Основные направления исследований в физиологии

Самая высокая концентрация серотонина обнаружена в эпифизе (pinealgland). Серотонин в эпифизе превращается в мелатонин, который участвует в пигментации кожи, а также влияет у многих животных на активность женских гонад. Содержание как серотонина, так и мелатонина в эпифизе контролируется циклом свет - темнота через нервную симпатическую систему.

Другую группу медиаторов ЦНС составляют аминокислоты. Уже давно известно, что нервная ткань с ее высоким уровнем метаболизма содержит значительные концентрации целого набора аминокислот (перечислены в порядке убывания): глутаминовой кислоты, глутамина, аспарагиновой кислоты, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Глутамат в нервной ткани образуется преимущественно из глюкозы. У млекопитающих больше всего глутамата содержится в конечном мозге и мозжечке, где его концентрация примерно в 2 раза выше, чем в стволе мозга и спинном мозге. В спинном мозге глутамат распределен неравномерно: в задних рогах он находится в большей концентрации, чем в передних. Глутамат является одним из самых распространенных медиаторов в ЦНС.

Постсинаптические рецепторы к глутамату классифицируются в соответствии с аффинностью (сродством) к трем экзогенным агонистам - квисгулату, каинату и N-метил-D-аспартату (NMDA). Ионные каналы, активируемые квисгулатом и каинатом, подобны каналам, которые управляются никотиновыми рецепторами - они пропускают смесь катионов (Na⁺ и. К⁺). Стимуляция NMDA-рецепторов имеет сложный характер активации: ионный ток, который переносится не только Na⁺ и К⁺,но также Са⁺⁺ при открывании ионного канала рецептора, зависит от потенциала мембраны. Вольтзависимая природа этого канала определяется разной степенью его блокирования ионами Mg⁺⁺ с учетом уровня мембранного потенциала. При потенциале покоя порядка - 75 мВ ионы Mg⁺⁺, которые преимущественно находятся в межклеточной среде, конкурируют с ионами Са⁺⁺ и Na⁺ за соответствующие каналы мембраны (рис. 2.17). Вследствие того, что ион Mg⁺⁺ не может пройти через пору, канал блокируется всякий раз, как попадает туда ион Mg⁺⁺. Это приводит к уменьшению времени открытого канала и проводимости мембраны. Если мембрану нейрона деполяризовать, то количество ионов Mg⁺⁺, которые закрывают ионный канал, снижается и через канал беспрепятственно могут проходить ионы Са⁺⁺, Na⁺ и. К⁺. При редких стимуляциях (потенциал покоя изменяется мало) глутаматергического рецептора ВПСП возникает преимущественно за счет активации квисгулатных и каинатных рецепторов; вклад NMDA-рецепторов незначителен. При длительной деполяризации мембраны (ритмическая стимуляция) магниевый блок удаляется, и NMDA-каналы начинают проводить ионы Са⁺⁺, Na⁺ и. К⁺. Ионы Са⁺⁺ через вторичные посредники могут потенцировать (усиливать) минПСП, что может привести, например, к длительному увеличению синаптической проводимости, сохраняющейся часами и даже сутками.

Из тормозных медиаторов ГАМК является самой распространенной в ЦНС. Она синтезируется из L-глутаминовой кислоты в одну стадию ферментом декарбоксилазой, наличие которой является лимитирующим фактором этого медиатора. Известно два типа ГАМК-рецепторов на постсинаптической мембране: ГАМКА (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМКБ (открывает в зависимости от типа клетки каналы для.К⁺ или Са⁺⁺). На рис. 2.18 показана схема ГАМК-рецептора. Интересно, что в его состав входит бензодиазипиновый рецептор, наличием которого объясняют действие так называемых малых (дневных) транквилизаторов (седуксена, тазепама и др.). Прекращение действия медиатора в ГАМК-синапсах происходит по принципу обратного всасывания (молекулы медиатора специальным механизмом поглощаются из синаптической щели в цитоплазму нейрона). Из антагонистов ГАМК хорошо известенбикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (в клетках Пуркинье, клетках Гольджи, корзинчатых клетках), гиппокампа (в корзинчатых клетках), в обонятельной луковице и черной субстанции.

