Клинические критерии состояния полости рта при заболеваниях слизистой оболочки у детей
Дифференцировка и поляризация эпителия как одна из функций базальной мембраны. Кератоз - клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистой оболочки невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего слоя.
Рубрика | Медицина |
Вид | учебное пособие |
Язык | русский |
Дата добавления | 30.10.2018 |
Размер файла | 1,2 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Введение
Слизистая оболочка полости рта на сравнительно небольшом протяжении характеризуется очень разнообразным строением, которое в каждом участке соответствует его функциональным и возрастным особенностям. Этим и объясняется различное течение патологических процессов в отдельных её участках слизистой оболочки. Клиническая картина заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР), красной каймы губ (ККГ), иногда прилегающий кожи характеризуется многообразием высыпаний (патологических элементов) на коже (экзантемы) и слизистых оболочках (энантемы). Элементы поражения, являющиеся проявлением сложных патоморфологических реакций, протекающих в слизистой рта, способствуют правильной постановке диагноза.
Клинические задачи, вопросы для самоконтроля, на наш взгляд, помогут преодолеть трудности, с которыми нередко сталкиваются особенно начинающие врачи-стоматологи в своей практической деятельности.
1. Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей в различные периоды детского возраста
Изучение строения органов полости рта - основа профессиональных знаний врача-стоматолога, неотъемлемая часть его подготовки.
Полость рта, кроме участков, относящихся к коронкам зубов, выстлана слизистой оболочкой.
1.1 Функции слизистой оболочки
1. Защитная - защищает подлежащие ткани от повреждающего действия находящегося в полости рта содержимого, которое оказывает механическое, стирающее действие. Эпителий и соединительная ткань СОПР адаптированы к противодействию этим нагрузкам. Так, в зонах, на которые приходится наибольшая механическая нагрузка, отмечаются участки ороговения. В полости рта находятся и микроорганизмы, которые могут вызвать при внедрении в СОПР ее заболевания. Микроорганизмы в большинстве своем вырабатывают вещества, которые оказывают на ткани токсическое воздействие. Эпителий препятствует этим воздействиям, осуществляя барьерную роль. Он относительно устойчив к воздействию не только механических факторов, но и химических. Он обновляется, слущивается, удаляя прикрепившиеся к нему микроорганизмы. Десквамация эпителия СОПР в физиологических условиях компенсируется его активной регенерацией. При воздействии на эпителий неблагоприятных факторов десквамация усиливается.
Клетки базального и шиповатого слоёв эпителия СОПР имеют высокую митотическую активность, выше, чем в клетках эпидермиса. Необходимо отметить быстрое дифференцирование клеток эпителия слизистой оболочки полости рта. В СОПР активно протекают обменные процессы, характеристику которых получают в светооптическом, люминесцентном и электронном микроскопе. По имеющимся в литературе данным, в клетках базального и нижних отделов шиповатого слоев отмечается некоторое преобладание процессов биологического окисления над процессами гликолиза, в связи с чем здесь содержится значительное количество РНК и ДНК, тесно связанных с активностью глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы. А вот в клетках средних и верхних отделов шиповатого слоя активность процессов биологического окисления резко снижается, преобладают процессы гликолиза. Гликоген накапливается прежде всего в тех отделах шиповатого слоя, где преобладают процессы гликолиза.
2. Сенсорная - в СОПР находятся многочисленные рецепторы, воспринимающие температурные, тактильные и болевые сигналы.
Рецепторы распределены неравномерно. Самое большое количество вкусовых рецепторов расположено в сосочках языка, тактильных - в области губ, кончика языка, маргинальных участках десны, болевых - на мягком небе, небных дужках, по переходной складке.
Тургор СОПР определяет запас прочности её в отношении дейстнин физических нагрузок (за счет способности к растяжению). Эту функцию определяют, главным образом, содержание тонофиламентов в цитоплазме эпителия, количество возможных волокнистых элементов, в том числе эластических волокон, степень насыщения тканей водой и развитием жировой клетчатки. Кроме того, в полости рта находятся специализированные вкусовые рецепторы. Здесь заложены рецепторы, раздражение которых вызывает ряд рефлексов, связанных с глотанием и выделением слюны. Язык и губы могут воспринимать раздражители, которые находятся и вне ротовой полости.
3. Секреторная - поверхность СОПР смачивается слюной, вырабатывающейся крупными и мелкими слюнными железами. Слюна, постоянно выделяясь, способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпителия. Она содержит неспецифические противомикробные вещества, которые препятствуют прикреплению микробов к поверхности эпителия. СОПР принимает непосредственное участие в формировании пищевого комка за счёт выделения слюны малыми слюнными железами, которые располагаются в области губ, мягкого неба, глотки, и муцина, который выделяется слизистыми веберовскими железами, находящимися в области мягкого и твёрдого неба, язычка, глотки, губ. Самое большое значение имеет секрет больших слюнных желез. Слюна, смачивая пищу, размягчает её, облегчает проглатывание пищевого комка. Слизистая оболочка обладает буферными свойствами, связанными с тем, что на её поверхности при непосредственном участии слюнных желез в случае необходимости происходит быстрое восстановление рН среды полости рта.
4. Иммунная - участвует в обеспечении местного иммунитета, хотя и менее значительно, чем ниже расположенные участки пищеварительной системы. Однако следует обратить внимание на то, что антигены, находящиеся в пище, а также микробные антигены впервые именно в полости рта начинают действовать на ткани организма. В СОПР находятся клеточные элементы, принимающие участие как в афферентном, так и в эфферентном звеньях иммунных реакций (клетки Лангерганса, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки). К специализированной структуре иммунной системы в полости рта относятся язычная миндалина, входящая в состав лимфоэпителиального глоточного кольца. В слюне, смачивающей СОПР, определяются антитела.
5. Всасывательная - СОПР, несмотря на барьерные свойства на большом её протяжении, в некоторых участках обладает проницаемостью, что обусловлено особенностями её строения в этих областях (например, тонкая слизистая оболочка в области дна полости рта). В любых участках (и даже покрытых ороговевающим эпителием) слизистая оболочка более проницаема, чем кожа.
Таким образом, защитные свойства СОПР определяются не только её механическими качествами, но и способностью к быстрому восстановлению утраченных или повреждённых структур и структурно-функциональными связями со всеми органами и системами организма (А.М. Чернух, 1983).
