Ветеринарная хирургия

Переломы обычно сопровождаются не только повреждением костной ткани, а и нарушением целостности окружающих мягких тканей. Вследствие этого возникают разрывы мышц, фасций, сухожилий, нервов, сосудов. Это определяет и метод лечения, объектом которого должны быть не только кости, а и вся поврежденная анатомическая область.

Классификация переломов. В зависимости от этиологического агента переломы делятся на травматические, когда под влиянием механических факторов нарушается целостность нормальной кости, и на патологические, когда перелом происходит в патологически измененной кости (остеосаркома, остеомиелит, туберкулез), или при некоторых заболеваниях нервной системы. Патологические переломы отличаются тем, что могут возникнуть при незначительной травме, которая в нормальных костях не может вызвать перелома, а иногда и без нее.

В зависимости от локализации переломы делятся на эпифизарные, метафизарные и диафизарные.

Эпифизарные переломы являются наиболее тяжелыми; нередко они ведут к смещениям суставных концов костей и вывихам; при них резко нарушается конфигурация сустава и часто остается стойкое ограничение подвижности.

При повреждении костей на участке, ограниченном капсулой сустава, или при проникновении повреждения в сустав из метафиза переломы носят название внутрисуставных. Иногда бывает лишь отрыв эпифиза, так называемый эпифизеолиз.

Метафизарные переломы (околосуставные) нередко являются фиксированными взаимным сцеплением одного отломка с другим. Другое название этих переломов - вколоченные или вклиненные, так как при них один отломок кости внедряется в другой. Надкостница при этих переломах часто не повреждается, и перелом образует ряд трещин в виде продольных, лучистых, спиральных линий; крепитация отсутствует, и почти никогда не бывает смещения. В зависимости от направления механического воздействия переломы делятся на переломы от сдавления или сжатия, переломы от сгибания, переломы от скручивания и отрывные переломы.

При оценке механизма нарушения целостности кости учитываются ее свойства - эластичность (упругость) и хрупкость. Кости обладают определенной степенью эластичности у молодых животных. Постепенно эта эластичность уменьшается. В большинстве случаев при воздействии внешней силы кость не сгибается, а ломается.

3) Разрыв - полное нарушение анатомической структуры ткани или органа вследствие выведения за предел их физиологической эластичности, но без повреждения кожи. Наблюдают разрывы связок, фасций, мышц, сухожилий, нервов. Данные травмы чаще встречаются при спотыкании, подскальзывании, падении, быстром беге. Различают полные и неполные, травматические и спонтанные разрывы тканей.

Разрывы травматического характера происходят при воздействии на ткани внешней силы (удары рогами, копытом); при перенапряжении мышц вследствие слишком большой нагрузки (перевоз непосильных тяжестей), прыжков, быстрого бега, при падении животных; у производителей крупных животных во время садки в плохо оборудованных станках. Спонтанные разрывы тканей наблюдаются после обычных или усиленных мышечных напряжений. Как правило, они возникают в мышцах, где протекают патологические процессы (атрофия, дистрофия тканей). Признаками спонтанных разрывов являются сильные боли в области повреждения, образование гематом, развитие отека, нарушение функции. При полном разрыве на месте повреждения можно прощупать щель. Разрывы мышц в области туловища и головы оканчиваются выздоровлением; разрывы конечностей у крупных животных неизлечимы. При любом разрыве тканей животному предоставляют покой, накладывают иммобилизирующую повязку. В первые часы на поврежденный участок применяют холод, в дальнейшем - тепло (лучше облучение инфракрасными лучами), а по истечении месяца полезен массаж и короткие проводки.

4) Растяжения, надрывы и разрывы (Distorsio, Puptura) возникают, когда сила натяжения при механическом воздействии превышает физиологическую эластичность тканей (связок, сухожилий, мышц, нервов и суставов), и сопровождаются незначительными кровоизлияниями и воспалением. Прогноз благоприятный. Повторные повреждения могут привести к разрастанию соединительной ткани в зоне повреждения и уплотнению.

Лечение. При растяжениях, надрывах и разрывах сухожилий, связок, капсул суставов и других анатомических образований на конечностях применяют иммобилизацию и повязку с 50%-ным раствором димексида на 2-5%-ном водном растворе новокаина.

Лечение зависит от вида поврежденной ткани или органа и в каждом случае назначается в зависимости от показаний. Покой, иммобилизация, циркулярный новокаиновый блок, тугая повязка, первые двое суток - холод, затем согревающие спиртовые компрессы, грязе-парафинолечение, втирание ихтиоловой, камфорной, серно-ртутной мази. При обильном разрастании фиброзной ткани применяют пирогенал.

5) Вывих (Luxatio) - смещение суставных концов костей, при котором полностью или частично нарушается их взаимное соприкосновение. Вывихи бывают полными и неполными.

Лечение обычно механическое с применением местного обезболивания или наркоза. Вывих вправляют, начиная с вытяжения конечности и заканчивая ее отведением, приведением внутрь или наружу, посадкой кости в анатомически нормальное положение. После вправления делают пассивные и активные движения. Если вывих вправить таким путем не удается, прибегают к оперативному вправлению и для профилактики вторичного вывиха накладывают на 10-15 дней иммобилизующую повязку. Лекарственные средства применяют по назначению врача.

6) Сотрясение - молекулярные изменения в клетках паренхимы органа, возникающие на почве быстрого воздействия механической силы. При этом ясно выраженных патологоанатомических изменений обычно не обнаруживают. Сотрясение головного мозга, органов грудной и брюшной полостей вызывается сильными ударами, действием взрывной волны, высокочастотной вибрацией. Сотрясения у животных сопровождаются тяжелыми нарушениями функции отдельных систем, общего состояния, потерей сознания или развитием шока с летальным исходом.

Лечение - симптоматическое, основой которого являются противошоковые мероприятия.

