Ветеринарная хирургия

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Ветеринарная хирургия



1. Понятие о травме. Классификация

Травма - это факторы внешней среды, вызывающие в организме повреждение тканей или функциональное нарушение без видимых морфологических изменений в них.

Виды травм сельскохозяйственных животных

1. Механические травмы-воздействие механической силы на организм. Повреждения вызывающие механические травмы разделяются на операционные, случайные, родовые, военного времени. Они могут быть открытыми и закрытыми. Те и другие бывают не-/прямыми, множественными и одиночными.

Закрытые механические повреждения характеризуются сохранением анатомической целостности кожи и слизистых. К ним относятся ушибы или контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, нарушение целостности костей. Из-за особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластичностью и прочностью. Поэтому её анатомическая непрерывность может сохраниться даже при тяжелых травмах, когда органы и ткани, лежащие под ней, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздробления.

Открытые механические повреждения - раны, характеризуются разъединением кожи, слизистых и лежащих под ними мягких тканей, внутренних органов и костей. Они больше, чем закрытые подвержены повторному травмирующему воздействию внешней среды, а также загрязнениям, обсеменению различными микроорганизмами. К ним относятся раны различного вида и характера, открытые переломы и вывихи. Прямые механические повреждения возникают на месте приложения травмирующей механической силы. Непрямые - появляются на некоторм расстоянии от места приложения травмирующего воздействия.

2. Термическая травма встречается реже чем механические и связаны с воздействием на кожу животных высоких (ожоги) или низких (отморожения) температур.

3. Электрическая травма сопряжена с прохождением через организм электрического тока или молнии.

4. Лучевая травма связана с более или менее длительным воздействием лучистой энергии или ионизирующей радиации. Этот вид травмы не вызывает у животных моментальной защитной реакции и не распознается непосредственно после ее нанесения.

5. Химическая травма является следствием воздействия на ткани кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, боевых отравляющих веществ и некоторых химических веществ, применяемых для обработки животных. Одни химические вещества вызывают преимущественно местные повреждения, другие, всасываясь через кожу и слизистые оболочки, действуют токсически на весь организм.

6. Биологическая травма возникает при воздействии вирусов, микробов, грибков, микропаразитов, токсинов и других продуктов их жизнедеятельности, а также яды и аллергены животного и растительного происхождения.

7. Психическая травма возникает при испуге, вызванном восприятием внешних явлений зрительным и слуховым анализатором, а также грубым воздействием человека, вызывающим страх у животных. Эта травма чаще наблюдается у животных с повышенной возбудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозящими. Каждая из выше названных травм может быть острой и хронической. Под действием острых травм в организме немедленно возникают повреждения тканей, функциональные расстройства, и острые реактивные процессы; при хронических травмах указанные явления проявляются после длительного или повторного воздействия её.

Также выделяют комбинированную травму, когда воздействие на ткани одной из травм, например механической, сочетается с повреждающим влиянием на них химической или другой травмы. Тогда в организме возникают более тяжелые повреждения, часто заканчивающиеся гибелью животных.

2. Общая реакция организма на травму: обморок, коллапс, шок: клинические признаки

Непосредственно после нанесения тяжелых травм, а иногда в момент их нанесения возникает опасность развития коллапса, шока, парезов, параличей, потери отдельных тканей, органов, частей тела, возможна внезапная смерть. Механические травмы, особенно раны, сопровождаются кровотечением, часто угрожающим жизни животного. Повреждения покровов способствуют проникновению инфекции в ткани внутренней среды организма и создает опасность развития общей или местной инфекции.

Обморок - кратковременная потерю сознания, обусловленная глобальным снижением кровоснабжения головного мозга, обычно приводящая к падению.

Клинические признаки:

· отсутствие сознания

· слабый пульс

· сниженная частота дыхания (брадипноэ)

· отсутствие реакции зрачков на свет

· пациент приходит в себя через 1-5 минут

· после обморока сохраняется бледность, слабость

· некоторое время после наблюдается пониженное артериальное давление

· могут беспокоить головокружение и тошнота

Коллапс- состояние падения кровяного давления и ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов.

Клинические признаки:

· Слабость

· Головокружение

· Озноб

· Вялость

· Бледность

· Тахикардия

· Нитевидный пульс

· Артериальное давление снижено

Шок - остроразвивающееся и угрожающее жизни состояние, характеризующееся прогрессирующим нарушением деятельности всех физиологических систем организма.

Клинические признаки:

· Резко выраженная слабость

· Сознание заторможено

· Слизистые оболочки бледные

· Тахикардия

· Снижение артериального давления

3. Воспаление: виды, этиопатогенез, фазы и стадии воспалительного процесса

Воспаление- сложная рефлекторная защитная реакция организма на повреждения, которая проявляется комплексом преимущественно местных био-физико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерацией), размножением и образованием тканевых элементов.

Воспаление- местная реакция организма на травму. Клинические признаки: припухлость, краснота, повышение местной температуры, болезненность, нарушение функций.