1.2 Клиническое значение слизистой оболочки полости рта
СОПР имеет существенные различия с другими слизистыми оболочками. Она окружена произвольной мускулатурой, которая может сокращаться при волевом усилии, часто подвергается механическому травмированию пищей, прикусываниям, воздействию широкого спектра температур и величин рН, многочисленных микроорганизмов, влиянию раздражающих и повреждающих ткани веществ. Вследствие этого слизистая полости рта довольно часто служит местом развития патологических процессов. Наиболее распространены микробные поражения, нередко (5-10% всех злокачественных опухолей человека) встречается рак СОПР. Кроме того, слизистая оболочка является местом первичного проявления многих системных заболеваний.
СОПР, несмотря на сравнительно небольшую протяжённость, имеет очень разнообразное строение, которое соответствует функциональным особенностям каждого участка. В связи с этим патологические процессы протекают неодинаково в отдельных участках слизистой оболочки.
Цвет оболочки - важный клинический признак, изменение его может иметь диагностическое значение. Окраску СОПР определяют:
а)развитие и степень наполнения мелких сосудов в её собственной пластинке, которая просвечивает через эпителий, количество эритроцитов в крови и уровень в них гемоглобина. При воспалительных процессах - ярко-красная окраска, при анемии цвет СОПР бледно- розовый.
б)толщина и прозрачность эпителиального слоя, наличие в нём рогового слоя и степень ороговения. В участках с неороговевающим эпителием слизистая оболочка более яркая, чем в выстланных ороговевающим. Чем толще роговой слой, тем бледнее слизистая. При избыточном ороговении (гиперкератоз) в эпителии образуются утолщённые участки беловатого цвета.
в) содержание пигментов в эпителии, в частности экзогенных. Так, воздействие амальгамы на дёсны вызывают образование участков, окрашенных в серо-синий цвет ("амальгамовая татуировка"). При хроническом отравлении свинцом или висмутом по краю дёсен появляется тёмная полоса (диагностический признак).
Подвижность СОПР определяется ее топографией и определяется наличием хорошо развитого подслизистого слоя. Наиболее подвижная слизистая оболочкм губ, щек, дна полости рта. В норме СОПР имеет гладкую блестящую поверхность. Цвет ее колеблется от бледно-розового до красного.
Строение СОПР разнообразно. По морфофункциональным признакам большинство исследователей различают три ведущих типа слизистой оболочки: жевательную (твердое небо, десна), выстилающую (покровную - щека, губа, дно полости рта, нижняя поверхность языка, альвеолярный отросток, передняя поверхность мягкого нёба), и специализированную (дорзальная поверхность языка). Это подразделение довольно условно, так специализированная слизистая оболочка дорзальной поверхности языка одновременно выполняет функции и жевательной, но такое деление удобно для установления связи особенностей строения и функции отдельных участков СОПР.
Слизистая оболочка полости рта состоит из эпителия и собственной пластинки (соединительно-тканная основа). Мышечной пластинки в ней нет, собственная пластинка поэтому без резкой границы переходит в подслизистую основу, которую иногда считают еще одним слоем слизистой оболочки. Подслизистая основа в некоторых участках полости рта отсутствует. Соединение эпителия с подлежащей соединительнотканной основой осуществляется с помощью базальной мембраны.
Эпителий СОПР толстый (200-600 мкм), многослойный плоский неороговевающий с участками ороговения в местах, испытывающих повышенную механическую нагрузку. Ороговевающим эпителием выстлано около 50% всей площади полости рта (дорзальная поверхность языка, твёрдое небо, десна), 30% - неороговевающим, 20% - приходится на долю зубов. Эпителий СОПР обладает очень высокой способностью к регенерации. В нём, кроме собственно эпителиальных клеток (эпителиоцитов) постоянно имеются лейкоциты и три типа отростчатых клеток. Эпителиальный слой остаётся целостным вследствие того, что эпителиоциты непрерывно образуются в самом глубоком слое вследствие деления малодифференцированных предшественников, затем смещаются в вышележащие слои, подвергаются дифференцировке и в конечном итоге слущиваются с его поверхности. До настоящего времени мало изучены механизмы, контролирующие неодинаковый характер дифференцировки эпителия СОПР в различных его участках. Возможно, степень созревания эпителиоцитов регулируется гуморальными факторами, выделяемыми клетками подлежащей соединительнотканной собственной пластинки.
Эпителий представлен 3-мя слоями клеток: базальным, шиповатым и плоским. Базальный образован клетками кубической или призматической формы, лежащими на базальной мембране, с овальным ядром, базофильной цитоплазмой, в которой располагаются хорошо развитые органеллы, многочисленные промежуточные кератиновые филаменты (и много РНК). У взрослых этот слой довольно мощный.
Базальные клетки: а) выполняют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клетки, встречаются фигуры митоза); б) - обеспечивают соединение эпителия и подлежащей соединительной ткани (связаны с соседними клетками десмосомами, а с базальной мембраной - полудесмосомами). От пластин прикрепления десмосом и полудесмосом в цитоплазму клеток отходят крупные пучки тонофиламентов. Помимо десмосом между эпителиоцитами имеются щелевидные и плотные соединения. Первые обеспечивают ионную химическую и электрическую связь между клетками, вторые образуют элементы непроницаемого барьера между клетками. При перемещении клеток из базального слоя в шиповатый объём эпителиоцитов нарастает (более выражено увеличение в неороговевающем эпителии).
Шиповатый слой - состоит из нескольких слоёв крупных полигональных клеток, связанных между собой десмосомами в области многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки тонофиламентов (они занимают 30% объёма цитоплазмы клетки шиповатого слоя ороговевающего эпителия и 50-70% цитоплазмы в этом же слое неороговевающего эпителия). Различен не только объём, но и химический состав цитокератинов. В последнем в цитоплазме более наружно расположенных клеток шиповатого слоя и поверхностного слоя накапливается кератогиалин в виде гранул мелких размеров и округлой формы.
Органеллы хорошо развиты. В глубоких слоях встречаются делящиеся клетки. По мере приближения к поверхностному слою клетки из полигональных постепенно становятся уплощёнными.
В ороговевающем эпителии следующий слой - зернистый. Он тонкий, образован несколькими слоями уплощённых клеток. Ядро - плоское, с конденсированным хроматином, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, пучки которых ориентированы преимущественно параллельно слою эпителия. Содержание органелл резко снижается по сравнению с таковым в клетках шиповатого слоя. В цитоплазме выделяются гранулы 2-х типов: 1) кератогиалиновые - крупные (0,5-1,0 мкм), базофильные (электронно-плотные), неправильной формы, содержащие предшественник рогового вещества (кератина). Они образуют матрикс рогового вещества, в который проникают тонофиламенты; 2) пластинчатые -(кератиносомы) - мелкие, удлинённые, размером около 250 нм, с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межклеточное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепроницаемость эпителия. При приближении к роговому слою клетки резко уплощаются, приобретая шестиугольную форму, их органеллы и ядро исчезают, происходит дегидратация цитоплазмы, которая заполняется филаментами, связанными с матриксом, внешняя клеточная мембрана утолщается вследствие отложения белков на её внутренней поверхности.