20. Ожоги - классификация, патогенез, клиника

В зависимости от причин, вызвавших ожоги их разделяют на термические, химические и лучевые.

Ожоги 1 степени проявляются резко выраженной краснотой кожи и отеком тканей. Они сопровождаются жгучей, сильной болью и поражением только эпидермиса.

Ожоги 2 степени характеризуются более тяжелым поражением кожи, но с сохранением сосочкового слоя. Кроме выраженных симптомов, отмеченных при ожогах 1 степени, наблюдается образование пузырей из отслоенного эпидермиса, наполненного серозной жидкостью. Такие пузыри могут образовываться сразу же после воздействия температуры или в течение первых суток, что определяется температурой травмирующего агента и длительностью его действия.

Ожоги 3 степени характеризуются некрозом верхушек сосочкового слоя кожи.

Ожоги 4 степени сопровождаются некрозом всего сосочкового слоя.

Ожоги 5 степени сопровождаются некрозом более глубоких слоев тканей и обугливанием кожи или даже органа в результате сильного воздействия травмирующего агента (пламя, расплавленный металл, электроток, и др.).

Большое значение для определения тяжести ожога имеет измерение площади пораженной поверхности. Для этой цели используется схема Постникова. Если ожоги не занимают полностью какой-либо области тела, а располагаются отдельными участками, то площадь измеряют путем наложения на них стерильного полиэтилена и обведения контура чернилами. Затем полиэтилен переносят на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь в см2.

Термические ожоги вызываются паром, кипятком, пламенем, раскаленными предметами и солнечными лучами.

Глубина поражения определяется температурой травмирующего агента, длительностью его воздействия, а также особенностями организма и состоянием кожи области поражения (тонкая, толстая, нежная или омозоленная).

Патологоанатомическая картина при 1 и 2 степени ожога характеризуется развитием серозного воспаления, а при 3 и 4 степени развитием некроза. Высокая температура вызывает гиперемию, затем образуется серозный выпот (1 ст.), который скапливаясь отслаивает эпидермис в виде пузырей. Наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и кровоизлияния в нем (2 ст.).

При 3 степени отмечается коагуляционный некроз с развитием сухой гангрены тканей, поражение сосудов с развитием тромбозов.

На вскрытии павших от ожога животных отмечают гиперемию и отек мозга, кровоизлияния в нервные узлы, надпочечники и серозные оболочки, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

Местные изменения при ожогах развиваются в такой последовательности: под действием травматического агента развивается гиперемия, приводящая к воспалительной экссудации тканей, развитию отека. Часть тканей гибнет в результате непосредственного воздействия высокой температуры или в связи с расстройством лимфообращения. Сдавливание воспалительным экссудатом и воздействие продуктов распада тканей на нервные образования сопровождаются резко выраженным болевым синдромом. При ожоге 1 степени расстройство лимфообращения и воспалительная экссудация скоро прекращается, отек уменьшается, боли проходит и процесс ликвидируется.

Если при ожоге 2 степени не присоединяется инфекция, то все явления также постепенно стихают, экссудат всасывается, поверхность ожога эпителизируется и через 14-16 дней наступает выздоровление. Иногда заживление затягивается на несколько недель или месяцев.

При ожоге 3 степени некротизируется вся толща кожи, а иногда и глубжележащие ткани. Эти ожоги заживают вторичным натяжением: сначала отторгаются мертвые ткани, а затем заполнение дефекта грануляциями с образованием обширных рубцов, ограничивающих движение и легко травмирующихся с образованием язв.

Химические ожоги являются результатом действия на ткани веществ, обладающих выраженным прижигающем действием (крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фосфор). Большинство химических ожогов кожи появляются в результате неправильного применения лекарственных веществ и дезинфицирующих средств.

Воздействие крепких кислот и солей тяжелых металлов на ткани приводит к коагуляции белков, поэтому наступает коагуляционный некроз тканей с образованием плотной корки из омертвевших тканей, которая препятствует действию агрессивных веществ на глубжележащие ткани. Щелочи не свертывают белков, а растворяют их, омыляют жиры (колликвационный некроз) и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают вид белого, мягкого струпа.

Определение степени химического ожога в первые дни затруднительно из-за скудности клинических проявлений. Часто при дальнейшем течении ожогов выявляется большая глубина поражения, чем в первые дни. При заживлении химических ожогов образуются грубые рубцы. Клиническое течение химических ожогов характеризуется вялостью, медлительностью процесса очищения ран от некротизированных тканей и процессов регенерации. Такие изменения как шок и токсемия при химических ожогах почти не встречаются.

Лучевые ожоги у животных возникают при воздействии радиоактивных веществ (РВ) на кожу. При равных условиях наибольшие поражения кожи возникают у животных с коротким и редким волосяным покровом (например, у свиней). У овец, имеющих густой и длинный шерстный покров, не происходит непосредственного контакта РВ с кожей, поэтому повреждающий эффект от а- и р-излучения проявляется крайне слабо и то только в поверхностных слоях кожи (эпидермальном и эпидермопилярном) за счет р-излучения вызывают специфическое поражение кожи и слизистых оболочек, которые принято называть бета-ожогами, хотя по своему клиническому проявлению и течению они не имеют ничего общего с термическими и химическими ожогами. Радиационные ожоги малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, а процессы репарации (восстановления) протекают вяло. При смешанном бета-гамма-облучении местные радиоактивные поражения протекают на фоне лучевой болезни. При одинаковой дозе р-облучения всего кожного покрова поражения развиваются раньше и протекают более тяжело в местах нежной и слабо защищенной волосяным покровом кожи (в области половых органов, вымени, сгибательной поверхности суставов, межкопытной щели и др.).В клиническом течении р-ожогов различают четыре периода - первичной реакции, скрытой, острой воспалительной реакции и восстановления; по тяжести поражения, которая зависит от дозы воздействия - четыре степени: легкая (при дозе до 500 рад), средняя (500-1000 рад), тяжелая (1000-3000 рад), крайне тяжелая (более 3000 рад).