Этиология воспаления:

Экзогенные факторы:

1) Физические факторы (механические, электрические, радиация)

2) Химические факторы (неорганические, синтетические, органические соединения)

3) Биологические факторы (вирусы, микроорганизмы, паразиты, циркулирующие антитела, иммунные комплексы)

Эндогенные факторы:

1) Соли, откладывающиеся в различных органах и тканях при расстройстве обмена веществ.

2) Участки наркотизированных тканей (очаги инфарктов)

3) Тромбы

Виды воспаления:

1. Асептическое воспаление.

a) Острое

b) Хроническое

По характеру эксудата:

a) Серозное

b) Серозно-фибринозное

c) Фибринозное

d) Геморрагическое (белые кровяные клетки, эритроциты)

2. Инфекционное воспаление протекает преимущественно остро, но значительно тяжелее асептического.

a) Подострое

b) Хроническое

При аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, стафилококками и некоторыми другими микроорганизмами, воспаление носит гнойный характер. Под влиянием факультативных анаэробов возникает гнилостное воспаление.

4. Асептическое воспаление: этиология, классификация, клинические признаки

Этиология:

Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы

Классификация:

Асептическое воспаление.

c) Острое

d) Хроническое

По характеру эксудата:

e) Серозное

f) Серозно-фибринозное

g) Фибринозное

h) Геморрагическое (белые кровяные клетки, эритроциты)

Клинические признаки:

1) припухлость - tumor;

2) покраснение - rubor;

3) боль - dolor;

4) Общая хирургия (закрытые механические повреждения) 15

5) повышение местной температуры - calor;

6) нарушение функции - functio laesa.

5. Асептическое серозное воспаление: этиология, клинические признаки

Клинические признаки:

Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение и повышение местной температуры исчезают. Болезненность умеренная. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных

Этиология:

Оно возникает после нанесения умеренной механической или химической травмы, отморожений и других причин.

6. Асептическое серозно-фибринозное воспаление: этиология, клинические признаки

Клинические признаки:

Характеризуется большей болезненностью, чем при серозном воспалении. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина).

Этиология:

Возникает при относительно Интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно.

7. Фибринозное воспаление: этиология, клинические признаки

Клинические признаки:

Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа; например, при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом.

Этиология:

Возникает в результате механических, чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влагалищ, бурс, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным.

8. Оссифицирующее воспаление: этиология, клинические признаки. Коллагенозы

Клинический признак:

Наличие твердой, как кость, припухлости без боли и повышения местной температуры. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шероховатой, с отдельными выступами или пластинкой.

Этиология:

Она наблюдается у животных всех видов, но чаще - у крупного рогатого скота и лошадей. Причины возникновения внешние и внутренние, в частности перманентные механические микро- и макротравмы, растяжения сухожилий и связок, вывихи. Может проявляться в виде переходной формы фиброзного воспаления, а также нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы.

Коллагенозы - представляет собой группу заболеваний, характеризующихся поражением соединительной ткани, в том числе и волокон, содержащих в своем составе коллаген. Коллагенозы относятся к группе патологий с участием тканей, богатых белком, поддерживающих на должном уровне функционирование органов и частей тела. Результатом коллагеноза становятся нарушения работы мышц, суставов и других органов, а также ухудшение состояния кожного покрова.

Коллагенозы - группа заболеваний, объединенных однотипными функционально-морфологическими изменениями со стороны соединительной ткани (главным образом, коллагенсодержащих волокон). Характерным проявлением коллагенозов является прогрессирующее течение, вовлечение в патологический процесс различных внутренних органов, сосудов, кожи, опорно-двигательной систем. Диагностика коллагенозов основана на полиорганности поражения, выявлении положительных лабораторных маркеров, данных биопсии соединительной ткани (кожи или синовиальных оболочек суставов).

9. Понятие о хирургической инфекции и её классификация

Хирургическая инфекция - это воспалительные заболевания разной локализации и характера, вызванные гноеродной флорой.

Классификация:

1. По клиническому течению:

1) Острая хирургическая инфекция:

· гнойная;

· гнилостная (анаэробами, не образующими спор);

· анаэробная;

· специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2) Хроническая хирургическая инфекция:

· неспецифическая (гноеродная);

· специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

2. При каждой из перечисленных форм могут быть формы:

· Местная хирургическая инфекция (с преобладанием местных проявлений);

· Общая хирургическая инфекция (с преобладанием общих явлений с септическим течением).

10. Септическое (инфекционное) воспаление: этиология, классификация, клинические признаки

Сепсис - общая гнойная инфекция, представляющая собой вторжение большого количества вирулентных микроорганизмов в кровь, усиленное их размножение и непрерывное выделение токсинов в кровоток (септицемия) или образование по току крови в разных органах множества гнойных очагов, которые поддерживают токсемию и бактериемию (септикопиемию).

Этиология:

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Классификация сепсиса

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) гонококковый;

д) колибациллярный;

е) смешанный и др.

2. По источнику:

а) раневой;

б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония);

в) послеоперационный;

г) криптогенный.

3. По локализации первичного очага:

а) гинекологический;

б) урологический;

в) отогенный;

г) одонтогенный

4. По клинической картине:

а) молниеносный;

б) острый;

в) подострый;

г) рецидивирующий;

д) хронический.

