Ветеринарная хирургия

Симптомы

В связи с постепенным развитием патологических процессов клинические признаки болезни чаще слабо выражены. Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных рефлексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон сердца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение

Болезнь протекает хронически и часто осложняется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Прогноз

Осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение

При развившемся артериосклерозе малоэффективно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предоставляют отдых. В начале развития болезни диета, лекарственные средства.

Профилактика

Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевременное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

2. Тромбоз сосудов - частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология

· При травмах и воспалении сосудов

· Вследствие эндокардита и артериосклероза

· Способствуют ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока

· Повышение свертываемости крови при изменении ее состава

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергического происхождения.

Патогенез

Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен и ряд случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Симптомы

Клинические признаки зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии - почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела и появляется нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахикардия. В случае тромбоза передней полой вены возникает переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться rрудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопровождается застойными явлениями в пищеварительном канале. Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей. В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение

Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное кровообращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели животных.

Прогноз

Осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение

Назначают полный покой и лекарственные средства. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

Профилактика

Необходимо предупреждать механические травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

27. Миозиты

1. Травматический миозит - миозит, возникающий из-за сильных ушибов, растяжений или разрывов мышц.

Патогенез. Травмированные мускулы разделяются на волокна, надрываются или полностью разрываются, в результате чего образуется кровоизлияние в толщу мышц, вплоть до образования гематомы. Затем появляется травматический отек, потом воспалительный отек. При небольших кровоизлияниях кровь рассасывается, при обширных развивается пролиферат и замещение рубцовой тканью. Вследствие этого происходит потеря мышечных волокон. Из-за рубцового стягивания мышца укорачивается и образуется миогенная контрактура сустава.

Клинические признаки. Клиника зависит от тяжести травмы и выражается в длительном нарушении функции. Место разрыва болезненно, горячее, припухлое, напряжение и уплотнение травмируемой мышцы. При разрывах образуется гематома с образованием в дальнейшем на ее месте бугристого уплотнения.

2. Гнойный миозит возникает в результате проникновения в поврежденную мышцу гноеродных микробов или в результате метастазировании при мыте и септикопиемии, а также при несоблюдении правил асептики при внутримышечном введении лекарственных веществ.

Патогенез. Гноеродные микроорганизмы в толще мышц образуют ограниченное (абсцесс) или разлитое (флегмона) гнойное воспаление, которое развивается сначала в интерстициальной ткани, а затем в паренхиме мышц. Токсины и фрагменты микроорганизмов лизируют интерстициальную ткань и мышечные волокна. Затем повреждается гистогематический барьер и процесс распространяется на здоровые ткани. Развивается диффузный миозит флегмонозного характера. Но при благоприятном течении и хорошей барьеризации образуется инкапсулирующий абсцесс. Если микроорганизм обладает высокой вирулентностью, то стенка капсулы мышцы может лизироваться и гнойник вскрывается наружу с образованием гнойного свища, который протекает хронически.

Клинические признаки. Клиника сопровождается повышением общей температуры и нарушением функции воспаленного мускула. Сначала поврежденная мышца напряжена, увеличена, болезненна, отечна и местно гиперемирована. При диффузном гнойном миозите - разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. При ее созревании - глубокая флюктуация и выделение гноя при пункции. При ограниченном миозите - местное уплотнение, утолщение и болезненность в центре припухлости.



3. Фиброзный миозит

Фиброзный миозит - хронический миозит, развивается после гнойного и травматического миозитов и характеризуется разростом межмышечной соединительной ткани, атрофией миофибрилл и образованием рубца. Нарушения функции бывают только при значительном поражении мышц или их укорочении.

28. Миопатозы. Атрофия мышц

1. Миопатозы - невоспалительное заболевание из-за функциональных нарушений сокращения мышц в результате переутомления. Различают 3 вида данной болезни:

1. Простой координаторный миопатоз при нарушении согласования работы между отдельными группами мышц.

2. Фасцикулярный координаторный миопатоз при нарушении согласованности действия между мышечными пучками внутри мускула.

3. Миофасцикулит - миопатоз в сочетании с миозитом.

Основной причиной данных патологических процессов является длительная чрезмерная функциональная нагрузка мышц, как правило, конечностей.

Патогенез. Патогенез связан с нарушением функции возбудимости нервно-симпатического аппарата и замедлением передачи нервных импульсов. При этом наступает декоординация сокращения целых мышц или их пучков в результате изменения возбудимости в системе «нервное окончание-мышца» из-за нарушения коллойдно-химических реакции в переутомленном мускуле.

Клинические признаки. Характерна слабость всех конечностей во время движения, вынос и опора конечностей неточные, отрывистые. Образуются отеки в области суставов, которые исчезают при ходьбе. В пораженных мышцах незначительная болезненность, наблюдается фибриллярное подергивание. В толще мускулов обнаруживают уплотнения различной величины (миогелозы).

