Системная магнитотерапия в комплексном курортном лечении больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ АГЕНТСТВО

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«ПЯТИГОРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КУРОРТОЛОГИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА»

ДИССЕРТАЦИЯ

Системная магнитотерапия в комплексном курортном лечении больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

14.03.11- восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия

Демченко Андрей

Пятигорск

2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Актуальность проблемы санаторно-курортного лечения и реабилитации больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.2 Этиопатогенетические и клинические особенности, современные аспекты восстановительного лечения ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.3 Санаторно-курортное лечение и реабилитация больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа с применением природных и преформированных лечебных факторов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2 Методы исследования

2.3 Методы лечения

2.4 Оценка отдаленных результатов санаторно-курортного лечения больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

2.5 Критерии оценки эффективности санаторно-курортного лечения больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

2.6 Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА В ИСХОДНОМ СОСТОЯНИИ

ГЛАВА 4. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ диабетом 2-го типа (сравнительный анализ клинических, лабораторных и функциональных данных)

ГЛАВА 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА (СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДАННЫХ АНКЕТИРОВАНИЯ)

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД -- артериальное давление

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

ВМ - восстановительная медицина

ВНОК - Всероссийское национальное общество кардиологов

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВСД - вегето-сосудистая дистония

ГБ - гипертоническая болезнь

ГИ -- гиперинсулинемия

ДАД -- диастолическое артериальное давление

ДЭ - дисфункция эндотелия

ИАПФ -- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

КА - коэффициент атерогенности

КЖ - качество жизни

КДО - конечный диастолический объем левого желудочка

КСО - конечный систолический объем левого желудочка

ЛК - лечебный комплекс

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП -- липопротеиды очень низкой плотности

ЛC - лекарственные средства

ЛФК - лечебная физическая культура

МВ - минеральные воды

МО - минутный объем сердца

МС - метаболический синдром

НТГ - нарушенная толерантность к глюкозе

ОБ - объем бедер

ОИМ -- острый инфаркт миокарда

ОНМК -- острое нарушение мозгового кровообращения

ОТ - окружность талии

ОХС - общий холестерин

САД -- систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СД2 - сахарный диабет 2-го типа

СЖК - свободные жирные кислоты

СМАД -- суточное мониторирование АД

СНС -- симпатическая нервная система

СОАС - синдром обструктивного апноэ сна

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ТГ - триглицериды

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УО - ударный объем сердца

ФВ - фракция выброса

ФР - факторы риска

ХС -- холестерин

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭОС - энтеронтероинсулярная ось

НЬА1с - гликозилированный гемоглобин

HOMA - Homeostasis Model Assessment

GH - общее здоровье

m - стандартная ошибка

MOS - Medical Qutcomes Study

MN - психическое здоровье

PF - ролевое физическое функционирование

RE - ролевое эмоциональное функционирование

SF - социальное функционирование

VT - жизнеспособность

^S - степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В современной медицине наибольшую актуальность имеют две медико-социальные проблемы: это ишемическая болезнь сердца (ИБС), прочно удерживающая лидирующие позиции среди всех причин смертности, и сахарный диабет (СД), распространенность которого неуклонно растет, причем, в первую очередь, за счет СД 2-го типа (инсулиннезависимый сахарный диабет), на долю которого приходится более 90% всех случаев болезни. Эти заболевания имеют общие патогенетические факторы, предопределяющие их развитие и прогрессирование, следовательно, могут сочетаться и потенцировать развитие друг друга. К тому же сочетание этих социально значимых заболеваний существенно отягощает общее состояние больных, отрицательно отражается на качестве и продолжительности их жизни [64, 138, 154, 157, 176].

Ишемическая болезнь сердца в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы, как в мире, так и в нашей стране, занимает ведущее место [1, 33, 83, 115, 138, 146, 164, 165, 174, 181]. Высокая смертность населения от ИБС в индустриально развитых странах (в среднем 53% случаев от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний) подтверждает актуальность проблемы медицинской реабилитации данной категории больных.

Сахарный диабет, в свою очередь, является весомым и независимым фактором риска ИБС. Риск развития ИБС среди лиц, страдающих СД, повышен в 3-5 раз [34, 59, 82, 100, 125, 138, 156, 172]. При этом развитие ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести диабета. Патогенетические компоненты СД 2-го типа - гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность - являются тоже независимыми факторами риска ИБС [38, 83, 125, 138]. При одном и том же количестве имеющихся традиционных факторов риска ИБС, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД значительно выше, чем у пациентов без СД [38]. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих сахарным диабетом, в 2 раза, а у женщин - в 3 раза превышает частоту ИБС в общей популяции [1, 82, 138, 146, 170]. Установлено, что в возрасте от 35 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных СД. В то же время в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и у 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой частоты атеросклероза коронарных сосудов у больных СД заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы [163, 185].

Особенностями течения ИБС у больных сахарным диабетом является сочетание с артериальной гипертензией, абдоминальным ожирением, частым развитием острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта по сравнению с ИБС при нормальном углеводном обмене [50, 188]. Распространенность и тяжесть артериальной гипертензии, частота развития инфаркта миокарда и инсульта увеличиваются по мере усугубления нарушений углеводного обмена [21, 125, 186].

