,4±11,0

p<0,5

Цветной показатель

1,10±0,03

0,96±0,07

p<0,5

1,0±0,21

p<0,1

0,98±0,1

p<0,1

СОЭ мм/час

1,54±0,08

1,45±0,15

p<0,05

1,34±0,30

p<0,05

4,4±0,4

p<0,05

Лейкоциты 109

5,5±0,2

7,8±0,5

p<0,05

5,16±0,51

p<0,5

9,42±1,0

p<0,01

Формула крови

Нейтрофилы

12,79±0,64

55,5±5,3

p<0,05

22,1±1,9

p<0,5

23,6±3,0

p<0,5

Ацидофилы

2,25±0,23

-

1,0±0,4

p<0,5

2,2±0,3

p<0,1

Моноциты

3,73±0,21

1,5±0,09

p<0,05

6,5±0,47

p<0,01

2,8±0,21

p<0,5

Лимфоциты

81,2±0,80

48,0±6,3

p<0,01

72,0±6,0

p<0,1

71,4±8,3

p<0,1

В тоже время соотношение клеток в пуле белой крови отличалось своеобразием. Прежде всего, следует отметить существенное увеличение количества нейтрофилов, как по отношению к контролю, так и данным первой группы, т.е. фагоцитоз у данных животных может быть существенно усилен. Ацидофилы у этих крыс не определялись, т.е., как и в случаях самостоятельного перитонита аллергизация не происходила. Моноцитов у животных второй группы было меньше, чем в контроле и у крыс первой группы, т.е. специфический фагоцитоз у них ослаблен.

Таблица 3.4. Показатели гомеостаза крыс с экспериментальным каловым перитонитом при коррекции физиологическим раствором обогащенным ксеноном

Сроки

Показатель

Контроль

1 сутки эксперимента

3 сутки эксперимента

7 сутки эксперимента

Перитонит

+ Хе

Перитонит

+ Хе

Перитонит

+ Хе

АлТ Ед/л

133,09±4,68

87,47±5,31

p<0,01

80,17±6,5

p<0,01

116,73±8,0

p<0,1

АсТ Ед/л

278,84±6,57

202,1±17,3

p<0,02

248,6±11,78

p<0,1

281,4±27,3

p<0,5

Билирубин

ммоль/л

Общий

5,79±0,81

6,3±0,11

p<0,5

9,28±0,71

p<0,05

4,93±0,27

p<0,1

Прямой

1,98±0,32

1,68±0, 20

p<0,5

1,35±0,21

p<0,1

1,33±0,14

p<0,1

Мочевина ммоль/л

2,8±0,27

5,69±0,43

p<0,01

4,79±0,37

p<0,05

4,74±0,29

p<0,05

Креатинин ммоль/л

47,80±0,63

72,68±6,33

p<0,05

69,85±5,47

p<0,05

57,49±3,1

p<0,05

МСМ254 ус. ед

0,29±0,02

0,248±0,03

p<0,05

0,24±0,05

p<0,05

0,254±0,03

p<0,1

МСМ280 ус. ед

0,22±0,01

0,175±0,01

p<0,1

0, 20±0,03

p<0,5

0,217±0,01

p<0,5

Что касается распознавания ксенобиотиков и регуляции гуморальной составляющей иммунитета, то она может быть ослаблена, как и в первой группе, т.к. содержание лимфоцитов было понижено. Ускорение СОЭ связано с изменением количества и состава белков крови, которое в свою очередь зависит от функциональной состоятельности печени. Согласно данным таблицы 3.4, у животных, брюшную полость которых промывали раствором обогащенным ксеноном, эта состоятельность была выше, чем при самостоятельном перитоните. Об этом свидетельствует меньшее снижение активности АлТ и АсТ, демонстрирующее большую сохранность уровня собственного обеспечения процесса энергообразования в гепатоцитах и уровня переаминирования (одной из основных реакций биотрансформации ксенобиотиков). Содержание общего и прямого билирубина в крови этих животных было ближе к норме, т.е. желчеобразование и желчеотделение происходят в обычном режиме, а это один из механизмов детоксикации. Что касается содержания мочевины и креатинина, то оба показателя повышены.