Первый период - первичной реакции проявляется в зависимости от дозы р-облучения через несколько часов или суток после воздействия и продолжается до двух-трех суток. Наиболее ярко он выражен у животных, слабо защищенных волосяным покровом (свиньи) и с депигментированной кожей в виде гиперемии и отека пораженных участков. Места поражения болезненны и зудят. Поэтому нередко животные их расчесывают, кусают зубами.

Второй период (скрытый) длится в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до двух недель. Он характеризуется повышенной потливостью и зудом пораженных участков.

Третий период - выраженная воспалительная реакция кожи. При легкой степени поражения наблюдается умеренная эритема, а затем незначительная эпиляция и шелушение поверхностных слоев эпидермиса.

При средней степени острое воспаление бета-ожога длится 3-4 недели, которое проявляется выраженной болезненностью, гиперемией, отеком поврежденной кожи и развитием эрозий. Повышается общая температура.

Тяжелая степень поражения в третий период характеризуется резко выраженной воспалительной реакцией (гиперемия, отек пораженных участков кожи). В ряде случаев наблюдается образование пузырей, по внешнему виду сходных с пузырями термических ожогов. Быстро появляются эрозии и язвы. Одновременно развиваются общие клинические изменения: повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, ухудшается или теряется аппетит. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз, ретикулоцитоз и ускорение РОЭ. В сыворотке крови происходит уменьшение количества белков, липидов и повышение содержания калия и воды. Часто развиваются признаки общей интоксикации.

При крайне тяжелой степени р-ожога все признаки острого воспаления и общей реакции организма наиболее сильно выражены. Развиваются глубокие гнойно-некротические процессы, ведущие к образованию язв, которые служат причиной постоянной патологической импульсации в центральной нервной системе, а также длительной интоксикации и септических состояний организма.

Четвертый период - восстановление. При легкой степени процесс заканчивается полным выздоровлением через 1-2 месяца, при средней - через 3-4 месяца. У последних еще длительное время наблюдается атрофия кожи и повышенная болевая реакция. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно - от нескольких месяцев до нескольких лет по типу трофических язв с разрастанием рубцевой ткани (келлоидов) и развитием гиперкератоза.

Возможна ранняя ветеринарная обработка живот ги лечат по принципу термических ожогов.

21. Отморожения, классификация, патогенез, клиника

Повреждение тканей, вызванные воздействием низких температур. Развитию отморожений способствует повышенная влажность, ветер, а также общие и местные расстройства кровообращения, вызванные истощением, авитаминозом, утомлением, анемией, изменением сосудов, сдавливанием и др. Более 90% отморожений локализуется на конечностях.

Классификация отморожений

Выделяют 4 степени отморожения:

1 степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Цвет непигментированных или бесшерстных участков кожи тела синий или багрово-красный. Некроза нет. Иногда наблюдается незначительное шелушение эпидермиса. В дальнейшем остаются только повышенная чувствительность отмороженных участков к холоду.

2 степень-образование пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи до мальпигиева слоя. Содержимое пузырей прозрачное с геморрагическим оттенком, консистенция его иногда желеобразная. Заживление без грануляций и рубцов.

3 степень-некроз всей толщи кожи вместе с мальпигиевым слоем и глубжележащих мягких тканей. Заживление с образованием грануляций и рубцов.

4 степень-некроз мягких тканей и костей. Продолжительность заживления до 1 года, образование обширных рубцов и ампутация культей.

Диагностика степени отморожения очень трудна. Более 70% наблюдений сначала ставят диагноз более легкой степени (1 и 2), а при последующем течении процесса выявляются отморожения 3 или даже 4 степени.

При действии низких температур решающее значение имеет экспозиция, т.е. время действия температуры. Отморожения могут наступать и при температуре выше 00 (1-50С), особенно при сочетании с высокой влажностью.

Омертвение тканей при отморожении происходит значительно раньше их замерзания. Охлаждение тканей до температуры 10-110С приводит к прекращению кровообращения и началу умирания их в результате отсутствия обмена.

Нарушение кровообращения является 1-м, главным и длительно удерживающимся симптомом поражения тканей холодом. При отморожении конечностей основные артериальные стволы запустевают, трофика тканей нарушается.

Клиника отморожения зависит от глубины поражения и присоединяемых возможных осложнений. В течение отморожений различают периоды до - и реактивный.

Дореактивный. Клинические проявления в этот период очень скудны. Отморожения часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений. Иногда имеют место небольшие покалывания и незначительные боли. Объективно можно отметить резкое похолодание, побледнение кожи, её анестезию.

Реактивный начинается после согревания отмороженных тканей. Клиническая картина зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений.

При отморожении 1 степени отмечается жгучая боль, зуд, незначительная анестезия, небольшая отечность и синюшная окраска непигментированной кожи, которые держатся 4-6 дней и проходят.

У животных со 2 степенью отморожения к этой картине добавляется образование пузырей отслоенного эпидермиса, в которых содержится асептическая серозная жидкость и более выражен отек тканей. Все описанные изменения постепенно в течение 2-3 недель исчезают. Развитие инфекций при отморожении 2 степени приводит к обострению всех явлений, нагноению содержимого пузырей и появлению общих реакций организма в виде повышения температуры, изменения состава крови и др. длительность процесса в этих случаях и исход определяется силами макроорганизма и вирулентностью возбудителей инфекции. При отморожениях 3 и 4 степеней клиническая картина определяется характером гангрены тканей (сухая, влажная) и инфекционностью. Клиника отморожений 3 и 4 степеней протекают по типу сухой гангрены, характеризуется постепенной мумификацией, высыханием тканей, темно-синей окраской, образованием демаркационного вала, грануляцией на границе с живыми тканями, отсутствием выраженных общих симптомов. После отделения мертвых тканей образуется рубец.