5. По клинико-анатоми пр:

септицемия (без гнойных метастазов);

септикопиемия (с гнойными метастазами).

6. По времени развития:

а) ранний (до 10-14 дней с момента повреждения);

б) поздний (через 14 дней и более с момента повреждения).

7. По характеру реакции организма:

а) гипоергическая;

б) нормергическая;

в) гиперергическая.

Клинические признаки:

Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений.

Постоянными признаками являются повышение температуры тела до 39-40С, потрясающие ознобы и проливной пот, снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, раздражительность, бессонница, помрачение сознания, а в тяжелых случаях и потеря сознания. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже. учащение пульса, не совпадающее с повышением температуры тела, уменьшение его наполнения, снижение АД, ухудшение сердечной деятельности, сосудистые и трофические расстройства .Быстро нарастают анемия, СОЭ, лейкоцитоз, отмечаются лейкоцитарный сдвиг формулы влево, бактериемия. Нарушается функция почек, снижается относительная плотность мочи, появляются белок, форменные элементы крови. Ухудшается функция печени, развивается желтуха, увеличивается селезенка. Нарушение пищеварения проявляется отсутствием аппетита, токсическим поносом, тошнотой, рвотой.

Местные симптомы при сепсисе. В начале заболевания характер раны изменяется. Поверхность ее сухая, с некротическими тканями и скудным экссудатом. Выделение гноя уменьшается, даже прекращается. Грануляции высыхают. Нет признаков регенеративного процесса. Вокруг первичного очага развивается воспалительный отек. В области септического очага имеют место лимфангиит, септический тромбофлебит. Нередко раневой секрет приобретает геморрагический характер.



11. Острая гнойная инфекция - абсцесс и флегмона

Острая гнойная инфекция - это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

1. Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм);

2. Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного);

3. Макроорганизм с его реакциями - местными и общими, защитными и патологическими.

Реакция макроорганизма

Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.

К неспецифическим механизмам защиты можно отнести анатомические барьеры (кожа и слизистые), наличие нормальной микрофлоры, проявляющей антагонизм по отношению к экзогенным микроорганизмам, гуморальные факторы защиты (лейкины, плакины, лизины, лизоцим, система комплимента), клеточные механизмы, представленные воспалительной реакцией и фагоцитозом.

Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Гнойники со временем отграничиваются валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительно тканых волокон, которые предлежат к неизменённой ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующего гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пронизывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов.

12. Хирургический сепсис: классификация, патогенез, клиника

Патогенез сепсиса Патогенез сепсиса определяется тремя факторами:

• Микробиологическим - видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм микробов.

• Очагом внедрения микробов - областью, характером и объемом разрушенной ткани, состоянием кровоснабжения в очаге, сопутствующих факторов (диабет).

• Реактивностью организма - состоянием иммунобиологических сил организма, его органов и систем и др.

Тяжесть и быстрота развития сепсиса или септического процесса определяются соотношением сил макро- и внедрившихся в него микроорганизмов.

Классификация сепсиса

По наличию первичного очага:

- первичный (первичный очаг отсутствует);

- вторичный (имеется первичный очаг).

По локализации первичного очага:

- хирургический,

- стоматогенный,

- отогенный,

- урологический и т. д.

По виду и характеру возбудителя:

1) вызванный аэробной флорой:

- грамположительный сепсис: стафилококковый, стрептококковый;

- грамотрицательный сепсис: коли-бациллярный, псевдомононозный, протейный и т.д.;

2) вызванный анаэробной флорой:

- клостридиальный;

- неклостридиальный.

По характеру генерализации инфекции:

- септицемия;

- септикопиемия.

По фазам развития сепсиса:

- напряжения;

- катаболическая;

- анаболическая.

По клиническому течению:

- молниеносный;

- острый;

- подострый;

- хронический (рецидивирующий).

По типу реактивности:

- с нормэргической реакцией (преобладание явлений воспаления);

- с гиперэргической реакцией (бурное течение с преобладанием деструктивных изменений);

- с анэргической реакцией (вялое течение).

Клиника: Сепсис начинается у животных угнетенным состоянием, отказом от корма, общей слабостью, вялостью движений, повышением температуры тела. Уже в течение первых суток часто отмечается затрудненное дыхание, слабое наполнение пульса при значительном его учащении. В ходе тяжелой безметастазной инфекции нередко возникает несоответствие большой частоты пульса относительно мало повышенной температуры. Отмечается покраснение конъюнктивы, обильная саливация, частое мочеиспускание малыми порциями, возбужденное состояние, сменяющееся позже депрессией. У крупного рогатого скота зачастую при глубокой атонии преджелудков и отказе от корма рано (на 5-7-й день от начала- заболевания) наблюдается понос с выделением кровянистых фекалий. Метастазирующая общая гнойная инфекция сопровождается у лошадей и собак выраженной ремиттирующей лихорадкой.

У крупного рогатого скота, как и по многих других случаях гнойной инфекции (флегмона, тендовапшит, артрит, перитонит), лихорадка умеренная с небольшими, непостоянными колебаниями температуры тела; понос наблюдается реже, в сопоставлении с наблюдаемым в течении септицемии.