Хотя, уровень мочевины несколько ниже, чем при перитоните без лечения ксеноном, это позволяет полагать, что катаболизм азотистых соединений у данных животных менее интенсивен. Что касается повышенного креатинина, можно полагать, что это связано с отказом животных от приема воды и соответственным снижением диуреза, т.е. изменения этого показателя связаны с физиологическими реакциями организма, а не с патологическим процессом. Позитивное влияние ксенона на функциональную активность печени проявилось еще и тем, что содержание молекул средней массы у животных данной группы было ниже не только по сравнению с животными с самостоятельным перитонитом, но и с контролем.

3.4.2 Комплексная оценка состояния органов брюшной полости крыс через трое суток калового перитонита при промывании брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном

Прежде всего, следует подчеркнуть, что среди подопытных животных, брюшную полость которых промывали физиологическим раствором обогащенным ксеноном, летальных исходов после первых суток опыта не наблюдалось.

Наблюдение за подопытными животными показало, что на третьи сутки опыта они свободно перемещаются по клетке, активные, прием пищи и воды обычный, шерсть ухожена, глаза ясные, уринация и дефекация без отклонений, живот не поддут. При аутопсии в брюшной полости небольшое количество жидкости определяется лишь у отдельных животных. Висцеральная и париетальная брюшина гладкие, блестящие, отложения фибрина на петлях кишечника не фиксируется, кишечник и желудок не вздуты. Область оперативного вмешательства на кишке не только подпаяна к передней брюшной стенке, но и вокруг нее определяются спайки. Количество их у разных животных разное.

При макроскопическом исследовании печени поверхность её гладкая, блестящая, ткань на ощупь упругая, коричневато-красноватого цвета.

Микроскопическое исследование печени животных этой подгруппы второй группы, установило, что дольчатая организация печеночной ткани сохранена. Гепатоциты собраны в балках. Упорядоченное расположение гепатоцитов прослеживается примерно на 2/3 радиуса дольки, межбалковые пространства расширены, клетки Купфера набухшие, ядра их округлые, сочно окрашены. Центральная вена и сосуды триад умеренного кровенаполнения. Возле некоторых триад наблюдаются скопления лимфоидных элементов. Гепатоциты средних размеров, цитоплазма их слабо эозинофильна. В цитоплазме отдельных гепатоцитов капельные белковые включения и мелкие вакуоли. Ядра гепатоцитов средних размеров умеренной окраски, в части ядер хроматин распределен по всему ядру, в части ядер он собран под оболочкой. Двуядерные гепатоциты определяются весьма редко.

При макроскопическом исследовании желудок не вздут, на разрезе слизистая бледно-розовая, складки высокие, четкие.

При микроскопическом исследовании в наружной оболочке определяются расширение сосудов, умеренно выраженная инфильтрация. Подслизистая пластина плотная, волокна упакованы плотно, однако сами волокна утолщены за счет набухания. Слизистая оболочка обычного вида. Железы трубчатые, эпителий выстилает их полностью. Цитоплазма эпителиоцитов слабо эозинофильна, ядра увеличены сочные. Интерстициальные прослойки расширены за счет отечности и лимфоидной инфильтрации. Сосуды в подслизистой пластине и в слизистой расширены, умеренно полнокровны.

Визуально кишечник не вздут, висцеральная брюшина блестящая, на разрезе слизистая бледно-розовая с четко выраженными циркулярными складками. При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки инфильтрирована лимфоидными элементами, волокна фиброзной ткани набухшие. В средней оболочке мышечные волокна набухшие, ядра их овальные, светлые. Сосуды кишечной стенки резко расширены. Ворсинки слизистой соразмерной высоты, покрывающий их эпителий целый, ядра эпителиоцитов у базальной поверхности, умеренной окраски. Собственное вещество ворсинки инфильтрировано лимфоидными элементами, центральная вена расширена.

Миокард визуально не отличается от нормы, пальпаторно упругий.

При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда не изменена. Кардиомиоциты с выраженной поперечной исчерченностью, ядра вытянутые темные. Межпучковые прослойки тонкие. Сосуды миокарда паретически расширены (рис.3.5).

Почки при макроскопическом исследовании с гладкой синюшно-багровой поверхностью, пальпаторно упругие.