При развитии влажной гангрены у животных с отморожениями 3 и 4 степени возникает резкий отек тканей, большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, высокая температура, признаки выраженной интоксикации, угнетение, лейкоцитоз.

К влажной гангрене присоединяется развитие инфекции, которая иногда приобретает септическое течение.

22. Некроз, гангрена

Некроз - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма.

В сочетании условий и факторов, способствующих некрозу, главнейшим является нарушение кровообращения. Чувствительность к нему разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут остаться жизнеспособными даже после 5-часового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся несколько минут.

Весьма чувствительны к ишемии почки, селезенка, печень, а также элементы периферической нервной системы и мышцы.

Угроза омертвения более значительна, если сосудистые расстройства наступают внезапно; она бывает меньше при постепенно развивающихся нарушениях кровообращения, когда на помощь приходят коллатеральные пути кровотока; с одной стороны, расширяются существующие анастомозы, с другой-новые сосуды проникают в участок поражения из окружающих тканей.

Развитию некроза содействуют упадок сердечно-сосудистой деятельности, истощение животного, охлаждение, анемия. Особенно бурно протекает некроз тканей, если к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Динамика процесса варьирует в зависимости от причины, вызвавшей омертвение, и условий, в которых оно происходит. На этих основаниях различают: некроз коагуляционный (сухой)-процесс связан с уплотнением тканей в результате свёртывания клеточной протоплазмы и колликвационньй (влажный)-омертвевающие ткани размягчаются под влиянием ферментов, набухают и в последующем превращаются в полужидкую массу.

Особая форма омертвения тканей-гангрена. Это частный случай некроза с дополнительными изменениями погибших тканей под воздействием факторов внешней среды. В числе их особое значение имеют высыхание в результате испарения влаги и распад белков под влиянием жизнедеятельности микробов. В первом случае развивается сухая гангрена, (gangr. sicca), во втором-влажная (g. humida).

При сухой гангрене кожа высыхает, истончается, изменяется ее окраска, теряется эластичность, чувствительность, исчезает периферический пульс, наступает мумификация. На 3-4-е сут. развивается демаркационное воспаление, омертвевшие ткани по мере роста эпидермиса со стороны здоровой кожи отторгаются. Сухая гангрена обычно не сопровождается отчетливо выраженными общими расстройствами.

Влажная гангрена характеризуется быстро развивающимися застойными явлениями, отеками, цианотичностью и похолоданием пораженного органа, исчезновением чувствительности; происходит размягчение и распад тканей с выделением кровянисто-серозной жидкости, орган увеличен в объеме. С попаданием анаэробной или путридной микрофлоры развивается анаэробная или гнилостная гангрена. В этом случае повышается общая температура тела, развивается депрессия.

Изучая демонстрационный материал, следует рассмотреть, в каком периоде находится процесс омертвения: в периоде некротизации, отторжения от организма омертвевших тканей или восстановления дефекта. При влажной гангрене возможно проникновение бацилл газовой гангрены, злокачественного токсического отека, расплавляющих ткани, вызывающих процесс, протекающий по типу анаэробной (газовой) гангрены.

Первый симптом газовой гангрены - быстро нарастающая боль, затем появляется припухлость в области ранения быстро распространяется во всех направлениях.

Припухлость холодная, безболезненная при пальпации, с ясно выраженной крепитацией. Животное угнетено. Для установления диагноза применяют симптом Мельникова: вокруг конечности накладывают лигатуру так, чтобы она плотно прилегала к коже; если отек прогрессирует, то лигатура врезается уже через 1 ч после ее наложения, что служит основанием для срочной операции. Для этих же целей используют «симптом бритвы» - при сбривании волос вокруг раны возникает звонкий пустой звук.

При операции животного с анаэробной гангреной для диагностики можно иссечь кусочек мышцы и поместить ее в 10%-й раствор поваренной соли. При газовой гангрене кусочек мышцы плавает на поверхности, тогда как кусочек здоровой мышцы тонет. При газовой гангрене проводят также рентгеноскопию пораженного участка, при которой обнаруживают пузырьки газа в тканях.

Симптомы гангрен весьма разнообразны. В связи с чем, исследуя больное животное, необходимо выявить те признаки, на основании которых можно наиболее точно поставить диагноз заболевания, сделать предсказание и назначить лечение.

Учитывая этиологию и патогенез процесса, выделяют омертвения, обусловленные:

1. механическими повреждениями (ранения, ушибы, сдавливание тканей);

2. нарушением проходимости сосудов (при эмболии, тромбозе);

3. термическими и химическими воздействиями;

4. токсическими и инфекционными заболеваниями;

5. трофоневротическими расстройствами.

23. Язвы, пролежни, свищи

Язвой (ulcus) называют вяло заживающий дефект кожи или слизистой оболочки, возникший в результате омертвения, следовательно, язвы представляют собой частное проявление некроза. Повреждения, нарушения крово- и лимфообращения, неспецифическая и специфическая инфекция, расстройства обмена и т.д. играют роль предрасполагающих факторов. Причиной, обусловливающей это заболевания, является нарушения трофики из-за функциональной недостаточности корковых механизмов регуляции. При этом разные повреждения, даже очень слабые, могут вести к образованию язв.

Патологические изменения при язвах характеризуются распадом клеток покровных тканей. Дегенеративные изменения развиваются медленно (торпидная язва) или весьма бурно, с заметным расширением тканевого дефекта (прогрессирующая язва). Язвенный процесс обычно характеризуется преобладанием дегенеративных изменений тканей над регенеративными.