13. Анаэробная хирургическая инфекция

Анаэробная хирургическая инфекция - вызываемые анаэробными микроорганизмами инфекционные процессы, для излечения которых требуется выполнение оперативного вмешательства.

Классификация анаэробных инфекций

По источнику инфекции:

- экзогенные;

- эндогенные.

По происхождению:

- внебольничные;

- внутрибольничные.

По характеру микрофлоры:

- моноинфекции;

- полиинфекции (несколько анаэробов);

- смешанные (анаэробно-аэробные).

По причинам возникновения:

- травматические;

- спонтанные;

- ятрогенные.

По распространенности:

- преимущественно местные, ограниченные;

- неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);

- системные или генерализованные

Клостридиальные анаэробные инфекции:

По клиническому течению:

- молниеносная форма;

- острая форма.

По пораженным тканям:

- инфекции мягких тканей (клостридиальная гангрена, синергическая

газовая гангрена);

- инфекции серозных оболочек;

- инфекции внутренних органов;

- инфекции кровяного русла.

Нозологические формы:

- клостридиальный целлюлит (эпифасциальная форма);

- клостридиальный некротический миозит (субфасциальная форма);

- клостридиальный перитонит;

- клостридиальная эмпиема плевры и др.;

- гангренозный холецистит и др.;

- сепсис.

Патологоанатомические формы клостридиальной инфекции мягких тканей:

- эмфизематозная;

- отечная;

- некротическая;

- флегмонозная;

- смешанная;

- тканерасплавляющая.

Неклостридиальные анаэробные инфекции:

По микробной этиологии:

- бактероидные;

- пептострептококковые;

- фузобактериальные;

- с указанием нескольких возбудителей и т. д.

По пораженным тканям:

а) инфекции мягких тканей:

- анаэробный стрептококковый целлюлит;

- анаэробный стрептококковый миозит;

- некротический фасциит;

- синергический некротический целлюлит;

- гангрена Фурнье;

- прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

- хроническая пробуравливающая язва;

б) инфекции серозных оболочек:

- перитонит;

- эмпиема плевры;

в) инфекции внутренних органов:

- абсцесс печени;

- абсцесс легкого;

- некротическая пневмония;

- абсцесс мозга;

- пиосальпинкс и др.;

г) инфекции кровяного русла:

- эндокардит;

- сепсис.

Клиника:

Общими симптомами анаэробной раневой инфекции являются:

- быстрое нарастание и интенсивный характер боли, низкая эффективность анальгетиков;

- прогрессирующее ухудшение самочувствия (апатия, слабость, сонливость, головная боль, сердцебиение, одышка, тошнота);

- бледность кожи и видимых слизистых оболочек; иктеричность склер, кожи;

- снижение тургора тканей, сухость губ, языка;

- частый слабый пульс, артериальная гипотензия;

- акроцианоз, одышка.

Динамику выявленных симптомов за предшествующие часы (дни) оценивают путем расспроса больного и изучения записей в истории болезни.

14. Отеки: травматический отек, воспалительный отек, холодный, или застойный, отек

Отеки - следствие воздействия повреждающего фактора на тканевую среду, в которой повреждаются капилляры, рецепторный аппарат, нервные стволы, артериальные, венозные и лимфатические сосуды.

Вначале развивается травматический отек, затем он переходит в воспалительный, с развитием первой фазы воспалительного процесса образуются клеточные инфильтраты, разнообразные по клеточному составу и проявлению клинических признаков. Во второй фазе воспаления проявляются пролиферативные явления, характеризующиеся образованием пролифератов.

Травматический отек. Возникают сразу после травмы. Характеризуется пропитыванием транссудатом и последующим набуханием коллоидов, главным образом, травмированных тканей. В них возникает возрастающая проницаемость капилляров вследствие их резкого расширения, гидрофильность коллоидов и гидролиз мертвой ткани под действием подвергшихся активации внутриклеточных гидролитических ферментов. Благодаря этому повышается онкотическое и осмотическое давление, наблюдается обильный выход жидкой части крови в ткани, которая оказывает давление на капилляры, вызывая развитие ишемии. На этом фоне возрастает отечность ткани, которая обнаруживается через 10-15 мин после воздействия травмы.

Отечная жидкость: не свертывается, имеет щелочную реакцию, содержание белка не превышает 3%, соотношение альбуминов к глобулинам 2,5:2, а плотность находится в пределах от 1,007 до 1,013.

Проявление: диффузная тестообразной консистенции припухлость, без четко выраженных границ. На месте надавливания пальцем образуется ямка, которая исчезает через 2-3 мин. Температура кожи не повышена и ниже по сравнению с соседними участками. Общая температура не повышена.

Лечение: обработка кожи 5% спиртовым раствором йода или спирт-фурацилиновым раствором 1:1500. Короткая новокаиновая блокада. На поверхность - умеренно давящую охлажденную повязку. Применяют резорбирующие мази.

Холодный (застойный) отек. Развивается в результате нарушения оттока крови и лимфы, которые могут быть следствием сердечно-сосудистой недостаточности, патологии почек, недостаточного моциона, нарушения омбена веществ и др. Проявляются: тестообразные, холодные на ощупь и безболезненные. Возникают в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, живота и наружных половых органов.