Идентификация ГАМК-цепей мозга трудна, так как ГАМК - обычный участник метаболизма в ряде тканей организма. Метаболическая ГАМК не используется как медиатор, хотя в химическом отношении их молекулы одинаковы. ГАМК определяется по ферменту декарбоксилазы. Метод основан на получении у животных антител к декарбоксилазе (антитела экстрагируют, метят и вводят в мозг, где они связываются с декарбоксилазой).

Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

Ацетилхолин - один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен в нервной периферической системе. Примером могут служить мотонейроны спинного мозга и нейроны ядер черепных нервов. Как правило, холинергические цепи в мозге определяют по присутствию фермента холинэстеразы. В головном мозге тела холинергических нейронов находятся в ядре перегородки, ядре диагонального пучка (Брока) и базальных ядрах. Нейроанатомы считают, что эти группы нейронов формируют фактически одну популяцию холинергических нейронов: ядро педнего мозга, nucleusbasalis (оно расположено в базальной части переднего мозга) (рис. 2.19). Аксоны соответствующих нейронов проецируются к структурам переднего мозга, особенно в новую кору и гиппокамп. Здесь встречаются оба типа ацетилхолиновых рецепторов (мускариновые и никотиновые), хотя считается, что мускариновые рецепторы доминируют в более ростральнораспоженных мозговых структурах. По данным последних лет складывается впечатление, что ацетилхолиновая система играет большую роль в процессах, связанных с высшими интегративными функциями, которые требуют участия памяти. Например, показано, что в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, наблюдается массивная утрата холинергических нейронов в nucleusbasalis.

14. Шок

Шок - острое общее нарушение гемодинамики с тенденцией к самоухудшению, которое ведет к нарастающему дефициту кислорода в клетках и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения клеток. Шоковый синдром ставят при наличии у больного острого нарушения функции сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; резко замедленный кровоток ногтевого ложа, беспокойство, затемнение сознания.диспноэ, олигурия; тахикардия; уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение. Таким образом, шок является, прежде всего, клиническим диагнозом.

Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органой Кожа с уменьшенным кровотоком становится холодной, влажной и бледной (цианотично-бледной. уменьшение кровотока головного мозга проявляется беспокойством, затемнением сознания, уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а причиной уменьшения количества выделяемой мочи является снижение почечного кровотока. Критическое уменьшение кровотока означает недостаточное снабжение кислородом тканей и нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях - гибель самой клетки.

Таким образом, патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ в клетках различных органов.

МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ШОК

Дефицит объема. Острый дефицит объема вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма означает снижение давления наполнения. Следствием этого является уменьшение ударный объем сердца (УОС) и падение артериального давления. Организм peaгирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и нор адреналина Частота сердечных сокращений возрастает, увеличивается периферическое сопротивление. Это называют симпатоадренергической реакцией. Она представляет собой попытку организма, несмотря на уменьшение ударного объема удержать МОС и артериальное давление в нормальных пределах. Основу для понимания такой реакции составляют уже представленные формулы МОС и артериального давления МОС зависит от ударного объема (УО) и от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Если ударный объем уменьшается, то МОС из-за учащения сердечных сокращений все же остается на прежнем уровне. Если МОС уменьшается, то АД может поддерживаться на высоком уровне вследствие повышения периферического сопротивления. Увеличение частоты сердечных сокращений достигается путем стимуляции в-рецепторов сердца и вазоконстрикцией посредством б-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках.

Симпатоадренергическая противореакция, если рассматривать ее в коротком временном интервале, вполне целесообразна. В начальной фазе шока она обеспечивает на нормальном уровне кровоток в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга. Если же все-таки не происходит быстрой нормализации объема крови, то на передний план все более выступают отрицательные качества вазоконстрикции, а именно уменьшение перфузии тех органов, за счет которых достигается централизация кровообращения

Из исходных гемодинамических данных дефицита объема крови и давления наполнения, снижением МОС и артериального давления в связи с проявлениями симпатоадренергической противорегуляции складывается картина гиповолемического шока.

