Ветеринарная токсикология

Клинические признаки. Чаще токсикоз протекает в хронической форме. Характеризуется снижением аппетита, потерей прироста массы тела. Кроме этого, отмечается угнетенное состояние, полиурия. У свиноматок наступают аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфотазы.

У птиц при охратоксикозе отмечают замедление роста, снижением прироста живой массы, яйценоскости и уменьшение размера яиц кроме того, наблюдается энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней отмечают: катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц - жировую дистрофию печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозах. С профилактической целью не следует допускать к скармливанию недоброкачственные содержащие охратоксины корма.

Стахиботриотоксикоз

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур ( t⁰ +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может проявляться в 2-х формах: подострой (типичной) и острой (атипичной).

При остром течении условно выделяют 3 клинических стадии. Первая стадия продолжается в течение первых 3-х суток после поедания пораженного корма и характеризуется развитием трещин и некрозов на коже губ и слизистой ротовой полости, отеком морды, ринитами и кнъюнктивитами. Затем наступает скрытый период течения болезни (10-30 дней). В этот период видимые клинические симптомы отсутствуют. Во вторую стадию болезни, которая может продолжаться от 8 до 40 суток появляются вторичные некрозы в области губ, отмечается угнетение, повышение потливости и t⁰ тела. В третьей стадии у лошадей постоянно повышена t⁰ тела, полный отказ от корма, расстройство пищеварения (поносы), некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание, угнетение и гибель.

Острая форма протекает быстротечно.

Гибель лошадей может наступать через 8-15 часов. Характерно повышение t⁰ тела, нервные расстройства, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию, ее называют предклинической, развиваются нарушения в крови (нейтрофилия со сдвигом ядра влево). Во второй стадии отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, профузный понос (фекалии с примесью крови), отечность морды, часто трещины и язвочки на губах и носовом зеркальце, уменьшение или прекращение лактации, мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней при стахиботриотоксикозе наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения (сильные поносы, фекалии кровянистые), массовые кровоизлияния под кожей за ушами, в области живота, вымени и промежности, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности. Характерным считают высокую смертность подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают: язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит заглоточных подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени, острую венозную гиперемию и отек легких, отек мозга. Гистологически - дистрофию нейронов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют: у лошадей - пустуллезный стоматит, аспергиллотоксикоз; у КРС - пастереллез и ящур; у свиней - чуму, ящур, дизентерию.

Лечение и профилактика. Исключают из организма зараженные корма. Назначают голодную диету. Внутрь задают слабительные (натрия или магния сульфат, касторовое масло и др.), кроме этого, внутрь назначают антисептики для промывания желудочно-кишечного тракта (0,1% раствор калия перманганата, растворы фурациллина и др.). Курсом лечения назначают химиотерапевтические средства, чаще антибиотики (тетрациклиновые, стрептомициновые и др.). Внутривенно вводят растворы глюкозы, кальция хлорида. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат.

Фузариотоксикозы

Это микотоксикозы, возникающие при поедании животными концентрированных, грубых и сочных кормов, пораженных грибами из рода фузариум. Наиболее изученными являются фузариотоксикозы: АТА (алиментарно токсическая алейкия), зеароленонотоксикоз (Ф-2-токсикоз) и Т-2- токсикоз.

АТА (алиментарная токсическая алейкия)- фузариотоксикоз, который развивается при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсикогенными грибами. Способствующим заболеванию фактором является наличие в рационе кислых кормов.

Возбудитель. Токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, НТ-2-токсин. Т-2-триол.

Токсикологическое значение. К микотоксинам споротрихеллы чувствительны все виды животных, птица и человек. Молодняк считается более чувствительным. У лошадей чаще заболевание регистрируется в стойловый период, у КРС - в пастбищный (при пастьбе поздней осенью или ранней весной), когда из-за неблагоприятных метеоусловий остались неубранными зерновые культуры.