Воспалительный отек. Происходит на фоне активной гиперемии. Характеризуется экссудативно-серозным или серозно-фибринозным пропитыванием тканей с преобладающим набуханием эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей.

В зависимости от этиологического фактора различают:

- асептические воспалительные отеки - экссудат серозный, серозно-фибринозный и фибринозный (у парнокопытных); прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции. Содержит 3-6% белков. Плотность 1,018-1,022. Обычно ограничены. Характеризуются умеренно выраженной болезненностью, тестоватой припухлостью с повышенной местной температурой.

- септические воспалительные отеки - кроме лейкоцитов и эритроцитов в экссудате обнаруживают микробы. Обычно диффузные. Отмечается резко выраженная болезненность, припухлость горячая и напряжена. Может наблюдаться повышение общей температуры. Ямка от надавливания медленнее выравнивается.

15. Инфильтраты

Развиваются из воспалительных отеков путем их инфильтрирования вазогенными клетками непосредственно в зоне локализации микробного раздражителя, инородных тел или воздействия химическими веществами.

В зависимости от клеточного состава в очаге воспаления различают инфильтраты:

· сегментоядерный,

· лимфоцитарный,

· эозинофильно-клеточный,

· фибробластический или гистиоцитарный.

Характерный клинический признак инфильтратов - наличие уплотнения в центре воспалительного отека. При надавливании пальцем в месте инфильтрированной ткани ямка образуется при значительно большем усилии и выполняется медленнее по сравнению с отеком. Это происходит потому, что при надавливании вытесняется не только экссудат, но и клетки инфильтрата, который затем медленно перемещается в прежнее положение.

Сегментоядерный инфильтрат. Сегментоядерный, или гнойный, инфильтрат состоит преимущественно из. полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. Развивается обычно при гнойной инфекции, наличии мертвых тканей, при внедрении инородных тел и является признаком активной борьбы организма с инфекцией. У лошадей и крупного рогатого скота он характеризует вторую стадию острогнойного воспаления. Образование инфильтрата происходит быстро и клинически проявляется сильной болью, повышением местной и общей температуры тела, особенно у лошадей. Впоследствии на месте инфильтрата могут образоваться остеофолликулит, фурункул, абсцесс или флегмона. Если нейтрализовать инфекцию, произвести удаление мертвых тканей, инородного тела и других раздражителей, инфильтрат обычно рассасывается.

Лимфоцитарный инфильтрат. Характеризуется скоплением в воспалительном очаге преимущественно мелких клеток лимфоидного типа. Чаще наблюдается преимущественно у крупного рогатого скота и свиней при остром, подостром и хроническом воспалениях, а у собак и лошадей - только при хронических воспалительных процессах. Клинически имеет более плотную консистенцию по сравнению с сегментоядерным инфильтратом. Болезненность, местная и общая температура тела также выражены слабее.

Эозинофильно-клеточный инфильтрат. Наблюдается при внедрении в ткани микропаразитов и при аллергическом состоянии организма. Консистенция инфильтрата плотная и малоболезненная. При развитии гиперергической воспалительной реакции эозинофильно-клеточный инфильтрат сочетается с сегментоядерным. В связи с этим клиническое проявление его будет с ним сходным.

Фибробластический (гистиоцитарный) инфильтрат. Наблюдается при прохождении стадии регенерации в раневом или острогнойном инфекционном процессе, а также при рассасывании некоторых инородных тел органической природы (реакция на шовный материал: шелк, кетгут и др.). Этот вид инфильтрата характеризуется наличием большого количества фибробластов, макрофагов, полибластов, и в меньшей степени содержатся клетки вазогенного происхождения.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причин, способствующих развитию инфильтратов. С целью активизации резорбирования накладывают спиртовысыхающие повязки, применяют тепловые процедуры, короткий новокаиново-антибиотиковый блок, внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина (1 мл/кг массы). При лейкоцитарном инфильтрате противопоказан массаж, так как может привести к генерализации инфекции.

16. Раны. Виды, симптомы

Рана (vulnus) - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубоколежащих тканей и органов, характеризующаяся болезненностью, зиянием, кровотечением и нарушением функции.

Раневой дефект - отсутствие кожи и подкожной клетчатки на некоторых участках тела.

Ранение - процесс нанесения раны травмирующим агентом.

В ране различают: края, стенки, дно, полость, горловина

Классификация:

По причине повреждения раны:

- операционная или асептическая

- случайные

- инфицированные

Различают: неосложненные и осложненные

Каждая рана имеет 3 зоны: раневой канал, зона некроза, зона молекулярного сотрясения.

Симптомы ран:

1. Боль. Возникает мгновенно и с течением времени уменьшается. усиление боли происходит при прогрессировании воспалительных явлений. Длительные боли могут привести к необратимым последствиям (шок).

2. Нарушение функции. При небольших поверхностных ранах функции теряются незначительно. При глубоких повреждениях все зависит от влияния на нервные стволы.

3. Зияние раны. При расхождении краев раны. Обычно больше зияние бывает в области суставов и других подвижных мест. Зияние может увеличиваться вследствие раневой инфекции.

4. Кровотечение

- Зависит от характера поврежденных сосудов, вида раны и излияния крови в полость или наружу.