Свойства грануляционной ткани язв чрезвычайно различны. При простой язве равномерно разрастаются довольно плотные грануляции с хорошо выраженной зернистостью. Их лейкоцитарно-некротические слои содержат небольшое количество густого желтоватого экссудата, подобного отделяемому гранулирующих ран в поверхностных тканях, всякая длительно незаживающая рана может превратиться в простую язву.

Особенностью грануляционной ткани, разрастающейся при изъязвлении у животных с ослабленной сердечной деятельностью, а также при образовании язв в участках тела, где длительно нарушен отток венозной крови, служит ее отечность. Такие грануляции рыхлы, а в состоянии ярко выраженного отека студенисты, дряблы. Их жидкое слизисто-гнойное отделяемое постоянно омывает поверхность язвы, в большом количестве обнаруживается в ее окружности. Эпителизация из-за гидратации тканей чрезвычайно затруднена.

Тканеобразование сильно нарушается, если в течение длительного периода существования дефекта в основании его разрастается толстый, уплотненный фиброзный пласт (каллезная язва). Грануляционная ткань на его поверхности слабо васкуляризирована, бледно-розовая. На вид она гладкая, не зернистая. Скарификацией легко отделяется от подлежащей ткани слой ее толщиной не больше 1-2 мм. Такие же особенности наблюдают в грануляционной ткани, покрывающей участки изъязвления при слоновости.

В отделах тела, чаще на конечностях в местах прохождения подвижных сухожилий, при язвах обычно разрастаются грануляции в форме массивных выпячивании. Появляются они из-за повторного травмирования постоянно смещающихся тканей. Подобные разрастания (саго luxurians - «дикое мясо») могут быть вызваны и другими раздражителями: секвестрами, мелкими инородными телами, гнойными скоплениями и т.д.

Вторичная инфекция, часто присоединяющаяся в связи с постоянными механическими раздражениями, усугубляет язвенный процесс. В результате вспышки воспаления распадаются клетки, которые до этого были жизнеспособными или находились в состоянии некробиоза. Вместе с тем нарастающая инфильтрация тканей в окружности язвы, болезненность, сосудистые расстройства порождают новые условия, существование которых сопряжено с трофическими нарушениями. При таких обстоятельствах процесс приобретает особенности фагеденической язвы (phagedaouicus - склонный к омертвению и распаду). Грануляционная ткань выстилается мутным, сероватым налетом, омываемым обильным жидким гноем.

Размеры язв, в зависимости от их локализации, этиологии, механизма действия причинных факторов колеблются от весьма мелких, трудно определяемых при осмотре, до обширных.

Язвы ограниченных размеров часто наблюдают на роговице, слизистой оболочке дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей, а также на эндокарде.

В большинстве своем это язвы симптоматические, свойственные многим инфекционным заболеваниям. Такие язвы часто имеют характерные для определенного заболевания форму, края, дно.

Эта морфологическая характеристика относится к идиопатическим язвам, возникающим вследствие осложнения инфекцией, повреждений, пролежней, ожогов, отморожений и т.д. Они могут быть различной формы и размеров, с ровными или волнистыми краями, с гладкими или подрытыми стенками. Например, после отторжения мумифицированной кожи при пролежне остается блюдцеобразная язва. Если до омертвения кожа была отслоена и образовался лимфоэкстравазат, неизбежно появление язвы с подрытыми краями - синуозная. Условия для формирования подобной язвы имеются также при развитии инфекции в подкожной клетчатке на уровне костных выступов. Здесь некроз кожи по механизму пролежня сопровождается образованием широких подкожных карманов.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятен при простой язве. Однако приходится считаться с возможностью осложнений в виде трещин на рубцово измененных покровах уже заживших язв (часто наблюдают на сгибах суставов), массивных разрастаний фиброзной ткани, уменьшающих подвижность органов в физиологических пределах. Длительное рубцевание стенок пищевода, кишки, уретры и т.д. ведет к сужению их каналов, иногда к полному закрытию. В отношении прогрессирующих язв прогноз ухудшается, так как септические осложнения, кровопотеря, перфорация стенок трубчатых органов могут угрожать жизни животного. Ползучая язва роговицы в лучшем случае ведет к образованию бельма, перфорирующая-гнойному воспалению глаза. При симптоматических язвах прогноз зависит от тяжести основного заболевания и частично от возможностей использования эффективных способов терапии. Например, при изъязвлении в участке роста раковой опухоли: в ранний период удалением опухоли достигается излечение, при запущенном процессе (в области тела, недоступной оперативному вмешательству) прогноз неблагоприятный.

Пролежень (декубитальная язва) обычно образуется в местах расположения костных выступов, близко лежащих под кожей. Наиболее часто они возникают в области наружных бугров подвздошной кости (маклок), скакательного, коленного, запястного, лопаткоплечевого, путового суставов, наружной поверхности ребер и др.

При лежании животного происходит сдавливание артериальных сосудов и нервов, питающих тот или иной участок тканей (ишемия). В результате выключения кровоснабжения и нарушения иннервации сравнительно быстро развивается сухой или влажный некроз кожи, подкожной клетчатки и глубжележащих тканей.

Сдавливание тканей и чувствительных нервов, вначале вызывает сильную болевую реакцию. Затем боль уменьшается, так как поврежденные нервные окончания быстро подвергаются дегенерации и перестают проводить центростремительные импульсы. Денервированный участок лишается нормальных импульсов центральной нервной системы, что нарушает нервную трофику пораженных тканей и создает неблагоприятные условия для заживления.