Наличие у больных СД 2-го типа диабетической автономной нейропатии объясняет большое количество безболевых вариантов течения ИБС при диабете. По своему прогностическому значению безболевые формы ИБС не отличаются значительно от классических форм стенокардии [3, 35, 87, 111, 139, 144, 169, 173]. В то же время отсутствие адекватной клинической картины приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или недостаточности кровообращения.

Агрессивное течение клинически манифестированной ишемической болезни у больных сахарным диабетом заставляет с особым вниманием относиться к возможностям медицинской реабилитации больных ИБС, к попыткам предотвратить или, по крайней мере, задержать развитие сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Особо важное значение при этом приобретают методы немедикаментозной терапии с использованием природных и преформированных физических факторов [4, 7, 13, 24, 47, 53, 67, 85, 89, 91, 103].

Учитывая многогранность этиопатогенеза, а также сложность гомеостатических расстройств при сочетанной кардиоэндокринной патологии, лечение этих больных должно быть комплексным с учетом различных патогенетических звеньев. В этой связи трудно переоценить значение санаторно-курортной службы, которая на протяжении многих десятилетий доказывает свою медико-экономическую значимость. Особенно важно, что природные факторы, не вызывая эффекта привыкания, активизируют эндогенные биорегуляторные системы и позволяют существенно снизить дозы применяемых медикаментов [5, 7, 16, 19, 67, 103, 120, 132]. ишемический магнитотерапия сахарный диабет

В последние годы разработаны новые методы восстановительного лечения больных с метаболическим синдромом с использованием системной (общей) магнитотерапии (перемещающееся в пространстве вращающееся магнитное поле от магнитотерапевтического комплекса «Алма»). Такое магнитное поле позволяет одновременно воздействовать на все системы организма, в том числе нервную, эндокринную, сердечно-сосудистую и лимфатическую, а также на обмен веществ и окислительно-восстановительные процессы [118]. В результате достигаются различные клинические эффекты: активация регенерации тканей и сосудов, противоотечное, гипотензивное и мощное противовоспалительное действие, обезболивание и улучшение психофизического и эмоционального состояния, периферического кровооттока и лимфооттока, активирование звеньев симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [8, 31, 76, 114, 131, 176, 199, 201].

На основании изложенного особую медико-социальную значимость приобретает вопрос выяснения роли системной магнитотерапии в комплексе санаторно-курортного лечения ИБС, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа. Это обстоятельство определило направление нашего исследования.

Цель исследования. Разработка и научное обоснование применения системной магнитотерапии в комплексе санаторно-курортного лечения ишемической болезни сердца, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа для повышения эффективности медицинской реабилитации данной категории больных.

Задачи исследования:

1. Изучить в исходном состоянии особенности клинического течения, а также показателей углеводного, липидного обмена, печеночного метаболизма, коагуляционного гомеостаза, тканевой допплерэхокардиографии и качества жизни у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

2. В сравнительном аспекте исследовать влияние различных лечебных комплексов с применением природных факторов Ессентукского курорта, а также их сочетания с системной магнитотерапией на основные клинико-лабораторные и функциональные показатели у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

3. Определить по данным отдаленных наблюдений значение комплексного применения бальнеофакторов и общей магнитотерапии в системе медицинской реабилитации больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

4. Разработать методическое пособие по применению новой медицинской технологии санаторно-курортного лечения ишемической болезни сердца, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа.

Научная новизна. Впервые разработана, научно обоснована и доказана целесообразность комплексного применения питьевых минеральных вод (МВ) ессентукского типа, углекислых минеральных ванн (УМВ) и системной магнитотерапии (МТ) при ишемической болезни сердца, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа. Патогенетически обоснованы разработанные методы лечения, определена их терапевтическая ценность. Установлено нормализующее влияние лечебных комплексов на клинические проявления как ишемической болезни сердца, так и сахарного диабета 2-го типа, биохимические показатели крови, центральную гемодинамику, качество жизни данной категории больных.

В курортную практику впервые внедрена методика использования системной магнитотерапии на фоне питьевых минеральных вод ессентукского типа и углекислых минеральных ванн с уточнением показаний и противопоказаний и режимов использования. Установлено, что системная магнитотерапия оказывает выраженное позитивное действие на метаболизм углеводов и липидов, коагуляционный гомеостаз, печеночный метаболизм, сопровождается снижением индекса массы тела (ИМТ), нормализаций гемодинамических показателей.

Впервые на основании данных клинико-функционального и лабораторного исследования показан целенаправленный корригирующий эффект общей магнитотерапии с использованием «вращающихся» импульсных магнитных полей на основные патогенетические звенья ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Установлено, что общая магнитотерапия способствует улучшению центральной гемодинамики с увеличением средней линейной скорости кровотока сосудов сердца, улучшением венозного оттока, приводит к снижению артериального давления, регрессу показателей атерогенных липидов.

Доказана медицинская значимость курортной реабилитации больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и роль разработанного лечебного комплекса в достижении стойкой ремиссии заболевания, профилактике сердечно-сосудистых осложнений и повышении качества их жизни.

