Коррекция гепатотоксических механизмов патогенеза
Представления о патогенезе и патогенетически обоснованных принципах лечения перитонита. Биологическое действие ксенона. Особенности состояния внутренних органов крыс с каловым перитонитом при промывании брюшной полости раствором обогащенным ксеноном.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | диссертация |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.06.2018 |
| Размер файла | 3,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
4.2 Функциональные изменения внутренних органов крыс через 1 сутки травматического перитонита
По прошествии суток от возникновения травматического перитонита отмечается резкое снижение количества эритроцитов, при этом содержание гемоглобина оставалось близким к исходному. Такие выводы следуют из данных таблицы 4.1.
Таблица 4.1. Показатели состояния периферической крови крыс с огнестрельным перитонитом без коррекции
|
Сроки Показатель |
Контроль |
1 сутки эксперимента |
3 сутки эксперимента |
7 сутки эксперимента |
||
|
Перитонит |
Перитонит |
Перитонит |
||||
|
Эритроциты 1012/л |
3,88±0,11 |
4,4±0,17 p<0,05 |
3,88±0,26 p<0,5 |
4,2±0,38 p<0,1 |
||
|
Гемоглобин г/л |
136±3,2 |
134,0±4,5 p<0,5 |
132,86±12,4 p<0,5 |
180±19,3 p<0,05 |
||
|
Цветной показатель |
1,1±0,03 |
0,91±0,03 p<0,05 |
1,02±0,13 p<0,5 |
1,285±0,07 p<0,05 |
||
|
СОЭ мм/час |
1,54±0,08 |
4,2±0,4 p<0,1 |
1,16±0,12 p<0,05 |
1±0,1 p<0,05 |
||
|
Лейкоциты 109/л |
5,5±0,2 |
17,3±0,14 p<0,01 |
14,26±1,38 p<0,01 |
8,3±0,75 p<0,05 |
||
|
Формула крови |
Нейтрофилы |
12,79±0,64 |
30,1±3,3 p<0,5 |
32,67±3,21 p<0,1 |
24±2,1 p<0,05 |
|
|
Ацидофилы |
2,25±0,23 |
4,83±0,50 p<0,02 |
8,67±0,78 p<0,05 |
2,33±0, 19 p<0,05 |
||
|
Моноциты |
3,73±0,21 |
3,0±0,17 p<0,1 |
2,33±0,18 p<0,5 |
3,67±0,32 p<0,05 |
||
|
Лимфоциты |
81,2±0,80 |
56,3±4,9 p<0,05 |
59,67±6,1 p<0,05 |
70±0,81 p<0,02 |
Можно полагать, что снижение количества эритроцитов связано с их потерей в результате повреждения стенки сосудов в области травмы. Очевидно, также, что значительных изменений в синтезе гемоглобина за сутки процесса не произошло, в силу чего его количество в крови не изменилось. Соответственно цветной показатель оставался близким к норме. Выявленные изменения показателей красной крови позволяют полагать, что транспортная функция эритроцитов за 1сутки опыта практически не менялась. Не отмечается изменений и в белковом составе крови (СОЭ сохраняется близким к норме).
Что касается состава клеточного пула белой крови, то согласно данным таблицы 4.1, в первые сутки травматического перитонита имеет место существенное повышение числа лейкоцитов, очевидно, имеет место реакция белой крови на развитие острого воспаления в брюшной полости. Что касается соотношения клеток разных типов, то имеет место тенденция к росту числа нейтрофилов, т.е. возможно активируется общий фагоцитоз, при этом тонкий фагоцитоз, связанный с моноцитами практически не меняется (по соотношению нейтрофилы/моноциты). Склонность к аллергизации при этом существенно возрастает, а способность иммунной системы реагировать на ксенобиотики - имеет тенденцию к снижению. В целом можно говорить о дисбалансе в деятельности звеньев иммунного ответа.
Результаты оценки состояния функции печени по данным биохимических исследований приведены в таблице 4.2 Согласно данным таблицы, через сутки травматического перитонита активность АлТ и АсТ снижается, аналогичные изменения мы фиксировали при формировании калового перитонита. Снижение активности этих ферментов свидетельствует об инактивации процессов переаминирования и соответственно об ослаблении детоксикационной функции печени. Такое положение может приводить к развитию эндогенной интоксикации, что мы наблюдаем у подопытных крыс - содержание МСМ увеличивается в разы. Снижение желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени имеет место при развитии травматического перитонита, такой вывод напрашивается, когда мы наблюдаем повышение содержания общего содержания билирубина в крови при одновременном уменьшении содержания прямого билирубина.
Таблица 4.2. Показатели гомеостаза крыс с огнестрельным перитонитом без коррекции
|
Сроки Показатель |
Контроль |
1 сутки эксперимента |
3 сутки эксперимента |
7 сутки эксперимента |
||
|
Перитонит |
Перитонит |
Перитонит |
||||
|
АлТ Ед/л |
133,09±4,68 |
117,3±5,6 p<0,1 |
98,86±8,7 p<0,05 |
92,52±8,51 p<0,05 |
||
|
АсТ Ед/л |
278,84±6,57 |
115±11,3 p<0,01 |
89,63±8,1 p<0,01 |
93,07±7,64 p<0,01 |
||
|
Билирубин ммоль/л |
Общий |
5,79±0,81 |
8,3±0,70 p<0,05 |
6,64±0,31 p<0,1 |
3,58±0,16 p<0,05 |
|
|
Прямой |
1,98±0,32 |
1,40±0,21 p<0,1 |
1,54±0,12 p<0,1 |
1,46±0,17 p<0,1 |
||
|
Мочевина ммоль/л |
2,8±0,27 |
8,7±0,7 p<0,05 |
7,87±0,29 p<0,05 |
8,79±0,57 p<0,05 |
||
|
Креатинин ммоль/л |
47,80±0,63 |
46,0±0,83 p<0,1 |
30,02±2,98 p<0,02 |
37,59±3,28 p<0,05 |
||
|
МСМ254 ус. ед |
0,29±0,02 |
0,71±0,08 p<0,02 |
0,58±0,04 p<0,02 |
0,59±0,08 p<0,05 |
||
|
МСМ280 ус. ед |
0,22±0,01 |
0,45±0,1 p<0,05 |
0,37±0,07 p<0,1 |
0,26±0,03 p<0,1 |
Из других показателей токсического поражения организма мы исследовали содержание мочевины в крови - оно увеличивается, это свидетельствует с одной стороны об усилении катаболизма азотистых соединений, а с другой о невозможности почек вывести все образующиеся азотистые шлаки, хотя если судить об активности их функции по уровню креатинина в крови она возрастает.
4.3 Структурные изменения внутренних органов через 3 суток травматического перитонита
Через 3 суток после начала травматического перитонита печень визуально характеризуется тускловатостью поверхности, пальпаторной дрябловатостью, коричнево-красноватой окраской.