Обычно пролежень проявляется в виде сухого некроза кожи. Некротизированная ткань отграничивается по периферии красновато-черной полоской, уплотняется и с течением времени становится совершенно сухой (мумификация), приобретая буровато-черную или черную окраску. Через 7-10 дней некротизированная кожа постепенно отторгается, на поверхности дефекта образуется грануляционная ткань и начинается краевая эпителизация. Образовавшаяся декубитальная язва заживает по типу плоскостной эпителизации. Этот вид некроза протекает сравнительно благоприятно, однако часто ткани в области пролежня загрязняются, инфицируются гнилостными микробами, создается повышенное овлажнение пораженного участка мочойи испражнениями, и сухой некроз переходит во влажный, приобретая более тяжелое, нередко септическое течение. Некроз прогрессирует на здоровые участки, разрушаются глубокая фасция и подлежащий слой тканей до кости. Последняя также некротизируется и иногда разрушается в течение нескольких дней. Гнойный распад подкожной и подфасциальной клетчатки сопровождается образованием общирных отслоек и затеков гноя, у животного развивается сепсис или метастатическая пневмония.

Свищ (fistula)-врожденный или приобретенный патологический канал, сообщающий полые органы между собой или выходящий из глубины тканей и органов на поверхность покровов.

Врожденные свищи - результат аномалии развития. К ним относятся: свищ мочевого протока в пупочной области, сообщения полости влагалища и мочеиспускательного канала с прямой кишкой и др. Каналы этих свищей эпителизированы.

Приобретенные свищи (экскреторные и секреторные), через каналы которых выделяется наружу содержимое полых органов (слюна, молоко), являются следствием ранений или очагового некроза тканей при тяжелых гнойных процессах. Такие свищи вначале бывают выстланы грануляционной тканью, а в дальнейшем эпителизируются. Эпителий разрастается главным образом из глубины, со стороны слизистой оболочки соответствующего органа. В меньшей степени эпителизация свища осуществляется за счет клеток наружных покровов. Посредством операции удается получить канал со стенкой, устланной слизистой оболочкой, например слюнного потока, кишки, желудка. В хирургической практике такие фистулы создают при нарушениях проходимости трубчатых органов по жизненным показаниям: уретростома, трахеостома и др.

Чаще всего встречаются приобретенные гнойные свищи. Их появление обусловливает хронический воспалительный процесс, поддерживаемый каким-либо постоянным раздражителем (лигатуры, в окружности которых развивается гнойный процесс; случайно оставленные в глубоких ранах тампоны, обрывки марли, ваты; секвестры в форме омертвевших обломков костей, сухожилий, связок и других тканей; скопления гноя в межтканевых карманах, откуда затруднено выделение его и т.п.). У животных в качестве инородных тел в свищевых каналах обнаруживают комки шерсти, попадающие в глубь тканей при ранениях рогами, тупыми крючками, кольями, зубами. Гнойный экссудат, выделяющийся из свищевых каналов, по консистенции, окраске, запаху, количеству весьма разнообразен. Если прогрессирует гнилостный распад тканей, он жидкий, изливается в большом количестве, имеет зловонный запах. При секвестрации костей экссудат обычно содержит примесь крови. Длительная задержка гноя в межтканевых карманах сопровождается развитием в нем бродильных процессов; при этом ощущается кислый запах. В жидком отделяемом свищей часто находят остатки разрушенных тканей, обрывки фиброзных волокон, крупинки костной ткани.

Наружное отверстие приобретенных свищей до напластования фиброзной ткани лежит на уровне смежных участков покровов. В дальнейшем, по мере сморщивания пролиферата, оно становится воронкообразным. Стенки воронки при этом образованы прилежащим к отверстию свища покровом тела. Глубина воронки свища в зоне залегания массивных пластов мягких тканей может достигать нескольких сантиметров.

Диагноз. В каждом случае, пользуясь анамнезом, клиническими методами исследования, в том числе зондированием, необходимо определить, чем поддерживается существование свища, какой из множества факторов свищеобразования затрудняет регенерацию. В качестве диагностических приемов, помогающих определить направление свищевого канала, его глубину, отношение к прилежащим тканям и органам, используют вливания красящих веществ и фистулографию.

Прогноз. Прогноз при врожденных свищах обусловлен возможностями применения оперативных способов закрытия их. При большинстве приобретенных свищей с выясненной этиологией прогноз благоприятный, и одномоментное оперативное вмешательство обычно успешно. Осложненный процесс (сильная интоксикация организма, истощение, прогрессирующий распад тканей, вспышки флегмоны) требует осторожного прогноза. При приобретенных свищах в областях, недоступных оперативному вмешательству, прогноз неблагоприятный.

24. Гнойничковые заболевания кожи - фурункул и карбункул

Гнойничковые заболевания, или пиодермиты, - это заболевание кожи, вызванное золотистым, белым и менее вирулентным лимонно-желтым стафилококками. Среди гнойничковых заболеваний кожи у животных наиболее часто встречаются фолликулит, фурункул и карбункул. Предрасполагают к пиодермитам внешние и внутренние факторы. Внешними факторами являются загрязнения кожи, приводящие к закупорке выводных протоков сальных и потовых желез; мацерация эпидермиса; разложение кожного сала; неправильная чистка и частое мытье животного с мылом, приводящее к обезжириванию кожи; механические повреждения кожи (царапины, расчесы, потертости), а также снижение иммунитета кожи. Из внутренних факторов ведущее значение имеют трофические расстройства, нарушение обмена веществ, неполноценное кормление, авитаминозы, эндокринные нарушения и аутоинтоксикации, возникающие вследствие хронических катаров желудочно-кишечного тракта, нарушения выделительной функции почек.

Фурункул (чирей) - ограниченное гнойное воспаление одного волосяного мешочка и одной сальной железы вместе с окружающей их рыхлой клетчаткой, вызываемое обычно желтым или белым стафилококком. Появление одного фурункула за другим или появление их в большом количестве в разных участках тела называют фурункулезом. Чаще поражаются те участки тела, где кожа склерозирована вследствие постоянного травмирования (холка, плечо, путовая область) или длительного воспаления, обусловленного такими причинами, как плохой уход за кожей (сильное загрязнение спины, шеи, конечности), ссадины, царапины, расчесы кожи, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы А, В, С, слабая резистентность организма. Поэтому необходимо включать в корм животным дрожжи, красную морковь, люцерну, тимофеевку; плотоядным - рыбий жир и витамины.