При микроскопическом исследовании клубочки коры расположены равномерно. Капиллярные клубочки округлые, в цитоплазме эндотелиоцитов вакуоли. Боуменово пространство щелевидное. Вокруг некоторых клубочков лимфоидные элементы. Извитые канальцы обычного вида, в эпителиоцитах вакуоли в цитоплазме и набухание клеток. Внутрипочечные сосуды полнокровны. В мозговом веществе интерстициальные прослойки содержат много лимфоидных элементов.

Макроскопия селезенки выявила её некоторую дрябловатость и визуально удлинение.

Микроскопически сегментарная организация селезенки сохранена. Перегородки тонкие достаточно глубокие. В паренхиме умеренное количество эритроцитов, лакуны средних размеров, часть из них запустевшая. Фолликулы крупные, герминативный центр средних размеров с плотным расположением клеточных элементов. Периферический слой двух вариантов, либо он неширокий и составлен из лимфоидных элементов плотно упакованных; либо он широкий, но клеточные элементы в нем расположены редко.

Рисунок 3.5 Трое суток калового перитонита у крыс. Миокардиоциты с темными ядрами, исчерченность их выражена.

Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: * 400

Структурные изменения внутренних органов сопровождаются системными функциональными сдвигами. В крови снижено количество эритроцитов по сравнению с контролем, но сохраняется на уровне предыдущего срока наблюдений. Аналогично поведение гемоглобина, т.е. его количество ниже, чем в контроле, но не изменилось по сравнению с данными предыдущего срока наблюдений. Поскольку цветной показатель при этом не менялся, можно полагать, что транспортная функция эритроцитов не страдает. Следует отметить, что величина СОЭ резко снижается, это может быть связано с изменением объема циркулирующей крови, т.к. количество эритроцитов в единице объема снижается; либо это обусловлено изменением скорости синтеза белка.

Имеет место также резкое снижение содержания лейкоцитов по сравнению с контролем и по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. Возможно, мы наблюдаем срабатывание тормозного эффекта ксенона на регуляторные процессы жизнедеятельности.

Что касается формулы белой крови, то согласно данным таблицы 3.3, на третьи сутки опыта, у животных с перитонитом, которым промывали брюшную полость раствором с ксеноном, содержание лимфоцитов увеличивается до верхних границ физиологического коридора, что вместе с нормализацией содержания нейтрофилов позволяет полагать, что имеет место нормализация защитной функции иммунной системы. Одновременно появляются ацидофилы в формуле, однако их содержание существенно ниже нормы и показателей при самостоятельном перитоните, т.е. аутоаллергической реакции у этих животных нет, хотя деятельность иммунной системы сбалансирована. Следует отметить резкое увеличение числа моноцитов, ответственных за специфический фагоцитоз (части разрушенных клеток, белковые молекулы), т.е. можно полагать, что устранение токсичных соединений аутогенного происхождения усиливается.

Что касается функциональной активности печени, то согласно таблицы 3.4, активность АлТ и АсТ остается в данном сроке наблюдений близкой к результатам предыдущего срока, однако соотношение их нарушается еще больше. Можно полагать, что некоторые реакции трансаминирования приближаются к норме, однако полноценность биотрансформации не восстанавливается. Имеет место рост общего билирубина, т.е. желчевыделение остается ослабленным, но уменьшается доля токсических фракций, а значит детоксикация в печени стимулирована по отношению к предыдущему сроку наблюдений. Об активации детоксикации можно судить по уменьшению содержания мочевины. В тоже время креатинин сохраняется на уровне 1 суток наблюдения, т.е. интенсификации обмена веществ в мышечной ткани не происходит, и функции почек не изменяются. Показателем нормализации детоксикационной функции печени является нормализация содержания МСМ обеих фракций, т.е. токсический компонент не будет влиять на течение патологического процесса при промывании брюшной полости раствором с ксеноном.