При микроскопическом исследовании дольчатость структурно-функциональной организации печени сохранена. Гепатоциты, как и в предыдущем сроке наблюдений собраны в балки на небольшом расстоянии от центральной вены, на основной площади дольки их расположены неупорядоченно. Сами гепатоциты в основном средних размеров, цитоплазма комковатая, слабобазофильная. Ядра увеличены в размерах, граница ядер четкая, хорошо просматривается гранулярно-волокнистый рисунок. Межбалковые пространства щелевидные, но клетки Купфера с увеличенными округлыми ядрами. Центральная вена умеренно полнокровная, клеточных скоплений вокруг не отмечается. Сосуды триад резко спазмированы в части долек.
При макроскопическом исследовании кишечника определяется тускловатость его поверхности, её влажность, наличие на поверхности немногочисленных отложений фибрина. Поврежденные петли подпаяны к передней или задней брюшной стенке.
При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки отечно набухшая, имеет место умеренная лимфоидная инфильтрация. Сосуды умеренного кровенаполнения. Такая же умеренная инфильтрация отмечается в средней оболочке. Мышечные клетки с овальными, довольно сочными ядрами, цитоплазма набухшая, но мутноватость не определяется. Сосуды частью спазмированы. В слизистой оболочке основное вещество инфильтрировано лимфоидными элементами. Ворсинки высокие, одинаковые. Эпителий покрывает их полностью. Эпителиоциты с сочными ядрами, расположенными в базальной части, бокаловидные клетки увеличены, с большим количеством слизи, строма ворсинок плотно упакована лимфоидными элементами, срединный сосуд умеренного кровенаполнения (рис.4.3).
Рисунок 4.3 Кишечник крысы.3 сутки травматического перитонита. Инфильтрация основного вещества ворсинки, эпителиоциты с увеличенными сочными ядрами.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
Миокард визуально коричнево-красноватый, на ощупь дрябловатый, форма и размеры сердца визуально не изменены.
Микроскопически послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Межпучковые прослойки с набуханием фиброзных волокон. Сосуды миокарда обычного вида, кровенаполнение умеренное. В кардиомиоцитах ядра овальные, набухшие, светлоокрашенные. Поперечная исчерченность смазана.
Почки визуально обычных размеров, поверхность блестящая, гладкая, цвет коричнево-багровый.
Микроскопически нарушений в структуре нефрона или его составляющих не выявлено.
Микроскопически почечные тельца, в основном с округлыми капиллярными клубочками. В эндотелиоцитах вакуоли и набухшие ядра. Боуменово пространство в значительной части клубочков расширено, хотя есть клубочки и со щелевидным пространством. Наружная капсула телец плотная однородная. Сосуды интерстициальных прослоек резко полнокровны, вокруг части из них скопления лимфоидных элементов. Волокна этих прослоек набухшие. Канальцы полностью выстланы эпителием. Эпителиоциты набухшие, ядра их средних размеров умеренной интенсивности окраски. Просветы в канальцах свободные.
Селезенка макроскопически сочная, с обильным соскобом с разреза. Поверхность гладкая, цвет багровый.
При микроскопическом исследовании сегментарность организации сохранена. Фолликулы крупные, герминативный центр из плотно упакованных лимфоидных элементов, периферическая зона с умеренной плотностью распределения лимфоидных элементов. Лакуны средних размеров, заполнены кровью. Определяется небольшое количество мелких, новообразующихся фолликулов ближе к центральной части селезенки. Центры в них мелкие, плотные, периферическая зона неравномерная, распределение клеток в ней разреженное (рис 4.4).
Рисунок 4.4 Селезенка крысы.3 сутки травматического перитонита. Резкое расширение лакун. Герминативный центр нового фолликула.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
4.4 Функциональные изменения внутренних органов через трое суток травматического перитонита
При дальнейшем наблюдении установлено, что летальность на третьи сутки опыта составляет еще 30%. Животные малоподвижны, немного апатичны, шерсть немного всклокочена, едят и пьют, но крайне мало и в щадящем режиме (3-5мл, против 13,2±0, 19мл в норме), глаза мутноваты. Обращает на себя внимание поддутость живота, сниженное образование болюсов.
При аутопсии в брюшной полости умеренное количество жидкости. Брюшина тусклая. Кишечник и желудок поддуты.
Структурные изменения внутренних органов при огнестрельном перитоните у крыс сопровождаются изменениями показателей гомеостаза. Выявленные изменения приведены в таблицах 4.1 и 4.2.
В красной крови особых изменений, по сравнению с первыми сутками опыта, не происходит, количество эритроцитов остается много ниже нормы. Количество гемоглобина, наоборот, находится в пределах нормы, поскольку цветной показатель остается близким к норме можно полагать, что транспортная функция эритроцитов сохранена. Наблюдающееся резкое снижение СОЭ, скорее всего, связано с восстановлением объема циркулирующей крови на фоне подавленного белкового синтеза, что не позволяет восстановить концентрацию белков в плазме крови.
Согласно таблицы 4.1, резко повышается содержание лейкоцитов в крови, что свидетельствует о развитии тяжелого воспалительного процесса. Качественный состав лейкоцитарной формулы значительно меняется. Повышается возможность фагоцитоза, о чем свидетельствует резкое повышение числа нейтрофилов. В свою очередь резкое повышение количества ацидофилов, говорит о повышении аллергизации организма. В значительной мере страдает защитный потенциал, о чем свидетельствует падение числа лимфоцитов.
Исходя из данных таблицы 4.2, можно полагать, что в значительной мере страдает функция печени, о чем свидетельствует падение активности АлТ и АсТ, рост билирубина, в основном за счет его непрямой фракции. Рост мочевины более чем в два раза, с одной стороны говорит об усиленном катаболизме белковых соединений, а с другой о росте нагрузки на почки, с которой они справляются тяжело. Значительное снижение креатинина говорит о частичной мышечной атрофии и недополучении организмом питательных веществ. Резко возрастающий уровень МСМ свидетельствует о формировании эндогенной интоксикации.
4.5 Структурные изменения внутренних органов крыс через 7 суток травматического перитонита
При макроскопическом исследовании печени на седьмые сутки травматического перитонита поверхность её слегка мутноватая, гладкая на ощупь, передний край органа острый, печень багрово-коричневого цвета.
При микроскопическом исследовании дольчатая организация паренхимы сохранена. Центральная вена расширена, полнокровна, есть единичные лимфоиды вокруг. Сосуды триад также полнокровны. Формирование балок из гепатоцитов наблюдается вблизи центральной вены, дальше гепатоциты располагаются неупорядоченно, но плотно. Гепатоциты средних размеров, двуядерные гепатоциты не определяются, ядра средних размеров, бледные, есть гепатоциты с увеличенным ядром, но границы его нечеткие. В гепатоцитах околоядерное пространство пустое, по периферии цитоплазма комковатая, много гепатоцитов с вакуолями в цитоплазме. Межбалковое пространство щелевидное, клетки Купфера набухшие.
При макроскопическом исследовании кишечника поверхность его блестящая, поврежденные петли подпаяны к передней брюшной стенке. На поверхности петель небольшие организованные пластинки фибрина. Поверхность петель гладкая, влажная.