Клиническими признаками фурункула являются следующие факторы. В первые 2-3 дня в коже вокруг волосяного мешочка возникает воспалительный отек, который может увеличиться до размера лесного ореха. В самом волосяном мешочке скапливается большое количество микробов, лейкоцитов. Припухлость гиперемирована, плотной консистенции, болезненна, имеет четкие границы. На вершине припухлости появляется желто-белое пятно, слои кожи истончаются, отмечается флюктуация. К 8-10-му дню волосяная луковица и сальная железа некротизируются и образуется стержень (гнойная пробка) фурункула, который выталкивается наружу, а на его месте образуется некротическая язва, покрытая розовато-красной грануляционной тканью и корками засохшего гноя. Язва быстро заживает с образованием небольшого рубца.

При лечении фурункула в первые дни обрабатывают кожу вокруг гнойного очага спиртовым раствором, йодом, дубящими веществами (перманганат калия, танин). Местно применяют сухое тепло (лампы соллюкс, Минина, УВЧ, ультрафиолетовые лучи); обкалывание фурункула через 1-2 дня новокаином с пенициллином. Не рекомендуется применять влажные повязки и компрессы, так как они способствуют распространению микроорганизмов по тканям, что приводит к образованию новых фурункулов.

Созревшие фурункулы вскрывают и лечат мазями (ихтиоловой, пенициллиновой, Вишневского) и линиментами стрептоцида, синтомицина.

Общее лечение осуществляют комплексно, с применением противосептических препаратов (антибиотики, сульфаниламиды). Хороший эффект получают от аутогемотерапии, переливании крови небольшими дозами, новокаиновой блокады (внутривенная, поясничная, короткая).

Карбункул (многоголовый чирей, углевик) - острое гнойно-некротическое воспаление группы волосяных луковиц и сальных желез вместе с окружающей их кожей и подкожной клетчаткой. Слияние нескольких фурункулов в крупные воспалительные очаги называют карбункулезом.

Возбудителями карбункула являются стафилококки и стрептококки, проникающие через устье волосяных мешочков. Развитию болезни способствуют кахексия, нарушение обменных процессов в организме (ожирение). Предрасполагающие причины такие же, как при фурункулезе.

Клиническими признаками карбункула являются: ограниченная красно-багровая, плотной консистенции, болезненная припухлость с множеством гнойников и отверстий, из которых выделяется густой гной. Отдельные отверстия могут сливаться, образуя большое отверстие в коже, из которого постепенно отторгается омертвевший стержень. Продолжительность процесса - 3-4 недели.

Заболевание может сопровождаться интоксикацией, образованием лимфогенных и гематогенных метастазов, повышением температуры тела.

Лечение такое же, как и при фурункулезе. Если в течение 2-3- х дней не наблюдается облегчение, прибегают к операции - делают разрез, иссекают некротические ткани, вскрывают гнойные затеки, полость заполняют тампонами, пропитанными мазью Вишневского, линиментами синтомицина или стрептоцида. В дальнейшем лечение проводят как при инфицированной рапе.



25. Дерматиты

Дерматит (dermatitis) - это воспаление кожных покровов с проявлением папул, пустул, везикул или без таковых. Подвержены заболеванию все виды животных, в том числе собаки и кошки.

Наиболее часто встречается у крупного рогатого скота и диагностируется как дерматит вымени (dermatitis uberis) или нодулярный вирусный дерматит (бугорчатка). У овец заболевание вирусной природы и описывается как контагиозный, пустулёзный дерматит.

Этиология

По этиологическим и клиническим признакам различают дерматиты:

травматический; медикаментозный; термический (ожог, отморожение); рентгеновский; околораневой; бородавчатый; некробактериальный; бардяной; паразитарный (чесотка, стригущий лишай).

Воспалительная реакция кожи - это ответ на воздействие определённого фактора. Так травматические возникают при постоянном соприкасании с кожными покровами механических раздражителей (не подогнанная упряжь лошади, ошейник собаки, ссадины, ушибы, натёртости, мацерации, расчёсы при нападении насекомых).

Химическая природа определяется при применении лекарственных препаратов и средств ухода за животными обладающими раздражающими свойствами (кислоты, щёлочи).

Дерматиты токсической природы проявляются при скармливании животным отходов промышленного производства в больших количествах без постепенного приучения к корму (барда, брага, жом). Воспалительная реакция возможна и при попадании в корм токсических веществ растительной природы (зверобой, маточные рожки).

К возникновению дерматитов могут быть причастны и микроскопические грибы, вызывая трансмиссивный микоз животных.



Симптомы

Если дерматиты травматического характера, то болевая реакция может быть выражена значительно. Кожные покровы покрасневшие, отёчные. Возникновение папул, пустул и везикул может отягощаться гнойным процессами, что свидетельствует о присутствии вторичной микрофлоры.

Хронический дерматит проявляется шелушением, выпадением волос с последующим прекращением их роста.

Химические поражения проявляются гиперемией кожи, отёчностью, болезненностью. При обширных процессах без оказания помощи наступает быстрый некроз и образование струпьев.

К кожным симптомам присоединяются угнетение, потеря аппетита, возможно повышение температуры тела.

При дерматите, вызванном грибами поражения, первоначально выглядят как мелкие припухлости, шерсть теряет свой блеск, сваливается, плохо удерживается в волосяных луковицах, а при выпадении остаётся влажное место с чешуйками и корочками. У мелких рогатых эта патология возникает на не волосистых частях кожи и образует мокнущий дерматит. У свиней этот дерматит быстро покрывается чёрным, как будто саженным налётом.

Прогноз благоприятный. При обширных участках дерматита, вызванного химической природой и при обсеменении сопутствующей микрофлорой - осторожный.

