Ветеринарная токсикология

Растения, накапливающие оксалаты

К данной группе растений относятся различные виды щавеля, кислица обыкновенная, щетинник зеленый и ботва сахарной свеклы.

Щавель большой - Rumex acetosa L.- семейство гречишные - Polygonaceae. Многолетнее растение, высотой до 1 м. Стебель прямой, бороздчатый. Листья нижние черешковые, яйцевидно-продолговатой формы, верхние узкие сидячие. Цветки мелкие, розовато-красные, образуют соцветия в форме метелки. Плод - трехгранная коробочка. Растет на лугах, пастбищах, по берегам рек.

Щавель малый - Rumex acetosella L. - семейство гречишные Polygonaceae. Многолетнее растение. Стебли многочисленные, ветвистые, высотой до 50 см. Листья нижние черешковые, копьевидные, дольчатые; верхние почти сидячие ланцетные. Цветки мелкие, собраны в кисти образующие метелку. Плод трехгранный орешек. Произрастает повсеместно: на полях, песчаных лугах, огородах, среди посевов и т.д.

Кислица обыкновенная - Oxalis acetosella L.- семейство кисличных - Oxalidaceae. Многолетнее растение, без стебля. Листья прикорневые, тройчатые, на длинных черешках. Цветки белые иногда с розовыми, фиолетовыми жилками. Плод - коробочка. Растет на лесных пастбищах в затененных местах.

Щетинник зеленый - Setaria viridis- семейство мятликовых - Poaceae.

Однолетнее растение. Стебель высотой до 60 см. Листья линейно-ланцетные, шершавые. Соцветие густое, цилиндрическое, длинное (до 20 см). Колоски окружены щетинками с зазубринками. Произрастает по полям, огородам, у дорог, вокруг построек.

Ядовитые начала. Все вышеперечисленные растения в период своей вегетации накапливают соли щавелевой кислоты (оксалаты) - калия, натрия и кальция. Количество всех солей может достигать 10% на сухое вещество. Оксалат кальция не имеет токсикологического значения, так как он нерастворим в воде и не всасывается из ж.к.т. Оксалаты калия и натрия хорошо растворимые соединения, они быстро всасываются и вызывают токсикоз.

Токсикологическое значение. Отравление щавлями, кислицей, ботвой сахарной свеклы и щетинником встречается у всех видов животных, чаще у КРС. Основными причинами отравления являются: поедание ядовитых растений на пастбище, скармливание ботвы сахарной свеклы, а также сена (высушивание растений токсичности не снижает).

Токсикодинамика. Оксалаты К и Na растворяются в желудочно кишечном тракте, всасываются в кровь. После всасывания они связывают ионизированный кальций и образуют нерастворимый оксалат кальция, что приводит к развитию гипокальциемии. Недостаток ионизированного кальция приводит к резкому нарушению функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Нерастворимый оксалат Са кристаллизуется в почечных канальцах, приводит к развитию кристаллоурии, закупорке мочевых канальцев, разрыву их, нарушению функции почек и полной анурии. Кроме этого, оксалаты оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки и приводят к развитию гастроэнтеритов.

Клинические признаки. Отмечают угнетение животных, отказ от корма, обильную саливацию, диарею (фекалии с примесью крови), атонию и тимпанию, обильное потоотделение ( у КРС и лошадей). В начале диурез частый, затем он урежается и развивается анурия. Позже у животных наступает шаткая походка, мышечная дрожь, угнетается дыхание и сердечная деятельность. С течением болезни появляются клонико-тонические судороги и наступает смерть. Смерть может наступить в течение одних или нескольких суток. У свиней отмечают сильные поносы, полиурию, гнойные конъюнктивиты и дерматиты в области головы. Характерно также появление артритов и хромота.

Патологоанатомические изменения. Не характерны. На вскрытии отмечают геморрагический гастроэнтерит, застойную гиперемию паренхиматозных органов, отложение оксалата кальция в почечных канальцах.

Диагностика. Анализируют данные анамнеза, кормление, клинические симптомы, патологоанатомические изменения (оксалат Са в почках). В лаборатории устанавливают гипокальциемию, высокую Рh мочи.

Лечение и профилактика. Исключают из рациона ядовитый корм. Внутрь назначают солевые слабительные (натрия или магния сульфат), вяжущие и обволакивающие средства (танин, отвар коры дуба, отвар семени льна, крахмальную слизь), внутримышечно кальция глюконат (5-10% раствор 1--20 г для крупных животных). Внутривенно растворы глюкозы. Симптоматическое лечение: сердечные (коразол, кордиамин, кофеина-натрия бензоат), стимулирующие дыхание (лобелин, цититон). С профилактической целью ограничивают скармливание кормов, накапливающих оксалаты. В рацион включают кальцийсодержащие минеральнве добавки.

Растения, накапливающие нитраты

Нитраты - соли азотной кислоты, известны под общим названием селитры, широко используются в сельскохозяйственном производстве. Интенсификация сельскохозяйственного производства, в частности кормопроизводство, непосредственно связана с внесением в почву повышенных количеств азотных удобрений. Это дает возможность получить высокий урожай кормовых и других культур. К азотистым удобрениям относят: нитратные (натриевая, кальциевая, калийная селитры), аммиачные (аммиак жидкий, аммиачная вода, аммоний хлористый, аммоний сернокислый), аммиачно-нитратные (аммиачная селитра, аммиачно-известковая селитра, сернокислый нитрат аммония), амидные (ционамид кальция, карбамид) и комбинированные (аммофос, аммофоска, нитроаммофоска). Определены оптимальные дозы для внесения в почву азотных удобрений: 100-120 кг/га под овощи и картофель, 140 кг/га под посевы пшеницы, ржи, ячменя, 120 кг/га под посевы культурных трав.