2. Атрофия мышц появляется в результате некоторых заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), злокачественные опухоли, голодание, травматизм мускулов и другое. Различают следующие виды атрофий:

1. Нейропатическая в результате первичного поражения крупных нервов и сплетений или спинного мозга.

2. Ишемическая в результате поражения сосудов питающих мускул, рубцовой тканью, опухолью, образованием тромба.

3. Функциональная в результате бездеятельности из-за ограничения движения; при артритах, остеомиелитах, хронических тенденитах и тендовагинитах или при травме, повреждающей мускул (ушиб, разрыв, сдавливание).

Патогенез. Из-за нервно-трофических нарушений уменьшается размер и объем мускула, это может привести к полному исчезновению мышечных клеток, причем строма сохраняется и даже разрастается.

При нейропатических дистрофиях истончаются мышечные волокна, исчезает их рисунок, одновременно с этим изменяются биохимические процессы в мышечных клетках. Снижается содержание гликогена, кератина, молочной кислоты.

При ишемической дистрофии из-за нарушения артериального кровоснабжения уменьшается поступление питательных веществ, в результате чего уменьшается объем работающей мышцы, но дегенерации мышечных клеток нет. При гнойных воспалениях суставов возникает рефлекторная атрофия из-за того, что токсические продукты раздражают синовиальную оболочку, что передается в спинной мозг, а из него по аффекторной дуге к соответствующим мышцам, где и развивается атрофия.

Клинические признаки. Атрофированные мышцы уменьшены в объеме, уплотнены. Защитная реакция при пальпации слаба или невыраженная. Их легко обнаружить при осматривании симметричных участков тела, при этом хорошо просматриваются костные выступы.

Для дифференциации функциональной и нейрогенной атрофии используют тестирование током. При отсутствии реакции на ток говорят о нейрогенной дистрофии или полном фиброзном перерождении мышц.

29. Некроз и кариес кости. Периостит

1. Некроз - омертвение. Возникает оно при гнойных воспалительных процессах в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остеомиелит), механических травмах (ушибы, сотрясения, переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействиях.

Эти факторы приводят к тромбозу или наущению питающих кость сосудов. В зависимости от системы поражений может возникнуть некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, при поражении участка кости. Кроме того, по локализации некроз кости может быть поверхностный (кортикальный), когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный глубокий) при омертвении глубоких слоев кости.

Патогенез. При нарушении кровообращения и тромбозе или повреждении сосудов возникают расстройство питания, и омертвение определенного участка кости. Степень некроза зависит от вида пораженных сосудов. Может наступить тотальный некроз (питание нарушается со стороны всех слоев).

При некрозах кости демаркационное воспаление секвестрирует участок кости. Секвестр может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный, то есть в виде пластинки во всю толщину кости, кольца или трубки. Как и при воспалении в других тканях, костный секвестр подвергается лакунарному рассасыванию. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд, шипов. Внешне секвестр серо-синего, белого или грязно-серого цвета с коричневым оттенком. В последующем такой процесс заканчивается неполной инкапсуляцией. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является клинико-рентгенологический метод. Если есть свищи, то их зондируют. При некрозе кости можно обнаружить шероховатую ее поверхность или секвестр.

2. Кариес костей - распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта - костной язвы. У животных кариозному распаду наиболее часто подвергаются зубы, остистые отростки спинных позвонков и ребер.

Этиология. Причинами могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, а также инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз и мыт). У лошадей, кроме того, причинами гнилостного воспаления анофизов остистых отростков могут быть глубокие бурситы, некрозы надлопаточной (надостистой) связки, флегмона и онхоцеркозные поражения. Кариес ребер развивается на почве открытых переломов, осложненных гнилостной инфекцией, или при переходе воспалительных процессов с окружающих его тканей на ребро. Предрасполагающими факторами являются гиповитаминозы, истощение, переутомление и т.д.

Патогенез. Для кариеса характерен особый вид некроза, при котором демаркационное воспаление может отсутствовать или проявляться в слабой степени. Протекает он продолжительно и, постепенно прогрессируя, лакунарно разрушает всю кость. В основе патогенеза лежит остеокластический процесс с одновременным микробным воздействием.

Клинические признаки. Различают сухой и влажный кариес. Последний сопровождается более прогрессирующим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязного, серо-коричневого гноя, имеющего специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес наблюдается при заболеваниях зубов. Кариес остистых отростков, позвонков и ребер может быть как сухим, так и влажным.

Болезнь протекает остро и хронически, проявляется образованием свищей с выделением гноя. Зондированием определяют поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда выявляют мелкие костные секвестры. При заболевании зубов отмечают видимый распад с характерным ихорозным резким запахом.