3.4.3 Комплексная оценка состояния органов брюшной полости крыс с каловым перитонитом через семь суток промывания её физиологическим раствором обогащенным ксеноном

Прежде всего, следует отметить, что среди крыс с каловым перитонитом, которым промывали брюшную полость физиологическим раствором с ксеноном в период третьих - седьмых суток опыта летальных исходов не было. Крысы на седьмые сутки опыта передвигаются по клетке активно, прием пищи и воды у них обычный, как и уринация и болюсообразование. Шерсть гладкая, чистая, глаза ясные, живот не вздут, животные позволяют его пальпировать. При вскрытии область повреждения кишки плотно спаяна с передней брюшной стенкой. Брюшина блестящая влажная. Петли кишечника и желудок мягкие, спавшиеся, внутрибрюшинно жидкости не выявлено.

Макроскопически печень имеет гладкую поверхность, блестящую, край острый, цвет коричнево-красноватый. Пальпаторно ткань печени упругая.

Микроскопически выявляется дольчатость в организации печеночной ткани. В каждой дольке центральная вена умеренного кровенаполнения, сосуды триад также имеют умеренное наполнение кровью, возле некоторых скопления лимфоцитов, гепатоциты в дольках собраны в балках, которые прослеживаются более чем на 2/3 площади дольки. Гепатоциты в балках плотно упакованы, они средних размеров, граница их четкая, хроматин распределяется в ядрах равномерно, окраска ядер умеренная. Двух ядерных гепатоцитов не выявлено. В единичных гепатоцитах отслеживаются мелкие белковые включения, или вакуоли. Межбалковые пространства щелевидные, клетки Купфера с плоскими ядрами. Можно полагать, что структурно-функциональная организация печени восстанавливается, хотя сохраняются отдельные проявления белковой дистрофии.

Макроскопически желудок мягкий, на разрезе слизистая с четко выраженными складками, поверхность её влажная, бледно-розовой окраски, на дне желудка небольшое скопление жидкости.

Микроскопически наружная оболочка отечно разволокнена, имеет место некоторая лимфоидная инфильтрация. Подслизистая пластина плотная, однородная, фибробласты обычного вида. Сосуды умеренно полнокровны. В слизистой оболочке трубчатые железы обычного вида, эпителий с набухшей цитоплазмой. Интерстициальные прослойки расширены за счет некоторого набухания волокон. Слой слизи на поверхности равномерный, достаточно широкий.

При макроскопии кишок отмечалась их мягкость на ощупь, блестящая влажная поверхность висцеральной брюшины. На разрезе слизистая бледно-серо-розовая, концентрические складки хорошо выражены.

Наружная оболочка кишки при микроскопическом исследовании содержит умеренное количество лимфоидных элементов. Волокна соединительной ткани упакованы достаточно плотно. В средней оболочке мышечные и коллагеновые волокна обычного вида. Межпучковые соединительнотканные прослойки набухшие и за счет этого несколько расширены. Пейеровы бляшки в подслизистой кишки визуально крупные с плотным центром из лимфоидных элементов, такие же клеточные элементы формируют широкую периферическую зону, в которой они располагаются довольно рыхло. Ворсинки слизистой имеют относительно одинаковую высоту. Эпителий покрывает их полностью, в эпителиоцитах ядра располагаются возле базальной поверхности. Цитоплазма их слабо базофильна. В собственном веществе ворсинки плотно упакованы лимфоидные элементы, сосуды в середине ворсинки умеренного кровенаполнения.

При визуальном исследовании сердца нарушений его структуры не выявлено. Пальпаторно ткань сердца упругая, цвет ткани обычный коричневато-сероватый.

При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда не изменена. Межпучковые прослойки тонкие, слегка набухшие. Кардиомиоциты с выраженной поперечной исчерченностью, ядра кардиомиоцитов вытянутые темные. В отдельных кардиомиоцитах мелкие жировые вакуоли. В целом можно говорить об остаточных явлениях дистрофических изменений миокарда.

Макроскопически почки без нарушений, поверхность гладкая, блестящая, ткань коричневого цвета.

Микроскопически нарушений в структуре нефрона не выявлено. Почечные тельца с округлыми капиллярными клубочками и щелевидными пространствами Боумена. У отдельных клубочков небольшие скопления лимфоидных элементов. Канальцы без видимых изменений. Интерстициальные перегородки в основном тонкие. Однако встречаются небольшие участки, на которых интерстициальные прослойки уширены за счет набухания волокон и инфильтрации лимфоидными элементами.

Селезенка при макроскопическом исследовании визуально увеличена, на ощупь упругая, поверхность почти гладкая.