Уменьшение производительности сердца. Острое уменьшение производительности сердца может быть обусловлено нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов.

Следствием уменьшения МОС является снижение артериального давления Напротив, давление наполнения из-за недостаточной производительности сердца возрастает. Реакция системы кровообращения на уменьшение объема крови, выбрасываемого сердцем, такая же.как при дефиците общего объема крови. Частота сердечных сокращении (ЧСС) и сопротивление периферических сосудов возрастает вследствие симпатоадренергической реакции. Из исходной гемодинамической ситуации со снижением производительности сердца, уменьшением МОС и снижением артериального давления и с подъемом давления наполнения с одной стороны, и проявлениями симпатоадренергической противорегуляции - с другой, складывается картина кардиогенного шока.

Нарушение сосудистой регуляции. Фактором, вызывающим шок при анафилактической и септической его формах является первичное нарушение сосудистой регуляции. Однако течение шока обеих этих форм совершенно различно.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются области периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального в венозное русло. Организм реагирует повышением МОС посредством повышения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Это повышение МОС при септическом шоке обозначается как гипердинамическое нарушение микроциркуляции. Его можно объяснить тем, что организм пытается подвести по возможности больше крови на периферию и тем самым компенсировать возникшие нарушения. В начальной фазе септического шока возникает совершенно иная ситуация, чем в начале гиповолемического и кардиогенного шока. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением артериального давления и уменьшением периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. Давление наполнения сердца нормально или повышено В поздних фазах, во всяком случае, из за нарастающего дефицита объема крови и сердечной недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

При анафилактическом шоке под воздействием гистамина и других, так называемых медиаторных субстанций, сосуды теряют тонус и. как следствие этого возникает резкое уменьшение периферического сопротивления сосудов и снижение артериального давления Утрата сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения Вследствие расширения объемных сосудов имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла Скопление крови в капиллярах и венозном отделе кровообращения приводит к относительному дефициту циркулирующего объема крови. Гиповолемия обусловливает уменьшение обратного кровотока к сердцу и, тем самым, уменьшение давления наполнения. Ударный объем сердца уменьшается. Из-за снижения производительности сердца происходит дальнейшее падение артериального давления. В дальнейшем течении начальная вазодилатация, вследствие механизмов противорегуляции, переходит в вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления

Таким образом, к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютная гиповолемия и расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуется целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех лор, пока не наступило необратимое нарушение микроциркуляции. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не всегда является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания.

МНОГООБРАЗИЕ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ШОКА

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

В клиническом употреблении термин циркуляторный шок часто дополняется определением, которое указывает на причины шока. Такими определениями являются: геморрагический шок (после кровопотери), травматический шок (после тяжелых повреждений), ожоговый шок (после обширных ожогов), медикаментозный шок (барбитуратный, пенициллиновый и др.).

Однако такие определения обладают ограниченной выразительностью в характеристике механизмов происхождения и течения шока.

Поэтому для клиники принято разделение форм шока с учетом основополагающих механизмов, вызывающих шок, о чем было сказано в предыдущем разделе. В соответствии с этим различают следующие формы шока: гиповолемический шок, или шок с дефицитом объема циркулирующей крови, кардиогенный шок, септический шок и анафилактический шок.

При этом следует иметь в виду, что встречаются и смешанные формы шока Такие смешанные формы объясняются имеющимися до шока сердечными заболеваниями, одновременным действием различных причин, вызывающих шок, вторичной кровопотерей и нарушением кардиальной насосной функции при прогрессировании шока. Так, гиповолемический шок может встретиться в чистой форме, но может быть также в комбинации с нарушением мышечной насосной функции сердца или сепсисом. В течении септического шока часто выявляются признаки дефицита объема и расстройства кардиальной насосной функции. В исключительных случаях кардиогенный шок может также протекать с дефицитом объема.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОЙ ШОК

В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины: наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови), потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости); потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.