Осложнение ран различают по времени проявления:

- раннее осложнение: шок, кровотечение, кровопотеря, токсикоз. Отсюда и названия: гиповалемический, травматический, токсический, эмоциональный шок.

- поздние осложнения: нагноение, вторичное кровотечение, сепсис, органная и полиорганная недостаточность, анаэробная инфекция, рубцы, контрактуры, анкилозы...

Рана (vulnus) - открытое повреждение тканей и органов, сопровождается нарушением целостности кожи/слизистой.

Признаки: боль, зияние, кровотечение.

Классификация:

1. В зависимости от инфицирования:

а) асептическая;

б) контаминированная/микробно-загрязненная

- первично-контаминированная;

- вторично-контаминированная.

в) Инфицированная.

2. По характеру ранящего предмета:

- Резаная (при повреждении тканей острым предметом) vulnus incisum (Окружающие ткани повреждаются незначительно, боли умеренные, кровотечение интенсивное, степень зияния зависит от взаимоотношения оси раны и «лангеровских» линий. Возможно проникновение ранящего орудия на значительную глубину с повреждением крупных сосудов, нервов, полых органов и др. При небольшом объеме повреждений в большинстве случаев заживают первичным натяжением);

- Колотая (при повреждении колющим предметом) vulnus punctum (Характеризуется незначительным повреждением кожи, при большой глубине раневого канала, боли незначительные, зияние отсутствует, наружное кровотечение часто не наблюдается. Высокий риск повреждения важных анатомических структур. Имеется предрасположенность к образованию гематом, развитию инфекции за счет затруднений оттока раневого отделяемого по узкому раневому каналу. При колотых ранах в ряде случаев имеются значительные трудности диагностики проникающего характера ранения и повреждений внутренних органов.);

- Рубленная vulnus laceratum (Механизм образования и характер повреждения тканей при рубленых ранах сочетают в себе особенности резаной и ушибленной ран. Болевой синдром выражен значительно, кровотечение умеренное, характерно образование кровоизлияний и обширных очагов некроза. Часто повреждаются внутренние органы, кости.);

- Отравление;

- Ушибленная vulnus contusum (Характеризуется широкой зоной повреждения предлежащих тканей с пропитыванием их кровью и некрозом. Болевой синдром выражен значительно, наружное кровотечение небольшое за счет повреждения стенок сосудов на протяжении, что способствует быстрому образованию тромбов. В большинстве случаев ушибленные раны заживают вторичным натяжением);

- Укушенная (отличается обильным микробным загрязнением) (Зона повреждения тканей может варьировать в значительных пределах, что определяется видом животного, локализацией повреждения и др. Особенностью укушенной раны является максимальная степень ее инфицирования вирулентной микрофлорой ротовой полости.

Укусы ряда животных могут сопровождаться поступлением в рану токсинов и ядов. Возможно заражение пострадавшего вирусом бешенства);

- Рваная vulnus laceratum (Характерны отслойка или скальпирование кожи на значительном протяжении, часто с нарушением кровоснабжения и последующим его некротизированием.);

- Смешанная vulnus mixtum (объединяет в себе характерные особенности нескольких ран. Таким образом, можно выделить колото-резанные раны, рвано-ушибленные и др.)

- Огнестрельная vulnus sclopetarium (Отличительными особенностями огнестрельных ран являются следующие: наличие трех зон повреждения:

а) раневого канала,

б) зоны травматического некроза и

в) зоны молекулярного сотрясения; сложный анатомический характер раневого канала; высокая степень бактериального загрязнения).

По отношению к полостям тела:

а) Проникающие - раневой канал проникает в какую-либо полость (плевральную, брюшную, полость сустава, полость черепа). Соответственно, неотъемлемым признаком проникающей раны является повреждение париетальной плевры, париетальной брюшины, капсулы сустава или твердой мозговой оболочки. Осложнения проникающей раны: на момент получения травмы - пневмо- и гемоторакс, повреждение внутренних органов, сосудов и др.; отдаленные - эмпиема плевры, перитонит, гнойный менингит, артрит и др.

б) Непроникающие

По числу одновременно нанесенных повреждений:

а) одиночные раны;

б) множественные раны.

По характеру раневого канала

а) слепые;

б) касательные;

в) сквозные.

По виду поврежденной ткани:

а) с повреждением мягких тканей;

б) с повреждением костей и суставов;

в) с повреждением нервов;

г) с повреждением внутренних органов;

д) с повреждением крупных сосудов.

17. Виды заживления ран

В зависимости от характера и степени повреждения ткани, микробного загрязнения и других причин, раны могут заживать:

1) по первичному натяжению. Без нагноения, при слабовыраженных явлениях серозного воспаления.

2) по вторичному натяжению. Заживают с нагноением, при выраженном гнойном воспалении. Это случайно инфицированные и осложненные операционные раны.

Разновидностью первичного и вторичного заживления ран является заживление под струпом. Это вид заживления - основной у грызунов и птиц. При неглубоких ранах у КРС, свиней, реже собак и лошадей. Образование струпа происходит из сгустка фибрина, крови и мертвых тканей.