Роговой слой - наиболее поверхностный - образован плоскими шестиугольными роговыми чешуйками, которые имеют утолщённую внешнюю клеточную мембрану, не содержат ядра и органелл, заполнены кератиновыми филаментами, погруженными в плотный матрикс. Чешуйки очень прочны к механическим воздействиям, устойчивы к действию химических веществ. В наружных частях слоя десмосомы разрушаются, и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Роговой слой в эпителии полости рта может содержать до 20 слоёв роговых чешуек, он толще, чем такой же слой эпителия кожи (за исключением покрывающего область ладоней и подошв). Следует помнить, что в некоторых участках эпителия, покрывающего жевательную слизистую оболочку (твёрдое небо, десна) встречается не только описанный тип ороговевания (ортокератоз), но и паракератоз. Это физиологическое явление не связано с каким-либо заболеванием.
В неороговевающем эпителии поверхностный слой нередко отделён от шиповатого, образован уплощёнными клетками, содержащими рыхлораспределённые цитокератиновые филаменты, занимающие в глубоких участках слоя до 40% объёма цитоплазмы, а в поверхностных - до 70-75%. По химическому составу они отличаются от филаментов, заполняющих роговые чешуйки. Содержание органелл снижено по сравнению с таковым в клетках шиповатого слоя, внешняя клеточная мембрана утолщена, межклеточные пространства редуцированы. Ядро - светлое (везикулярное) или (чаще) тёмное, с плохоразличимыми гранулами хроматина (пикнотическое). В клетках поверхностного слоя происходит накопление гликогена. На цитологических мазках может выявляться небольшое число мелких кератогиалиновых гранул.
Эпителий СОПР выполняет барьерную функцию благодаря значительной толщине, наличию многочисленных межклеточных связей, малопроницаемого, механически и химически устойчивого рогового слоя (там, где он есть), постоянному удалению его поверхностных слоёв и быстрому обновлению, выработке противомикробных соединений. Важную роль в поддержании барьерных свойств эпителия играет слюна, смачивающая СОПР, и также содержащая противомикробные соединения и факторы роста. Эпителиоциты содержат кальпротектин-пептид, обладающий мощным противомикробным действием, который выявляется и в нейтрофильных гранулоцитах. Экспрессия кальпротектина наиболее характерна для участков слизистой оболочки, выстланных неороговевающим эпителием.
Регенерация эпителия СОПР обеспечивает его барьерную функцию благодаря постоянной замене и удалению клеток наружного слоя, повреждающихся и содержащих на своей поверхности микроорганизмы. Период обновления эпителия СОПР составляет 41-57 суток для десны, 10-12 суток - для твёрдого неба, 25 суток (по некоторым данным - 10- 14 суток) для щеки. Меньше всех этот период (4-10 суток) у эпителия зубодесневого прикрепления. При воздействии на СОПР раздражающих факторов и при некоторых заболеваниях этот период резко сокращается.
Скорость пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток регулируется рядом биологически активных веществ (БАВ). Наиболее важным из них являются цитокины, в частности эпидермальный фактор роста (ЭФР), который в высоких концентрациях присутствует в слюне, интерлейкины (ИЛ) 1 и 6, а также трансформирующий фактор роста - L (ТФР-L).
II. Базальная мембрана располагается между эпителием и соединительной тканью собственной пластинки слизистой оболочки. На светооптическом уровне она имеет вид бесструктурной полоски, дающей интенсивную ШИК-реакцию. На ультраструктурном уровне в базальной мембране выявляется светлый мелкозернистый слой толщиной 45нм, прилежащий к внешней клеточной мембране эпителиоцитов базального слоя (светлая пластинка, а также более глубоколежащий слой толщиной около 50-60 нм, образованный мелкозернистым или фибриллярным материалом (плотная пластинка). Эпителиоциты прикреплены к базальной мембране полудесмосомами, от которых вглубь светлой пластинки, пересекая её, направляются тонкие якорные филаменты. В плотную пластинку вплетаются якорные фибриллы, имеющие вид петель, в которые продеты коллагеновые фибриллы подлежащей соединительной ткани. Понятию базальной мембраны, выявляемой ШИК-реакцией на светооптическом уровне, соответствует совокупность светлой и тёмной пластинок, в сочетании с подлежащими коллагеновыми волокнами (которые иногда описываются как третья пластинка - ретикулярная).
Функции базальной мембраны: - способствует дифференцировке и поляризации эпителия, поддерживает его нормальную архитектонику; - опосредует прочную связь эпителия с подлежащей соединительной тканью - играет роль молекулярного сита, осуществляющего избирательную фильтрацию питательных веществ, поступающих в эпителий. Она может задерживать ряд молекул с высокой массой (например, комплексы антиген-антитело). При одной из форм пузырчатки (заболевание аутоиммунной природы) образуются антитела к компонентам базальной мембраны, что вызывает разрушение последней и отделение эпителия от соединительной ткани с его гибелью и формированием подэпителиальных пузырей. Поэтому и называется заболевание - пузырчатка.
В эпителии постоянно обнаруживаются лейкоциты. Наиболее часто - отдельные сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, обычно дегенеративно изменённые. Как правило, чем значительнее ороговевание эпителия в тех или иных участках, тем ниже содержание в них этих клеток.
Полагают, что повышенное содержание нейтрофильных гранулоцитов в эпителии и на его поверхности является дополнительным защитным противомикробным механизмом в участках неороговевающей слизистой оболочки. Появление в цитологических препаратах этих клеток в количестве, равном или превышающем 10% общего числа клеток, свидетельствует об остром воспалительном процессе в полости рта.
Кроме того, в пласте эпителия постоянно обнаруживаются отдельные лимфоциты, чаще малые. Большая часть их относится к Т-клеткам, причём соотношение хелперы/супрессоры составляет 4:1 -6:1. Для 40% лимфоцитов, расположенных в слое эпителия, имеются морфологические признаки, указывающие на их движение. Увеличение количества лимфоцитов в цитологических препаратов свыше 5% говорит о вовлечении в процесс иммунной системы организма и о переходе острой воспалительной реакции в хроническую. Моноциты в мазках встречаются очень редко.
Отростчатые клетки СОПР отличаются по происхождению от эпителия, однако функционально тесно с ним связаны. В порядке убывающей численности к ним относятся: меланоциты, клетки Лангерганса (внутриэпителиальные микрофаги), клетки Меркеля (осязательные эпителиоидоциты).