При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки с набухшими волокнами, умеренной лимфоидной инфильтрацией. Сосуды застойно полнокровные. В средней оболочке кишки также имеет место умеренное лимфоидная инфильтрация, набухание волокон фиброзной ткани, однако в целом она плотная. Слизистая с ворсинками одной высоты, эпителий укрывает их полностью, ядра эпителиоцитов сочные, увеличены в размерах бокаловидные клетки с повышенным содержанием слизи. В части сосудов спазмирован, в части умеренного кровенаполнения. Собственное вещество ворсинок и слизистой оболочки в целом инфильтрировано лимфоцитами. Сосуды слизистой застойнополнокровны.
При макроскопическом исследовании сердце коричневого цвета, пальпаторно ткань его дрябловатая, структурные элементы визуально не изменены.
При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Кардиомиоциты в пучках характеризуются нечеткостью поперечной исчерченности, ядра их овальные, сочные, с нечеткой границей. Межпучковые прослойки несколько уширены за счет набухания фиброзных волокон и застойно-полнокровного расширения сосудов миокарда.
Макроскопически почки обычных размеров, поверхность их гладкая, блестящая, капсула снимается легко.
При микроскопическом исследовании определяется равномерное распределение почечных телец по корковому веществу почки. Размеры почечных телец крупные. Капиллярные клубочки округлые за счет набухания эндотелиоцитов, в цитоплазме которых встречаются вакуоли. Между капиллярными петлями встречаются мелкие эозинофильные включения. Боуменово пространство расширено, наружная капсула утолщена, однородная, целая. В извитых канальцах имеет место набухание эпителиоцитов, цитоплазма некоторых из них содержит эозинофильные включения, набухание эпителиоцитов очень значительно, в некоторых канальцах просвет замкнут из-за этого. Ядра эпителиоцитов сочные, располагаются на разной высоте от базальной поверхности. Сосуды почек расширены, полнокровны. Интерстициальные прослойки также расширены за счет набухания волокон и наличия лимфоидных элементов в них.
Селезенка макроскопически увеличена, багрового цвета, поверхность блестящая, с поверхности разреза делается умеренный соскоб.
Микроскопически сегментарная организация селезенки сохранена. Фолликулы в сегментах крупные, герминативный центр увеличен, но распределение лимфоидных элементов в них низкое. Такая же низкая плотность распределения элементов в периферической зоне, однако, ширина зоны разная на её протяжении. В центральной части селезенки плотность распределения клеточных элементов высокая, лакуны расширены с высоким кровенаполнением. В веществе центральной части селезенки много эритроцитов.
4.6 Функциональные изменения внутренних органов крыс через семь суток травматического перитонита
В процессе наблюдения за подопытными крысами установлено, что к седьмым суткам погибает еще 15% животных. Выжившие животные опрятны, глаза светлые, в полном объеме потребляют воду и пищу, диурез и болюсообразование в норме.
Показатели состояния гомеостаза на седьмые сутки, исходя из данных таблицы 4.1 и 4.2, стабилизируются.
Как следует из данных таблицы 4.1, содержание эритроцитов остается на уровне предыдущего срока наблюдений, в тоже время содержание гемоглобина резко возрастает. При этом цветной показатель повышается и превосходит данные контроля. Можно полагать, что транспортная функция эритроцитов активируется, что является компенсаторной реакцией необходимой для оптимизации репаративных процессов. В тоже время СОЭ резко снижается, можно полагать, что усиление синтеза гемоглобина затрудняет синтез других белков в истощенной печени, в результате меняется белковый состав плазмы и реологические свойства крови соответственно.
Количество лейкоцитов в пуле белой крови приближается к его значению у интактных животных. Лейкоцитарная формула сохраняется значительно измененной. Исходя из показателей содержания нейтрофилов, можно сделать вывод, что фагоцитарная активность снижается, однако остается выше, чем у интактных животных. Исходя из уменьшения количества ацидофилов, можно полагать, что снижается аллергизация организма. Повышение лимфоцитарного числа в пуле клеток белой крови свидетельствует о частичном восстановлении защитных функций иммунной системы.
Согласно данных таблицы 4.2, можно говорить о хронизации процесса со стороны печени, при одновременном частичном улучшении её функциональной активности происходит явное ухудшение выделительной функции почек, о чем свидетельствует повышение содержания в крови азотистых оснований. Так же об улучшении состояния организма в целом и хронизации процесса в печени свидетельствует некоторое снижение уровня эндогенной интоксикации, т.к. согласно таблицы 4.2 содержанием молекул средней массы 254 остается на том же уровне, что и на третьи сутки, а МСМ 280 возвращается к норме.
4.7 Комплексная оценка состояния организма крыс с травматическим перитонитом при промывании брюшной полости раствором с ксеноном
4.7.1 Структурные изменения внутренних органов крыс через одни сутки травматического перитонита при промывании брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном
При макроскопическом исследовании печень темно-багрового цвета, поверхность гладкая, передний край острый, поверхность тускловатая.
При микроскопическом исследовании определяется дольчатая структура печени. В дольках центральная вена и сосуды триад расширены, резко полнокровны. В некоторых дольках центральная вена расширена до состояния лакуны, вокруг нее неплотное скопление лимфоидных элементов. Организация гепатоцитов в балки определяется только вокруг центральной вены, дальше к границе дольки они располагаются плотно, но неупорядоченно. В силу это межбалочные пространства не читаются. Гепатоциты средних размеров, ядра крупные, окрашены сочно, границы их нечеткие, хроматин в ядрах распределяется равномерно. Двуядерные гепатоциты не определяются. Цитоплазма гепатоцитов темноэозинофильная, перинуклеарная зона светлая, - “пустая" основная цитоплазмы собрана под клеточной оболочкой, что считается признаком повышенной метаболической активности (рис 4.5).
При макроскопическом исследовании петли кишечника несколько вздуты, слипшиеся, хотя отделяются довольно легко. Поверхность кишечных петель тускловатая, визуально набухшая.
При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки отечно разволокнена, сосуды застойно полнокровны, имеет место очаговая, умеренной плотности лимфоидная инфильтрация. Мышечная оболочка с достаточно плотным расположением мышечных и фиброзных волокон, имеют место небольшие скопления лимфоидных элементов. Ворсинки слизистой выражены, подслизистая и собственное вещество ворсинок с умеренной инфильтрацией лимфоидными элементами. Срединные сосуды ворсинок и сосуды подслизистой полнокровны. Эпителий ворсинок местами замещен лимфоидными элементами. На участках, где он есть, определяются наплывы с двухрядным расположением ядер. Бокаловидные клетки увеличены в размерах, богаты слизью.
Рисунок 4.5 Печень крысы. 1 сутки травматического перитонита при обработке ксеноном. Плотно упакованные гепатоциты с сочными ядрами. Содержимое цитоплазмы сконцентрировано под цитолеммой.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
При макроскопическом исследовании миокард красновато-коричневый, но бледноватый. Пальпаторно определяется его некоторая дрябловатость.
При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Сосуды миокарда полнокровные. Межпучковые соединительнотканные прослойки несколько уширены за счет набухания. Кардиомиоциты обычного вида, поперечная исчерченность четко выражена, ядра округлые, светло окрашенные.