При влажном кариесе остистых отростков и позвонков выделяется жидкий экссудат бурого или буро-серого цвета, гнилостного, зловонного запаха. Сухой кариес сопровождается выделением экссудата более густого и менее зловонного запаха. При этом общее состояние животного ухудшается, болезненное состояние усиливается, животное стонет.

Клинические признаки кариеса ребер такие же, как и при переломах ребер. На месте перелома обнаруживают болезненную, горячую и ограниченную припухлость, впадину и подвижность концов отломков. При открытых переломах нарушается целостность кожи, в результате могут развиваться пневмоторакс, плеврит и пневмония. В случаях перелома нескольких ребер местная реакция более выражена, заметна деформация грудной стенки, дыхание поверхностное, асимметричное, брюшного типа.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и подтверждают рентгенографией.

Прогноз. При ограниченном кариесе прогноз благоприятный, при диффузном патологическом процессе - осторожный и сомнительный.

3. Периостит - воспаление надкостницы. В зависимости от этиологических факторов, клинической картины, патологоанатомических изменений и степени распространения воспалительного процесса различают следующие виды периоститов:

1. по этиологическим признакам - травматические, воспалительные и токсические;

2. по клиническому течению - острые и хронические;

3. по патологоанатомическим изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие;

4. по степени распространения - ограниченные, диффузные и множественные.

А) Серозный периостит. Наиболее часто встречается на костях, незначительно защищенных мягкими тканями: на пясти, плюсне, путовой, венечной и других костях. Главной причиной такого заболевания являются однократные закрытые механические повреждения надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в местах их прикрепления, повреждения костей и др.) Этиологический признак - травматический фактор.

Патогенез. Под влиянием травматического фактора происходит нарушение целости сосудов, в результате в наружном и среднем слоях надкостницы и окружающих кость тканях наблюдаются кровоизлияние и травматический отек. В первые часы после травмы в зоне повреждения развивается посттравматическое воспаление с характерными признаками гиперемии и серозно-клеточной инфильтрации. При небольшой травме обычно воспалительный процесс стихает. Экссудат и излившаяся кровь постепенно рассасываются, и анатомо-гистологическое и физиологическое состояние надкостницы приходит в норму.

Серозный периостит может быть как самостоятельное заболевание или как начальная стадия фиброзного или оссифицирующего периостита. В таких случаях при благоприятном течении и своевременном лечении воспалительный инфильтрат, характерный для такой легкой формы периостита, рассасывается.

Когда травмирующие воздействия интенсивные и продолжительные, серозный периостит может переходить в фиброзный или оссифицирующий, протекающие хронически. Следует отметить, что надкостница в этом случае становится утолщенной, в ней происходят фиброзные перерождения и оссификация.

Б) Гнойный периостит. Так же, как и серозный, он возникает при развитии гноеродной инфекции (чаще стафило-стрептококковой), при открытых переломах, проникающих до надкостницы, инфицированных ранениях, а также при переходе гнойных воспалительных процессов из окружающих тканей и гематогенным путем.

Патогенез. Гнойное воспаление надкостницы может протекать в легкой и тяжелой формах. В первом случае под влиянием развивающейся инфекции в надкостнице возникает воспалительный процесс. Сначала происходит миграция большого количества клеток белой крови; значительный выход экссудата сопровождается воспалительным отеком. В последующем в результате жизнедеятельности микробов погибают лейкоциты и клетки местной ткани, образуется гной и формируется поднадкостничный абсцесс. При небольших абсцессах и хорошей защитной реакции организма животного инфекция может быть подавлена. В данном случае скопившийся гной либо рассасывается, либо прорывается в окружающие ткани и наружу. После освобождения вновь образованной полости от гноя дефект заполняется грануляционной тканью. В последующем она может заменяться остеоидной, а затем костной тканью, образуя различной формы костные образования (оссифицирующий периостит).

Тяжелое течение болезни осложняется кариесом, некрозом кости или гнойным остеомиелитом. Осложнение зависит от вирулентности возбудителя инфекции, степени травмы и защитных сил организма. В этих случаях образуются значительные поднадкостничные абсцессы, гнойный экссудат широко отслаивает надкостницу от кости. Микробные токсины могут вызвать воспаление внутреннего слоя сосудистой стенки и тромбоз сосудов. Часто сосуды разрушаются полностью. Если коллатеральное кровообращение по каким-либо причинам не развивается, то участок кости омертвевает и процесс распространяется дальше. Мертвый участок под влиянием демаркационного воспаления отторгается, происходит секвестрация. Скопившийся гной под действием протеолитических ферментов прорывается через надкостницу и изливается в мягкие ткани, а затем наружу, образуя свищи.

При своевременном хирургическом вмешательстве воспалительный процесс надкостницы может закончиться благоприятно. Дефекты, возникшие в кости, закрываются вновь образованной костной тканью. Гнойный периостит в некоторых случаях может протекать хронически.