Практическая значимость. На основании полученных результатов исследования разработаны и внедрены в практику научно обоснованные методы комплексного использования питьевых минеральных вод ессентукского типа, углекислых минеральных ванн и системной магнитотерапии при ишемической болезни сердца, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа, что позволяет значительно повысить эффективность реабилитации данной категории больных на курортном этапе. Предложенные методы лечения могут широко использоваться в реабилитационно-профилактических учреждениях практического здравоохранения и сети санаторно-курортных организаций.

Положения, выносимые на защиту

1. При ишемической болезни сердца, сочетающейся с сахарным диабетом 2-го типа выявляются достоверно значимые нарушения углеводного и липидного обмена, печеночного метаболизма, коагуляционного гомеостаза, центральной гемодинамики, а также значительное снижение качества жизни пациентов.

2. Комплексное применение системной магнитотерапии с использованием «вращающихся» импульсных магнитных полей по разработанной новой методике в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа способствует регрессу клинико-функциональных симптомов, улучшению коагуляционного гомеостаза и центральной гемодинамики, регуляции систолического и артериального давления, показателей метаболизма с усилением терапевтического эффекта.

3. Комплексное применение питьевых минеральных вод, углекислых минеральных ванн и системной магнитотерапии увеличивает длительность ремиссии, снижает частоту рецидивов заболевания, купирует кардиальный синдром, существенно повышая качество жизни данной категории больных.

Апробация работы и внедрение результатов исследования

Основные положения диссертации доложены: на медицинском конгрессе «Здравоохранение Северного Кавказа» (Кисловодск, 2010); юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортологии, восстановительной медицины и профпатологии» (Пятигорск, 2010); 8-ой Северо-Западной научной гастроэнтерологической сессии «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга» (Санкт-Петербург, 2011); III Международном конгрессе «Современные технологии реабилитации, санаторно-курортного лечения и оздоровления работающего населения, профессиональных больных и пострадавших от несчастных случаев на производстве» (Сочи, 2011); юбилейной научно-практической конференции Волгоградского медицинского клинического центра Федерального медико-биологического агентства «Актуальные вопросы медико-санитарного обеспечения химически опасных объектов» (Волгоград, 2012); научно-практической конференции «Актуальные вопросы практической медицины» (Лермонтов, 2012); VII научно-практической конференции Юга России «Актуальные проблемы клинической иммунологии и аллергологии» (Пятигорск, 2012); научно-практической конференции «Избранные вопросы практического и теоретического здравоохранения» (Черкесск, 2012); Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортной науки: прошлое, настоящее и будущее» (Пятигорск, 2013); научно-практической конференции «Курортная медицина: современные технологии оздоровления, лечения и медицинской реабилитации», посвященной 85-летию ФГБУЗ «Детский санаторий им. Н.К. Крупской» ФМБА России.

Разработанные современные медицинские технологии санаторно-курортного лечения больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа внедрены в практическую работу санаторно-курортных учреждений Кавказских Минеральных Вод (ООО «Санаторий «Металлург» (г. Ессентуки), филиал Ессентукская клиника ФГБУ ПГНИИК ФМБА России, ФГБУЗ Санаторий «Смена» ФМБА России, а также используются в учебно-педагогическом процессе ФГБУ ПГНИИК ФМБА России (г. Пятигорск).

По материалам проведенных исследований подготовлено 15 научных публикаций, из них 3 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ, подготовлено методическое пособие «Применение системной магнитотерапии при ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа на этапе санаторно-курортной реабилитации» (2014).

Личный вклад автора

Диссертационная работа выполнялась автором самостоятельно на базе ООО Санаторий «Металлург» (г. Ессентуки) в течение 2010-2014 годов.

Автором определены цель и задачи настоящего исследования. Он принимал личное участие в отборе больных, проводил анализ медицинской документации, выполнял формирование базы данных, статистическую обработку и обобщение полученных клинических результатов.

А.П. Демченко являлся автором и соавтором 15 научных публикаций, участвовал в разработке методического пособия для врачей практического здравоохранения.

Теоретической и методологической основой исследования являются существующие научно-методические подходы, которые разрабатываются и используются для научно-практического анализа лечебно-профилактической эффективности санаторно-курортного лечения больных ИБС, сочетающейся с сахарным диабетом, ведущими научными обществами и профильными клиническими научно-исследовательскими учреждениями (Российское кардиологическое общество, Российское научное медицинское общество терапевтов, Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии (г. Москва), научно-исследовательский центр курортологии и реабилитации (г. Сочи), Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии, Томский научно-исследовательский институт курортологии и физиотерапии).

Дизайн и методология исследования базировались на научных трудах (1985-2014) ведущих отечественных и зарубежных специалистов в области кардиологии, эндокринологии, восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии [15, 18, 34, 38, 49, 66, 79, 90, 103, 154, 195, 198].