Макроскопически почки багрово-коричневого цвета, поверхность гладкая, капсула снимается с усилием.
При микроскопическом исследовании почечные тельца увеличены в размерах, распределяются в коре почек достаточно равномерно. Капиллярные клубочки округлые, в межкапиллярных пространствах эозинофильный гомогенат. Боуменово пространство щелевидное, наружная капсула плотная. В извитых канальцах эпителиоциты увеличены, просвет канальцев (в большинстве случаев) закрыт, за счет эозинофильного гомогената. Интерстициальные прослойки уширены за счет набухания фиброзных волокон. Внутрипочечные сосуды резко полнокровны.
При макроскопическом исследовании селезенка визуально увеличена, поверхность гладкая, багрового цвета. На разрезе снимается достаточно обильный соскоб.
При микроскопическом исследовании сегментарная организация селезенки сохранена. Фолликулы увеличены в размерах, герминативный центр большой из плотно упакованных лимфоидных элементов. Периферическая зона широкая, пластичные элементы в них распределены разрежено (рис 4.6).
Рисунок 4.6 Селезенка крысы.1 сутки травматического перитонита при обработке ксеноном. Периферическая зона фолликула, разряженное распределение лимфоцитов.
Окр.: гематоксилин-эозин Ув.: *300
В периферической зоне округлые эозинофильные включения. Лакуны немногочисленны, резко расширены, полнокровны. Основное вещество селезенки богато эритроцитами и лимфоидными элементами.
4.7.2 Состояние функции внутренних органов крыс через одни сутки травматического перитонита при промывании брюшной полости раствором ксенона
Результаты оценки состояния внутренних органов у крыс данной подгруппы отражены в таблицах 4.3 и 4.4.
Таблица 4.3. Показатели состояния периферической крови крыс с огнестрельным перитонитом при коррекции его раствором насыщенным ксеноном
|
Сроки Показатель |
Контроль |
1 сутки эксперимента |
3 сутки эксперимента |
7 сутки эксперимента |
||
|
Перитонит + Хе |
Перитонит + Хе |
Перитонит + Хе |
||||
|
Эритроциты 1012/л |
3,88±0,11 |
4,0±0,28 p<0,5 |
3,89±0,36 p<0,5 |
3,68±0,41 p<0,1 |
||
|
Гемоглобин г/л |
136±3,2 |
133,8±7,9 p<0,5 |
138±13,1 p<0,5 |
136±12,8 p<0,5 |
||
|
Цветной показатель |
1,1±0,03 |
1,0±0,11 p<0,5 |
1,06±0,07 p<0,1 |
1,10±0,03 p<0,05 |
||
|
СОЭ мм/час |
1,54±0,08 |
1,55±0,22 p<0,05 |
1,63±0,17 p<0,05 |
2,33±0,28 p<0,1 |
||
|
Лейкоциты 109/л |
5,5±0,2 |
15,3±1,1 p<0,01 |
13,03±1,37 p<0,01 |
8,1±0,77 p<0,05 |
||
|
Формула крови |
Нейтрофилы |
12,79±0,64 |
26,0±4,2 p<0,5 |
29±2,4 p<0,5 |
35±3,1 p<0,1 |
|
|
Ацидофилы |
2,25±0,23 |
3,36±0,58 p<0,05 |
6±0,53 p<0,05 |
0,67±0,04 p<0,05 |
||
|
Моноциты |
3,73±0,21 |
2,0±0,41 p<0,1 |
2,25±0,29 p<0,5 |
4,67±0,49 p<0,05 |
||
|
Лимфоциты |
81,2±0,80 |
69,3±5,3 p<0,1 |
62,75±6,38 p<0,05 |
59,33±6,3 p<0,05 |
Согласно данным таблицы 4.3 количество эритроцитов у крыс с перитонитом, которым брюшная полость однократно промыта физиологическим раствором с ксеноном не отличается от такового у животных с самостоятельным травматическим перитонитом. То же самое можно отметить и в отношении количества гемоглобина и цветного показателя. Можно полагать, что транспортная функция эритроцитов у представителей обоих подгрупп сохранена и не меняется при однократном воздействии ксенона. Особенностью данной подгруппы было более резкое снижение СОЭ.
Что касается изменения соотношения элементов пула белой крови, то они соответствуют первым суткам самостоятельного травматического перитонита. Особенность данной подгруппы в сохранении на уровне интактных животных содержания лимфоцитов, т.е. угнетение гуморальной составляющей иммунного ответа у этих животных менее выражено, чем при самостоятельном травматическом перитоните.
Что касается остальных исследованных показателей гомеостаза, то их изменения отражены в таблице 4.4.
Таблица 4.4. Показатели гомеостаза крыс с огнестрельным перитонитом при коррекции физиологическим раствором обогащенным ксеноном
|
Сроки Показатель |
Контроль |
1 сутки эксперимента |
3 сутки эксперимента |
7 сутки эксперимента |
||
|
Перитонит + Хе |
Перитонит + Хе |
Перитонит + Хе |
||||
|
АлТ Ед/л |
133,09±4,68 |
97,4±7,9 p<0,1 |
90,12±8,6 p<0,05 |
91,36±7,8 p<0,05 |
||
|
АсТ Ед/л |
278,84±6,57 |
112±16.3 p<0,01 |
110,26±14,1 p<0,01 |
99,61±9,2 p<0,01 |
||
|
Билирубин ммоль/л |
Общий |
5,79±0,81 |
7,70±0,50 p<0,05 |
7,63±0,69 p<0,1 |
4,34±0,62 p<0,05 |
|
|
Прямой |
1,98±0,32 |
1,67±0,17 p<0,1 |
1,58±0,13 p<0,1 |
1,36±0,12 p<0,1 |
||
|
Мочевина ммоль/л |
2,8±0,27 |
7,9±1,4 p<0,05 |
7,73±0,62 p<0,05 |
8,69±0,76 p<0,05 |
||
|
Креатинин ммоль/л |
47,80±0,63 |
40,7±2,26 p<0,1 |
30,15±3,26 p<0,02 |
30,27±4,15 p<0,05 |
||
|
МСМ254 ус. ед |
0,29±0,02 |
0,60±0,10 p<0,05 |
0,59±0,07 p<0,02 |
0,54±0,04 p<0,05 |
||
|
МСМ280 ус. ед |
0,22±0,01 |
0,36±0,08 p<0,05 |
0,36±0,07 p<0,1 |
0,22±0,07 p<0,5 |
Согласно данным таблицы 4.4 активность АлТ и АсТ снижается, как и при самостоятельном травматическом перитоните, что свидетельствует об угнетении переаминирования, а поскольку баланс активности этих ферментов меняется, то помимо инактивации можно говорить несбалансированности этих процессов. Что касается процессов желчевыделения, то они снижаются, т.к. содержание общего билирубина в крови возрастает, хотя и не столь значительно, как при самостоятельном перитоните, желчеобразование не страдает - соотношение фракций билирубина не меняется. Эндогенная интоксикация, накопление мочевины и креатинина соответствуют данным подгруппы некоррегируемого перитонита, хотя и выражены они несколько меньше.