Функция меланина в эпителиоцитах СОПР остаётся неясной. Количество меланоцитов в эпителии СОПР у представителей различных рас существенно не отличается.
Клетки Лангерганса - дендритные антиген-представляющие клетки. Развиваются из предшественников, происходящих из стволовой клетки крови. Они захватывают антигены, проникающие в эпителий слизистой оболочки, осуществляют их процессинг и транспорт в лимфатические узлы, представляя лимфоцитам и вызывая развитие иммунной реакции. Возможно представление антигенов лимфоцитам и в пределах самого эпителия. Для большинства этих клеток (70%) характерны морфологические признаки, свидетельствующие об их перемещении. Плотность расположения этих клеток различна в различных участках полости рта (200-500 клеток/кв.мм), в некоторых зонах (в слизистой оболочке твёрдого неба) встречаются участки, не содержащие клетки Лангерганса. Число их увеличивается при воспалительных процессах. Оно снижается с возрастом.
Клетки Меркеля, как и меланоциты, имеют нейральное происхождение, связанное с афферентным нервным волокном и осуществляют рецепторную функцию. Эти клетки относят не только к механорецепторам, но и к элементам диффузной эндокринной системы (в гранулах базального слоя накапливается нейромедиатор, который при механической деформации отростков выделяется в синаптическую щель).
1.3 Собственная пластинка СОПР
Она обычно подразделяется на два нечётко разграниченных слоя - сосочковой, который вдаётся в эпителий и образован рыхлой волокнистой соединительной тканью, и более глубокий - сетчатый, который представлен плотной волокнистой неоформленной соединительной тканью.
Граница эпителия и собственной пластинки СОПР на разрезе имеет волнообразный характер вследствие чередования конических эпителиальных гребешков и соединительнотканных сосочков, что увеличивает площадь поверхности, через которые осуществляется обмен веществ эпителия и обеспечивается прочная механическая связь тканей. В местах максимальной механической нагрузки сосочки очень высокие и число их в расчёте на единицу площади максимально, в выстилающей слизистой оболочке оно значительно ниже, а сосочки короче.
Клетки собственной пластинки СОПР представлены фибробластами и фиброцитами, гистиоцитами, тучными и плазматическими клетками. При этом фибробласты обеспечивают выработку компонентов межклеточного вещества и располагаются обычно между коллагеновыми волокнами, эти клетки участвуют также во внутриклеточном и внеклеточном разрушении межклеточного вещества.
Гистиоциты (макрофаги) поглощают и переваривают повреждённые и погибшие клетки и компоненты межклеточного вещества, а также экзогенные материалы и микроорганизмы; участвуют в индукции иммунных реакций путём переработки (процессинга) антигенов и представления их лимфоцитам (то есть играют роль антиген-представляющих клеток); регулируют деятельность клеток других типов, в частности фибробластов.
Тучные клетки в цитоплазме содержат гранулы с гепарином и гистамином. Полагают, что они способны регулировать проницаемость сосудов, поддерживая баланс жидкостей в тканях. Они принимают участие в развитии аллергических реакций вследствие наличия рецепторов к Ig класса Е (IgЕ) на их внешней клеточной мембране. Иммуноглобулины связываются с поверхностью тучных клеток и взаимодействуют с аллергеном, обусловливая дегрануляцию тучных клеток с выделением содержащихся в них веществ.
Плазматические клетки (плазмоциты) и лимфоциты на различных этапах преобразования в плазмоциты в небольших количествах постоянно содержатся в различных участках собственной пластинки; лимфоциты обнаруживаются также внутри эпителиального пласта. Плазматические клетки являются конечным этапом дифференцировки В-лимфоцитов; функция их состоит в выработке иммуноглобулинов и обеспечении тем самым гуморального иммунитета.
Небольшие скопления лимфоцитов и плазматических клеток встречаются в СОПР везде, но в некоторых участках приобретают более организованный характер и имеют вид лимфатических узелков (1-5% общего объёма слизистой оболочки щёк и губ).
Межклеточное вещество соединительной ткани, образующей собственную пластинку слизистой оболочки, состоит из основного аморфного вещества и волокон (коллагеновых, в основном образованных коллагеном 1 типа - обеспечивают прочность соединительной ткани; ретикулярных, образованных коллагеном 3 типа, дают ШИК-реакцию; эластических - обусловливают возвращение слизистой оболочки к исходному состоянию после временной деформации).
Основное вещество имеет под светооптическим и электронном микроскопировании аморфное строение, но на молекулярном уровне представлено сложными гидратированными комплексами протеогликанов и глюкопротеинов. Протеогликаны состоят из пептидной цепи, связанной с гликозаминогликанами. В СОПР протеогликаны представлены гиалуронаном, гепаран сульфатом, верзиканом, декорином, бигликаном и синдиканом. Гликопротеины характеризуются разветвленной пептидной цепью, с которой связано небольшое количество простых гексоз.
Подслизистая, которая обеспечивает подвижность слизистой оболочки и фиксирует её к подлежащим мышцам или кости, выполняющим опорную функцию, на дорзальной и боковых поверхностях языка, дёснах, твёрдом небе (частично) отсутствует.
У детей структура СОПР определяется возрастом, причём выделены три возрастных периода, которые имеют сформированные отличия в строении, отражая динамику формирования и развития основных структур СОПР. (Мергембаева Х.С.,1972): I - период новорожденности (от рождения до 10 суток) и грудной (от 10 дней до 1 года) - 0 - 1 год. II - раннедетский, детский - 1 - 3 года; III - первичный (4-7) и вторичный (8-12) детский - 4- 12 лет.
В первом периоде слизистая характеризуется низкой дифференцировкой как эпителия, так и соединительной ткани. Это особенно выражено в период новорожденности, когда эпителий СОПР представлен лишь двумя слоями (базальным и шиповатым), а эпителиальные сосочки не выражены. В эпителии всех отделов СОПР выявляется большое количество гликогенов и РНК. Кроме того, в эпителии и соединительной ткани определяется значительное количество кислых мукополисахаридов (МПС). В этом возрасте базальная мембрана очень тонкая и нежная во всех отделах полости рта. Соединительная ткань собственного слоя в этот период является рыхлой неоформленной. На фоне малодифференцированных волокнистых структур выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и фукселинофилия эластических волокон, что, возможно, указывает на плацентарную передачу плоду от матери зрелых веществ белковой природы. Уровень фуксинофилии зависит от степени зрелости коллагеновых белков. В подслизистом слое содержится довольно много клеточных элементов (главным образом, фибробластов).
Установленные особенности СОПР периода новорожденности определяют её непрочность, лёгкую ранимость, а качественный состав тканей - высокую способность к регенерации.