Аммиачные и амидные удобрения первоначально подвергаются нитрификации под воздействием нитрифицирующих бактерий и превращаются в доступную для роста растений форму - нитратов. Нитраты хорошо растворимы в воде, они быстро всасываются корневой системой растений и под влиянием ферментов нитратредуктазы и других восстанавливается до аммиака, который используется для синтеза аминокислот, входящих в состав растительного белка (протеина). При скармливании растительных кормов животным под влиянием гидролитических ферментов происходит окислительное дезаминирование растительного белка с образованием кетакислот и аммиака, участвующих в синтезе аминокислот необходимых для синтеза животного белка.

При внесении больших количеств азотных удобрений в растениях увеличивается содержание влаги, снижается количество сухого вещества, уменьшается содержание легкоферментируемых углеводов и значительно возрастает общий уровень протеина, в котором резко увеличивается количество небелковых азотистых соединений- нитратов и нитритов. Сахаро-протеиновое отношение в зеленых кормах снижается до 0,2-0,4 при норме 0,8-1,2, что является неблагоприятным для усвоения питательных веществ животными.

Установлено, что различные растения накапливают неодинаковое количество нитратов. Наиболее сильными накопителями нитратов из культурных растений являются: клевер (различные виды)- Trifolium, кукуруза - Zea majs, люцерна (разные виды) - Medicago, горох посевной - Pisum sctivum, капуста кормовая - Brassia oleracea, рапс - Brassia napus, свекла обыкновенная- Beta vulgaris, турнепс - Brassia rappa, картофель - Solanum tuberosum, арбуз - Citrullus vulgaris, дыня - Cucumis melo, кабачки (ботва) - Cucurbita pepo, овес посевной - Avena satira, просо посевное - Ranicum miliacetum, пшеница - Triticum, рожь посевная - Secale cornutum, подсолнечник однолетний - Helianthus annuus и др. Из дикорастущих растений: крапива двудомная - Urtica dioica, донники - Melilotus, лебеда (разные виды) - Atriplex, молочай (разные виды)- Euphorbia (рис.47), звездчатка злачная - Stellaria graminea, марь - Chenapodium, паслен- Solanum, якорцы - Tribula terestris, щавель большой - Rumex acetosa и др.

В большинстве отмеченных растений на 1 кг массы продукта может накопиться до 15 г нитратов. Накопление небелковых соединений азота зависит от уровня и кратности внесения азотных удобрений. Кроме этого повышенному накоплению нитратов в растениях способствуют: несбалансированное внесение азотных, фосфорных и калийных удобрений (необходимо, чтобы в почве на 1 кг азота было 960 г фосфора и 1100 г калия), недостаток в почве макро- и микроэлементов (марганца, магния, меди, железа и др.), плохие климатические условия вегетации (длительная засуха, низкие температуры при пасмурной погоде, заморозки и др.), обработка кормовых растений гербицидами из группы 2,4Д, внесение в почву органических удобрений (особенно жидкого свиного навоза и куриного помета).

Опасность азотных удобрений при внесении их в почву в повышенных количествах обуславливаются еще и накоплением в растениях нитрозоаминов (N-нитрозодиэтиламин и др.), которые обладают высоким гонадотоксическим, эмбриотоксическим, терратогенным и канцерогенным действием, что очень опасно для животных и человека. Нитраты считаются малотоксичными соединениями для животных, а продукты их восстановления - соли азотистой кислоты, токсичнее примерно в 10 раз. Нитратов в свежих растениях и кормах очень мало, но при определенных условиях их содержание в кормах резко возрастает. К таким условиям относят: запаривание или варку кормов (особенно корнеплодов при последующем медленном остывании): самосогревание зеленой массы при хранении навалом; неоднократное замерзание и оттаивание кормов; порча (плесневение, гниение) корнеклубнеплодов; сдабривание кормов молочнокислыми продуктами; влияние редуцирующих веществ (цинка, железа); при хранении запаренных кормов в определенных емкостях и др.

Процесс превращения нитратов в нитриты в растительных кормах обусловлен воздействием деинтрифицирующих бактерий, ферментов (редуктаз) самих растений тепловым воздействием, редукцированными веществами и другими факторами.

Восстановление нитратов в нитриты в организме животных происходит в желудке и кишечнике. Этот процесс усугубляется при нарушении пищеварения, при различной патологии (гипотония, атония) желудочно-кишечного тракта.

Токсикологическое значение. Токсичность кормов, воды с высоким содержанием нитратов и нитритов зависит от многих факторов: дозы, физиологического состояния организма, сбалансированности рациона. Жвачные животные несколько меньше чувствительны к нитратам, так как часть их восстанавливается до аммиака, а свиньи, кролики и птица менее чувствительны к нитратам, так как они в желудке частично всасываются и выделяются из организма в неизмененном виде. С учетом факторов, влияющих на токсичность нитратов и нитритов ниже приводятся примерные летальные дозы их для различных видов животных (табл.16).

16. Ориентировочные летальные дозы нитратов и нитритов

Вид животных	Нитраты (NO3). мг/кг	Нитриты (NO2) мг/кг
Крупный рогатый скот	300-500	100-150
Овцы	600-800	130-160
Лошади	600-700	30-50
Свиньи	800-1000	50-70
Кролики	1500-2000	50-80
Куры	2000-3000	100-150

При остром токсикозе нитриты окисляют 2-х валентное железо гемоглобина крови в 3-х валентное, т.е. переводят гемоглобин в метгемоглобин, который не способен переносить кислород и при этом развивается гипоксия тканей (в первую очередь мозга, сердца, беременной матки и т.д.). В норме в крови животных содержится 1-2% метгемоглобина, 30-40% метгемоглобина вызывают интоксикацию, проявляющуюся клинически, а 60-70% метгемоглобина вызывают удушие, вследствие паралича дыхательного центра. Нитриты блокируют и другие железосодержащие ферменты: миоглобин и цитохромоксидазу. Блокада цитохромоксидазы обуславливает торможение транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов и еще больше усугубляет асфиксию. Нитриты являясь антиспазматическими ядами расширяют сосуды, угнетают сосудодвигательный центр, понижают кровяное давление, что приводит к угнетению сердечной деятельности.