Тяжесть шока в зависимости от дефицита объема жидкости оценивают с помощью индекса шока по Аллговеру, который рассчитывают по частоте пульса и по систолическому артериальному давлению.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения, кровопотеря и дефицит ОЦК. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери. Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению ударного объема сердца и АД Нарастает ишемия тканей и полиорганная недостаточность.

Выделяют 2 фазы шока - ранняя (эректильная) и поздняя (торпидная). Первая фаза кратковременная, характеризуется психомоторным возбуждением Поведение больного бывает неадекватным, сопротивляется осмотру, кричит от боли, АД нормальное, но есть признаки нарушения периферического кровообращения. Кожные покровы бледные, влажные: холодные, положительный симптом «белого» пятна. При надавливании на ногтевое ложе или кожу тыла кисти окраска восстанавливается медленно, более 2 сек. Тахикардия. Снижение АД - поздний признак шока.

Шок I степени- АД -100-90 мм рт. ст., ЧСС 100 уд в 1 мин., кожа бледная, холодная, больной в сознании, неохотно отвечает на вопросы. Симптом бледного пятна положителен, одышка.

Шок II степени- АД- 80-75 мм рт. ст., ЧСС 110-120 в 1 мин, кожа приобретает мраморный оттенок. Больной заторможен, динамичен.

Шок III степени- АД снижено до 60 мм рт. ст., диастолическое чаще не определяется, ЧСС 130-140 в 1 мин., кожа землистого цвета Больной заторможен, безразличен к окружающему.

Существенную помощь в оценке состояния больного оказывает шкала ком Глазго и индекс Аллговера.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение минутного объема сердца (МОС) как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже - миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями.

При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок, которые следует отличать один от другого: расстройство насосной функции сердечной мышцы, тяжелые нарушения сердечного ритма, тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку, шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке равным образом имеются все признаки шока. В отличие от шока при дефиците объема циркулирующей крови периферические вены, особенно вены шеи, не запустевают и не коллаби-ровэны. но скорее наполнены или даже застойны. О наполнении вен шеи у больного судят в положении больного как лёжа, так и сидя.

Больные жалуются на резкую слабость, нарастает адинамия, черты лица заостряются, кожа бледнеет, появляется цианоз, холодный липкий пот Дыхание поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, «нитевидный», вены шеи застойны, олигурия.

Основные признаки кардиогенного шока: артериальная гипотензия менее 80 мм рт. ст. и уменьшение пульсового давления- менее 20мм рт. ст., олигурия (анурия) менее 30 мл/час), нарушение сознания (заторможенность); нарушение периферического кровообращения: бледность, мраморность кожных покровов особенно на конечностях, снижение температуры тела, акроцианоз.

Симптомы ухудшения периферического кровоснабжения:

Бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа, спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп, уменьшение скорости кровотока (исчезновение белого пятна при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони через 2 и более сек).

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок - тяжелый сепсис (сепсис + синдром полиорганной дисфункции) со стойкой к инфузионно-трансфузионной терапии гипотонией. Тяжелый сепсис - сепсис и синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Сепсис - наличие очага инфекции и синдром системного воспалительного ответа (ССВО (SIRS)- синдром). ССВО - неспецифический системный воспалительный ответ, вызывающий изменения минимум двух из следующих четырех параметров: температура тела, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), количество лейкоцитов.

Причинами септического шока являются бактериальные инфекты с переполнением крови патогенной микрофлорой и выделением свободных токсинов Шок развивается чаще всего при инфекциях грамотрицательными микробами - (Proteus, Klebsiellapseudomonas) Для течения и прогноза шока, однако, тип возбудителя играет второстепенное значение Ранними симптомами септического шока являются выраженная гипервентиляция с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, а также падение числа тромбоцитов. В поздней фазе гипердинамическая форма переходит из-за увеличивающегося дефицита объема и сердечной недостаточности в гиподинамическую форму. Типичными клиническими признаками при дальнейшем прогрессировании шока являются кровоизлияния, и выраженная мраморность кожи. Стадии:

А. Ранняя (гипердинамическая) стадия («теплый шок»)

При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство

Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.