В грудном периоде (10 дней - 1 год) происходит увеличение объёма эпителия, уже имеются регионарные отличия в строении различных отделов СОПР. Так, в области десны, твёрдого неба, на вершинах нитевидных сосочков языка определяется зона паракератоза. В то же время в покровной и специализированной слизистой оболочке составляющие ткани расположены рыхло, в жевательной - происходит уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя оболочки, снижается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. Почти не встречаются здесь плазматические клетки. Базальная мембрана в этом возрасте ещё очень тонкая и рыхлая, соединительная ткань собственного слоя низкодифференцирована. Следует отметить, что в этом возрасте в эпителии десны и твёрдого неба исчезает полностью гликоген (выявляется лишь в зоне плоских клеток). В покровной слизистой оболочке он полностью исчезает из клеток базального слоя, сохраняясь в шиповатом в больших количествах.
Фуксино- и фукселинофилия, а также метахромазия волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани СОПР в грудном возрасте падает, что, видимо, свидетельствует о начинающейся утрате иммунных свойств ткани, приобретённых в антенатальном периоде, и отражается на иммунобиологических возможностях СОПР у детей в этом возрасте. Следует отметить, что диаплацентарная передача материнских антител, гормонов, ферментов и т.д. обусловливает довольно высокую резистентность организма ребёнка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов на 1-м году жизни и преимущественное развитие грибковых заболеваний СОПР.
II период - ранний детский (1-3 года) характеризуется чётко оформленными морфологическими особенностями структуры СОПР в различных областях. Однако базальная мембрана в покровной и специализированной СОПР ещё остаётся тонкой и недостаточно дифференцированной, что наряду с довольно низкой дифференцировкой соединительной ткани собственного слоя, большого числа в этих участках кровеносных сосудов и большого количества клеточных элементов обусловливает высокую проницаемость этих отделов СОПР. В эпителии языка, губы, щеки определяется сравнительно низкое количество гликогена, неизменённый уровень пиронинофилии свидетельствует о стабилизации процессов формирования эпителия. В этих участках отмечаются зоны истонченного эпителия. Толщина его неравномерна, так как соединительнотканные сосочки близко подходят к поверхности слизистой оболочки. Такая структурная особенность играет определённую роль в условиях патологии, когда повышена десквамация эпителия, так как эти участки наиболее "уязвимы", чему способствует падение снижения гликогена в эпителии и неравномерное снижение количества РНК. Невысокий их уровень в эпителии (учитывая барьерную роль этих веществ), в определённой мере свидетельствует о низких резистентных свойствах специализированной и покровной слизистой оболочки у детей в возрасте 1-3 года.
Базальная мембрана специализированной и покровной слизистой оболочки ещё имеет тенденцию к разрыхлению составляющих её волокон, что возможно, связано с большей дифференцировкой ретикулиновых структур, приобретающих большую фибриллярность. Коллагеновые и эластические волокна собственного слоя слизистой расположены рыхло, неориентированно, нежные, тонкие фуксино- и фуксиленофилия коллагеновых волокон при этом резко снижены, свидетельствуя о низкой степени зрелости коллагеновых белков. Эластические волокна слабо контурированы, что также свидетельствует о их незрелости.
В собственном слое слизистой оболочки определяется высокое количество клеточных элементов с преимущественным расположением их в области соединительнотканных сосочков и вокруг кровеносных сосудов. Наличие клеточных элементов в сочетании с высоким уровнем содержания в специализированной и покровной слизистой оболочке кровеносных сосудов, видимо, способствует высокой проницаемости сосудистой стенки в этих областях.
В то же время, эпителий жевательной слизистой оболочки полости рта более плотный, что связано со значительным утолщением эпителиальных клеток, наличием зон ороговения и паракератоза. В этих участках кроме исчезновения гликогена (который, очевидно, используется в процессе кератинизации) отмечено нарастание пиронинофилии эпителия. Базальная мембрана и волокнистые структуры собственного слоя в жевательной слизистой оболочке более плотны, что определяется ориентированным расположением отдельных волокон и пучков. Кровеносных сосудов здесь меньше, чем в специализированной и покровной слизистой, а стенка их более плотна.
В соединительной ткани СОПР в этом возрасте у детей отмечается большое количество тучных клеток, которые располагаются периваскулярно и представлены молодыми неактивными формами, что имеет определённое значение в условиях нарушения тканевого гомеостаза (защитная функция тучных клеток ещё не сформирована, что может иметь значение, например в патогенезе острого герпетического стоматита(ОГС)). Количество плазматических клеток и гистиоцитов остаётся незначительным.
Таким образом, морфологические особенности СОПР у детей в возрасте 1-3 года способствуют развитию острого течения патологического процесса в ней. Описанные гистологические и гистохимические особенности специализированной и покровной слизистой оболочки свидетельствуют о понижении морфологических реакций иммунитета и повышенной проницаемости её в ранний детский период, что также может служить одной из причин такого частого поражения этих участков СОПР при ОГС (на этот возраст приходится 71,1% всех случаев этого заболевания. Х.С. Мергембаева, 1972).
Сопоставляя клинические наблюдения с установленными особенностями морфологии и гистохимии СОПР в этот возрастной период, Т.Ф. Виноградова с соавт. (1983) установили между ними определенную взаимосвязь, что выражается в излюбленной локализации элементов поражения в области языка, губы, щеки.
III период - характеризуется качественными и количественными изменениями СОПР, обусловленными характером обменных процессов организма ребенка в этот возрастной период.
В возрасте 4-7 лет отмечается некоторое увеличение объёма эпителия, а также увеличение содержания в нем гликогена и РНК по сравнению с ранним детским периодом, что возможно, отражает снижение в этот период интенсивности обменных процессов вообще. Это относится и к значительному уменьшению количества кровеносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое СОПР в этом возрасте.
Во вторичный детский период (8-12 лет) уровень гликогена падает, количество белковых структур в эпителиальном пласте увеличивается, что отражает новые изменения в структуре тканей.