Аммиак, которого образуется также много, в начале возбуждает ЦНС, а затем перевозбуждает, что может привести к парезам и параличам.

При хронической интоксикации, которая развивается при длительном поступлении в организм животных нитратов в дозах превышающих 0,3 г/кг, наступает гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушается пищеварение, окисляются каратиноиды. Это приводит к нарушению витаминного обмена ( авитаминозы), минерального обмена (гипомагниемия, гипофосфоремия, гипокальциемия) и других видов обмена веществ. Результатом такого действия является снижение продуктивности животных (молочности, прироста массы, яйценоскости), нарушение воспроизводительной функции самцов и самок, рождению нежизнеспособного молодняка, снижению уровня общей резистентности и иммунной реактивности. Кроме этого, может проявляться эмбриотоксичность и тератогенность.

Клинические признаки. Отравление нитратами может протекать в сверхострой, острой и хронической формах. Сверхострая форма чаще наблюдается у молодняка, получившего токсические дозы нитратов и нитритов. Отмечается беспокойство, саливация, рвотные движения, тимпания, затрудненное дыхание, учащение пульса и его аритмия, жажда, нарушение координации движений, тремор, судороги конечностей, коматозное состояние, гипоксия и асфиксия.

При остром течении заметные клинические признаки появляются через 2,5-3 часа. В начале отмечается кратковременное возбуждение, испуг, затем - угнетение, отсутствие аппетита, обильные истечения из ротовой и носовой полостей, жажда, усиление диуреза, учащение пульса (до 120-130 ударов в минуту) и дыхания (до 80 в минуту). Постепенно развивается атоксия, могут появляться судороги. Животные падают и не могут подняться. Видимые слизистые оболочки приобретают синевато-коричневый цвет. С течением времени появляются парезы, параличи и наступает смерть.

Хроническое отравление характеризуется исхуданием животных, общей слабостью, снижением продуктивности (прироста живой массы, удоя, яйцекладки). У отдельных животных отмечается учащение диуреза, гематурия, поносы чередующиеся с запорами. Появляются аборты, мертворожденности, уродства. Рождаемый молодняк в первые дни заболевает токсической формой диспепсии и вскоре погибает после рождения. Отмечается массовое задержание последов у коров (до 90%), эндометриты и удлинение сервис периода до 120-150 дней. У быков на племстанциях развивается некроспермия и резко снижается оплодотворяющая способность спермы.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают темно-коричневое окрашивание крови, она плохо сворачивается, гиперемия и отек легких, расширение правых сердечных полостей, кровоизлияние на сердце и слизистых оболочках дыхательной системы, катарально-геморрагический гастроэнтерит, на слизистых преджелудков очаговые некрозы, содержимое имеет резкий запах аммиака, катаральный цистит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. При хроническом течении истощение, инфильтраты в подкожной клетчатке.

Диагностика. Диагноз ставиться комплексно. Учитывают данные анамнеза, оценки хозяйственной ситуации, клинические симптомы, патологоанатомические исследования крови на содержание метгемоглобина, патматериала, кормов и воды - на содержание нитратов и нитритов. Для количественного определения нитратов и нитртитов лучше отбирать свежие пробы содержимого желудка или тонкого кишечника, у жвачных - рубца или сычуга. Патматериал исследуют быстро (в течение нескольких часов). Среднее содержание нитратов в ж.к.т., в органах и крови в норме от следов до 50-150 мг/кг, нитритов - до 8 мг/кг (в моче в 2 раза выше). При отравлении в патматериале нитратов -300 мг/кг, моче -400 мг/л, нитритов в патматериале - 50 мг/кг, в моче - 100 мг/л. В случаях невозможности быстрого исследования патматериала его замораживают.

Лечение и профилактика. Внутрь задают 10% раствор сахара с добавлением 1% уксусной кислоты: крупным животным - до 3 л, молодняку и мелкому рогатому скоту - до 1 л. Внутривенно вводят 5% раствор аскорбиновой кислоты из расчета 0,1 мл/кг ж.м. Можно вводить внутривенно 40% раствор глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,1 мл/кг), метиленовую синь (1% раствор 0,5-1 мл/кг), хромосмон (1 мл/кг), натрия тиосульфат (20% раствор КРС-100 мл, телятам - 30 мл, свиньям - до 20 мл). Для предупреждения развития атонии внутрь вводят натрия или магния сульфат. Возбуждающие дыхание (цититон, лобелин), улучшающие сердечную деятельность (кордиамин, коразол). При хроническом течении болезни внутрь задают до 50 г магния сульфата с минеральными добавками, внутримышечно - витамин А - 1-1,2 ИЕ/кг, тетровит, тривитамин и другие средства.

С целью профилактики необходимо: не допускать контакта животных с азотными удобрениями, строго соблюдать нормы внесения азотных удобрений под кормовые культуры, регулярно контролировать уровень нитратов и нитритов в кормах, практиковать биопробу подозрительных кормов (зеленой массы, концентратов, корнеплодов на нескольких менее ценных животных), не допускать использования воды с содержанием нитритов 1 мг/л и 45 мг/л нитратов. Суточная доза нитратов в рационе и воде не должна превышать для КРС 0,2 г/кг, лошадей и овец - 0,4 г/кг, свиней - 0,6 г/кг, кроликов и кур - 1 г/кг ж.м.(рис.48). Зеленую массу с содержанием нитратов более 0,2% рекомендуют силосовать, смешивая с 40% углеводистых растений или с добавлением измельченных корней с клубеньками бобовых растений (1% от массы корма) (табл.17)

Ветсанэкспертиза продуктов убоя. Убой животных после перенесенного отравления следует проводить через 72 часа после клинического выздоровления.