Прогноз. В запущенных случаях неблагоприятный.

В) Фиброзные (хронические) периоститы. Фиброзные (хронические) периоститы характеризуются разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего они развиваются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневые кости), а также на свободном крае нижней челюсти, т. е. на костях, не защищенных мягкими тканями.

Этиология. Заболевание вызывают неоднократно повторяющиеся травматические повреждения фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, а также хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате того или иного сустава и мягких тканях, окружающих кость. Фиброзный периостит может возникать на почве серозного периостита.

Патогенез. Болезнь начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпадением серозного экссудата в наружный слой надкостницы. Значительные механические повреждения могут вызвать даже нарушение целости, а также разрыв надкостницы. При нарушении ее целости могут выходить крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Экссудат пропитывает фиброзные волокна наружного слоя надкостницы, происходит выпадение фибрина. Появляется плотная болезненная припухлость. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. В результате такой воспалительной реакции припухлость может значительно увеличиться и становится более плотной.

Вследствие таких патологических нарушений может наступить обратное развитие процесса или переход его в хроническое течение с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного периостита. В некоторых случаях воспаление может перейти на внутренний слой надкостницы, вызывая развитие оссифицирующего периостита.

Г) Оссифицирующий периостит. Оссифицирующий периостит характеризуется разрастанием костной ткани со стороны воспаленной надкостницы. В воспалительный процесс вовлекаются и внутренний, и наружный слои надкостницы; в связи с этим оссифицирующий периостит протекает с признаками фиброзного периостита.

Этиология. Механические повреждения вызывают воспаление наружного и внутреннего слоев надкостницы. Это может быть при ушибах, переломах и трещинах костей, дисторзии и ранениях суставов, а также при надрывах связок в местах их прикрепления и т. д. Такое явление может возникать при переходе воспалительных процессов при абсцессах, флегмонах и других формах воспаления на надкостницу с окружающих кость тканей.

Патогенез. Заболевание возникает либо непосредственно при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо процесс может трансформироваться из серозно-фиброзного и фиброзного периостита; в данном случае образование оссифицирующего периостита происходит при хроническом течении посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевидную, а затем в костную ткань.

Если в воспалительный процесс вовлекается камбиальный слой вследствие активной деятельности остеобластов, то развивается остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную, с неправильным расположением пластинок и гаверсовых каналов.

Оссифицирующий периостит. (сопровождается различными по своему распространению и форме костными образованиями: гиперостоз (обширные разращения костной ткани на поверхности кости); экзостоз - ограниченные костные наросты; остеофиты (костные образования в виде игл, бугорков, валиков, грибов). При остеофитах различные по форме костные образования могут сливаться друг с другом или располагаться изолированно. Экзостозы и остеофиты у крупных животных чаще всего развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечных костях в зоне прикрепления связок и сухожилий. Такое явление у крупного рогатого скота на венечной и путовых костях наблюдается при панариции в области копытец, иногда при флюорозе.

Прогноз при отсутствии расстройства функции конечности благоприятный. При тяжелых функциональных расстройствах прогноз неблагоприятный.

30. Остеомиелит. Раневой остеомиелит. Этиология, клиническая картина

Остеомиелит - воспаление костного мозга, эндоста, кости и надкостницы. Заболевание называют также паноститом. Различают асептический и инфекционный остеомиелит. По роду возбудителя последний подразделяют на гнойный, актиномикозный, сапной и т.д. У животных чаще наблюдается гнойный и актиномикозный остеомиелит.

В зависимости от путей проникновения инфекта различают: гематогенный (вирулентные микробы заносятся током крови в сосуды костного мозга); по продолжению (гнойный процесс распространяется с мягких тканей на надкостницу, а затем по гаверсовым каналам в костный мозг); раневой (причиной является открытое механическое повреждение). По клиническому течению остеомиелиты делятся на острые и хронические.

Гнойное воспаление только костного мозга - явление редкое. У животных часто гнойным остеомиелитом поражаются нижняя челюсть (при гнойном периодонтите и пульпите зубов), ребра, плечевая, бедренная, пястная и плюсневые кости, маклоковый бугор, остистые отростки и грудная кость.

Этиология. Предрасполагающими факторами являются травма кости, истощение, охлаждение, авитаминоз и тяжело протекающие заразные болезни, понижающие резистентность костного мозга и сопротивляемость организма к возбудителю инфекции. Основные причины гнойного остеомиелита - открытые переломы, проникающие до кости инфицированные ранения, гнойные периоститы. Асептический остеомиелит может быть при закрытых механических повреждениях, ушибах, сотрясении, асептическом воспалении надкостницы, кости и др.