В первый детский период (4-7 лет) базальная мембрана уплотняется и становится более грубой. В собственном слое слизистой оболочки увеличивается количество ретикулиновых и эластических структур, коллагеновые волокна отличаются выраженной фуксинофилией, что свидетельствует о зрелости коллагена (Реrsе А., 1962). Одновременно происходит уплотнение и огрубление волокон, что особенно заметно в стенках кровеносных сосудов. Изменяется и клеточный состав собственного слоя слизистой оболочки: значительно возрастает число лимфоидно-гистиоцитарных скоплений, которые образуют периваскулярные инфильтраты. Появление таких скоплений (в литературе их называют круглоклеточными) характерно для иммунологических сдвигов и имеет отношение к изменению белкового обмена, так как сначала идет накопление клеток, продуцирующих антитела (лимфоциты, плазматические клетки), а затем выработка специфических глобулинов, то есть антител. Возможно, что такая качественная перестройка слизистой оболочки связана с тем, что уже в первичном детском возрастном периоде имеется значительная сенсибилизация организма и формируются защитные механизмы. В этот период уменьшается склонность к диффузным реакциям при различных заболеваниях СОПР и довольно часто наблюдаются заболевания, в патогенезе которых "существенную роль играет аллергия" (А.Ф.Тур 1960).
Происходят качественные и количественные изменения и тучных клеток. Уменьшается их содержание по сравнению с ранним детским периодом, свидетельствуя о снижении проницаемости сосудов. Кроме того, нарастает активность клеток в связи с накоплением в их цитоплазме высоко-сульфатированого гепарина. Выделяясь из клеток, гепарин действует как неспецифический фактор защиты, блокирует протеолитические и муколитические ферменты крови и тканей, нормализует патологическую проницаемость кровеносных капилляров, способствуя восстановлению тканевого метаболизма (Казначеев В.М., 1960).
Описанные гистологические и гистохимические особенности объясняют появление в возрасте 4-12 лет острых и хронических заболеваний, в основе которых лежат аллергические реакции. Кроме того, гепарин тормозит развитие феноменов Артюса и Шварцмана, играя роль неспецифического и антитоксического фактора в аллергических реакциях замедленного типа (Казначеев В.М.,1965).
Сопоставление этих данных и клинических наблюдений даёт объяснение, почему в возрасте 4-7 лет острые формы герпетического стоматита встречаются реже (26%). Морфологические особенности СОПР в этом периоде свидетельствуют о понижении её проницаемости и создают предпосылки к затяжному, хроническому течению патологических процессов в полости рта. Возрастное увеличение кислых мукополисахаридов в эпителии и соединительной ткани, видимо, свидетельствует о нарастании активности коллагеногенеза в первичном детском возрастном периоде.
Данные Т.Ф.Виноградовой с соавт. (1983) свидетельствуют о большом содержании тучных клеток в слизистой оболочке языка, губы и щеки, что совпадает с результатами исследований В.В.Гемонова и М.В.Вальтер (1968) о преимущественном содержании их в покровной слизистой оболочке.
Появление гликогена в слизистой оболочке десны и твердого неба в возрастной период 8-12 лет, видимо, связано с демаксированием определенного количества из комплекса его с белками. Этот факт может иметь значение в патологии, в определенной степени обусловливая появление в этом периоде различных заболеваний краевого пародонта.
Гистологические и гистохимические изменения в возрасте после 10 лет (главным образом после 12-14 лет) обусловлены изменениями, которые происходят под влиянием факторов гормональной регуляции, чем и объясняется преобладание юношеских гингивитов и мягкой лейкоплакии.
Следует отметить также высокую резистентность слизистой оболочки десны и твёрдого неба при остром герпетическом стоматите, что связано с наличием ряда факторов, обеспечивающих местный иммунитет: значительная плотность равномерного по толщине эпителиального покрова и явления паракератоза, наличие ороговения этих участков СОПР, большая плотность базальной мембраны, достаточно низкие по сравнению со специализированной и покровной слизистой оболочкой количество тучных и других клеточных элементов, и степень васкуляризации, что свидетельствует косвенно о низкой проницаемости гистогематических барьеров в слизистой оболочке десны и твердого неба.
Таким образом, анализ морфологических особенностей СОПР у детей в возрасте от рождения до 12 лет показал, что "основным ведущим моментом во всех этих возрастных изменениях (химических, физико-химических, морфологических и функциональных) являются количественные и качественные изменения обмена и энергии метаболизма" (А.Б.Нагорный, 1951; Х.С. Мергембаева, 1972).
Классификация болезней, изменений и повреждений слизистой оболочки полости рта, у детей (Виноградова Т.Ф. с соавт.,1986).
Следует напомнить, что заболевание - это нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, характеризующееся понижением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил организма; повреждение - синоним-травма, поражение - нарушение целостности тканей или органов с расстройством функции; изменение - проявление болезни в виде отдельных симптомов:
І. По этиологии:
1. Вирусные болезни СОПР:
- острый герпетический стоматит,
- рецидивирующий герпетический стоматит,
- герпангина (коксакивирусный стоматит),
- вирусные бородавки,
- везикулярный стоматит.
2. Грибковые болезни:
- острый и хронический кандидоз;
- кандидамикоз и др.
3. Бактериальные болезни:
- язвенно-некротический стоматит Венсана;
- туберкулезный стоматит;
- гонорейный стоматит;
- сифилис полости рта.
4. Аллергические болезни:
- многоформная зксудативная эритема.
5. Изменения СОПР, являющиеся симптомами патологии других органов и систем организма:
- при болезнях системы пищеварения (хронический рецыдивующий афтозный стоматит (ХРАС)
- при острых инфекционных болезнях (корь и др.)
- при болезнях крови (деквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенные стоматиты при лейкозах и др.)
- при болезнях кожи (булезный эпидермолиз, дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.)
- при сердечно-сосудистых, нервно-психических эндокринных и других системных болезнях.
5. Повреждения СОПР вследствие механической и химической травмы (афты Беднара, декубитальная афта, эрозия, рана, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплакия).
ІІ. По клиническому течению: острые и хронические (рецидивирующие и перманентные).
ІІІ. По локализации: стоматит, папиллит, гингивит, глоссит, палатинит и др.
IV. По клинически выраженным морфологическим изменениям:
1. Первичные - воспаление (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное),- высыпания (пузырьки, пузыри, папулы).
2. Вторичные: - эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы.
2. Патоморфологические процессы на слизистой оболочке полости рта
Клиническая картина заболеваний СОПР, красной каймы губ, иногда прилежащей кожи основывается на субъективных и объективных симптомах.
Как правило, заболевания слизистой оболочки полости рта протекают на ранних стадиях бессимптомно. Появление жалоб, в том числе симптомов болезненности, сухости, обильного слюноотделения и др. уже свидетельствуют о выраженных патоморфологических изменениях в слизистой оболочке полости рта и нарушении ее целостности.