Мясо вынуждено убитых животных подлежит органолептическому, бактериологическому, биохимическому исследованиям с определением остаточных количеств нитратов и нитритов. Мясо при содержании в нем нитрат-иона до 100 мг/кг и нитрит-иона до 10 мг/кг можно использовать как условно годное. При более высоком содержании нитратов и нитритов мясо реализуется для изготовления вареных колбас, при условии пятикратного разбавления мясом от здоровых животных. Внутренние органы, голова и кровь подлежат утилизации. Молоко от коров и яйца кур перенесших отравление нитратами, можно использовать для пищевых целей при получении их через 72 часа после клинического выздоровления.

17. Максимально-допустимые уровни (МДУ) нитратов и нитритов в кормах для сельскохозяйственных животных и основных видах сырья для комбикормов (Утверждены ГУВ 18.02.89 г)

Вид корма и сырья	мг /кг сырого продукта
	нитраты(NO3)	нитриты(NO2)
Комбикорм для КРС, МРС и птицы	500	10
Зернофураж и продукты переработки зерна	300	10
Жмыхи и шроты	200	10
Мясокостная мука, рыбная мука, сухое молоко	250	10
Дрожжи кормовые	300	10
Травяная мука	2000	10
Хвойная мука	1000	10
Жом свекловичный	800	10
Грубые корма (сено, солома)	1000	10
Зеленые корма	500	10
Силос, сенаж	500	10
Свекла кормовая	2000	10
Картофель	300	10

Растения, вызывающие нарушение углеводного обмена

Наибольший токсикологический интерес из этой группы растений представляет сахарная свекла.

Сахарная свекла- Beta saccharifera, семейство маревых- Chenopodiaceae.

Широко культивируется как сырье для получения сахара. Корнеплоды сахарной свеклы могут содержать до 20% сахарозы.

Токсикологическое значение. Отравление жвачных встречается при скармливании сахарной свеклы без учета сахаро-протеинового отношения в рационе. Причинами отравления чаще бывают: дача большого количества сахарной свеклы (более 15 кг.) без постепенной адаптации к скармливанию ее; отравление может наступить при пасьбе животных на поле после уборки свеклы или при свободном доступе животных к открытым буртам со свеклой.

Экспериментально установлено, что предельно допустимая благоприятная доза сахара для взрослого КРС составляет 3 г на кг живой массы, а для овец 2-3 г/кг (Крюков Б.И.,1964).

Токсикодинамика. В преджелудках жвачных углеводы кормов под влиянием многочисленной микрофлоры подвергаются ферментации с образованием конечных продуктов- летучих жирных кислот (ЛЖК), главным образом уксусной, пропионовой и масляной. Пировиноградная и молочные кислоты являются важнейшими промежуточными продуктами в этом процессе. Скармливание большого количества легкосбраживаемых углеводов, в том числе сахара, ведет к накоплению в рубце молочной кислоты (до 850 мг% против 10-15 мг% в норме) , понижению величины рН содержимого до 4,0, уменьшению общего количества ЛЖК, повышению концентрации кетоновых тел, аммиака, к атонии преджелудков. При этом в крови резко повышается уровень молочной кислоты (в 10 раз), что обусловливает нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме и развитие ацидоза. Это ведет к угнетению функции ЦНС, дыхания и сердечной деятельности.

Клинические признаки. Отравление проявляется в течение первых 10 часов после потребления большого количества свеклы. Выражены угнетение общего состояния, отсутствие аппетита, понос, атония преджелудков, иногда тимпания рубца, отсутствие жвачки, общая слабость, затем атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения. Не характерны. На вскрытии обнаруживают переполнение рубца, катаральный гастроэнтерит, застойные явления органов брюшной полости.

Диагностика. Учитывают анамнестические данные анализируют симптомы болезни. Лабораторно определяют величины рН содержимого рубца (реакция кислая) и концентрации молочной кислоты в крови.

Лечение и профилактика. Промывают рубец раствором натрия гидрокарбоната. Внутрь назначают солевые слабительные (натрия и магния сульфат), настойку чемерицы и магния окись. Внутримышечно назначают инсулин (200 ед. на взрослое животное), внутривенно 10-% раствор натрия гидрокарбоната (100-150 мл на животное) и раствор глюкозы. Для стимуляции дыхания и сердечной деятельности- кофеина- натрия бензоат, коразол, кордиамин.

С профилактической целью нельзя допускать скармливания большого количества свеклы, а при введении ее в рацион необходимо приучать животных постепенно и суточную норму скармливать в 2-3 приема, соблюдать в рационе сахаро-протеиновое отношение.

Растения, содержащие фермент тиаминазу

В группу растений, содержащих фермент тиаминазу, в последние годы относят различные виды хвощей, папоротник-орляк и щитовник мужской.

Хвощ болотный- Equisetum palustra L. сем. хвощевые - Equisetaceae. Имеет ветвистые стебли с 6-10 глубокими бороздками, однородные, т.е. одновременно имеющие как бесплодные, так и спороносные ветви. Высота стеблей от 20 до 60 см. Стеблевые влагалища широкие, с 6-10 бело окаймленными, ланцетными зубцами. Спороносный колос тупой, расположен чаще на верхушке центрального стебля, но иногда бывает и на боковых ветвях.

Болотный хвощ- многолетник, имеющий очень мощную корневую систему.(рис. 48) Главное место произростания его- сырые, заболоченные почвы, луга, поля, берега болот, озер и рек.

Хвощ топяной- Equisetum limosum L. сем. хвощевые - Equisetaceae. имеет совершенно простой, реже ветвистый, до 1 м высотой стебель, который заканчивается остроконечным спороносным колоском со спорангиями. Влагалища короткие, цилиндрические, с 10-15 черными зубцами (рис. 48).

Встречается по болотам, берегам прудов почти повсеместно.