В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая система В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.

Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК.

У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400 -500 мг% (22 - 28 ммоль/л), несмотря на то что больной получает привычные дозы инсулина.

Симптомы: озноб и лихорадка; олигурия; тахикардия; артериальная гипотония; увеличение пульсового давления; кожа конечностей теплая, сухая, розовая; нарушения психики; гипервентиляция и респираторный алкалоз;

Б. Поздняя (гиподинамическая) стадия («холодный шок»).

Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию - «холодный» шок.

Гиповолемия: обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.

Клиническая картина гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции.

Источниками инфекции у взрослых становятся в первую очередь мочеполовой тракт, затем пищеварительный тракт и кожа. Летальность угрожающе высока - 50-80%,

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям Вызывается анафилаксия реакцией аутогенного антитела против попавшего в организм антитела Полностью подобную повышенную симптомную реакцию чувствительности можно наблюдать и при отсутствии антител Такую форму повышенной чувствительности обозначают как анафилактическая реакция. При реакции повышенной чувствительности освобождаются гистамины и другие вещества, способствующие возникновению шока и действующие, кроме того на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника Проявления анафилактической или анафилактоидной общей реакции многообразны Шок представляет собой лишь особо тяжелую форму течения такой реакции.

Причинами анафилактического или анафилактоидного шока могут быть:

А. Терапевтические и диагностические вмешательства: лекарства, включая иммунные сыворотки; йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и другие субстанции для различных тестов, экстракты аллергенов для кожных тестов и для десенсибилизации, коллоидные объемные кровезаменители; переливаемая кровь при допущении ошибок трансфузии.

Б. Животные яды: укусы пчел, ос; укусы шершней, шмелей, муравьев.

Симптомы анафилактической или анафилактоидной реакции разделяются на четыре степени тяжести:

I. Общие симптомы: зуд, беспокойство, головокружение, головная

боль, чувство жара.

II. Кожные симптомы: эритема, уртикарная сыпь, отек. Циркуляторные симптомы, увеличение ЧСС, понижение АД.

III. Симптомы шока и потеря создания.

Респираторные симптомы: одышка, бронхоспазм, стридор, цианоз.

IV. Остановка сердца и дыхания.

Шок III степени тяжести развивается, как правило, стремительно. Он представляет собой самую острую форму течения шока и может в течение нескольких минут привести к смерти. Часто больные жалуются на сердцебиение, чувство стеснения или на боль за грудиной. В большинстве случаев происходит потеря сознания. Общие, респираторные и гастроинтестинальные симптомы, а также кожные проявления могут предшествовать шоковому синдрому или развиваться одновременно с ним.

СПИНАЛЬНЫЙ (НЕЙРОГЕННЫЙ) ШОК

Данный шок обусловлен спинальной травмой В основе расстройства кровообращения лежит непосредственное повреждение спинного мозга, сопровождающихся нарушением функции симпатических нейронов, что приводит к падению сосудистого тонуса, вазодилатации и депонированию крови на периферии Возникает относительный дефицит ОЦК из-за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, уменьшается венозный возврат, УО, гипотония. Изза поражения центров симпатическая реакция не реализуется, поэтому гипотония не сопровождается тахикардией, напротив может нарастать брадикардия вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Особенности клиники нейрогенного шока: нет тахикардии и бледности кожных покровов Кожа сухая и розовая, симптом бледного пятна отсутствует. Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют уровню поражения.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

В соответствии с классификацией выделяют 3 степени шока:

1 степень возникает при площади ожога до 15-20% поверхности тела Больной стонет, мечется, жалуется на боль в ожоговых ранах, озноб жажду, тошноту. При ингаляционном ожоге затруднено дыхание. Возбуждение сменяется адинамией, спутанность сознания. Олигурия.

2 степень развивается при площади ожога от 20 до 45% поверхности тела. Характерны нестабильность гемодинамики, гипотония 90 мм рт ст., рвота, олигурия до анурии Летальность до 40% от ожоговой болезни.