Патогенез. При внедрении инфекта в костный мозг развивается реактивное воспаление. Расширяются сосуды, возникает гиперемия костного мозга, повышается проницаемость сосудов, усиливаемся воспалительный отек, замедляется кровоток, наступает стаз в капиллярах и мелких сосудах. В последующем развиваются тромбонгит и тромбофлебит. Костномозговая ткань пропитывается серозно-фиброзным, а затем гнойным экссудатом. При асептическом воспалении процесс, как правило, протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. В другом случае гнойно-некротический процесс может распространяться по гаверсовым каналам и достигать надкостницы и окружающих мягких тканей, образуя в них абсцессы, при вскрытии которых возникают свищи.

При диффузном эндостальном или периостальном нагноении наступает омертвение костной ткани. Под влиянием демаркационного воспаления последняя отторгается в виде секвестров. Секвестр вокруг ограничивается оссеоидной грануляционной тканью, которая, обызвествляясь, образует костный футляр (секвестральную коробку), выстланный грануляциями. Через отверстия в стенке коробки гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя свищи. Последние чаще закрываются после оперативного удаления костного секвестра и гноя или самостоятельного их выхода. Реже это наблюдается при затихании острых воспалительных явлений, но при определенных условиях могут быть рецидивы болезни.

При остеомиелите возникают различные сдвиги в обмене веществ. В сыворотке крови количество кальция повышается, а фосфора понижается, содержание витаминов С, В, К. и А резко падает. Следовательно, больным животным в процессе лечения следует вводить в рационы повышенное количество этих витаминов.

Раневой остеомиелит в отличие от гематогенного вызывается возбудителями смешанной инфекции. Так, гематогенный, как правило, развивается под влиянием одного вида микроба (моноинфекция) в замкнутой костномозговой полости в виде флегмоны костного мозга.

Остеомиелитический процесс начинается всегда изнутри к наружи: гной, просачиваясь через гаверсовы каналы, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости, омываемый с наружной и внутренней сторон гноем, омертвевает и превращается в костный секвестр.

Клинические признаки. В более поздние стадии пораженная кость увеличивается в объеме вследствие развития оссифицирующего периостита.

В окружающих мягких тканях формируются мелкие гнойники или абсцессы, которые, вскрываясь наружу, образуют свищи, сообщающиеся с костномозговой полостью. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

При хроническом течении болезни отмечают избыточное образование костной ткани со стороны надкостницы (гиперостоз), разрежение кортикального слоя кости (остеопороз) и некроз.

Для остеомиелита остистых отростков характерно появление ограниченной или диффузной припухлости, наличие очагов флюктуации, образование свищей с выделением гнойного экссудата жидкой консистенции, желто-белого или белого цвета, без запаха, с крупинками кости.

При остеомиелите ребер процесс протекает остро или хронически. На месте повреждения устанавливают ограниченную плотную припухлость и свищи с выделением гнойного экссудата без запаха. После образования секвестра, появляется свищ с выделением характерного экссудата с примесью мелких крупинок кости.

Прогноз может быть осторожный и сомнительный.

клинический хирургический заболевание лечение животный

31. Переломы костей, классификация, патогенез, клиника

Перелом - частичное или полное нарушение целости кости с повреждением окружающих мягких тканей.

Классификация

1. По этиологии на:

*травматические

*патологические (при опухолях кости, остеомиелитах, кистозной дисплазии и др.).

2.По состоянию кожных покровов он и делятся на:

*закрытые

*открытые (в области перелома имеется рана).

3.По уровню перелома различают (только к трубчатым костям):

*эпифизарные (внутрисуставные);

*метафизарные (в гумозной части);

*диафизарные переломы.

4.По линии перелома они делятся на:

*поперечные;

*косые (вследствие излома при одном из фиксированных концов конечности);

*спиральные (излом происходит при фиксированном конце сегмента, чаще стопы);

*продольные (при падении с высоты до 3 метров на выпрямленную конечность);

*линейные (при переломах плоских костей, например, черепа, грудины);

*вдавленные (при переломах костей черепа с внедрением фрагмента в полость черепа);

*компрессионные (при переломах позвонков с клиновидной деформацией)

5.По виду смещения отломков:

*со смещением

*без смещения

6.По количеству в теле:

*изолированные (в области одного сегмента тела)

*множественные (в нескольких сегментах тела)

7.По отношению к одной кости:

*одиночные

*двойные

*тройные

*множественные (они расцениваются как раздробленный перелом).

7.Переломы делятся на:

*неосложненные (простые), протекающие в виде местного процесса,

*осложненные. К осложнениям переломов относятся: шок, кровопотеря, открытые переломы, повреждения нервно-сосудистого ствола с разрывом или ущемлением в области костных отломков, множественные, сочетанные переломы, повреждения внутренних органов, комбинированные повреждения, переломовывихи.

Регенерация переломов

1. В месте перелома образуется гематома.