Раневой процесс развивается и заканчивается в соответствии с биологическими законами. Раневой процесс от начала ранения до полного закрытия раневого дефекта протекает в 2 фазы на фоне воспаления.

Заживление ран по первичному натяжению - характеризуется сращением ее краев без образования видимой промежуточной ткани путем соединительно-тканной организации раневого канала и отсутствием признаков нагноения.

Достигается при отсутствии очагов некроза, гематом, кровотечения, анатомически правильного соединения раны.

Заживление раны начинается сразу после остановки кровотечения и сближения ее краев.

В стенках раны развивается умеренная гиперемия и отек тканей, из которых выпадает тончайший слой фибрина, склеивающий края раны, образуя первичную спайку. В первые сутки первичная спайка инфильтрируется мигрирующими лейкоцитами, лимфоцитами, фибробластами, макрофагами, которые постепенно формируют синтиций. Параллельно с этим эндотелиальные клетки сосудистых капилляров набухают с постепенным образованием отростков (ангиобластов), направляясь навстречу один другому от противоположных краев раны, ангиобласты соединяются и образуют анастомозы, в которых образуется канал. Через 4-5 дней в ране образуется значительная сеть кровеносных сосудов, вокруг которых формируется молодая соединительная ткань с богатым содержанием фибробластов. Фибробласты вытягиваются в горизонтальном направлении, а по периферии появляются коллагеновые волокна, которые появляются из протоплазмы фибробластов. Со стороны кожного края без эпидермиса, происходит набухание клеток мальпигиевого слоя, которые делятся и постепенно наползают на соединительнотканную спайку раны

Через 6-8 дней после ранения формируется молодая соединительная ткань. Происходит дегидратация коллагеновых волокон, кислая реакция сменяется на нейтральную, формируется рубец.

Заживление раны по вторичному натяжению -при случайных широко зияющих ранах, огнестрельных, в результате вскрытия абсцессов, флегмон и других гнойных процессов.

Отличительная особенность - двухфазность, развитие нагноения, заполнение раны грануляционной тканью с последующим рубцеванием и образованием сравнительом массивного эпителизированного рубца. Сроки заживления - от 3 недель до 2 месяцев.

В первые часы после ранения поверхность раны покрывается сгустками крови, плазмой, содержащей в значительном количестве сохранившиеся эритроциты, в меньшем - сегментоядерные нейтрофилы.

Через 3-4 часа - болезненный воспалительный отек тестообразной консистенции. На 2-3 сутки увеличивается до значительных размеров, а из раны выделяется гнойный экссудат. К концу вторых суток образуется струп у крс и свиней, на 5 сутки под ним образуется нагноение и он отторгается. У лошадей и собак мертвые ткани лизируются, развивается фагоцитоз.

На 3-5 сутки раневой процесс переходит в стадию гранулирования. Формирование грануляционной ткани происходит по мере очищения раны от мертвых тканей и снижения воспалительной реакции. В участках полного отторжения мертвых тканей раневая поверхность покрывается раневым секретом, представляющим собой мутноватую жидкость тягучей консистенции соломенного цвета, в которой содержатся некрогормоны, протеоглюканы, гликопротеиды, физиологически активные и питательные вещества. В последующем секрет подсыхает, превращается в корочки, под которым протекает процесс гранулирования. Через 4-5 дней в среднем раневая поверхность оказывается покрытой сплошной грануляционной тканью.

После завершения очищения раны от мертвых тканей и покрытия ее грануляционной ткани - переход во вторую фазу - дегидратации.

Дегидратация характеризуется преобладанием регенерации грануляционной ткани и заполнением ей раневой полости. По мере роста грануляции в глубоких слоях происходит рубцевание, а в средних созревание грануляционной ткани с превращением ее в зрелую соединительную. В эту фазу ослабляются признаки воспаления, снижается килсая реакция до нейтральной, по кожному краю раны происходит регенерация эпителия.

Различают два варианта заживления ран вторичным натяжением:

- концентрическим рубцеванием - в результате образуется небольшой, прочный, подвижный рубец.

- плоскостной эпителизацией - при обширных раневых дефектах.

Заживление ран под струпом - sanatio per crustum. При этом виде заживления поверхностные раны, ссадины, царапины, пролежни, ожоги покрываются темно-коричневой коркой - струпом, состоящим из свернувшейся крови и лимфы вместе с раневым экссудатом. Присуще КРС и свиньям. У лошадей и плотоядных таким образом заживают лишь поверхностные раны, царапины, ссадины.

Струп - фибринозный экссудат + кровяные сгустки.

Струп хорошо защищает рану от механических воздействий и загрязнений, удерживает края раны в состоянии относительной неподвижности, предупреждает высыхание грануляции.

Заживление ран под струпом протекает по типу первичного или вторичного натяжения. В первом случае весь процесс заживления раны протекает сухо, и струп отпадает самостоятельно по окончании эпидермизации. В случае развития инфекции с обильным нагноением струп отслаивается преждевременно и раны заживают уже по вторичному натяжению.

Полное заживление обычно завершается в течение 18-30 суток, при заживлении по первичному натяжению.

Струп у крс коричневый, сухой, без запаха. У свиней - серый, крошковатый, влажный, неприятного запаха.