Объем и структура работы

Материалы диссертации изложены на 137 страницах машинописного текста. Рукопись состоит из введения, пяти глав (обзор литературы, материалы и методы работы, исходные данные, непосредственные и отдаленные результаты исследования), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 8 рисунками. Библиографический список включает 205 наименований, представленных 132 отечественными и 73 зарубежными источниками.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Актуальность проблемы санаторно-курортного лечения и реабилитации больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно большую актуальность имеют две медико-социальные проблемы: это сердечно-сосудистые заболевания, прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности, и сахарный диабет, распространенность которого неуклонно растет, причем, в первую очередь, за счет СД 2-го типа (инсулинонезависимый сахарный диабет), на долю которого приходится более 90% всех случаев болезни. В мировом масштабе СД страдают около 250 млн. человек [205]. Большинство этих пациентов умирают или становятся инвалидами вследствие различных сердечно-сосудистых осложнений этого заболевания [163, 167]. Большинство больных СД погибают от сердечно-сосудистых осложнений, при этом ИБС занимает среди причин смерти лидирующие позиции [64, 93, 139, 143]. C. Saely et al. (2005) [188], P. Deedwania (2004) [151] cчитают, что СД и сердечно-сосудистые заболевания - «две стороны одной медали» и сахарный диабет расценивается как эквивалент ИБС.

Ишемическая болезнь сердца в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы, как в мире, так и в нашей стране, занимает ведущее место [1, 33, 83, 115, 138, 146, 164, 165, 174, 181]. Высокая смертность населения от ИБС в индустриально развитых странах (в среднем 53% случаев от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний) определяет актуальность проблемы медицинской реабилитации этой патологии.

СД, в свою очередь, является весомым и независимым фактором риска ИБС. Риск развития ИБС среди лиц, страдающих СД, повышен в 3-5 раз [34, 59, 82, 100, 125, 138, 156, 172]. При этом развитие ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести диабета. Патогенетические компоненты СД типа 2 - гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность - являются независимыми факторами риска ИБС. При одном и том же количестве имеющихся традиционных факторов риска ИБС смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД значительно выше, чем у пациентов без СД [38]. Однако данные Ю.Н. Колчина с соавт. (2007) [64] свидетельствуют о том, что гипергликемия является независимым фактором риска у больных ИМ как с СД, так и без него. Это подтверждено и в исследованиях P. Valensi (2004) [202]. Выявленная взаимосвязь между риском развития ИБС и ее осложнений с нарушениями углеводного обмена открывает новые перспективы в предупреждении развития острых коронарных событий у данной категории больных за счет поддержания оптимального метаболического контроля.

И.Е. Чазова и В.Б. Мычка (2008) [124], A.M. Wassink et al. (2008) [198], P. Zimmet et al. (2003) [205] в своих исследованиях показали, что течение метаболического синдрома (МС) в рамках кардиометаболического континуума способствует быстрому прогрессированию атеросклеротических процессов с формированием нозологических форм и развитием характерных кардио-васкулярных осложнений. По данным А.Н. Фурсова с соавт. (2012) [122] при МС частота кардио-васкулярных осложнений достигает 11-13%. Согласно данным скандинавского исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study продолжительностью 11 лет, среди больных с метаболическим синдромом риск развития ишемической болезни сердца в 3-4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше и все причины смерти в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [172]. В нескольких работах показано, что у пациентов с МС часто выявляются ранние признаки атеросклероза сонных артерий, так А.Н. Князевым (2012) [61] установлены особенности атеросклеротического поражения магистральных артерий на примере сонных у пациентов, имеющих разную выраженность нарушений углеводного метаболизма (МС без СД 2 типа и СД 2 типа).

Л.В. Чазовой с соавт. (1996) [125] показано, что наличие СД ассоциируется с большой распространенностью с артериальной гипертензией, гиперлипидемией, повышением индекса массы тела (ИМТ), что указывает на более высокий риск развития ИБС, инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД по сравнению с лицами без СД.

А.Ф. Вербовым и Е.Н. Абдалкиной (2006) [21] также показана высокая корреляционная связь нарушений углеводного обмена с дислипидемией при ИБС. Ими констатировано, что особенностями течения ИБС у больных с нарушениями углеводного обмена является сочетание ее с артериальной гипертензией (АГ), абдоминальным ожирением (АО), частым развитием острого инфаркта миокарда (ОИМ) и ишемического инсульта по сравнению с пациентами с ИБС без нарушений углеводного обмена. При этом распространенность и тяжесть АГ, частота развития ИМ и инсульта увеличиваются по мере усугубления нарушений углеводного обмена.

Исследования С.Г. Дзугкоева с соавт. (2013) [41] показали, что у больных с различными формами компенсации СД эндотелиальной дисфункции способствует гиперхолестеринемия.

С.А. Матвеевой (2013) [82] определены взаимосвязи показателей липидного состава сыворотки крови и ацетиляторного статуса - маркеров энергетического метаболизма у женщин с ишемической болезнью сердца, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа.

С.В. Гургенян с соавт. (2014) [35], K.R. Butler et al. (1998) [144] показали, что высокая частота развития сердечной недостаточности у больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом обусловлена более выраженными и диффузными ишемическими изменениями, которые ограничивают коронарный резерв неинфицированных сегментов, компенсирующих ишемизированные участки миокарда.

Американский ученый S. Haffner (1999) провел метаанализ трех проспективных исследований (IRAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями и преддиабетом (нарушение толерантности к глюкозе). Оказалось, что риск развития сахарного диабета в течение 5 лет у лиц с метаболическим синдромом и преддиабетом оказался самым высоким -- 40%, что в 2,5 раза выше по сравнению с группой больных с преддиабетом без метаболического синдрома. У больных с нормальной толерантностью к глюкозе, но с наличием других компонентов метаболического синдрома, риск развития сахарного диабета был почти в 3 раза выше по сравнению с практически здоровыми людьми [162, 163].