Диагностика заболеваний СОПР является сложным процессом, что связано с многообразием клинических проявлений патологических состояний, и с тем, что эти проявления не всегда специфичны. Обычно при описании симптомов болезней полости рта пользуются определениями, принятыми в дерматологии, так как структура слизистой оболочки сходна с эпидермисом. Она, как и кожа, представлена тремя слоями: эпителием плоским (lamina epithelialis), собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria или lamina mucosa) и подслизистого слоя (lamina submucosa).Однако СОПР выстлана многослойным плоским эпителием, который значительно отличается от эпидермиса кожи. Почти на всей поверхности эпителия не имеется рогового, блестящего и зернистого слоев, характерных для кожного покрова. В нормальных условиях в полости рта отсутствуют белковые соединения, типичные для процесса ороговения эпидермиса: кератогиалин, элеидин, кератин.В связи с этим эпителий СОПР представлен только двумя слоями: базальным и шиповатым.
Цвет СОПР - красный из-за просвечивания многочисленных ее сосудов, не покрытых ороговевающим эпителием. Верхний слой шиповатого слоя состоит из нескольких рядов более плоских, как бы сдавленных клеток, которые в местах, подвергающихся более сильному давлению, содержат зернышки кератогиалина (паракератоз). Нормальный эпителий мягкого неба, слизистой оболочки губ и щек, нижней поверхности языка не имеют рогового слоя. Эпителий твердого неба и частично десен находится на различных стадиях ороговения. В норме ороговение отмечается и на верхушках нитевидных сосочков эпителия. Среда в полости рта всегда влажная, что ведет к мацерации с десквамацией эпителия элементов поражения; налет из слущенного эпителия сравнительно легко удаляется при поскабливании. Особенности строения СОПР обусловливают проявления на ней различных поражений.
Ряд патологических процессов, протекающих во всех слоях слизистой оболочки под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов (воспаление, расстройство кровообращения, нарушения обмена веществ и др.) подчиняются законам, лежащим в основе общей патологии и в то же время в связи с указанными выше анатомо-физиологическими и топографическими особенностями носят своеобразный характер. Для диагностики патологии необходима систематизация общих патологических процессов, протекающих в СОПР. Проявление различных изменений эпителия СОПР можно разделить на три типа: нарушение ороговения, экссудативные изменения и гипертрофию. Как уже говорилось, процесс ороговения является физиологическим свойством эпителия отдельных участков СОПР. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговения: паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз.
Паракератоз (parakeratosis) это нормальное состояние большинства участков СОПР и как патологический процесс квалифицируется в ороговевающем плоском эпителии. Это неполноценное ороговение, когда в протоплазме клеток поверхностного слоя еще присутствуют уплощенные, вытянутые ядра, но клетки эпителия теряют способность вырабатывать кератогиалин и элеидин, связь между отдельными клетками нарушена, гистологически определяется утолщение и разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого и блестящего слоев. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество - кератин, вследствие чего патологический процесс проявляется выраженным шелушением эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Результатом пара- и гиперкератоза на СОПР является помутнение или даже побеление и небольшое утолщение эпителия, образование как бы налепленной на слизистую оболочку белой пленки, которая не удаляется при поскабливании шпателем. Этот процесс может наблюдаться при лейкоплакии, гипо- и авитаминозах А, С, В, сухой форме эксфолиативного хейлита, атопическом хейлите, красной волчанке. В основе паракератоза клеток лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток в связи с нарушением тканевого гомеостаза.
Кератоз (keratosis)- клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистой оболочки невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего слоя, образованием рогового слоя.
Гиперкератоз (hyperkeratosis) - значительное увеличение рогового слоя по сравнению с его толщиной при кератозе (иногда роговой слой образован несколькими десятками рядов ороговевающих клеток). При этом процессе параллельно с увеличением количества слоев рогового слоя происходит развитие зернистого слоя. В литературе встречается термин «лейкокератоз», употребляемый для обозначения участка гиперкератоза белой окраски. Он может развиваться в результате избыточного образования кератина (пролиферационный гиперкератоз) или вследствие задержки слущивания эпителия (ретенционный гиперкератоз). В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушение обменного характера). Клинически проявляется значительным побелением и утолщением слизистой оболочки. Этот процесс может отмечаться при сухой форме эксфолиативного хейлита, лейкоплакии, красном плоском лишае, интоксикации ртутью, свинцом, висмутом, алюминием и др., красной волчанке, актиномикозе. Появляющиеся чешуйки плотно сидят на подлежащем основании.
Акантоз (acanthosis) - гистологический термин, характеризующий утолщение эпителия за счет усиленной пролиферации базального и шиповатого слоев.
Процесс сопровождается удлинением межсосочковых выростов эпителия и более выраженным их ростом в соединительную ткань. В основе: в одних случаях - усиление пролиферации базальных и шиповатых клеток, повышение энергетического обмена в них и усиление митотической активности (пролиферационный акантоз), в других- замедление дифференцировки клеток эпителия, увеличение продолжительности их жизни, понижение энергетического обмена. Он нередко отмечается по краям хронических язв (уплотнение слизистой оболочки), может развиваться одновременно с атрофическими явлениями в рядом расположенных участках эпителия. Результатом акантоза является появление узелка , узла, лихенизации. Этот патологический процесс может сопутствовать лейкоплакии, мягкой лейкоплакии, гипо- и авитаминозам, красной волчанке, атопическому хейлиту, актиномикозу, изменениям слизистой оболочки при эндокринной патологии. Акантоз часто сочетается с папилломатозом.
Дискератоз (dyskeratosis) - форма неправильного ороговения (нарушение физиологического процесса ороговения эпителиальных клеток).
Патологический процесс, характеризуется дискератинизацией и дегенерацией клеток шиповатого слоя, наблюдается дисплазия клеток, нарушаются соединения между ними, в результате чего они выпадают из общей связи, и располагаются хаотично. Вследствие нарушения прцесса ороговения возникает патологическая кератинизация отдельных эпителиальных клеток, которые становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме (так называемые тельца Дарье), они утрачивают межклеточные контакты и превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикнотическими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. При злокачественном дискератозе наблюдается незрелая атипичная кератинизация отдельных клеток (типично для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака). Гранулез - (granulosis) увеличение рядов зернистого слоя или появление зернистого слоя там, где его не должно быть.
Папилломатоз (papillomatosis) - разрастание межэпителиальных соединительнотканных сосочков, которые при этом значительно удлинняются и могут достигать поверхности рогового слоя, обычно сочетается с акантозом. Этот процесс наблюдается, например, при хронической травме слизистой оболочки нёба пластинчатой конструкцией и других хронических травмах.
Пара-, гипер-, дискератоз, гранулез, акантоз и папилломатоз относят к патоморфологическим процессам пролиферативного характера. Все эти процессы могут сочетаться в разных вариантах в зависимости от характера заболевания.