При микроскопическом исследовании сегментарное деление селезенки сохранено. Прослойки между сегментами тонкие, плотные глубокие. В паренхиме селезенки с умеренной плотностью распределены лимфоидные и ретикулярные элементы. Лакуны достаточно редкие, средней ширины. В паренхиме очень мало эритроцитов. Фолликулы крупные, сочно окрашенные. Герминативный центр средних размеров с плотным расположением лимфоидных элементов. Периферическая зона широкая с плотным расположением сочных клеточных элементов. Картина соответствует повышенной функциональной активности селезенки.

Как и в предыдущих сроках наблюдений сохраняются измененными системные характеристики состояния организма крыс. Согласно данным таблицы 3.3, содержание эритроцитов соответствует предыдущему сроку наблюдений и значительно ниже нормы. Также на уровне третьих суток опыта сохраняется количество гемоглобина и цветной показатель. Можно говорить, что к моменту окончания эксперимента транспортная функция эритроцитов стабилизируется. СОЭ в этом сроке наблюдений у подопытных животных повышается по сравнению с предыдущим сроком наблюдений и близко к данным контроля, т.е. соотношение белков и жидкости крови нормализуется, следовательно, реологические свойства крови становятся близкими к обычным. Также приближается к контролю и содержание лейкоцитов в крови, т.е. можно полагать, что резистентность организма и защитные свойства иммунной системы также улучшаются.

Что касается соотношения типов клеток белой крови, то согласно данным той же таблицы 3.3, они приближаются к данным контроля, сходные изменения наблюдаются и у животных с самостоятельным перитонитом, доживших до этого срока опыта. Следовательно, обработка брюшной полости раствором с ксеноном не ухудшает течения перитонита, а поскольку при этом число выживших животных значительно повышается, то можно считать, что в целом, улучшается течение патологического процесса.

Возможно, это связано с положительным влиянием раствора с ксеноном на функциональное состояние печени. Как следует из данных таблицы 3.4, у подопытных крыс, получавших раствор обогащенный ксеноном, практически нормализуется активность АлТ и АсТ, что свидетельствует о восстановлении процессов трансаминирования в клетках печени. Одновременно значительно снижается значение содержание билирубина в крови, т.е. можно говорить об интенсификации, по сравнению с животными с самостоятельным перитонитом, всех механизмов детоксикации. Подтверждается такое предположение достоверным снижением мочевины и обоих видов МСМ. Можно полагать, что под влиянием раствора обогащенного ксеноном восстанавливаются процессы азотистого обмена. Что касается недостоверного снижения креатинина в крови, по сравнению с животными с самостоятельным перитонитом, то это может быть обусловлено не столько состоянием азотистого обмена, сколько уровнем мышечной активности. Таким образом, данные полученные в ходе эксперимента позволяют считать, что промывание брюшной полости животных с каловым перитонитом физиологическим раствором обогащенным ксеноном резко сокращает их смертность, что связанно, в том числе и с восстановлением детоксикационной функции печени. Кроме того под влиянием раствора ксенона восстанавливаются защитные функции иммунной системы у подопытных крыс, что также способствует облегчению течения перитонита.

Глава IV. Комплексная характеристика влияния ксенона на функциональные и структурные проявления травматического перитонита

Наблюдение за животными с экспериментальным травматическим перитонитом выявило, что летальность в первые сутки после получения огнестрельного ранения брюшной полости составила 30%. Выжившие животные характеризуются малой подвижностью, крайне вялым поведением, они адинамичны, шерсть взъерошена, глаза мутные, носы теплые. Животные отказываются от принятия пищи, потребление воды крайне снижено (2-3мл против 13,2±0, 19мл в норме). Внешне обращало на себя внимание вздутие живота, отсутствие образования болюсов.

При аутопсии в брюшной полости определяется значительное количество жидкости. Брюшина тусклая как висцеральная, так и париетальная, кишечник и желудок вздуты.

4.1 Структурные изменения внутренних органов через 1 сутки травматического перитонита

При макроскопическом исследовании печени, в тех случаях, когда она не имела механической травмы (выжившие животные), поверхность её гладкая, тускловатая, цвет багрово-коричневый, передний край заострен.