Хвощ полевой- Equisetum arvense L. сем. хвощевые - Equisetaceae. Характеризуется наличием двоякого рода стеблей, из которых одни плодоносные, появляются ранней весной, другие бесплодные, развиваются летом. Первые очень низкие (15-20см), не ветвистые, красновато-белые, по созревании спор отмирают; вторые- высокие (30-60см), жесткие, ветвистые. Растет хвощ повсеместно (рис.49)

Хвощ лесной- Equisetum silvaticum L. сем. хвощевые - Equisetaceae. Так же, как и болотный хвощ характеризуется наличием бесплодных и спороносных стеблей. Появляются два стебля одновременно, и плодующий после высыпания спор принимает зеленую окраску и начинает ветвиться. Высота растения 20-60б см. Ранней весной стебли простые (не ветвистые ), несут на верхушке колос со спорангиями; Влагалища колокольчатые, с 4-5 широкими бурыми зубцами. По созреванию спор колос удаляется и из узлов развиваются многочисленные ветви, образуя ярусы с правильными интервалами. Внешне такое мутовчатое расположение напоминает "шапочку", Так как концы ветвей направлены вниз, поникшие. Встречается как сорняк, по берегам рек, на полях и посевах. Как и все хвощи, данный вид также многолетнее растение.

Ядовитые начала. Хвощ болотный содержит алкалоид- эквитезин, который обладает токсическими свойствами. Другие виды хвощей (топяной, полевой и лесной) эквитезина не содержат, но также обладают токсичностью. Существует мнение, что токсические свойства хвощей определяются токсинами паразитирующих на них грибов. Однако существует и третья точка зрения, которой в последние годы отдается предпочтение. Считается, что токсические свойства хвощей определяются содержащимся в них ферментом тиаминазой.

Токсикологическое значение. Хвощи токсичны как в свежем виде, так и в высушенном состоянии. Считают, что при длительном хранении токсичность сена возрастает. Причиной отравления чаще всего является длительное скармливание засоренного хвощми сена. Наиболее чувствительны к токсикозу лошади, меньше КРС и еще реже заболевают овцы.

Орляк обыкновенный (орляк)- Pteridum aquilinum kuhn.сем. многоножковые- Polupediaceae. Споровое многолетнее травянистое растение. имеет мощное ползучее корневище, от которого на длинных черешках отходят яйцевидно-треугольные, дважды-трижды перисторассеченные листья, высотой до 1 м.(рис. 50).

Произрастает в хвойных и лиственных лесах, среди кустарников, иногда большими зарослями.

Ядовитые начала. Считают, что орляк содержит фермент тиаминазу, который приводит к развитию авитаминоза Вт, а также алкалоид кверцетин и др. органические соединения (шикаловую кислоту).

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к орляку являются лошади и КРС , затем овцы и свиньи. Установлено, что смертельный исход у лошади может наступить при поедании 3-4 кг орляка в сутки, у телят токсикоз наступает при поедании 1 кг сырого растения. Отравление может наступать при поедании папоротника как в сыром виде, так и в высушенном виде (в сене) и даже в силосе.

Токсикодинамика. Длительное поступление с растениям фермента тиаминазы приводит к постепенному развитию тиаминовой недостаточности, к которой чувствительны молодняк и моногастричные животные. Как известно тиамин (витамин В₁) в фосфорилированной форме (карбоксилаза) является кофактором ферментных систем, обеспечивающих декарбоксилирование кетокислот и синтез ацетил-КоА. При отсутствии кокарбоксилазы резко нарушается межуточный обмен углеводов, в тканях накапливается пировиноградная кислота, которая, в свою очередь, является ингибитором фермента ацетилхолисинтетазы, в результате торможения синтеза ацетилхолина- это приводит к нарушению функции центральной и периферической нервной системы, обмена веществ и сердечной деятельности.

Клинические признаки. Как правило, отравление у лошадей протекает хронически. Основные симптомы появляются после сравнительно длительного потребления этих растений- в течение 30-80 дней и даже больше.

В начале повышается общая возбудимость животных- беспокойство, пугливость , раздражимость. Затем постепенно развивается слабость конечностей, ограниченная подвижность, неуверенная походка, нарушение координации движений, шаткость зада, прогрессирующая атаксия. Эти явления сопровождаются расстройством функции желудочно- кишечного тракта (понос или запор, возможны колики), но при сохранении аппетита, расширением зрачков, кровянистыми выделениями из носа, гематурией. Температура тела не изменяется. Перед смертью наблюдаются колико-тонические судороги.

Отравление КРС орляком характеризуется апластической анемией, сопровождающейся крвоизлиянием в желудочно-кишечный тракт, гематурией, выраженной лейко- и тромбоцитопенией, общей слабостью, депрессией, лихорадкой. У взрослых животных преобладает энтерическая форма с преимущественным поражением кишечника.

У молодых животных чаще бывает лярингическая форма с отеком гортани и выраженным нарушением дыхания. Отравление бывает значительно раньше, чем у лошадей (на 3-8-й день). Смертность более высокая - до 50 %. Описаны случаи слепоты у овец.

Отравление хвощом отличается менее выраженными геморрагическими явлениями, кахексией, отсутствием, как правило, лихорадки, иногда парезами и параличами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей отмечают геморрагический диатез на слизистых оболочках, гиперемия и отек мозга.

У КРС - множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и во многих внутренних органах, геморрагически-язвенный гастроэнтерит, микроабсцессы в печени, некротические очажки в почках и селезенке.

Диагностика. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия.

Очень важным является ботанический анализ корма.

Лечение и профилактика. Немедленно изъять ядовитый корм. Внутрь назначают солевые слабительные (натрия или магния сульфат), затем обволакивающие (отвар семени льна, алтейного корня, крахмальную слизь). Назначают тиамина хлорид подкожно ( первый день две инъекции, в последующие 2 недели по одной в дозе 0,01-0,05 г). При тяжелом течении назначают сердечные средства (кофеина-натрия бензоат, кордиамин, коразол), внутривенно растворы глюкозы. Профилактика должна быть исправлена на недопущение скармливания хвощей и папоротника животным.