Диагноз

Диагностика основана на клиническом обследовании, микроскопическом анализе, посеве корочек и соскоба на питательные среды с последующей микроскопией и анализом роста материала.

Для дифференциации проводится биологическая проба на коже кролика, что позволяет отрицать дерматофилёз, трихофитию. Для исключения демодекоза проводят исследование соскоба глубоких слоёв кожи. Необходимо отрицать оспу и вирусную экзантему.

Лечение

Если причина дерматита ясна, необходимо её устранить. Если дерматит появился как реакция на определённый корм, то его из рациона убирают.

Если дерматит возникает как реакция на укусы насекомых (блох, клещей), то применяют инсектицидные вещества.

В поражённых местах шерсть выстригается, кожа обмывается растворами Люголя, гидрокарбоната натрия, марганцовокислого калия, перекисью водорода.

Если к процессу присоединилась гнойная инфекция, то до начала лечения берут мазки для посева на чувствительность к антибиотику.

Травматические дерматиты смазываются 5% настойкой йода. При гнойных процессах назначается курс антибиотиков, наружно применяют тетрациклиновую мазь, синтамициновый линимент, ихтиол-глицериновой мазью.

По этиологическим и клиническим признакам различают дерматиты: травматический; медикаментозный; термический (ожог, отморожение); рентгеновский; околораневой; бородавчатый; некробактериальный; бардяной; паразитарный (чесотка, стригущий лишай).

Дерматит вымени

Клинические признаки:

- в легких случаях в результате отека эпидермиса и сосочкового слоя появляются гиперемия, болезненность при пальпации, небольшое припухание кожи. Данные признаки могут исчезнуть через несколько дней при устранении раздражающего фактора. При этом эпидермальный покров отторгается в виде тонких чешуек, под которыми образуется молодой эпидермис.

- в более тяжелых случаях развиваются ожоги второй степени. На вымени у коров могут образовываться небольшие пузырьки. Кожа обычно гиперемирована, что ярко проявляется на непигментированных участках, она становится горячей, и на ее поверхности появляется обильный экссудат в виде клейких капелек, создавая впечатление вспотевшей кожи. В последующем при подсыхании экссудата и отторжении поверхностных слоев эпидермиса образуются тонкие корочки. При развитии инфекции под ними появляются незначительный слой гноя и эрозии. Иногда эпидермис отторгается полностью, что приводит к обнажению сосочкового слоя. При этом могут образовываться язвы.

Прогноз благоприятный. Заболевание протекает без особых осложнений, и через 15-20 дней покров полностью восстанавливается.

Лечение:

1. устранить причину и предупредить развитие инфекции.

2. применяют мягчительные дезинфицирующие мази (паста Лассара, синтомициновая эмульсия, цинковая или камфорная мазь), а также средства, способствующие восстановлению эпидермиса (АСД фракция 3 и др.).

Фурункулез - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей соединительной ткани.

Он протекает остро, но чаще - хронически, приобретает затяжной характер и нередко рецидивирует. Образованию фурункула часто предшествует фолликулит. Основная причина фурункула - внедрение стафилококковой инфекции при нарушении целости эпидермиса. Предрасполагают к их образованию антисанитарные условия содержания, мацерация кожи экзогенными факторами, органическими и неорганическими веществами и выделениями при нарушении секреторной функции сальных и потовых желез, переохлаждение организма, нарушение обмена веществ, авитаминозы, истощение, снижение трофики и барьерной функции кожи. Рецидивы одиночных фурункулов могут быть объяснены сенсибилизацией кожи к стафилококковой инфекции.

Клинические признаки: болезненная конусовидной формы и плотной консистенции припухлость величиной с лесной орех. Непигментированная кожа красного или багрово-красного цвета. В центре припухлости имеется желтое или зеленовато-желтое пятно (пустула). Для созревшего фурункула характерны уменьшение болезненности и наличие в центре небольшого флюктуирующего гнойничка. При надавливании фурункул прорывается и вытекает желто-белый гной. В более поздние сроки на месте фурункула можно обнаружить либо гнойно-волосяную пробку, либо после отторжения стержня кратерообразную полость в виде небольшой язвы, покрытой розово-красными равномерной зернистости грануляциями и корками засохшего экссудата.

При лечении учитывают стадию развития процесса, степень поражения и общее состояние животного. Вначале проводят туалет кожи: зону поражения обильно протирают 2% салициловым или камфорным спиртом, 70% йодированным спиртом или 2% раствором бриллиантовой зелени. Хорошие результаты дает наружное применение чистого ихтиола и сухого тела (грелки, лампы Соллюкс, Минина).

В стадии отека и инфильтрации используют короткий новокаино-антибиотиковый блок или ионофорез новокаина и антибиотиков. Можно использовать спиртовысыхающие повязки.

В стадии созревшего фурункула его осторожно вскрывают и удаляют гной. Потом зону фурункула обрабатывают спиртовыми растворами или антисептическими мазями и эмульсиями (синтомициновая эмульсия, мазь ксероформная с наперстянкой).

Общее лечение: общеукрепляющая и антибиотико - сульфаниламидная терапия в течение 6 - 10 дней, ежедневное внутривенное введение раствора утропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой и обеспечение животных полноценным кормом. Создание необходимых санитарно-гигиенических условий ухода и содержания.

26. Болезни кровеносных сосудов

1. Артериосклероз (Arteriosclerosis) - болезнь, характеризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разрастанием в их толще соединительной ткани.

Этиология

· Неполноценное кормление вследствие нарушения обмена веществ в организме

· Прием большого количества грубого корма

· Как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хроническим токсикозом

· Как первичный пат процесс у старых животных

· Длительная повышенная нагрузка на сосуды

Патогенез

Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипертония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животного или же к парезам и параличам. При разрыве мелких сосудов появляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

...