A.M. Anwar et al. (2010) [137] считают, что СД2 является фактором, который может приводить к изменению структурной модели сердца. Ими было установлено, что гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдалась с равной частотой как при СД2, так и при АГ. Это было констатировано и в работах Д.В. Ополонского и Н.И. Максимова (2009) [96], которые показали, что для больных стабильной стенокардией напряжения с метаболическими нарушениями характерно экспансивное ремоделирование артерий с парезом сосудодвигательной функции, нарастающее с увеличением индекса массы тела. При этом включение препаратов бенфотиамина (мильгамма композитум, бенфогамма) в стандартную схему лечения данной категории больных позволило повысить эффективность коррекции нарушений сосудодвигательной функции артерий.

М.А. Власенко и Ю.В. Родионовой (2013) [23] выявлена связь диссинхронии со структурно-функциональными изменениями сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с СД 2-го типа. Отмечено, что при присоединении диссинхронии увеличивается количество больных с эксцентрической гипертрофией миокарда левого желудочка.

Влияние возрастания уровня глюкозы в крови на риск развития ИБС обнаружено во многих длительных проспективных исследованиях [143, 149, 158, 197]. Установлено, что у людей с высоким уровнем глюкозы в крови натощак и после нагрузки смертность от сердечно-сосудистых заболеваний достоверно более высокая [139]. Бессимптомная гипергликемия как фактор риска смерти от ИБС имеет особенно большое значение для женщин [185]. При увеличении уровня гликозилированного гемоглобина (НbА_1С) на 1% (этот показатель отражает среднесуточный уровень глюкозы в крови за последние 3 мес.) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает на 10% [141].

В исследованиях М.В. Авдеевой с соавт. (2012) [1] была определена структура кардиометаболических факторов риска у жителей Санкт-Петербурга по данным популяционного аппаратно-программного скриннингового тестирования в центре здоровья. При этом, ко II группе состояния здоровья, т.е., с вновь выявленными факторами риска развития социально значимых неинфекционных заболеваний, было отнесено 36,3% от общего числа обследованных граждан. У 65,6% человек зафиксировано сочетание различных кардиометаболических факторов риска, в частности, одиночный кардиометаболический фактор риска был выявлен у 22,7% обследованных пациентов. Одновременное сочетание сразу двух факторов риска имело место у 28,6% пациентов; комбинация трех факторов риска встречалась в 25,6% случаев, а сочетание четырех факторов риска установлено у 11% обследованных лиц. В структуре комбинированных факторов риска преобладало одновременное сочетание гиперхолестеринемии, повышение артериального давления (АД) - выше 130/85 мм рт. ст. и ИМТ > 25 кг/м². Частота этой комбинации составила 28,6% и была достоверно выше, чем всех других сочетаний (р<0,05). Второй по степени распространенности среди населения, обследованного в Центре здоровья, являлась комбинация, включающая следующие факторы риска: АД > 130/85 мм рт. ст. и ИМТ >25 кг/м² - ее частота составила 19,6%. Третьей по степени распространенности можно считать комбинацию гиперхолестеринемии, АД > 130/85 мм рт. ст., ИМТ > 25 кг/м² и гипергликемии, - ее частота составила 16,9% случаев. Другие комбинации встречались реже.

В странах, достигших значительных успехов в борьбе с ИБС, больные СД в настоящее время являются группой населения, в которой смертность от ИБС незначительно снижается среди мужчин и нарастает среди женщин, несмотря на огромные усилия, прилагаемые в этой области. По данным Международной федерации по диабету, в большинстве стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Более половины их тратится на лечение его сердечно-сосудистых осложнений [153].

Согласно данным American Diabetes Association (1999) [135] продолжительность жизни более чем у 60% больных сахарным диабетом типа 2 ограничена быстро прогрессирующей ишемической болезнью сердца. Высокий риск сосудистых осложнений при СД типа 2 дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить его к сердечно-сосудистым заболеваниям [164].

ИБС развивается на фоне СД раньше, чем при его отсутствии, а течение заболевания чаше осложняется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, угрожающими нарушениями ритма, быстрее развивается застойная сердечная недостаточность, в том числе после ИМ [165]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что у лиц среднего возраста, страдающих СД, смертность и частота тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний практически равны аналогичным показателям среди лиц, не страдающих СД, но уже перенесших ИМ. ИБС при СД встречается в более молодом возрасте, чем при отсутствии СД -- и у мужчин и у женщин. Диагностика этого заболевания на фоне СД нередко затруднена, поскольку при таком сочетании ИБС часто протекает бессимптомно, вплоть до безболевых ИМ [3, 87, 111, 169, 173]. У больных СД значительно чаще выявляется диффузное поражение коронарных артерий, включая дистальные участки коронарного русла.