Токсикодинамика. Микотоксины обладают местным и резорбтивным действием. Местное действие - раздражающее и прижигающее привдит к развитию воспалительных и некротических процессов. После всасывания, микотоксины оказывают угнетающее действие на ЦНС, нарушают гемопоэз, повышают порозность сосудов, оказывают гепатотоксическое действие.

Клинические признаки. Клиническое проявление токсикоза у различных видов животных имеет некоторые особенности.

У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма характеризуется выраженным угнетенным состоянием, мышечной дрожью, потерей аппетита, усилением перистальтики, поносами с примесью пузырьков газа и крови, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12-15 ч после поедания пораженного корма: нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечаются цианоз слизистых оболочек, повышение температуры. Смерть заболевших животных наступает в течение 1-2 суток.

Подострое течение сопровождается в основном теми же клиническими признаками. У животных, помимо этого, нарушается координация движений, непроизвольно сокращаются мышцы, затрудняется процесс жевания, появляется неприятный запах из ротовой полости. Длительность заболевания обычно составляет 10-12 суток.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, болезненность гортани и подчелюстных лимфатических узлов, язвенно-некротические поражения кожи губ и слизистой, расстройство пищеварительного аппарата (колики, понос). Животные худеют, часто лежат. В картине крови отмечаются лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускорением РОЭ. Продолжительность переболевания - от 25 до 30 дней.

У КРС и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже подострой форме. Острая форма фузариотоксикоза характеризуется угнетенным состоянием, снижением чувствительности, нарушением координации движений, сопровождается мышечной дрожью, нарушением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, расстройством пищеварения, снижением аппетита (вплоть до полного отказа от корма), прекращением секреции молока, в тяжелых случаях - парезом или параличом тазовых конечностей. Температура обычно бывает без изменений. В картине крови отмечаются лейкоцитоз, а затем лейкопения. Длительность переболевания - 1-4 дня, затем наступает гибель животных. При подострой форме, кроме этого, отмечаются аборты, снижение удоев, исхудание.

Для свиней при острой форме фузариотоксикоза характерны резко угнетенное состояние, отсутствие аппетита, жажда, рвота, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание. Отмечаются тахикардия и усиление сердечного толчка, мышечная дрожь и парез задних конечностей. Температура - в пределах физиологической нормы.

Хронический фузариотоксикоз сопровождается угнетенным состоянием с периодами возбуждения, нарастающей слабостью, исхуданием, язвенно-некротическими поражениями пятачка, кожи губ и слизистой ротовой полости. Наблюдается одышка, слизистые истечения из носа, тахикардия, желудочно-кишечное расстройство, нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура - в пределах нормы.

У кур заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. У заболевшей птицы отмечают следующие клинические признаки: угнетенное состояние, взъерошенность оперения, отказ от пищи, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижение яйценоскости. Острая форма приводит к высокой смертности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают: язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировую или зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. При вскрытии трупов коров кроме этого - серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц - язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Исключают из рациона токсичные корма. Назначают голодную диету. Внутривенно вводят натрия тиосульфат, растворы глюкозы, гексаметилентетрамин. Внутримышечно кофеин-натрия бензоат, коразол, кордиамин. Обеспечить животных доброкачественным диетическим кормлением.

Профилактика сводится к строгому скармливанию кормов перезимовавших в поле (такие корма скармливают после микотоксикологических исследований.

Зеараленонотоксикоз (Ф-2-токсикоз)

Заболевание свиней и КРС, развивающееся при поедании кормов, пораженных некоторыми видами грибов рода фузариум.

Возбудители: Fusarium graminearum - продуцирует микотоксины: зеараленон, диоксиниваленон, F-3-токсин и фузаренон-Х.

Fusarium moniliforme - продуцирует микотоксины: зеараленон, диацетоксискирпенол.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к зеараленону являются свинки и хрячки в возрасте 2-5 месяцев. Появлению токсикоза способствуют гипо- и авитаминозы и содержание животных в закрытых помещениях.

Токсикодинамика. Зеараленон обладает слабым раздражающим действием. В печени зеараленон может распадаться с образованием различных метаболитов, которые в несколько раз активнее по эстрогенному действию.