При микроскопическом исследовании определяется сохранность дольчатой структуры печени. В дольке центральная вена и сосуды триад резко расширены и застойно полнокровны. Гепатоциты упакованы плотно, однако формирование ими балок определяется только на небольшом расстоянии от центральной вены, на остальном пространстве дольки распределение гепатоцитов неупорядоченное. Сами гепатоциты средних размеров. Границы у большинства из них нечеткие, цитоплазма мутноватая, в основном она оттеснена к периферии клетки. По структуре цитоплазма комковатая, окраска её базофильная. В печеночных дольках двуядерных клеток не определяется. Ядра в основном средних размеров, гомогенные, границы их нечеткие. Межбалочные пространства щелевидные, клетки Купфера с увеличенными овальными сочными ядрами. Следует отметить, что в части долек вокруг сосудов триад определяются небольшие скопления эритроцитов и лимфоцитов, есть гомогенные включения (рис.4.1).

Рисунок 4.1 Печень крысы. 1 сутки травматического перитонита. Гепатоциты неупорядочены. Ядра с нечеткими границами. Небольшая группа лимфоцитов возле включения.

Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300

При макроскопическом исследовании кишечника определяется тускловатость его поверхности, небольшие фибриновые отложения. Петли кишечника поврежденные при выстреле прилипшие к передней брюшной стенке, но отделяются с небольшим усилием.

При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки резко отечная, фиброзная ткань разволокнена, сосуды застойно полнокровны. Имеет место диффузная, но негрубая лимфоидная инфильтрация. В средней оболочке также определяются отечность и инфильтрация. Цитоплазма мышечных клеток мутноватая. Ворсинки слизистой разной высоты, на поверхности некоторых отсутствует эпителиальный слой, замещенный скоплением круглоядерных элементов. Срединный сосуд ворсинок спазмирован. Собственное вещество ворсинки и подслизистая густо инфильтрированы лимфоидными элементами. В эпителии ворсинок ядра располагаются на разной высоте. Бокаловидные клетки увеличены в размерах, в них определяется много слизи и пикнотичные ядра.

Сердце при макроскопическом исследовании пальпаторно дрябловатое, других визуальных отличий от нормы не определяется.

При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда сохранена. Кардиальные сосуды частью спазмированы, частью застойно полнокровные. Межпучковые прослойки набухшие. Кардиомиоциты со смазанной и местами нечитающейся поперечной штрихованностью цитоплазмы. Сама цитоплазма мутноватая. Ядра овальные светлой окраски (рис.4.2).

Визуально почки с гладкой поверхностью, серо-багрового цвета, капсула снимается легко. При микроскопическом исследовании почечные тельца визуально увеличены, распределены достаточно равномерно. Капиллярные клубочки округлые, эндотелиоциты набухшие, часть из них в цитоплазме имеют эозинофильные включения, часть - вакуоли. Боуменово пространство щелевидное, наружная мембрана набухшая, с некоторым разволокнением. Извитые канальцы выстланы эпителием полностью. В части канальцев цитоплазма эпителиоцитов с эозинофильными включениями, сами эпителиоциты увеличены так, что просвет не читается. Часть канальцев обычного вида. Интерстициальные прослойки отечно набухшие, и за счет этого несколько расширены. Внутрипочечные сосуды застойно полнокровные.

Рисунок 4.2 Сердце крысы. 1 сутки травматического перитонита. Исчерченность кардиомиоцитов смазана. Ядра овальные светлые.

Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300

При макроскопическом исследовании селезенка обычного вида, поверхность гладкая, цвет багрово-коричневатый.

При микроскопическом исследовании сегментарное строение наружной части селезенки сохранено. Фолликулы в сегментах крупные. Герминативный центр средних размеров с плотноупакованными клеточными элементами. Периферический слой широкий, распределение лимфоидных элементов в нем достаточно разреженное. В центральной части селезенки распределение лимфоидных элементов умеренно плотное, количество лакун умеренное. Сами лакуны широкие, полнокровные.

...

Подобные документы

  • Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.

    реферат [21,5 K], добавлен 21.05.2010

  • Исследование методов лечения гнойного перитонита, устранения источника заболевания и токсемии, стабилизации биологических барьеров, реабилитации детоксицирующих систем организма. Характеристика ревизии, санации и дренирования органов брюшной полости.