3 степень при поверхности ожога свыше 45%. Гипотермия, рвота «кофейной гущей» моча черною цвета с запахом гари, затем полная анурия, парез кишечника, пульсовое давление резко снижено, иногда не улавливается. Летальность приближается к 100%.

Термоингаляционная травма проявляется одышкой, осиплостью голоса, цианозом. Внешние признаки - ожог носа, опаленные волосы. Нарушение микроциркуляции в легких, микроэмболизация легочного капиллярного кровотока, инфаркты, ателектазы, обширные пневмонии.

Индекс тяжести процесса определяется с помощью модифицированного индекса Франка.

15. Рецептивное поле рефлекса и взаимодействие рефлекторных реакций

Для возникновения того или иного рефлекса необходимо, чтобы раздражение попало на его афферентные системы. В естественных условиях рефлекс возникает при раздражении его рецептивного поля. Рецептивным полем (РП) рефлекса называется поверхность с рецепторами, раздражение которых вызывает рефлекторную реакцию. Как правило, это ограниченная поверхность кожи, сетчатки глаза, суставной сумки и т. д. Раздражение роговицы глаза, например, вызывает рефлекс мигания, раздражение слизистой носовой полости вызывает рефлекс чихания и т. д. В этих случаях можно сказать, что роговица глаза (разбросанные по ней рецепторы) является РП мигательного рефлекса, слизистая полости носа является РП рефлекса чихания и т. д. Следовательно, РП можно назвать поверхность, откуда отходят волокна чувствительных элементов, от которых начинается дуга данного рефлекса.

Рецептивные поля различных сенсорных систем располагаются в определенных анатомических областях. Зрительные -- в сетчатке глаза, слуховые -- в кортиевом органе внутреннего уха, вкусовые -- в основном на поверхности языка, обонятельные -- в верхнем носовом ходе, болевые, температурные, тактильные, давления -- на поверхности кожи, внутри сосудов, оболочках внутренних органов, суставов и пр.

Довольно часто РП перекрываются, находясь на одной поверхности, но будучи связаны с разными афферентными волокнами. Величины РП рефлексов не одинаковы и зависят от сенсорной системы, а также от уровня нервной системы, через который осуществляется рефлекс. Наибольшие РП имеют рефлексы, дуги которых проходят через корковые проекционные поля. Это обусловлено тем, что по пути в кору уменьшается количество нейронов, связанных только с одним РП. Нейроны коры выполняют сложные функции, связанные с использованием сигналов от различных РП, поэтому для корковых нейронов рецептивным полем обычно служит объединение РП, каждое из которых может служить единственным для рефлексов более низких уровней нервной системы.

Для вызова рефлекса не безразлично, какая часть РП раздражается. При раздражении центральной части РП рефлекс вызывается с более коротким латентным периодом, чем при раздражении периферической части того же РП. Периферическое раздражение должно быть сильнее, чем раздражение центрально расположенных рецепторов. Значит, центральные рецепторы более чувствительны. Центральная часть РП имеет более плотное расположение рецепторов.

Рецептивные поля одного и того же рефлекса могут локализоваться в разных областях организма. Например, рефлекс снижения кровяного давления вызывается с РП многих сосудов. Однако не все зоны, с которых можно вызвать рефлекс, равноценны. В эволюции произошло выделение-РП с наибольшей чувствительностью к данному раздражению. Так, прессорецепторные поля хотя и представлены барорецеп-торами по ходу разных сосудов, но.рефлекс изменения кровяного давления легче всего вызывается с аортальной и ка-ротидной рефлексогенных зон.

Формирование рецептивных зон идет в онтогенезе и филогенезе в сторону их более узкой локализации, т.е. уменьшения размеров. Так, сосательный рефлекс у плода можно вызвать раздражением кожи головы, шеи. У новорожденного этот рефлекс можно вызвать раздражением только кожи подбородка, губ, щек. А через три недели после рождения сосательный рефлекс воспроизводится лишь при раздражении губ. Рефлексы могут быть организованы различным количеством нейронов, форма их соединений также не одинакова.