В основе ускоренного развития ИБС при СД лежат структурнофункциональные изменения крупных, средних и мелких коронарных артерий, нарушение иннервации сердца, а также неблагоприятное сочетание некоторых факторов риска развития атеросклероза: дисфункция мелких КА, снижение коронарного резерва, снижение фибринолитической активности крови, активация агрегационной функции тромбоцитов, дисфункция вегетативной нервной системы, повышение болевого порога в миокарде, снижение порога возникновения желудочковых аритмий [134, 173, 194, 196]. Исследованиями Н.А. Николаева с соавт. (2008) [93] было констатировано, что сочетание ИБС и сахарного диабета типа 2-го типа существенно повышает частоту развития тромботических осложнений и является еще более прогностически неблагоприятным. В этой связи становится востребованным внедрение в клиническую практику методов раннего выявления больных с повышенным риском тромбообразования. D.S. Burgess et al. (2005) [143] cчитают, что по мере увеличения продолжительности СД уменьшается число случаев «немой» ишемии миокарда, при этом возрастает сердечно-сосудистая и общая смертность. C. Saely et al. (2005) [188] cчитают, что МС и инсулинорезистентность - независимые факторы риска у больных с ангиографически подтвержденной ИБС.

По данным F. Montecucco et al. (2011) [181] атеросклероз является следствием не только накопления ХС, повреждающего гладкие мышечные клетки сосудов, но и хронического воспаления с вовлечением иммунной системы, увеличением риска развития ИМ, инсульта и заболеваний периферических сосудов.

В эпидемиологическом исследовании G. Assmann end G. Schulte PROGAM (1992) [138] изучалась взаимосвязь различных факторов риска развития ССО и приступов стенокардии в течение 4 лет, было выявлено, что наличие СД или АГ в отдельности увеличивает риск развития приступов стенокардии в 2-5 раз, а их сочетание - в 8 раз. При дислипидемии риск развития осложнений увеличивается в 16 раз. При сочетании дислипидемии, СД и АГ риск развития приступов стенокардии возрастает в 20 раз.

Исследования A. Dale et al. (2007) [149] показали, что микро- и макрососудистые осложнения при СД обнаруживаются задолго до развития ИБС. Длительные нарушения метаболизма глюкозы могут быть причиной сердечно-сосудистых осложнений даже в отсутствии ИБС, однако при ее развитии выраженность сосудистых осложнений усиливается.

Тщательная компенсация углеводного обмена у больных СД типа 2, по данным проспективного исследования, проведенного в Великобритании (UK Prospective Diabetes Study, UKPDS) [197], приводит к снижению частоты развития инфаркта миокарда на 16%. К сожалению, этот эффект не достигает уровня статистической значимости.

Достоверных сведений о роли коррекции уровня инсулина в крови, как и показателя инсулинорезистентности, для уменьшения заболеваемости ИБС и смертности пока нет [37, 38]. Исследование UKPDS [197] подтвердило безопасность тактики интенсивного контроля гликемии, но показало актуальность поиска других средств, эффективно снижающих риск развития коронарного атеросклероза при явлениях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

Продолжительность существования организма в условиях болезни определяется способностью к адаптации. Эту способность обеспечивают процессы, направленные на устранение или ослабление функциональных сдвигов. Компенсаторные механизмы представляют собой не отдельные разрозненные реакции со стороны сердца, а реакции организованных и соподчиненных между собой систем [77]. Отсутствие полной компенсации нарушенных сердечных функций приводит к тому, что адаптивные изменения механизмов регуляции на определенном этапе перекрываются их негативным влиянием на течение патологического процесса. Поскольку резервы организма ограничены, необходимо направить усилия на их сохранение и активацию.

Для сочетанной патологии характерно взаимоотягощающее течение заболеваний за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами [12, 67, 154]. При этом хорошо известно, что важным фактором риска развития как сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии), так и патологии эндокринной системы (сахарного диабета, ожирения) является метаболический синдром [43, 78, 90, 170, 177]. Согласно современным представлениям, метаболический синдром является сочетанием артериальной гипертонии, гипергликемии, атерогенной дислипидемии, абдоминального ожирения, которые сочетаются с субклиническим воспалением и усилением тромбообразования. А.Н. Фурсов с соавт. (2012) [122] в своих исследованиях показали, что МС - это не только «летальный квартет», а гораздо более широкое понятие, включающее в себя состояния, детерминированные генетически, изменения, связанные с социальными факторами. При этом каждая из основных компонент реализуется в сочетании с целым рядом клинических, лабораторных и инструментальных признаков, совокупно определяющих индивидуальные особенности синдрома и эволюцию его развития с формированием конкретных нозологических форм, ассоциированных с метаболическим синдромом.

Таким образом, сочетание ИБС и СД 2-го типа, социально-значимых заболеваний, существенно отягощает общее состояние больных, отрицательно отражается на качестве и продолжительности их жизни. Агрессивное течение клинически манифестированной ишемической болезни у больных сахарным диабетом заставляет с особым вниманием относиться к возможностям первичной профилактики ИБС, к попыткам предотвратить или, по крайней мере, задержать ее развитие. Особое значение при этом приобретают методы немедикаментозной терапии, борьба с факторами, определяющими риск развития ИБС у больных сахарным диабетом типа 2.

1.2 Этиопатогенетические и клинические особенности, современные аспекты восстановительного лечения ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

В многочисленных исследованиях установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75-80%, причем три четверти этих смертей приходится на ИБС [51, 130, 157, 161, 182]. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.