    контрольная работа [30,8 K], добавлен 21.08.2011

  • Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

    реферат [21,3 K], добавлен 21.05.2010

  • Рост болезней органов пищеварения в связи с урбанизацией жизни. Дифференцированное применение лечебно-физкультурных комплексов, массажа, физиотерапевтических методов лечения на различных этапах хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости.

    курсовая работа [944,5 K], добавлен 09.02.2009

  • Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

    реферат [22,0 K], добавлен 21.05.2010

  • Показания к направлению в палаты интенсивной терапии больных, оперированных в плановом порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости. Диагностика послеоперационного перитонита и кишечной непроходимости. Ведение больных после плановых операций.

    реферат [24,3 K], добавлен 24.11.2009

  • Классификация и клинические проявления травм живота и брюшной стенки, алгоритм их диагностики. Методики рентгенологического исследования закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Лечебная тактика при травме живота.

    реферат [24,4 K], добавлен 12.02.2013

  • Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.

    история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014

  • Основные вехи в жизни и деятельности Ю.Ю. Джанелидзе. Многочисленные разработки известного хирурга в сфере лечения сердца. Вклад ученого в развитие хирургии органов движения, органов брюшной полости и крупных сосудов, внутренних органов грудной клетки.

    реферат [18,1 K], добавлен 22.12.2012

  • Обзор современных методов рентгеновского неразрушающего исследования, позволяющих получать послойное изображение областей человеческого тела. Принцип действия спирального компьютерного томографа. МТР органов брюшной полости, противопоказания к проведению.

    презентация [6,2 M], добавлен 12.03.2013

  • Анамнез заболевания, диагностика системы пищеварения и органов брюшной полости. Основные критерии эффективности проводимой терапии. Характеристика медикаментозного лечения, дифференциальный диагноз и его обоснование. Рекомендации и назначение лечения.

    история болезни [24,6 K], добавлен 16.05.2019

  • Свежие и воспалившиеся раны. Локализация ран и течение раневого процесса. Раны мягких тканей в области головы. Клинические признаки ран грудной и брюшной стенки. Хирургическая обработка ран. Профилактика перитонита при проникающих ранах брюшной стенки.

    реферат [20,8 K], добавлен 18.12.2011

  • Огнестрельные ранения живота и таза с повреждением органов брюшной полости как одни из наиболее тяжелых видов патологии. Возможные осложнения и проявления их при огнестрельных ранениях. Фазы перитонита. Особенности интенсивной терапии раненых в живот.

    реферат [33,0 K], добавлен 24.11.2009

  • Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.

    реферат [21,4 K], добавлен 21.05.2010

  • Диагностирование и установление клинического диагноза центрального рака левого легкого с поражением верхнедолевого бронха. Проведение УЗИ лимфатических узлов и органов брюшной полости, обработка результатов и обоснование диагноза, назначение лечения.

    история болезни [19,7 K], добавлен 11.06.2009

  • Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.

    статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014

  • Выбор метода анестезии при различных заболеваниях органов брюшной полости. Направления и мероприятия по проведению интенсивной послеоперационной терапии. Ошибки, опасности и осложнения, которые могут возникнуть на различных этапах анестезии и операции.

    реферат [17,9 K], добавлен 20.03.2010

  • Этиология, клиника, классификация, гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости, принципы и подходы к их диагностике. Организация работы хирургического отделения. Предоперационная подготовка при гнойном перитоните, роль медицинской сестры.

    курсовая работа [36,5 K], добавлен 16.06.2015

  • Исследование этиологии, видов, предрасполагающих факторов, основных симптомов и методов лечения паховой грыжи - выпячивания из брюшной полости внутренних органов под кожу через паховый канал. Описание и схематическое изображение основных элементов грыжи.

    презентация [157,2 K], добавлен 03.06.2014

  • Послеоперационная спаечная болезнь органов брюшной полости. Морфологические и манипуляционные свойства новых образцов полимерных пленчатых имплантатов для использования их при операциях на органах брюшной полости. Результаты эксперимента "in vitro".

    курсовая работа [2,7 M], добавлен 14.01.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.