Основное положение рефлекторной теории заключается в утверждении, что деятельность организма есть закономерная рефлекторная реакция на стимул. Узловым моментом развития рефлекторной теории следует считать классический труд И. М. Сеченова (1863) «Рефлексы головного мозга», в котором впервые был провозглашен тезис о том, что все виды сознательной и бессознательной жизни человека представляют собой рефлекторные реакции. Рефлекс как универсальная форма взаимодействия организма и среды есть реакция организма, возникающая на раздражение рецепторов и осуществляемая с участием центральной нервной системы.

В естественных условиях рефлекторная реакция происходит при пороговом, надпороговом раздражении входа рефлекторной дуги -- рецептивного поля данного рефлекса. Рецептивным полем называется определенный участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, раздражение которых инициирует, запускает рефлекторную реакцию. Рецептивные поля разных рефлексов имеют определенную локализацию, рецепторные клетки -- соответствующую специализацию для оптимального восприятия адекватных раздражителей (например, фоторецепторы располагаются в сетчатке; волосковые слуховые рецепторы -- в спиральном (кортиевом) органе; проприорецепторы -- в мышцах, в сухожилиях, в суставных полостях; вкусовые рецепторы на поверхности языка; обонятельные -- в сли­зистой оболочке носовых ходов; болевые, температурные, тактильные рецепторы в коже и т. д.

Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга -- последовательно соединенная цепочка нервных клеток, обеспечивающая осуществление реакции, или ответа, на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из афферентного, центрального и эф­ферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями (рис. 4.1). Афферентная часть дуги начинается рецепторными образованиями, назначение которых заключается в трансформации энергии внешних раздражений в энергию нервного импульса, поступающего по афферентному звену дуги рефлекса в центральную нервную систему.

В зависимости от сложности структуры рефлекторной дуги различают моно- и полисинаптические рефлексы. В простейшем случае импульсы, поступающие в центральные нервные структуры по афферентным путям, переключаются непосредственно на эфферентную нервную клетку, т. е. в системе рефлекторной дуги имеется одно синаптическое соединение. Такая рефлекторная дуга называется моносинаптической (например, рефлекторная дуга сухожильного рефлекса в ответ на растяжение). Наличие в структуре рефлекторной дуги двух и более синаптических переключений (т. е. три и более нейронов), позволяет характеризовать ее как полисинаптическую.

Объяснение физиологических механизмов обучения, приобретенного навыка, коррекции выполненного ответа на основе принципа рефлекторной реакции неверно, неточно и потребовало существенного пересмотра классической схемы рефлекторной реакции, опре­деляемой простой прямой связью: стимул а нервный центр а реакция.

Представление о рефлекторной реакции как о целесообразном ответе организма диктует необходимость дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном -- петлей обратной связи, призванной установить связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, выдающим исполнительные команды. Обратная связь трансформирует открытую рефлекторную дугу в закрытую. Она может быть реализована разными способами: от исполнительной структуры к нервному центру (промежуточному или эфферентному двигательному нейрону), например, через возвратнуюаксонную коллатераль пирамидного нейрона коры больших полушарий или двигательной моторной клетки переднего рога спинного мозга. Обратная связь может обеспечиваться и нервными во­локнами, поступающими к рецепторным структурам и управляющими чувствительностью рецепторных афферентных структур анализатора. Такая структура рефлекторной дуги превращает ее в самонастраивающийся нервный контур регуляции физиологической функции, совершенствуя рефлекторную реакцию и, в целом, оптимизируя поведение организма.

Классификации рефлексов. Существуют различные классификации рефлексов: по способам их вызывания, особенностям рецепторов, центральным нервным структурам их обеспечения, биологическому значению, сложности нейронной структуры рефлекторной дуги и т. д.

По способу вызывания различают безусловные рефлексы (категория рефлекторных реакций, передаваемых по наследству) и условные рефлексы (рефлекторные реакции, приобретаемые на протяжении индивидуальной жизни организма).