При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:

? одинаковая частота развития у мужчин и женщин;

? высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе инфаркта миокарда, что связывают с диабетической нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;

? повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.

В отличие от диабета 1 типа при диабете 2 типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии [41]. Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2 типа - уже на стадии так называемого преддиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа. Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (преддиабете) в сам диабет 2 типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2 типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС [155, 179, 203]. В.А. Кичигин с соавт. (2012) [58] доказали, что МС ассоциируется с изменениями гормональной, гуморальной и физической адаптации. Патогенетической основой МС и СД2 является инсулинорезистентность, под которой понимают снижение биологической реакции тканей и органов на физиологические концентрации инсулина [2, 6]. ИР служит причиной многоплановых метаболических расстройств, которые, в свою очередь, вызывают функциональное и морфологическое повреждение тканей, органов и систем, в особенности сердечно-сосудистой системы. В цепи метаболических и последующих функционально-морфологических нарушений при СД2 первым звеном является гипергликемия, которая оказывает прямое «глюкозотоксическое» действие на ткани и органы, в том числе путем «гликирования» клеточных и тканевых структур. На обмен липидов инсулин действует даже активнее, чем на метаболизм углеводов, поэтому МС и СД2 сопровождаются не менее тяжелыми нарушениями липидного обмена [25, 145]. Наиболее характерны гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеинов низкой плотности, представленных преимущественно мелкими и плотными частицами, снижение липопротеинов высокой плотности. При этом происходят не только количественные сдвиги, но качественные изменения липидных субстанций, что определяет нарушение клеточных и тканевых структур и ускоренный атерогенез [3, 28, 80]. Патогенное действие гипер- и дислипидемии усугубляется тем, что возрастает перекисное окисление липидов с развитием оксидативного стресса, который сопровождается спазмом сосудов, структурно-функциональным повреждением клеточных мембран и органелл, нарушением электрического заряда эндотелиальных пор, гиперкоагуляцией и другими патологическими событиями [177]. С гиперлипопероксидацией связано характерное для сахарного диабета повышение тромбогенного потенциала крови, что, прежде всего, обусловлено дисфункцией тромбоцитов. Вследствие повреждения эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда, на фоне чего усиливается агрегационно-адгезивная способность тромбоцитов. Все это ведет к гиперкоагуляции, чреватой тромбозом как мелких, так и магистральных артерий и вен, а также склонностью диабетиков к тромбоэмболиям и ДВС-синдрому [20, 175]. Е.М. Идрисовой с соавт. (2007) [54] показано, что повышение индуцированной и спонтанной агрегации тромбоцитов, активности фактора Виллебранда при метаболическом синдроме приводит к усилению тромбогенного потенциала плазмы. У больных метаболическим синдромом определяется повышенное содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови, что свидетельствует об активации свертывания крови и повышенном риске внутрисо-судистого тромбообразования, чем и обусловлен высокий риск развития ССО.

Результаты многочисленных исследований [169, 173, 190] говорят о выраженном негативном влиянии гипергликемии на миокард, с чем и связывают более тяжелое течение ИМ у больных СД. Предполагается, что в ухудшении течения и исхода ИМ при сопутствующих нарушениях углеводного обмена играют роль несколько основных механизмов повреждающего действия гипергликемии, а именно: увеличение содержания мочевой кислоты в миокарде с развитием метаболического ацидоза, снижение уровня аэробного метаболизма глюкозы, а также нарушение обмена макроэргических соединений и снижение активности антиоксидантной системы с развитием оксидантного стресса и нарушением эндотелиальной функции сосудов. Кроме того, гипергликемия вызывает расстройство осмотического равновесия между биологическими средами, а дефицит энергетических субстратов в клетках нарушает функцию АТФ-зависимых К+-Na+-Са2+-насосов [6, 63, 130].

Е.А. Григоренко (2006, 2009) [34] и Н.П. Митьковской с соавт. (2008) [87] проведена комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, секреторной активности жировой ткани у лиц с метаболическим синдромом; изучены особенности коагуляционного гемостаза, углеводного и липидного обмена на фоне инсулинорезистентности и коронарного кальциноза при МС и сочетании традиционных факторов риска ИБС. Выявлено, что эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, сопровождающаяся его диастолической дисфункцией, у лиц с МС происходит на начальном этапе развития ИБС и предшествует нарушению сократительной способности миокарда. Повышение уровня С-реактивного белка, нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину, снижение секреции адипонектина сопровождается увеличением коронарного кальциноза. На основании результатов исследования обоснована необходимость включения в алгоритм обследования неинвазивных визуализирующих методик. Исследованиями В.В. Сычева (2008) [115] было показано, что проявления гипоксического и гиперкоагуляционного синдромов, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, гипоксемия и гипоксия тканей значительно снижают коронарный и миокардиальный резервы, толерантность к физической нагрузке больных ИБС, перенесших операцию АКШ.