Растительные корма, представляющие опасность для животных

Жмых и шрот хлопчатника

Хлопчатник травянистый - Gossipium herboceum L.- семейство мальвовых - Malvoceae. Однолетнее травянистое растение. Стебель высотой до 1 м. Листья пальчато пятилопастные, черешковые. Цветки крупные с меняющейся окраской. Плод- крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком хлопка. Это ценнейшая техническая культура, которая произрастает в Средней Азии и является основным источником натурального волокна. Для животноводства хлопчатник служит важным поставщиком кормового белка. Содержание белка. Содержание белка в семенах хлопчатника достигает 18-20%. Причем питательная ценность хлопковой муки 65%, это выше, чем у соевой (60%), рисовой (44%), пшеничной (25%) и других. Это объясняется тем, что хлопчатниковый белок содержит незаменимые аминокислоты, более 90% альбуминовых и глобулиновых белков (Садыков А.С., 1985 г). Однако широкое применение хлопчатника для кормления ограничивается содержанием в нем токсических веществ.

Ядовитые начала хлопчатника - специфический пигмент госсипол, который сосредоточен в морфологических образованиях - пигментных железках размером 100-400 мкм, имеющих яйцевидно-сферическую форму. Они имеют разную окраску - от желтой до вишнево-красной и содержат 35-50% госсипола. В химическом отношении госсипол представляет собой сложное органическое соединение. Госсипол имеется во всех частях растения, но больше всего в коре корней (1,29-3,0%) и ядрах семян (0,2-2,03%).

Содержание его зависит от почвенно-климатических условий, агротехники возделывания, вида, сорта и стадии развития хлопчатника.

Госсипол представляет собой кристаллическое вещество лимонно-желтого цвета, хорошо растворяющееся в органических растворителях (спиртах, ацетоне, хлороформе, эфире), хуже - в бензине, бензоле и практически не растворяется в воде.

В процессе получения хлопкового масла госсипол частично остается в жмыхах (при прессовании) и меньше в шротах (путем экстрагирования).

Кроме госсипола, в семенах находятся другие пигменты: госсипурпурин, госсифульвин, госсивердурин.

При хранении и переработке семян хлопка все пигменты частично реагируют с аминокислотами, белками, сахарами и жирными кислотами, образуя сложные соединения. Поэтому в жмыхах и шротах имеется свободный и связанный госсипол, который значительно снижает их кормовую ценность.

Токсикологическое значение. Чистый госсипол в соответствии с современной классификацией относится к малотоксичным соединениям, ЛД₅₀ для крыс составляет 2,57 г/кг ж.м. Однако, он обладает высокой степенью кумуляции. Чаще всего токсическое действие госсипола проявляется через 15 дней после начала скармливания жмыха или шрота. Однако в литературе описаны случаи клинического токсикоза на 2-3 день после начала скармливания и даже через 30 дней после исключения хлопчатниковых кормов из рациона животных. Это видимо зависит от содержания госсипола в кормах и от количества хлопчатниковых кормов, входящих в рацион. Наиболее чувствительными к госсиполу являются: бесконтрольное скармливание жмыха, шрота и даже комбикормов (компонентом которых является хлопковая мука) животным. Подсосный молодняк (телята и поросята) могут отравиться молоком матерей, содержащим госсипол.

Токсикодинамика. До настоящего времени токсикодинамика госсипола изучено недостаточно. Считают, что госсипол кумулируется в организме и этим самым оказывает выраженное раздражающее действие, которое приводит к развитию воспалительных и гемолитических реакций и некротических процессов. Хорошая растворимость госсипола в липидах приводит к накоплению его в нервной ткани и развитию нейротропного действия. Госсипол, кроме этого, обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. Имеются сообщения также о том, что госсипол обладает иммунодепрессивным действием, что приводит к потере активного поствакцинального иммунитета у переболевших животных.

Клинические признаки. В начале заболевания отмечается беспокойство и общее возбуждение, которые сменяются стойким угнетением, депрессией и мышечной слабостью. При этом резко нарушается функция пищеварения - отказ от корма, атония преджелудков у жвачных, замедление перистальтики кишечника с явлениями запора, иногда наоборот - кровавый понос. Нередко превалирует респираторный синдром - тяжелое аритмичное дыхание, кашель, хрипы, кровянистое истечение из носа. Перед смертью наблюдается ослабление сердечной деятельности, могут быть судорожные явления и дрожание мускулатуры тела.

У свиней при длительном течении болезни отмечается резкое снижение поедаемости кормов. ограничение подвижности, позже появляются дерматиты в области тазовых конеченостей и спины, хвоста и ушей. В последствии на местах расчеса появляются абсцессы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают учащение пульса и сердечную недостаточность. При длительном течении отравления могут быть отеки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка. Моча приобретает темный цвет, содержит большое количество белка, гемоглобин, пигменты крови и индикан. У птиц хроническое отравление сопровождается заметным снижением яйценоскости, общим угнетением и слабостью.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают массовые кровоизлияния на слизистых оболочках и отдельных органах, застойную гиперемию сосудов ж.к.т., зернистую, жировую дистрофию и микронекрозы в печени, зернистую дистрофию почек и миокарда. При хроническом течении у свиней - гнойные дерматиты. У птиц - геморрагический гастроэнтерит, деформация и некрозы желточных фолликулов, в печени - жировая дистрофия и микронекрозы.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические исследования. Проводят химикотоксикологические исследования кормов, патматериала.

Лечение и профилактика. В первую очередь прекращают скармливание ядовитого корма. Промывают желудок 0,1% раствором калия перманганата или 0,5% раствором перекиси водорода, назначают внутрь солевые слабительные (натрия или магния сульфат), обволакивающие (крахмальная слизь, отвар семени льна и корня алтейного), отвар коры дуба или танин. Назначают препараты улучшающие сердечную деятельность (кофеина-натрия бензоат, коразол, кордиамин). Внутривенно назначают 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Для лечения дерматитов у свиней используют растворы фурацилина, этакридина лактата. Линименты синтомицина, стрептоцида и др.