4.7.3 Структурные особенности внутренних органов крыс на третьи сутки травматического перитонита при обработке брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном
При макроскопическом исследовании печень с гладкой, слегка мутноватой поверхностью, передний край слегка скруглен, цвет коричнево-багровый.
При микроскопическом исследовании дольчатая организация сохранена. Сосуды триад и центральная вена расширены, резко полнокровны. Гепатоциты вокруг центральной вены и до средней дольки собраны в балки, на периферии дольки балочная организация смазана, межбалочные пространства щелевидные. Между гепатоцитами, особенно на периферии дольки, округлые, мелкие, эозинофильные включения. Гепатоциты в большинстве своем средних размеров, ядра крупные с четкой границей, хроматин собран под кариолеммой. Цитоплазма однородная гомогенная в части клеток эозинофильная, бледная, в части клеток бледнобазофильная. Определяются группы клеток с вакуолизацией цитоплазмы явлением кариопикноза и кариорексиса. Двуядерные гепатоциты не определяются.
При макроскопическом исследовании петли кишечника имеют тускловатую поверхность (вне участков повреждения). Петли кишечника неплотно слипшиеся. Поврежденные участки кишечника подпаяны к передней брюшной стенке.
В кишечнике при микроскопическом исследовании наружная оболочка набухшая, с довольно обширными очагами лимфоидной инфильтрации. Средняя (мышечно-фиброзная) оболочка кишки плотная, ядра клеток сочные, хорошо окрашенные, сосуды полнокровные. В собственном веществе слизистой умеренная инфильтрация лимфоидными элементами. Сосуды полнокровны, расширены, ворсинки слизистой примерно одинаковых размеров, средний сосуд полнокровный. Имеет место неплотное расположение лимфоидных элементов. Эпителий ворсинок сплошной, без дефектов. Ядра эпителиоцитов увеличены в размерах, сочные. Расположены они у базальной поверхности эпителиоцитов. Отдельные эпителиоциты с набуханием ядер и бледной цитоплазмой. Бокаловидные клетки увеличены в размерах за счет скопления слизи.
При макроскопическом исследовании сердце обычных размеров, цвет коричнево-красноватый, пальпаторно довольно упругое.
При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда сохранена. Межпучковые соединительнотканные прослойки тонкие, достаточно плотные. Сосуды внутри миокарда полнокровные. Кардиомиоциты с поперечной исчерченностью, местами она смазана. Ядра немногочисленные, овальной формы, увеличены, светло окрашенные.
Макроскопически почки обычного вида, поверхность гладкая, блестящая, капсула снимается легко, ткань коричнево-красная.
При микроскопическом исследовании в корковом веществе почечные тельца распределены равномерно. Размеры почечных телец средние, капиллярные клубочки округлые, эндотелиоциты набухшие, ядра их овальные. Боуменово пространство щелевидное, наружная мембрана плотная, однородная. В канальцах коркового и мозгового вещества часть эпителиоцитов с мелкими вакуолями в цитоплазме. В извитых канальцах эпителий выстилает канальцы полностью, цитоплазма эпителиоцитов набухшая, слегка мутноватая. За счет набухания эпителиоцитов просвет части канальцев закрыт. Внутрипочечные сосуды резко полнокровны, частью грубофиброзированы. Интерстициальные прослойки тонкие, плотные (рис.4.7).
Рисунок 4.7 Почка крысы через 3 суток травматического перитонита при промывании ксеноном. Резкий фиброз и полнокровие сосудов, набухание эпителия канальцев.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
Селезенка макроскопически увеличена, поверхность ближе к гладкой, с поверхности разреза снимается соскоб.
При микроскопическом исследовании сегментарная структура сохранена. Фолликулы крупные с плотным герминативным центром и умеренно плотной периферией. Определяется новообразующиеся фолликулы, они небольших размеров, дифференциация центра и периферии нечеткая. Вокруг таких фолликулов лакуны с выраженным просветом, возле старых - лакуны со щелевидным просветом. В ткани селезенки довольно много эритроцитов.
4.2.4 Функциональные изменения внутренних органов крыс через трое суток травматического перитонита при промывании брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном.
В процессе наблюдения за подопытными животными, установлено, что на третьи сутки погибает ещё 10% прооперированных крыс. Выжившие животные подвижные, несколько вяловаты, глаза мутноваты, шерсть немного неопрятна, едят и пьют в щадящем режиме (8-11мл при норме 13.2±0.19мл). Живот незначительно поддут, образование болюсов и уринация близко к норме.
Брюшина блестящая, влажная, розовая. Кишечник слегка вздут.
Стоит отметить изменения показателей гомеостаза, обусловленных структурными изменениями внутренних органов. Изменения приведены в таблицах 4.3 и 4.4 Согласно таблице 4.3 гемоглобин несколько повышается относительно прошлых суток и немного выше нормы, что говорит о сохранении функции крови по транспорту кислорода и субстратов. В тоже время количество эритроцитов остается значительно снижено, что свидетельствует о нарушении интенсивности процессов эритропоэза. Остающееся сниженным СОЭ, очевидно, свидетельствует об ослаблении белокобразующей функции печени. Следует отметить, что нет резкого падения СОЭ, которое наблюдается при самостоятельном перитоните, очевидно ксенон не может снять негативные последствия травмы, но он смягчает и замедляет развитие негативных процессов. Содержание лейкоцитов в крови несколько снижается относительно предыдущих суток, что говорит о некотором снижении процессов воспаления в организме. Так же меняется качественный состав лейкоцитарной формулы. Снижается количество нейтрофилов и ацидофилов, что свидетельствует о снижении фагоцитарной активности иммунной системы и одновременном ослаблении, но не прекращении аллергизации организма. Возвращается к норме количество лимфоцитов, что говорит о снижении нагрузки на гуморальную составляющую иммунитета.
Согласно данных таблицы 4.4, печень по-прежнему плохо справляется с нагрузкой, о чем свидетельствует низкий уровень АлТ и высокий уровень билирубина (в основном за счет непрямого). В то время как повышение АсТ говорит о хронизации процесса. Высокий уровень мочевины говорит о повышенном распаде белков и нагрузке на почки, в то время как пониженный креатинин - о недополучении питательных веществ и частичной мышечной атрофии, при хорошем функциональном состоянии почек. В пользу протекания тяжелой эндогенной интоксикации говорит рост МСМ обоих видов.
4.7.5 Структурные особенности внутренних органов крыс на седьмые сутки травматического перитонита при обработке брюшной полости раствором, обогащенным ксеноном
При макроскопическом исследовании печени визуальных отличий от интактных животных не выявлено.