18. Видовые особенности биологического очищения ран

Основные видовые отличия заживления ран у животных касаются главным образом процесса очищения ран от мертвых тканей и загрязнений. Этот процесс протекает у животных различных видов по трем основным типам:

1) гнойно-ферментативно;

2) гнойно-секвестрационного;

3) секвестрационного.

Гнойно-ферментативное очищение ран. Наблюдается у плотоядных и лошадей, характеризуется гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации, возникающей вскоре после ранения в виде травматического, затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс, в результате которого происходит ферментативное разжижение мертвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных предметов и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом. Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного в сравнении с двумя другими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развертывающихся в ране, в ее зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточковый барьер, которые «удерживают» микробов и препятствуют проникновению их в здоровые ткани. Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидратации.

Гнойно-секвестрационный тип заживления ран наблюдается у рогатого скота, свиней и кроликов. Он протекает на фоне небольшого набухания тканей с преобладанием обильной фибринозной экссудации. В ранах накапливается большое количество фибрина, который в поверхностных частях раны превращается в фибрино-тканевой струп, а в глубоких - пропитывает мертвые ткани, образуя при этом фибрино-тканевую массу. В дальнейшем в результате гнойно-демаркационного воспаления, развивающегося через 5-7 сут и позже, происходит секвестрация фибрино-тканевого струпа и фибрино-тканевой массы. В зоне секвестрации рана покрывается грануляциями, которые постепенно заполняют рану, после чего она эпителизируется.

Секвестрационный тип заживления ран наблюдается главным образом у грызунов и птиц. Сущность его сводится к тому, что на поверхности раны образуется плотный фибрино-тканевой струп, который выполняет роль «биологической пробки», защищающей рану от загрязнений и повреждений. Травматический отек бывает небольшим. Рост грануляции и эпителизация раны протекают под струпом. Этот тип заживления может наблюдаться и у других животных (лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак) при поверхностных кожных ранах (например, пролежнях).

19. Закрытые механические повреждения: этиология, классификация, клинические признаки

Закрытые механические повреждения характеризуются сохранением анатомической целостности кожи и слизистых. К ним относятся ушибы или контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, нарушение целостности костей. Из-за особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластичностью и прочностью. Поэтому её анатомическая непрерывность может сохраниться даже при тяжелых травмах, когда органы и ткани, лежащие под ней, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздробления.

Такие повреждения могут быть различной степени тяжести, но с сохранением целостности кожного покрова. Последствия закрытых механических повреждений - ушибы, гематомы, лимфоэкстравазаты, сдавливания, сотрясения, растяжения, надрывы, разрывы, вывихи, травматические грыжи, травматические аборты, переломы и другие нарушения.

1) Ушибы (Contusio). При ушибах нарушается целостность кровеносных и лимфатических сосудов и возникают внутритканевые кроволимфоизлияния (гематома, лимфоэкстравазат, гемолимфоэкстравазат). Различают четыре степени ушибов.

Первая степень характеризуется в основном повреждением внутренних слоев кожи и подкожной клетчатки, иногда ссадинами или царапинами. Кожа припухает, в ней появляются точечные или полосчатые кровоизлияния, болезненность отсутствует или незначительна. Через 2-3 суток эти признаки исчезают, но появляется повышенная болевая и тактильная чувствительность.

При второй степени повреждения расслаиваются и разрываются мышцы и межмышечные структуры, образуются гематомы, лимфоэкстра- и гемолимфоэкстравазаты, развивается воспалительный отек, повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание и ухудшается общее состояние животного.

При третьей степени под влиянием сильного удара возникают тяжелые повреждения кожи, мышц, сухожилий и даже костей (трещины и переломы), а также вывихи суставов. При таких ушибах может наступать шок, развивается некроз тканей. Если травма нанесена в область головы или позвоночного столба животного, появляются различные нервные расстройства.

Четвертая степень характеризуется полным размозжением тканей и раздроблением костей. Травмированная часть тела выключается из функции и не восстанавливается. Эту часть тела чаще всего ампутируют. При внедрении инфекции во всех случаях в мышцах развиваются тяжелые гнойно-гнилостные патологические процессы (абсцессы, флегмоны, сепсис).

Лечение. При ушибах первой и второй степеней прогноз благоприятный, при третьей - осторожный, при четвертой - неблагоприятный. Животным предоставляют покой, проводят профилактику септических осложнений, предотвращают и устраняют отеки, гематомы или лимфоэкстравазаты. Во всех случаях кожу смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода или водного раствора калия перманганата. При ушибах второй степени в первые сутки назначают холод на место травмы и вяжущие средства, давящие повязки, а затем тепловые процедуры или спиртовысыхающие повязки и резорбирующие мази.

При ушибах третьей степени делают компрессы, спиртовысыхающие повязки, рекомендуют противосептические средства, новокаиновые блокады, противошоковые меры (при шоках) и специальное лечение в зависимости от показаний.

2) Перелом (Fracturae) - нарушение целостности костной ткани, возникающее при воздействии механической силы или обусловленное патологическим состоянием (остеодистрофия, остеосаркома, остеомиелит и т.д.).

...