Клинические признаки. Эстрогенный синдром выражен у молодых животных. Наиболее характерным является покраснение и отечность вульвы и влагалища, иногда выпадение влагалища. У хрячков развивается орхит, отек препуция и молочных желез. У свиноматок токсикоз сопровождается абортами, рождением уродов. Может изменяться эстральный цикл, атрофироваться яичники, снижаться плодовитость. Рожденные поросята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают атрофию яичников, увеличение матки и молочных желез у неполовозрелых свинок, отечность и гиперемию вульвы, иногда- выпадение вульвы.

Диагностика. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты микотоксикологических исследований.

Профилактика сводится к недопущению скармливания свиньям кормов, пораженных зеараленоном.

Т-2-токсикоз

Заболевание животных, возникающее вследствие скармливания кормов, содержащих микотоксин Т-2.

Возбудители: Fusarium tricinetum - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, зеараленон, бутенолид и др.

Fusarium poae - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, Т-1-токсин, споротрихии и др.

Fusarium avenaceum - продуцирует микотоксин Т-2 и зеараленон.

Токсикологическое значение. К микотоксину Т-2 чувствительны КРС, свиньи, овцы и птица. Экспериментально токсикоз воспроизведен на большинстве лабораторных животных. На крысах установлено эмбриотоксическое действие яда - летальная доза для овец составляет 0,008 г/кг массы.

Токсикодинамика. Микотоксин Т-2 обладает кумулятивными свойствами и сильным местнораздражающим действием, вызывает развитие воспалительных процессов. После всасывания избирательно действует на органы иммунной системы (тимус, костный мозг, лимфатические узлы), нарушает течение различных иммунологических процессов. Кроме этого микотоксин поражает ЦНС и сердечно-сосудистую систему.

Клинические признаки. При остром и подостром отравлении у свиней отмечают угнетенное состояние, обильную саливацию, иногда рвоту, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, языка, губ и носа. Может развиваться отек в области головы, глотки, шеи. В крови уменьшается количество лейкоцитов, понижается бактерицидная и лизоцидная активность, снижается уровень общего белка.

У коров выражено общее угнетение, потеря аппетита, атония рубца, понос, учащение сердечного ритма, отеки в области головы, некрозы на слизистой рта и носовом зеркальце. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, затем лейкопения.

Хроническое течение токсикоза характеризуется снижением продуктивности животных, язвенными стоматитами, отставанием в росте и развитии, снижением иммунологической резистентности, повышением чувствительности к различным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней наблюдают: язвенно-некротический стоматит (эзофагит); катарально-геморрагический язвенный гастрит; катаральный энтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморагический диатез под легочной и катаральной плеврой, эпи- и эндокардом; застойную гиперемию печени; зернистую и жировую дистрофию почек. При хроническом течении - дерматиты.

У овец паткартина характеризуется геморрагическим диатезом в подкожной клетчатке, мышцах на серозных и слизистых оболочках. В миокарде и печени - микронекрозы; катарално-геморрагический гастроэнтерит.

Лечение и профилактика. Из рациона исключают ядовитые корма. Желудок промывают 0,5% раствором натрия гидрокарбоната. Внутрь задают натрия или магния сульфат. Позже, ежедневно, внутрь свиньям и овцам - 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Внутривенно животным - 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Назначают курс лечения витамином С, внутримышечно кофеин-натрия бензоат, кордиамин. Для лечения стоматитов и дерматитов различные антисептические растворы и мази. Профилактика сводится к постоянному контролю за качеством скармливаемых кормов.

Ризопусотоксикоз

Заболевание животных (чаще свиней), развивающееся при поедании кормов, пораженных грибами из рода ризопус.

Возбудитель: Risopus nigricans - продуцирует микотоксин не имеющий названия.

Токсикологическое значение. Болеют в основном свиньи.

Токсикодинамика. Микотоксины оказывают возбуждающее действие на ЦНС, нарушают кроветворение и оказывают местное раздражающее действие.