При микроскопическом исследовании дольчатая организация паренхимы печени сохраняется. Центральная вена и сосуды триад усиленно полнокровны, вокруг сосудов скопления клеточных элементов не выявлено. Гепатоциты в основном средних размеров, собраны в балки, балки прослеживаются на значительном расстоянии от центра. Встречаются двуядерные гепатоциты. Ядра в гепатоцитах крупных размеров, сочные. Цитоплазма гепатоцитов комковатая, слабобазофильная, у части гепатоцитов в цитоплазме сохраняются вакуоли. Посторонних включений в гепатоцитах и в межклеточных пространствах не выявлено. Межбалковые пространства щелевидные. В целом можно говорить об остаточных проявлениях неблагополучия в клетках печени (рис.4.8).
Визуальное исследование кишечника выявило припаивание поврежденных петель его к передней брюшной стенке. Поверхность петель гладкая, влажная, блестящая.
При микроскопическом исследовании наружная оболочка кишки представлена плотно упакованными фиброзными волокнами, отечных изменений не выявлено. Имеет место небольшое количество рассеянных лимфоидных элементов. Средняя оболочка представлена плотно упакованными фиброзными и мышечными волокнами, собранными в слои. У последних ядра овальные, несколько увеличены, сочно окрашены. В собственном веществе слизистой кишки небольшие скопления круглоклеточных элементов. Ворсинки слизистой одного размера, эпителий покрывает их равномерно и полностью. Ядра эпителиоцитов сочные, в базальной части клеток имеет место двухрядное распределение ядер эпителиоцитов. Средний сосуд ворсинок умеренно полнокровны. Бокаловидные клетки средних размеров, с умеренным количеством слизи.
Рисунок 4.8 Печень крысы на 7 сутки травматического перитонита при промывании ксеноном. Гепатоциты с большими сочными ядрами, двуядерные гепатоциты. Щелевидные межбалочные пространства, набухание клеток Купфера.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
Макроскопически сердце обычного вида, пальпаторно упругое.
При микроскопическом исследовании послойная и пучковая организация миокарда без изменений. Межпучковые прослойки тонкие, плотные сосуды миокарда умеренно полнокровные. Кардиомиоциты с выраженной поперечной исчерченностью. Ядра немногочисленны, овальные, сочно окрашенные.
Макроскопическое исследование не выявило изменений почек. Поверхность их гладкая, ткань темно-коричневая, капсула снимается легко.
При микроскопическом исследовании почечные тельца распределены по корковому веществу. Капиллярные клубочки округлые, эндотелиоциты с вакуолями в цитоплазме. Боуменово пространство щелевидное. В некоторых клубочках между капиллярными петлями определяются эозинофильные капли. Канальцы коркового вещества почти все с набухшими эпителиоцитами. В цитоплазме некоторых клеток есть эозинофильные мелкие включения. Набухание эпителиоцитов очень значительно, так что просвет канальцев не читается. Интерстициальные прослойки тонкие, сосуды умеренно полнокровны. Признаки функциональной нагрузки продуктами катаболизма.
Рисунок 4.9 Селезенка крысы 7 сутки травматического перитонита при промывании ксеноном. Скопление эозинофильных масс в паренхиме.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
Макроскопически селезенка багрово-красного цвета, поверхность гладкая.
Микроскопически сегментарная структура сохранена. В сегментах крупные фолликулы с большим герминативным центром, в котором распределены клеточные элементы с умеренной плотностью. Периферическая зона не широкая. Вакуоли средних размеров. В центре селезенки скопление эозинофильных масс, новообразующиеся фолликулы (рис.4.9). Для них характерны небольшие, нечеткие центры с разной плотностью распределения клеток, периферические зоны с неодинаковой шириной, плотность распределения клеток высокая. Лакуны средней ширины, умеренного кровенаполнения.
Признаки ксенобиотического раздражения или реакции на продукты катаболизма.
4.7.6 Функциональные изменения в организме крыс через семь суток травматического перитонита при промывании брюшной полости физиологическим раствором обогащенным ксеноном
В ходе дальнейшего эксперимента установлено, что на седьмые сутки опыта погибли еще 8% животных, у которых наблюдали полное пересечение кишечной трубки и развитие кишечной непроходимости. Выжившие животные, начиная с пятых суток, активны, опрятные, глаза у них ясные, потребление пищи и воды в полном объеме. Болюсообразование и диурез в норме.
Показатели гомеостаза частично стабилизируются, что отражено в таблицах 4.3 и 4.4 Показатель содержания гемоглобина, согласно таблицы 4.3, практически не отличается от такового у интактных животных, что говорит о нормализации транспорта эритроцитами кислорода и субстратов. Однако, исходя из количества эритроцитов, по-прежнему угнетены процессы эритропоэза. Резкое снижение количества лейкоцитов может говорить о практическом отсутствии воспаления. Изменения в формуле белой крови говорят о повышении фагоцитарной активности - рост количества нейтрофилов, и отсутствии аллергизации организма - резкое падение количества ацидофилов. В значительной мере может страдать иммунитет, о чем свидетельствует падение числа лимфоцитов.
Согласно данных таблицы 4.4, печень по-прежнему с трудом справляется с нагрузкой, о чем свидетельствует дальнейшее снижение АлТ, хотя пропорциональное снижение АсТ косвенно свидетельствует о компенсации процесса. Так же в пользу улучшения функции печени говорит снижение билирубина в значительной мере за счет непрямого. Так же растет показатель мочевины, что свидетельствует об улучшении переработки азотистых оснований печенью и сохранении повышенной нагрузки на почки. Показатели креатинина значительно повышаются и приближаются к норме, что свидетельствует о достаточной мышечной активности, функции почек и получении необходимых питательных веществ. Уровень эндогенной интоксикации менее выражен, т.к. МСМ254 остается на прежнем уровне, а МСМ280 снижается практически до показателей нормы. В целом состояние функциональной активности внутренних органов у животных этой подгруппы приближалось к норме, и было значительно лучше, чем у крыс с некорректированным травматическим перитонитом.
Таким образом, результаты исследований влияния обработки брюшной полости крыс с травматическим перитонитом раствором обогащенным ксеноном свидетельствует, что такая обработка смягчает развитие патологических изменений структуры и функции печени, а также изменений показателей гомеостаза. Хотя общая направленность процесса в первые и третьи сутки опыта одинаковая в обеих подгруппах, на седьмые сутки в случае обработки ксеноном наблюдается выраженная активность восстановительных процессов.
Глава V. Комплексная характеристика особенностей состояние внутренних органов крыс с алкогольным гепатозом под влиянием физиологического раствора обогащенного ксеноном
5.1 Структурно-функциональная характеристика организма крыс с алкогольным гепатозом
Длительный прием крысами алкоголя изменял их внешний вид и поведение.
В первой половине опыта (1-15 сутки алкоголизации) животные были вялые, большую часть времени неподвижно сидели в клетке. Аппетит и прием воды не отличался от таковых у интактных животных. Внешний вид характеризовался неопрятной, всклокоченной шерстью, глаза мутные, нос бледно-розовый, теплый.
На вскрытии, визуально, внутренние органы без видимых изменений.
Во второй половине опыта (16-30 сутки алкоголизации) поведение животных сохранялось таким же, как в первой его половине. Внешний вид несколько улучшался. Шерсть сохранялась всклокоченной, однако была чистой; глаза мутноватые, нос розовый, теплый. Периодически отмечалось значительное увеличение объема съедаемого корма. Объем потребляемой воды сохранялся неизменным на всем протяжении наблюдений.