2. После ее организации из мягких тканей, окружающих отломки в нее прорастает соединительная ткань с сосудами, что и является началом репаративной регенерации. Развитие капиллярного восстановительного русла в зоне перелома является основой в регенерации кости. (I стадия)

3. Клеточные элементы соединительной ткани «выстраиваются» вдоль вновь образованных сосудов, трансформируются и получают способность откладывать вокруг себя остеогенную ткань, замуровываясь в ней и образуя первичную костную балку. Так начинается первичное костеобразование. (II стадия)

4. После того, как концентрация минеральных солей в зоне повреждения кости достигает определенного предела аморфная остеоидная ткань становится костной. (III стадия)

5. Она подвергается перестройке с замещением незрелых костных структур более зрелыми и перестраивается соответственно функциональным требованиям.

Клиника переломов. Ведущим признаком наличия перелома является боль в месте травмы, патологическая подвижность, крепитация костных отломков, патологическое укорочение и деформация конечности, невозможность активных движений, отек, гематома. Иногда переломы сопровождаются повреждением сосудисто-нервного пучка, что проявляется соответствующей симптоматикой.

32. Травматическое повреждение сустава (ушибы, вывихи, раны суставов)

1. Ушиб сустава - это повреждение тканей сустава тупым предметом при сохранении целостности кожи.

У животных чаще наблюдают ушибы суставов проксимального отдела конечностей - плечевого, коленного, запястного, заплюсневого и путового.

Этиология. Ушибы суставов могут возникать прямым и косвенным путем. При прямой травме ушиб возникает в момент удара (механического воздействия) тупым предметом или о предмет (удары конечностей о кормушку, перегородки, удары копытами, рогами других животных, падения на твердый пол и т.д.). Реже суставы повреждаются при косвенной травме (прыжки, падения с высоты, спотыкания и др.), когда нарушается целость тканей сустава вследствие сильного давления на них тяжести тела животного.

Патогенез. Изменения, возникающие при ушибе, определяются степенью повреждения элементов сустава окружающих тканей. При ушибе возможно повреждение суставных концов костей (эпифизов), капсулы сустава, суставного хряща, изменение состава синовиальной жидкости, в некоторых кровоизлияния в полость сустава. Из окружающих тканей могут быть повреждены связки, мышцы, сухожилия, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды.

Клинические признаки. При ушибе наблюдают боль, припухание сустава и нарушение функции конечности. В покое животное удерживает травмированный сустав в полусогнутом положении. В этом состоянии его полость оказывается наиболее вместительной, а капсула сустава, связки, сухожилия в расслабленном состоянии, что способствует ощущению наименьшей болезненности.

Припухлость на суставе развивается медленно. Через сутки по мере развития процесса нарастают клинические признаки воспаления, контуры сустава сглаживаются.

В некоторых случаях ушиб сопровождается разрывом капсулы сустава и кровоизлиянием в ее полость (гемартроз). При этом припухлость сустава быстро нарастает. Скопление крови в полости сустава ведет к выпячиванию дивертикулов, при пальпации в них ощущается флюктуация. Хромота у животного выражена резко. Для уточнения диагноза на гемартроз прибегают к пункции сустава.

Прогноз при неосложненных ушибах сустава благоприятный. Ушибы сустава могут осложняться хроническими артритами, периартритами, тендовагинитами, при кровоизлияниях - тугоподвижностью, анкилозами, артролитами (суставными «мышами»), в этих случаях прогноз осторожный или сомнительный.

Лечение. В первые два дня для уменьшения воспалительных явлений на область сустава применяют холод. Если позволяет область сустава, то лечение сочетают с давящей повязкой. При сильных ушибах полезно назначить внутривенные инъекции.

Профилактика заболевания направлена на предупреждение травм конечностей и соблюдение правил эксплуатации животного.

2. Вывих - закрытое повреждение сустава, сопровождающееся стойким смещением суставных концов костей, повреждением капсулы сустава и связок. Вывихи бывают полные и неполные. При полном вывихе суставные поверхности костей смещаются на значительное расстояние и не соприкасаются. При неполном вывихе (подвывихе) суставные поверхности частично соприкасаются.

Этиология. В зависимости от причины возникновения и характера повреждений вывихи могут быть травматические, патологические, врожденные.

Травматические вывихи возникают при грубом механическом воздействии на сустав, при падениях, толчках, поскальзывании, при ударах и т.п.

Патологические вывихи происходят в суставах, измененных в результате воспалительного процесса, без всякой видимой травмы или при незначительном внешнем воздействии. Они могут возникнуть при гнойных артритах в силу разрушения капсулы сустава, связок, чрезмерного скопления экссудата, при параличах, атрофии мышц, Остеодистрофии и т. д.

Врожденные вывихи наблюдают у плода при неправильном членорасположении в матке и при родах и связаны с недоразвитием суставных поверхностей костей, связок и мышц.