Клинические признаки. У свиней отмечают беспокойство, нарушение координации движений, судорожные явления, нарушение пищеварения (кровавые поносы), одышку. Наблюдается также синюшность в области ушей и конечностей. В крови - эритропения и лейкопения.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии наблюдают катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез на слизистых, общую анемию.

Диагностика. Учитывают анамнез, клинические признаки, патизменения и результаты микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Прекращают скармливание ядовитого корма. Назначают рвотные (настойку чемерицы, апоморфина гидрохлорид). Внутрь 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Можно адсорбенты и слабительные. Симптоматическая терапия.

Рубротоксикоз

Заболевание животных, возникающее при поедании кормов, пораженных рубротоксинами, продуцируемыми грибами из рода пенициллиум.

Возбудители: Penicillium rubrum - продуцирует рубротоксины А и В.

Penicillium purpurogenum - продуцирует рубротоксины А и В, стригматоцистин, патулин и F-2.

Токсикологическое значение. Рубротоксикозом болеют в основном свиньи, более чувствительны поросята. Причиной отравления является поедание пораженных концентрнированных кормов. Подсосные поросята заражаются через только больных свиноматок.

Клинические признаки. У свиней отмечается беспокойство (иногда кратковременное возбуждение). Животные чаще лежат, периодически отказываются от корма, наблюдаются признаки нарушение пищеварения (поносы, запоры). У поросят отъемышей может появляться рвота, жажда, кашель, мышечная дрожь, коматозное состояние, нарушение координации движений. Характерно покраснение кожи (гемодинамические расстройства), ушей, головы, шеи, живота и паха. У супоросных свиноматок возможны аборты или рождение гипотрофиков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени, зернистую дистрофию в почках, синюшное окрашивание кожи ушей, головы, шеи, брюшной стенки и паха.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, результаты, патологоанатомические исследования и данные микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Поросятам выпаивают 0,5% раствор натрия гидрокарбоната, свежее молоко, назначают витаминные корма. Внутрь кальция глюконат (2-3 г), витамин Е (0,005-0,01 г). Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат. С целью профилактики необходимо вести постоянный контроль за ветеринарно-санитарным состоянием скармливаемых кормов.

Клавицепстоксикозы

Особая группа заболеваний животных, которые развиваются при поедании кормов, пораженных грибами из рода клавицепс. Основных заболеваний два: эрготизм и клавицепстоксикоз. Грибы из рода клавицепс паразитируют в основном на культурных и дикорастущих злаках и поражают растения в период вегетации.

Эрготизм (святой огонь, огонь святого Антония). Заболевание животных и человека, которое развивается при поедании кормов и пищи, растительного происхождения, содержащих склероции (рожки спорыньи) клавицепс пурпуреа. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель- Claviceps purpurea - содержит эргоалкалоиды: эрготамин, эргозин, эргокристин, эргометрин, эргосторин, гистамин и др.

На хлебных злаках склероции гриба имеют вид рожков закругленной или трехгранной формы размерами до 3-5 см. На дикорастущих злаках меняются цвет и форма склероциев. В зависимости от вида растения рожки могут быть округлой, овальной или цилиндрической формы коричневато-фиолетового, темно-пурпурного или черного цвета. Сердцевина склероциев белая.

Токсикологическое значение. Мелкие склероции спор более ядовиты,, так как наиболее ядовитой является периферическая окрашенная часть склероция, Замечено, что свежие рожки спорыньи более ядовиты, чем хранившиеся несколько месяцев, а по истечении 9-12 месяцев они могут значительно снизить свою токсичность.

У животных заболевание может возникать как при поедании пораженных растений на пастбище, так и после поедания корма, приготовленного из пораженного зерна (мука, отруби, различные зерновые отходы). Подсосный молодняк заражается молоком матери.

Помимо домашних животных, отравление спорыньей наблюдали и у пчел. При поедании медвяной росы в конидиальной стадии нередко погибают целые пчелиные семьи.