5.1.1 Особенности структурной характеристики внутренних органов на 15 сутки хронической алкоголизации
При макроскопическом исследовании внутренних органов на 15 сутки алкоголизации особых изменений не выявлено.
При макроскопическом исследовании печени отмечалось, что поверхность ее гладкая, блестящая, передний край острый. Ткань желтовато-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает большое количество крови.
При микроскопическом исследовании отмечается сохранение дольчатой организации печеночной паренхимы. Центральная вена резко полнокровна, ее периваскулярное пространства расширено. Также резкое полнокровие отмечается и в сосудах триад. Гепатоциты плотно упакованы в балках, сами клетки средних размеров, ядра увеличены, не яркой окраски, с выраженным рисунком хроматина. Для цитоплазмы гепатоцитов характерна комковатость и наличие гиалиновых включений, либо мелких липидных включений. Однако эти включения имеют место не во всех гепатоцитах. Межбалочные пространства расширены, клетки Купфера набухшие, ядра их овальной формы (рис 5.1).
Рисунок 5.1 Печень крысы на 15 сутки алкоголизации. Комковатая цитоплазма гепатоцитов, вакуоли. Набухание клеток Купфера.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
При макроскопическом исследовании кишечные петли с гладкой, влажной блестящей поверхностью, пальпаторно тонус обычный.
При микроскопическом исследовании поверхностная оболочка кишки с набуханием волокон и небольшой инфильтрацией лимфоидными элементами. Средняя оболочка составлена фиброзными волокнами и гладкомышечными клетками обычного вида, упакованы они довольно рыхло. В слизистой кишки подслизистая плацента обычного вида, фолликулы лимфоидные составлены из сочных, хорошо окрашенных клеток, сосуды полнокровны. Ворсинки слизистой высокие, эпителий их покрывающий сплошной. Ядра эпителиоцитов сочные, располагаются на разной высоте. Бокаловидные клетки большие, богаты слизью. В строме ворсинок умеренное количество лимфоцитов, сосуд полнокровный (рис 5.2).
Рисунок 5.2 Кишечник крысы на 15 сутки алкогольного гепатоза. Ядра поверхностного эпителия на разной высоте. Строма с инфильтрацией.
Окр.: гематоксилином и эозином Ув.: *300
Макроскопическое исследование сердца показано, что оно обычного коричневого цвета, сосуды также не изменены, на ощупь ткань сердца несколько дрябловата.
При микроскопии обнаруживается обычная послойная и пучковая организация миокарда. Межпучковые прослойки несколько уширены за счет набухания. Кардиомиоциты со смазанной или нечитающейся поперечной исчерченностью цитоплазмы, ядра овальные умерено окрашенные. Цитоплазма кардиомиоцитов местами мутновата. Внутримиокардиальные сосуды разной степени кровенаполнения.
Макроскопически почки обычных размеров, поверхность гладкая, капсула снимается легко, ткань темно-коричневого цвета. На разрезе четкое отграничение коры от мозгового вещества.
При микроскопическом исследовании почечные тельца распределены в коре довольно равномерно. Капиллярные клубочки с набухшим эндотелием, ядра эндотелиоцитов овальные. Боуменово пространство расширено. Канальцы коркового вещества выстланы эпителием, эпителиоциты набухшие, в просвете некоторых канальцев эозинофильные гомогенные массы.
Макроскопически селезенка темно-багрового цвета, поверхность ее гладкая.
Микроскопическое исследование выявило сохранение сегментов в коре селезенки. Фолликулы средних размеров, обычного вида. Герминативный центр и периферия - средних размеров клеточные элементы с сочными ядрами. Лакуны умеренной ширины и такого же кровенаполнения. В средней части селезенки лимфоидные элементы распределены с умеренной плотностью.
5.1.2 Состояние метаболических показателей у крыс на 17 сутки хронической алкоголизации
У крыс, подвергшихся хронической алкоголизации, помимо структурных изменений во внутренних органах имели место и системные изменения, о чем свидетельствуют данные приведенные в таблице 5.1.
Согласно данным таблицы 5.1, со стороны красной крови особых изменений показателей не отмечалось, можно говорить о тенденции к усилению ее транспортной функции, о чем свидетельствует некоторое увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина при сохранном цветном показателе.
Таблица 5.1. Состояние показателей метаболической активности печени у крыс в динамике хронической алкоголизации
|
Группы Показатель |
Контроль |
15 сутки ХАИ |
30 сутки ХАИ |
||
|
Гемоглобин г/л |
136,0±3,2 |
147,5±2,0 p<0,05 |
140,0±1,9 p<0,1 |
||
|
Эритроциты 1012/л |
3,88±0.11 |
4,06±0,04 p<0,1 |
4,15±0,09 p<0,1 |
||
|
СОЭ мм/час |
1,54±0,08 |
1,60±0,15 p<0,5 |
1,70±0,10 p<0,1 |
||
|
ЦП |
1,10±0,03 |
1,05±0,02 p<0,1 |
1,00±0,03 p<0,1 |
||
|
Лейкоциты 109/л |
5,5±0,2 |
5,7±0,1 p<0,5 |
5,0±0,17 p<0,1 |
||
|
Формула крови |
Нейтрофилы |
12,79±0,64 |
30,63±1,76 p<0,02 |
41,37±2,63 p<0,01 |
|
|
Ацидофилы |
2,25±0,23 |
4,13±0,52 p<0,05 |
4,5±0,60 p<0,05 |
||
|
Моноциты |
3,73±0,21 |
3,0±0,38 p<0,1 |
3,0±0, 19 p<0,05 |
||
|
Лимфоциты |
81,2±0,80 |
63,86±1,62 p<0,02 |
60,70±2,0 p<0,02 |
||
|
АлТ Ед/л |
133,09±4,68 |
107,0±5,33 р<0,01 |
103,09±9,1 p<0,02 |
||
|
АсТ Ед/л |
278,84±6,57 |
156,27±8,04 р<0,01 |
170,27±7,0 p<0,01 |
||
|
Билиру-бин |
Общий ммоль/л |
5,79±0,81 |
5,85±0,24 p<0,5 |
5,63±0,13 p<0,5 |
|
|
Прямой ммоль/л |
1,98±0,32 |
2,17±0,42 р>0,5 |
1,9±0,21 p<0,5 |
||
|
Мочевина ммоль/л |
2,8±0,27 |
6,67±0,21 р<0,01 |
7,73±0,31 p<0,01 |
||
|
Креатинин ммоль/л |
47,8±0,63 |
57,43±2,84 р<0,02 |
59,40±3,03 p<0,02 |
||
|
МСМ254 ус. ед |
0,29±0,02 |
0,40±0,01 p<0,05 |
0,57±0,05 p<0,05 |
||
|
МСМ280 ус. ед |
0,22±0,01 |
0,25±0,04 p<0,1 |
0,31±0,02 p<0,05 |
Поскольку лейкоцитоза и нарастания СОЭ не отмечалось, можно полагать, что воспалительных реакций хроническая алкоголизация не вызывает. Что касается формулы крови, то можно наблюдать увеличение числа нейтрофилов и ацидофилов, что является отражением усиления фагоцитоза как неспецифического, так и специфического связанного с патологией макромолекул. Такое положение обычно имеет место при действии ксенобиотиков.