Воспалительная инфильтрация - патоморфологический процесс, характеризующийся скоплением клеточных элементов крови и лимфы в собственно слизистом слое, сопровождается местным уплотнением и увеличением объема ткани. К экссудативным изменениям в эпителии при воспалительных заболеваниях относятся вакуольная дистрофия, спонгиоз, баллонирующая дегенерация (дистрофия), акантолиз. Каждое из этих изменений самостоятельно встречается редко, чаще они отражают динамику экссудативного воспаления СОПР. Клинически эти изменения проявляются наличием на СОПР пузырей и пузырьков.
Акантолиз (acantolisis) - патоморфологический процесс, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы. Он характеризуется дегенеративными изменениями клеток шиповатого слоя. Гистологически в нем наблюдается расплавление межклеточных цитоплазматических связей, клетки округляются, немного уменьшаются в размере,содержат более крупные,чем обычно ядра и разъединяются. При этом появляются межклеточные пространства, заполненные экссудатом, превращающиеся в клинически выраженные внутриэпителиальные пузыри. Ввиду отсутствия рогового слоя на СОПР пузыри быстро вскрываются с образованием эрозий. Таким образом формируются акантолитические клетки пузырчатки - клетки Тцанка. Они свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Эти измененные клетки шиповатого слоя имеют круглые очертания, по своему размеру меньше нормальных клеток шиповатого слоя, ядро крупное относительно всей клетки, его диаметр составляет 1/3-1/2 и более диаметра клетки,часто имеет от 1 до 6 нуклеол, цитоплазма оттеснена к периферии. Акантолиз встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе. В мазках-отпечатках, взятых с поверхностей эрозий у больных пузырчаткой, акантолитические клетки могут быть единичными или в виде скоплений по 20-30 и более.
...Подобные документы
Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.
реферат [23,6 K], добавлен 21.12.2014Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых и эндокринных болезнях. Изучение отечного состояния и цвета языка. Нарушения саливации. Лечение пузырно-сосудистого синдрома. Эрозивно-язвенный стоматит.
презентация [2,2 M], добавлен 26.03.2015Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.
презентация [704,9 K], добавлен 17.11.2014Краткая характеристика рака слизистой оболочки полости рта, его эпидемиология, этиологические факторы и патогенез. Основные предраковые заболевания (папиломатоз, послучевой стоматит и пр.), их клиническая картина, методы диагностики, способы лечения.
презентация [3,7 M], добавлен 01.11.2017Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Обложенность, изменение сосочков и отечное состояние языка. Десквамация его эпителия. Нарушение вкусовой чувствительности. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта.
презентация [744,4 K], добавлен 11.04.2016Последовательность проведения клинического исследования полости рта. Осмотр слизистой оболочки. Исследование архитектоники преддверия полости рта. Первичные морфологические элементы поражения: инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные.
презентация [1,9 M], добавлен 19.05.2014Анатомо-физиологическая взаимосвязь слизистой оболочки полости рта с органами и системами организма. Проявления в полости рта при заболеваниях крови - анемии, лейкозы, агранулоцитоз, геморрагические диатезы. Профилактика стоматологических заболеваний.
реферат [48,9 K], добавлен 29.03.2009Клиническая картина и этиология ожогов слизистой оболочки полости рта. Воздействие низких температур на организм человека. Исследование основных симптомов обморожения. Анализ видов поражения человека электрическим током. Лечение ожогов и обморожений.
презентация [1,0 M], добавлен 03.06.2014Строение мозгового и лицевого отделов черепа человека. Анатомия зубов: коронка, корень, эмаль, дентин, пульпа. Этапы прорезывания молочных и постоянных зубов. Слои слизистой оболочки рта: эпителиальный, пластинка слизистой оболочки и подслизистая основа.
презентация [667,5 K], добавлен 28.10.2014Классификация типов слизистой оболочки полости рта (СОПР) по морфофункциональным признакам. Последовательность осмотра СОПР. Факторы риска возникновения аномалий СОПР, характеристика их видов и принципы пренатальной и постнатальной профилактики.
презентация [307,1 K], добавлен 06.11.2015Причины воспаления пульпы зуба. Симптомы и этиология острых пульпитов. Пародонтит, его причины и характерные признаки. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта. Остеомиелит челюсти. Воспаление при затрудненном прорезывании зубов мудрости.
презентация [9,0 M], добавлен 06.12.2015Особенности заболеваний тканей пародонта у детей. Применение противовоспалительных и репаративных препаратов растительного происхождения. Принципы применения препаратов, обладающих обволакивающим, вяжущим действием. Лечение гипертрофического гингивита.
реферат [658,7 K], добавлен 23.09.2012Первичные и вторичные элементы поражения слизистой оболочки. Сосудистые, пигментные пятна и пятна вследствие отложения красящих веществ. Кеглеобразная, полукруглая, остроконечная формы узелка. Образование язвы, которая рубцуется. Эрозии после пузырей.
презентация [968,4 K], добавлен 12.09.2015Строение слизистой оболочки протезного ложа, ее классификация по Сюппли и Люнду. Особенности строения слизистой оболочки полости рта, имеющие прикладное значение. Морфологические изменения тканей протезного ложа при пользовании съемными протезами.
контрольная работа [484,8 K], добавлен 23.09.2014Этиологические факторы контактного аллергического стоматита, его клинические проявления. Морфология аллергических проявлений в полости рта. Основные формы экссудативной эритемы, ее дифференциальная диагностика. Синдром Стивенса—Джонсона, его лечение.
презентация [609,0 K], добавлен 13.03.2016Основные сиптомы, диагностика и лечение гландулярного, эксфолиативного, актинического и метеорологического хейлитов. Поражения губ, которые считаются симптомами заболеваний кожи, слизистой оболочки полости рта или общесоматических болезней организма.
презентация [12,4 M], добавлен 20.03.2016Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.
презентация [1,9 M], добавлен 15.09.2016Основная функция пищеварительной системы, ее состав, зарождение и этапы формирования в эмбриогенезе. Строение слизистой оболочки, способность к регенерации эпителия. Характеристика органов ротовой полости, структура слюнных желез и их роль в пищеварении.
контрольная работа [21,5 K], добавлен 18.01.2010Причины развития воспалительных и дистрофических изменений в тканях полости рта. Функциональные расстройства желчевыводящих путей. Изменение слизистой оболочки полости рта с хроническим гастродуоденитом, холециститом. Вирусные гепатиты и язвенный колит.
презентация [791,8 K], добавлен 28.11.2016Протезные стоматопатии как заболевания полости рта, часто встречающиеся в стоматологической практике. Изменения отдельных участков слизистой оболочки полости рта, зоны их распространения и клинические признаки. Основные этиологические факторы заболевания.
презентация [878,0 K], добавлен 19.04.2015