Профилактика хлопчатникового токсикоза заключается в тщательном контроле за скармливанием животным доброкачественного жмыха и шрота, содержащих не более 0,02% госсипола. При этом в соответствии с утвержденными правилами скармливания хлопчатникового жмыха и шрота рекомендуется вводить в рацион лактирующим коровам при постепенном приучении не более 3 кг; стельным - до 2 кг, прекращая дачу за 10-15 дней до отела; телятам - 0,1 кг, начиная с 2-месячного возраста и до 1,5 кг в возрасте 1¹/₂ года; взрослым овцам - 0,2 кг; взрослым свиньям - не более 0,2 кг, исключая из рациона супоросных свиноматок за 10 сут до опороса; откормочным свиньям - до 15-20% от количества всех концентратов, рабочим лошадям - до 2-3 кг в смеси с другими концентрированными кормами.

Жмых и шрот клещевины

Клещевина - Ricinus communis- семейство молочайные - Euphorbiaceae. Имеет ряд местных названий: касторка, рицина, дивное дерево и др. В различных местах произрастания известна как дерево высотой 10-13 м (в тропиках), как двух - трехлетний кустарник и как однолетнее травянистое растение. Стебель ветвистый, бороздчатый. Листья крупные, многолопастные черешковые. Цветки раздельнополые. Плод трехгнездная коробочка (рис.51). Культивируется как ценная техническая культура. Из семян получают касторовое масло, которое широко используется в медицине и ветеринарии как слабительное средство, имеет широкое техническое применение.

Ядовитые начала. Во всех частях растения содержатся токсальбумин рицин и алкалоид рицинин. Наиболее высокое содержание действующих начал в семенах: рицина - до 3%, рицинина - до 0,3%.

Токсикологическое значение. Токсичность клещевины для животных очень высокая. Токсические дозы семян для животных составляют: лошади- 30-50 г; свиньям - 60 г; телятам - 20-30 г; взрослый КРС - 350-450 г; овцы - 30; козы - 105-140 г, куры - 18 г. Отравление часто наступает при выпасании животных на полях после уборки клещевины, при скармливании засоренного зернофуража, а также - жмыха и шрота.

Токсикодинамика. Рицин является кумулятивным ядом. Он обладает сильным местнораздражающим и прижигающим действием, что обуславливает развитие геморрагического гастроэнтерита. После всасывания в кровь он вызывает аглютинацию и гемолиз эритроцитов, свертывание крови, изъязвление стенки сосудов. Оказывает прямое действие на ЦНС, обуславливая развитие судорог, парезов и параличей. Во многих органах и тканях под действием рицина развиваются дистрофические процессы различного характера.

Клинические признаки отравления появляются после определенного латентного периода (чаще от 4 до 20 ч), который зависит от количества потребленного корма, содержания в нем рицина и вида животного. В начале заболевания выражены ослабление аппетита, затем отказ от корма, прогрессирующее угнетение, ослабление рефлексов. Затем отмечается усиление перистальтики кишечника, кровянистый понос, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики. У жвачных животных - саливация, позывы к рвоте, у свиней рвота. При этом может быть дрожание мускулатуры тела, атаксия. Всегда ослабляется сердечная деятельность и дыхание. У лошадей нередко наблюдают признаки судорог диафрагмы, икоту.

Отравление уток напоминает ботулизм - прогрессирующий паралич, кровянистые выделения, слезоточение.

Животные погибают в течение 1-4 суток с признаками резко выраженной депрессии. При тяжелом течении легко обнаружить изменение картины крови.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают геморрагически-некротический гастроэнтероколит, катарально-геморрагический лимфоденит брыжеечных узлов, гиперемию и отек легких, зернистую и жировую дистрофию печени, почек и миокарда, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно с учетом анамнестических данных, анализа кормления, клинических симптомов и результатов вскрытия животных.

Лечение и профилактика. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают рвотные (свиньям) апоморфина гидрохлорид, настойку чемерицы, руминаторные (жвачным), всем животным адсорбенты (активированный уголь, белую глину), солевые слабительные (натрия или магния сульфат), затем обволакивающие (отвар семени льна, крахмальную слизь), антисептические средства внутрь (0,1% раствор калия перманганата). Внутривенно крупным животным 40% раствора гексаметилентетрамина (30-40 мл) 2-3 раза в сутки. Подкожно кофеина-натрия бензоат. С целью профилактики необходимо наладить строгий контроль за скармливанием клещевинных жмыхов и шротов. С целью обезвреживания рицина измельченные жмыхи и шроты проваривают в течение 3-4 часов или обрабатывают 10% раствором натрия хлорида.

Микотоксикозы

Микотоксикозы - тяжело протекающие заболевания, возникающие при поедании животными растительных кормов, пораженных токсикообразующими грибами. Все микотоксикозы не являются инфекционными заболеваниями, при их возникновении в организме животных не происходит иммунологическая перестройка и не развивается иммунитет.

Микотоксикозам подвержены все виды животных, птиц и рыб, болеет также и человек.

Краткая характеристика токсичных грибов. Общее количество видов грибов в мировой микрофлоре колеблется в пределах от 300 до 200 тыс. видов, токсигенных - от 100 до 150 видов. Наибольшую опасность для животных и человека представляют корма и продукты питания, загрязненные метаболитами грибов относящимися к двум группам. Первая - так называемые грибы сопрофиты (складские грибы), сюда относятся грибы родов Aspergillus и Penicillium. Это в основном грибы, не способные поражать вегетирующие растения и попадающие в зерновые, грубые корма и продукты питания главным образом в период их уборки, хранение и приготовление к скармливанию. Вторая группа - грибы паразиты. Ко второй относятся грибы, поражающие растения в период их вегетации и являющиеся факультативными паразитами, способными к дальнейшему развитию при хранении кормов и продуктов. Эти грибы включают виды родов: Fusarium, Alternaria и Helminthosporium. Отмечена определенная субстратная специфичность токсикообразующих микромицетов: виды рода Fusarium в основном поражают зерно хлебных злаков; Aspergillus - зернобобовые и ингридиенты комбмикормов; виды Stachybotrys olternons, Dendrodochium toxicum - грубые корма.