Патогенез. В первые дни в поврежденном суставе развивается асептическое воспаление, которое через 2-3 недели переходит в фиброзное с разростом соединительной ткани.

Клинические признаки. При вывихе отмечают неестественное вынужденное положение конечности, нарушение ее функции, изменение формы сустава. Пассивные движения в суставе ограниченны и очень болезненны. При осмотре и пальпации сустава обнаруживают смещенные костные выступы, углубления. Более четко эти изменения выражены в сравнении с симметричным суставом. При исследовании можно отметить укорочение или удлинение конечности, вынужденное согнутое или разогнутое положение ее. Хромота возникает сразу же после вывиха, и обычно животное на конечность не опирается. На следующий день развиваются воспалительные явления и вокруг сустава появляется горячая, болезненная припухлость, контуры сустава начинают сглаживаться.

Прогноз при свежих легко вправимых вывихах благоприятный, и в течение 3-4 недель после вправления наступает выздоровление. При осложненных вывихах с разрывом связок прогноз неблагоприятный.

Лечение заключается в возможно более раннем вправлении вывихнутой кости на свое место и обеспечении иммобилизации пораженного сустава. При вывихах давностью более недели вправление возможно только оперативным путем.

3. Раны суставов (открытые повреждения) в сравнении с ранениями других областей наблюдают у животных редко, но они протекают тяжело и опасны осложнениями. Раны суставов чаще диагностируют на копытном, путовом, запястном, заплюсневом, коленном суставах,

Классификация ран суставов.

По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к полости сустава раны могут быть:

1) околосуставные, не проникающие в сустав;

2) проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей;

3) проникающие в полость сустава с повреждением суставных концов костей и суставного хряща. Раны, проникающие в полость сустава, могут быть сквозные и слепые. Другие принципы классификации ран суставов аналогичны обычным ранам.

Этиология. Раны наносятся различными колющими, режущими предметами, другими животными (удары кованым копытом другой лошади), при падениях, столкновении с транспортом, огнестрельным оружием и т. д.

Клинические признаки. При ранах в области суставов клинические признаки такие же, что и при ранах в других областях (кровотечение, зияние и боль). Наиболее характерным признаком проникающей раны сустава является истечение синовиальной жидкости, часто с примесью крови. Хромота при небольших повреждениях суставов в первые сутки слабо выражена и усиливается по мере развития воспалительного процесса. Сильная хромота после травмы, болезненность при пассивных движениях с костной крепитацией свидетельствуют о повреждениях суставных концов костей

Прогноз при свежей ране сустава без повреждений суставных концов костей и хряща чаше благоприятный, но при развитии гнойного процесса в суставной полости - сомнительный. Если рана сустава сопровождается повреждением костей, прогноз чаще неблагоприятный, так как процесс может сопровождаться гнойным воспалением или анкилозом.

33. Гнойный артрит

Гнойный артрит - это воспаление всех структур сустава, вызываемое гноеродной микрофлорой.

Этиология. Болезнь может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т.п.

Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических признаков проявления поражения сустава различают следующие стадии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона, гнойный остеоартрит.

В стадии гнойного синовита (эмпиемы суставов) общее состояние животного несколько угнетенное. Температура тела может быть повышена на 1-2°С. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит конечность в полусогнутом положении. Сустав несколько увеличен, контуры его сглажены. При пальпации в области пораженного сустава отмечают болезненность, местная температура повышена. В полости сустава на 2 -3-й день течения болезни скапливается значительное количество экссудата. В дивертикулах ощущается флюктуация. Пассивные движения сустава болезненны. При проникающих ранах из сустава выделяется мутный экссудат с хлопьями фибрина.

Капсулярная флегмона. Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. У коров резко снижается молокоотдача. В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. На больную конечность животное не опирается. В спокойном состоянии удерживает ее в полусогнутом положении на весу. Сустав резко увеличен. Припухлость не имеет четких границ. При пальпации выявляют сильную болезненность. Дивертикулы, костные выступы пропальпировать не удается. На 5-8-й день в капсуле сустава появляются очаги расплавления, образуются абсцессы, которые вскрываются, и гнойный экссудат проникает в подкожную клетчатку. В этом случае процесс переходит в стадию параартикулярной флегмоны.

Параартикулярная флегмона. До вскрытия абсцессов общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. Пульс частый. Животное теряет упитанность. Припухлость в области пораженного сустава горячая, болезненная, разлитая и достигает значительных размеров, выше и ниже сустава воспалительный отек. Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны. На больную конечность животное почти не опирается. Пассивные движения невозможны и попытка их выполнения сопровождается сильным беспокойством животного. После абсцедирования и образования свищей общее состояние несколько улучшается, но функция конечности нарушается из-за выраженного параартикулярного фиброзита (разроста соединительной ткани). В процесс вовлекаются все ткани, участвующие в образовании сустава, и заболевание на 3-4-ю неделю с момента возникновения переходит в стадию гнойного остеоартрита.

Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации. В процесс вовлекается надкостница. Развивается оссифицирующий периостит. Отдельные свищи могут закрываться, но после абсцедирования появляются в новых участках. При хроническом течении заболевания усиленно разрастается грануляционная ткань с последующим ее превращением в фиброзную. В суставе развиваются процессы обызвествления и оссификации новообразованной ткани. Животное быстро теряет упитанность. Аппетит изменчивый. Наблюдают иногда повышение температуры тела. Сильная хромота. Четко заметна атрофия мышц пораженной конечности. Сустав резко увеличен, деформирован, находится в полусогнутом состоянии, подвижность его ограничена, а пассивные движения невыполнимы. Припухлость плотная, малоболезненная, местная температура не повышена.

Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоприятным, так как изменения в тканях сустава обратимы; капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита неблагоприятный.

34. Деформирующий артрит. Артроз. Анкилоз. Этиология, клиническая картина

1. Деформирующий артрит - хроническое воспаление сустава, возникает на почве острых воспалительных заболеваний, с разрастанием соединительной ткани и образованием костных разрастаний. Наиболее часто поражаются скакательный, путовый, коленный и тазобедренный суставы. У лошадей развивается на медиальной поверхности скакательного сустава (шпат).

Этиология. Возникает в результате постоянных растяжений связок, при внутрисуставных переломах и трещинах костей, иногда в результате ревматического и бруцеллёзного артритов. Предрасполагающие факторы - неправильная постановка конечностей.

Клинические признаки. Хромота и деформация сустава. Животное хромает сильнее в начале движения, в процессе работы хромота уменьшается. Пассивные движения в суставах болезненны и сопровождаются треском. У лошадей при шпате на медиальной стороне суставов обнаруживаются разращения в виде экзостозов, отмечается тугоподвижность суставов с переходом в анкилоз.

2. Артроз - хроническое заболевание, вызванное дегенеративно-дистрофическими изменениями, которые приводят к разрушению хрящевой ткани суставов. Болезни подвержены все виды животных. Наиболее часто встречается у коров, лошадей и всех пород собак старше 10 лет.

Этиология:

· нарушение обмена веществ;

· несбалансированные корма;

· различные травмы (особенно у лошадей и собак, участвующих в соревнованиях);

· возрастные изменения;

· наследственная предрасположенность.

Клинические признаки. Много лежат, неохотно и с трудом встают, часто переступают с ноги на ногу, связанная походка, короткие шаги, хромота, внешний вид сустава длительное время может оставаться неизменным, в дальнейшем деформация, на ощупь плотный.

3. Анкилоз - неподвижность сустава в результате воспалительных изменений в нем или по окружности его. Сращение суставных поверхностей сопровождается полным или частичным исчезновением полости сустава или разростом параартикулярной ткани.

Этиология. Болезнь развивается вследствие деструктивных изменений на почве воспалительного процесса, в результате разрушения суставных поверхностей при повреждении.

Клинические признаки. Невозможность сгибания анкилозированного сустава при пассивных движениях, атрофия мышц, сильная хромота при проводке животного - характерные признаки анкилоза.

35. Тендиниты. Бурситы

1. Тендинит - воспаление сухожилий. Это заболевание наблюдается у всех животных, но наиболее часто - у лошадей и быков-производителей.

Этиология. Основной причиной тендинита служит растяжение как результат чрезмерной нагрузки при галопе, прыжках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях.

А) Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков. Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.

Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость. Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении. Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели.

Б) Гнойный тендинит. Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей. Развивается оно в межфасцикулярной соединительной ткани и в соединительной ткани вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухожильных пучков, нарушению их питания и некрозу сухожилия. Сами сухожильные волокна более устойчивы и лизируются под воздействием ферментов гнойного экссудата несколько медленнее. Процесс отграничения очага инфекции в сухожилиях по сравнению с другими тканями протекает длительно. Часто происходит прогрессирование, углубление инфицирования и распад сухожилия на значительном протяжении даже в тот период, когда основной очаг нагноения вскрыт и экссудат свободно выделяется наружу. Такое состояние особенно часто наблюдают в сухожилиях мышц, которые самостоятельно выполняют определенную функцию.

Клинические признаки. При гнойном тендините хорошо выражены болезненная напряженная припухлость, утолщение сухожилия и окружающих тканей, местное, а возможно, и общее повышение температуры. Межпучковая соединительная ткань быстро лизируется, поэтому сухожилие быстро распадается на отдельные пучки, которые выступают в виде дряблых, серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедлена, поэтому в процесс быстро вовлекаются новые участки сухожилия. Функция конечности резко нарушена, отмечается сильная хромота подвешенного типа. Часто отмечаются общие расстройства (лихорадка, учащение пульса, дыхания, повышение артериального давления, общее угнетение).

...