Имеющие место снижение активности (достоверно) АсТ и АлТ в плазме крови с одной стороны можно трактовать как ослабление повреждения гепатоцитов, однако в условиях токсического воздействия это вряд ли возможно. Скорее всего, имеет место смещения акцентов в субстратном обеспечении процессов энергоснабжения клеток за счет использования продуктов метаболизма алкоголя.
Желчевыделительная функция печени так же практически не меняется, о чем свидетельствует сохранение количества билирубина и его фракций у подопытных крыс на уровне близком контролю. Вместе с тем можно отметить усиление катаболизма азотистых соединений - рост содержания мочевины.
Изменения в азотистом обмене, в фагоцитарной активности и энергообразовании обуславливает накопление эндотоксинов в организме животных, о чем свидетельствует нарастание содержания молекул средней массы, обеих модификаций.
5.1.3 Структурные изменения внутренних органов крыс на 30 сутки хронической алкоголизации
При макроскопическом исследовании печени крыс, находившихся в условиях алкоголизации 30 суток, выявлено, что поверхность печени гладкая, передний край острый, ткань желто-коричневого цвета.
При микроскопическом исследовании дольчатая структура печени сохранена. В дольке упорядоченное расположение гепатоцитов в балках имеет место только вблизи центральной вены, на большой площади дольки расположение гепатоцитов неупорядоченное. Цитоплазма гепатоцитов комковатая, слабо базофильная, ядро средних размеров с четким видимым рисунком. В значительной части гепатоцитов жировые вакуоли. В межклеточных пространствах мелкие единичные эозинофильные включения. Межбалочные пространства расширены. Клетки Купфера набухшие. Центральная вена и сосуды триад полнокровные.
При макроскопии кишечника определяется блестящая, влажная наружная поверхность, пальпаторно петли кишечника мягкие, на разрезе складки кишечника четко определяются, слизистая бледно-розовая.
При микроскопическом исследовании серозная оболочка обычного вида имеет место некоторое отечное набухание ее. Сосуды полнокровны. В средней оболочке фиброзные волокна и гладкомышечные клетки также несколько набухшие, ядра в них овальные умеренной окрашенности. Подслизистая пластина составлена из плотно прилегающих несколько уширенных и огрубевших волокон. Сосуды полнокровны лимфоидные фолликулы из сочных клеточных элементов. Ворсинки слизистой достаточно высокие, полностью покрытые эпителием. В эпителиоцитах ядра увеличены и располагаются на разной высоте. Бокаловидные клетки увеличены, богаты слизью. Собственное вещество ворсинок с несколько разреженным распределением клеточных ...
Подобные документы
Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.
реферат [21,5 K], добавлен 21.05.2010Исследование методов лечения гнойного перитонита, устранения источника заболевания и токсемии, стабилизации биологических барьеров, реабилитации детоксицирующих систем организма. Характеристика ревизии, санации и дренирования органов брюшной полости.
контрольная работа [30,8 K], добавлен 21.08.2011Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.
реферат [21,3 K], добавлен 21.05.2010Рост болезней органов пищеварения в связи с урбанизацией жизни. Дифференцированное применение лечебно-физкультурных комплексов, массажа, физиотерапевтических методов лечения на различных этапах хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости.
курсовая работа [944,5 K], добавлен 09.02.2009Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.
реферат [22,0 K], добавлен 21.05.2010Показания к направлению в палаты интенсивной терапии больных, оперированных в плановом порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости. Диагностика послеоперационного перитонита и кишечной непроходимости. Ведение больных после плановых операций.
реферат [24,3 K], добавлен 24.11.2009Классификация и клинические проявления травм живота и брюшной стенки, алгоритм их диагностики. Методики рентгенологического исследования закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Лечебная тактика при травме живота.
реферат [24,4 K], добавлен 12.02.2013Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.
история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014Основные вехи в жизни и деятельности Ю.Ю. Джанелидзе. Многочисленные разработки известного хирурга в сфере лечения сердца. Вклад ученого в развитие хирургии органов движения, органов брюшной полости и крупных сосудов, внутренних органов грудной клетки.
реферат [18,1 K], добавлен 22.12.2012Обзор современных методов рентгеновского неразрушающего исследования, позволяющих получать послойное изображение областей человеческого тела. Принцип действия спирального компьютерного томографа. МТР органов брюшной полости, противопоказания к проведению.
презентация [6,2 M], добавлен 12.03.2013Анамнез заболевания, диагностика системы пищеварения и органов брюшной полости. Основные критерии эффективности проводимой терапии. Характеристика медикаментозного лечения, дифференциальный диагноз и его обоснование. Рекомендации и назначение лечения.
история болезни [24,6 K], добавлен 16.05.2019Свежие и воспалившиеся раны. Локализация ран и течение раневого процесса. Раны мягких тканей в области головы. Клинические признаки ран грудной и брюшной стенки. Хирургическая обработка ран. Профилактика перитонита при проникающих ранах брюшной стенки.
реферат [20,8 K], добавлен 18.12.2011Огнестрельные ранения живота и таза с повреждением органов брюшной полости как одни из наиболее тяжелых видов патологии. Возможные осложнения и проявления их при огнестрельных ранениях. Фазы перитонита. Особенности интенсивной терапии раненых в живот.
реферат [33,0 K], добавлен 24.11.2009Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.
реферат [21,4 K], добавлен 21.05.2010Диагностирование и установление клинического диагноза центрального рака левого легкого с поражением верхнедолевого бронха. Проведение УЗИ лимфатических узлов и органов брюшной полости, обработка результатов и обоснование диагноза, назначение лечения.
история болезни [19,7 K], добавлен 11.06.2009Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.
статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014Выбор метода анестезии при различных заболеваниях органов брюшной полости. Направления и мероприятия по проведению интенсивной послеоперационной терапии. Ошибки, опасности и осложнения, которые могут возникнуть на различных этапах анестезии и операции.
реферат [17,9 K], добавлен 20.03.2010Этиология, клиника, классификация, гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости, принципы и подходы к их диагностике. Организация работы хирургического отделения. Предоперационная подготовка при гнойном перитоните, роль медицинской сестры.
курсовая работа [36,5 K], добавлен 16.06.2015Исследование этиологии, видов, предрасполагающих факторов, основных симптомов и методов лечения паховой грыжи - выпячивания из брюшной полости внутренних органов под кожу через паховый канал. Описание и схематическое изображение основных элементов грыжи.
презентация [157,2 K], добавлен 03.06.2014Послеоперационная спаечная болезнь органов брюшной полости. Морфологические и манипуляционные свойства новых образцов полимерных пленчатых имплантатов для использования их при операциях на органах брюшной полости. Результаты эксперимента "in vitro".
курсовая работа [2,7 M], добавлен 14.01.2014