Имеются сообщения о том, что рыбы охотно поедают опадающие с тростника склероции спорыньи, что также может привести к отравлению.

Токсикодинамика. Эргоалкалоиды в больших дозах обладают сосудосуживающим и адренолитическим действием. Кроме этого, они усиливают сократительную функцию гладкой мускулатуры. В терапевтических дозах применяются как маточные средства.

Клинические признаки. Различают три формы течения болезни: конвульсивную, гангренозную и смешанную. При одноразовом употреблении большого количества склероциев (рожков) спорыньи появляется конвульсивная форма, при длительном отравлении организма алкалоидами - гангренозная.

У лошадей клинические признаки эрготизма характеризуются угнетенным состоянием, ослабленным дыханием, параличами и заканчиваются смертью в первые 6-12 часов после поедания спорыньи. Хроническая форма сопровождается гангренозным поражением кожи и копыт вплоть до потери рогового башмака, гривы, хвоста.

У КРС могут встречаться как конвульсивная, так и гангренозная форма.

При остром течении заболевания отмечают кратковременную возбужденность, затем угнетенное состояние, нарушение координации движений, мышечную дрожь, судороги, саливацию, расширение зрачков, при хроническом (гангренозная форма) появляются хромота и опухание конечностей. В последующем отдельные участки кожи на конечностях, хвосте, ушах некротизируются вплоть до отторжения копыт или части хвоста и ушей.

У свиней конвульсивная форма характеризуется судорогами, парезами, параличами, поражением желудочно-кишечного тракта, истечениями изо рта, рвотой, поносами, коликами. При гангренозной форме отмечают сухие некрозы кожи, сосков, вымени, хвоста, ушей. У поросят некротические поражения локализуются на языке, деснах, небе и пятачке. Вследствие наличия алкалоидов спорыньи в молоке, часты случаи заболевания поросят-сосунов, которые характеризуются следующими признаками: угнетенное состояние, отсутствие аппетита, расстройство пищеварения, одышка, хрипы в гортани, дрожь, тетанические судороги, параличи.

При длительном использовании корма, содержащего рожки спорыньи, у супоросных свиноматок может прекратиться развитие вымени, в результате чего новорожденные поросята могут погибнуть.

У овец заболевание, как правило, протекает в конвульсивной форме, сопровождающейся значительным отходом животных. Заболевают как взрослые овцы, так и ягнята. У суягных овец отмечают аборты. При экспериментальном эрготизме у овец наблюдали вялость, брадикардию, нарушение аппетита, ослабление руминации, единичные очаги некроза кожи и носового зеркала. Для картины крови были характерны увеличение количества гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, замедление РОЭ.

У птиц при отравлении спорыньей отмечают вялость, взъерошенность перьев, синюшность гребня и сережек, нарушенную координацию движений, иногда поносы. При длительном течении заболевания может наступить частичное омертвение гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения при эрготизме определяются формой течения заболевания. При острой (конвульсивной) форме вены переполнены кровью, артерии, наоборот. обескровлены. Кровь темная, густая, клейкая; зернистая дистрофия сердечной мышцы. Выражена гиперемия паренхиматозных органов.

Хроническая (гангренозная) форма характеризуется некрозами кожи, конечностей, сосков, ушей, хвоста. Кровоизлияния во внутренних паренхиматозных органах.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают корма, содержащие токсические склероции гриба. Внутрь назначают адсорбенты, затем слабительные и обволакивающие средства. Назначают успокаивающие, противосудорожные. Внутривенно - раствор глюкозы. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат. С профилактической целью необходимо контролировать качество скармливаемых кормов, проводить мероприятия по очистке злаковых растений от примесей спорыньи.

8. Отбор проб растительного материала на корню (по А.Т. Иванову и др.)

9. Отбор фуража со складов, баз, хранилищ, транспортных средств. (По А.Т. Иванову и др.)

10. Отбор проб мяса и внутренних органов убойных животных и проб рыбы ( по А.Т. Иванову и др.)

Размещено на Allbest.ru