Существенной частью гормонально-метаболической дезинтеграции при ИБС в сочетании с СД 2-го типа является нарушение белкового обмена. Диспротеинемия атрибутируется повышением в крови б2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, развивается на фоне нарушения проницаемости эндотелия, что сопровождается инфильтрацией субэндотелиального пространства грубодисперсными белками и синтезом патологических гликопротеидов в базальной мембране [22, 25]. Это усиливает повреждение функции и структуры сосудов. Наряду с перечисленными нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена, в результате ИР возникает гиперинсулинемия, с которой связаны многие патологические события. Избыток инсулина увеличивает массу жировой ткани, что вместе с десенситизацией инсулиновых рецепторов усиливает ИР. Гиперинсулинемия вызывает дисфункцию эндотелия - стимулируя секрецию вазоконстрикторов (эндотелин-1, ангиотензин), но подавляя секрецию вазодилататоров (оксид азота, простациклины). ГИ сопровождается патологическим ремоделированием сердца и сосудов, потенцирует адгезию и агрегацию клеток крови, особенно тромбоцитов, дестабилизирует функцию автономной нервной системы (тонизирует симпатический, но тормозит парасимпатический отдел). П.И. Сидоровым с соавт. (2002) [110] выявлено, что для больных СД характерны наличие выраженных социально-психологических проблем, снижающих качество их жизни, а также искаженная картина болезни с фиксацией в «уход в заболевание». Выявление особенностей переживаний больных относительно их недуга, раскрытие внутренней картины болезни способствует более детальному изучению изменений, вызванных СД, позволяет составить целостное представление об адаптивных возможностях для более адекватного выбора психотерапевтических методов и повышения эффективности социально реабилитации. В.В. Калюжин с соавт. (2012) [57] изучали качество жизни больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с метаболическим синдромом. Ими были определены 4 общих фактора, которые могли повлиять на КЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом: постинфарктное ремоделирование сердца, невротизация, ожирение, выраженность сердечной и сосудистой недостаточности. Эти факторы называются общими, потому что существенным образом воздействуют на все измеряемые параметры КЖ.

Научной основой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета признана концепция факторов риска, наиболее полно разработанная для ИБС. Поскольку факторы риска, как правило, продолжают действовать на фоне уже развившихся клинических проявлений ИБС и СД, наиболее целесообразной представляется многофакторная профилактика с применением природных и преформированных лечебных факторов [4, 17, 46, 49, 52, 103, 119, 132]. При этом существующие принципы лечения больных с сочетанной кардиоэндокринной патологией, в основном, направлены на нормализацию АД без коррекции инсулинорезистентности и метаболических нарушений или способных положительно влиять на чувствительность тканей к инсулину [45, 80, 150, 159, 163, 189]. Несмотря на широкое применение фармакологических средств, медикаментозная терапия не всегда эффективна и требует поиска путей повышения эффективности терапии за счет рационального использования новых немедикаментозных технологий, включая санаторную терапию [15, 18, 27, 28, 30, 102, 104, 109, 119, 126]. Особенно важно соблюдать такие немедикаментозные профилактические мероприятия как снижение веса, повышение двигательной активности, дозированные физические тренировки, соблюдение строгой диеты, отказ от курения, регулярные курсы санаторно-курортного лечения.

Диетическая коррекция факторов риска. Из многочисленных факторов риска заболеваний, которые развиваются вследствие неправильного питания, наиболее важным считаются избыточная масса тела, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия и др. С целью профилактики развития заболеваний, связанных с этими факторами риска, в питании предусматривают: адекватное поступление энергии с пищей (при сбалансированности по пищевым веществам), правильное соотношение животного и растительного компонентов белков и жиров, употребление достаточных количеств полиненасыщенных жирных кислот, пищевых волокон, минеральных веществ и витаминов [19, 43, 92, 105, 112]. Особое внимание уделяется пищевым веществам, обладающим антиоксидантной направленностью. Важное значение играет коррекция водно-солевого обмена и соблюдение режима питания. В настоящее время используется базисная диета, которая пришла на смену нумерационным классическим рационам, построенным по нозологическому типу. Основной вариант диеты построен по принципу физиологически полноценной, в ней предусмотрено:

? снижение общей калорийности рациона до около 1700 ккал/сут., при этом любая диета должна быть сбалансирована по основным пищевым веществам;

? режим питания должен быть дробным, не менее 4-х раз в день;

? ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут. (в зависимости от уровня АД);

? снижение потребления продуктов, богатых холестерином (по рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии гиперхолестеринемии не должно превышать 300 мг/сут.);

? достаточное потребление белка (около 80-90 г/сут. или 12-14% от общей калорийности рациона) при этом количество животного и растительного белка должно быть приблизительно равным;

? увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50 г/сут.) и продуктов, богатых клетчаткой;

? употребление омега-3-кислот в составе оливкового и рапсового масел (частично заменив подсолнечное и, особенно, сливочное);

? ограничение потребление алкоголя (до 50 г/сут. крепких напитков или 150 - сухих вин).

Отказ от курения. Значимость курения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний трудно переоценить. В контексте метаболического синдрома важно, что курение провоцирует эндотелиальную дисфункцию, которая является важнейшим звеном его патогенеза. Многие исследования показали отрицательное влияние курения на чувствительность к инсулину. Курение способствует гиперинсулинемии, а также дислипидемии, поэтому полный отказ от курения является одним из важнейших факторов немедикаментозного воздействия при метаболическом синдроме [113, 123].

...