Среди грибов, первыми поражающими грубые корма при их хранении во влажном состоянии, можно назвать Dendrodochium toxicum, виды родов Stachybotrys, Alternaria, Clodosporium, Verticillium, многие виды Fusarium, Penicillium, Aspergillus и др.

Для развития грибов продуцирующих микотоксины требуются определенные условия. Спрынья и головня поражают растения на стадии вегетации. Склероций в почве развивается при t^o +22-26⁰ и влажность 25-30%. Температура и влажность являются важнейшими факторами, способствующими росту и размножению токсичных грибов. Оптимальная влажность 25-30%, наиболее благоприятная t^o+25-50⁰. Грубые корма (сено при влажности 16%, а солома - 15% при хранении) грибами не поражаются. Грубые корма с повышенной влажностью самосогреваются (этому способствуют микроорганизмы) и в них содержатся благоприятные условия для развития микромицетов. Самосогреванию подвергаются не только грубые корма, но и зерно, а также продукты его переработки (мука, комбикорм, отруби, зерноотходы и др). Очень важным моментом микотоксикологии является выделение и изучение микотоксинов. По данным многих ученых, выделены и получили название от 80 до 2000 различных микотоксинов, из них 47 высокотоксичных и 15 - с концерогенными и мутагенными свойствами (афлотоксины В₁ и М₁, охратоксин А, зеараленон, Т-2- токсин, патулин, циклопиазоновая и пеницилловая кислоты и некоторые другие). К выделяемым в естественных условиях относятся афлотоксины, охратоксин А, патулин, Т-2-токсин, пеницилловая кислота и др.

Подавляющее число микотоксинов являются экзотоксинами, т.е. выделяются в субстрат, на котором растет гриб, а не удерживаются в структуре последнего. Микотоксины могут оставаться в корме в течение длительного времени после гибели образовавшего их гриба. Поэтому внешний вид корма не всегда может служить критерием его безопасности. Микотоксины - низкомолекулярные соединения. Они устойчивы к высоким температурам, не разрушаются при обработке горячим паром, сушке, длительном хранении, действии кислот и щелочей. Макроорганизм не вырабатывает против них антитела, т.е. животные и человек на протяжении всей жизни остаются чувствительными к микотоксинам.

Наиболее распространенными микотоксикозами среди животных является: аспергиллотоксикозы, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы, дендродохиотоксикоз, миротециотоксикоз, клавицепстоксикозы, пенициллотоксикозы, ризопусотоксикоз, токсикозы вызываемых головневыми грибами.

Аспергиллотоксикозы.

Группа болезней сельскохозяйственных животных, птиц и рыб, развивающихся при поедании кормов, пораженных грибами из род аспергиллюс. Известно около 20 различных видов токсикогенных грибов из этого рода.

Возбудители. Наиболее распространенными (часто встречающимися) являются: Aspergillus niger, A.fumigatus, A.flavus и A.parasiticus. Они выделяют различные микотоксины, под общим названием афлотоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

A.niger продуцирует два микотоксина: афлотоксин и охалатес.

A.fumigatus продуцирует целый ряд ядовитых токсинов: афлотоксин, фумитреморгины А, В, С, глиотоксин, аспергилловую и коевую кислоты, фумагатин, фумитоксин А-Д и др.

А.flavus вырабатывает коевую кислоту, афлотоксины B₁, B₂, G_1, G₂, H₁, H₂ и др., рубратоксин А, В, стеригматоцистин, охалатес и др.

А.parasiticus - афлотоксин В₁, В₂ и др., а также стеригматоцистин.

Токсикологическое значение. Токсикозу подвержены все виды животных. Наиболее чувствительны к афлотоксинам поросята до 3-х месячного возраста и цыплята. Менее чувствительны свиньи на откорме, свиноматки, КРС. Летальной дозой афлотоксинов является 0,001-0,002 г на 1 кг ж.м. Усугубляет течение аспергиллотоксикозов авитаминозы и дефицит белка в рационе. Основной причиной отравления животных является поедание кормов, пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлотоксины обладают местным раздражающим действием, они вызывают воспалительные реакции различной степени на слизистых оболочках ж.к.т.. После всасывания нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфотазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия. Кроме того, афлотоксины обладают концерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения - снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения - отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсикоза у свиней, на вскрытии отмечают: катарально-геморрагический, с некротическими очагами, гастроэнтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморрагический диатез; жировую дистрофию печени; венозную гиперемию и отек легких. При хроническом течении характерно истощение и желтушность трупов.

У абортированных плодов овец отмечают некротические узелки на коже, отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния на слизистых оболочках ж.к.т., жировую дистрофию печени, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают пораженные корма. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого при помощи слабительных (натрия или магния сульфат, касторовое масло). Перед дачей слабительных внутрь вводят адсорбенты. Позже вводят обволакивающие средства (отвар семени льна, крахмальную слизь и др.). Назначают также симптоматическое лечение ( сердечные средства, противосудорожные, успокаивающие). Внутривенно растворы глюкозы. Профилактика сводится к контролю за скармливанием концентрированных и грубых кормов. Концентрированные корма обрабатывают 15% раствором аммиака.

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины. Впервые заболевание зарегистрировано в 1969 г.

Возбудители. Основными продуцентами охратоксинов являются:

Aspergillus ochraceus - продуцирует охратоксины А, В, С, Д, афлотоксин, патули и пеницилловую кислоту;

Penicillum viridicatum - вырабатывает охратоксины А, В, С, Д, виридикатин, цитринин, афлотоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными животными к охратоксинам являются свиньи, собаки и птица. Экспериментально охратоксикоз воспроизведен у КРС, свиней, птиц, собак и лобораторных животных. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсиногенными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

...