Различают экстероцептивные рефлексы -- рефлекторные реакции, инициируемые раздражением многочисленных экстерорецепторов (болевые, температурные, тактильные и т. д.), интероцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, запускаемые раздражением интероцепторов: хемо-, баро-, осморецепторов и т. д.), проприоцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, осуществляемые в ответ на раздражение проприорецепторов мышц, сухожилий, суставных поверхностей и т. д.).

В зависимости от уровня активации части мозга дифференцируют спинномозговые, бульварные, мезенцефальные, диэнцефальные, кортикальные рефлекторные реакции.

По биологическому назначению рефлексы делят на пищевые, оборонительные, половые и т. д.

С учетом уровня эволюционного развития, совершенствования сложности нервного субстрата, обеспечивающего соответствующую рефлекторную реакцию, физиологического значения, уровня интегративной деятельности организма выделяют шесть основных видов рефлексов, или уровней рефлекторных реакций (А. Б. Коган):

Элементарные безусловные рефлексы, представлены простыми рефлекторными реакциями, осуществляемыми на уровне отдельных сегментов спинного мозга. Они имеют местное значение, вызываются локальным раздражением рецепторов данного сегмента тела и про­являются в виде локальных сегментарных сокращений поперечнополосатой мускулатуры. Элементарные безусловные рефлексы осуществляются по жестко детерминированным программам и имеют четкую определенную структурную основу в виде сегментарного аппарата спинного мозга, в результате такие рефлекторные реакции отличаются высокой степенью автоматизма и стереотипности. Функциональная роль этой категории рефлексов заключается в обеспечении простейших приспособительных реакций к внешним воздей­ствиям местного значения, а также в приспособительных изменениях отдельных внутренних органов.

Координационные безусловные рефлексы представляют собой согласованные акты локомоторной деятельности или комплексные реакции вегетативных функциональных объединений внутренних органов. Эти рефлексы также вызываются раздражением определенных групп внешних или внутренних рецепторов, однако их эффект не ограничивается локальной реакцией путем последующей активации широкого класса экстеро-, интеро- и проприорецепторов, а формирует сложные координационные акты сокращения и расслабления, возбуждения или торможения деятельности ряда внутренних органов.

В физиологических механизмах реализации рефлекторных реакций этого типа значительное место занимает принцип обратной связи, обеспечиваемый соответствующими спинномозговыми структурами и осуществляющий антагонистическую, реципрокную иннервацию мышц-синергистов и антагонистов. Функциональное назначение координационных безусловных рефлексов -- формирование на базе локальных элементарных безусловных рефлексов целостных, целенаправленных локомоторных актов или гомеостатических систем организма.

Интегративные безусловные рефлексы представляют собой дальнейший шаг в интеграции отдельных безусловных рефлексов, осуществляющих сложные двигательные локомоторные акты организма в тесной связи с вегетативным обеспечением, формируя тем самым комплексные поведенческие акты, имеющие определенное биологическое значение. Рефлекторные реакции этого типа инициируются такими биологически важными стимулами, как пищевые, болевые раздражители. Определяющим на входе этих рефлекторных актов становятся не физико-химические свойства стимулов, а в первую очередь их биологическое значение. Интегративные безусловные рефлексы всегда носят целостный системный характер, включая достаточно выраженные соматические и вегетативные компоненты. Их реализация оказывается весьма пластичной, тесно связанной со многими сильно развитыми проприоцептивными обратными связями, обеспечивающими точную коррекцию выполняемого сложного поведенческого акта в соответствии с изменениями в состоянии организма. Пример такой реакции -- ориентировочная реакция. Биологическое значение последней заключается в перестройке организма, которая обеспечивает оптимальную подготовку к восприятию и быстрому анализу нового неизвестного сигнала в целях организации рационального ответа. Интегративные безусловные рефлексы требуют для своей реализации надсегментарных механизмов нервно-рефлекторной регуляции поведения организма. Эти рефлексы озна­чают переход от сравнительно простых безусловных рефлексов к поведенческим актам.

Сложнейшие безусловные рефлексы (инстинкты) представляют собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе. В качестве запускающих стереотипные поведенческие реакции раздражений выступают стимулы, имеющие отношение к питанию, защите, размножению и другим биологически важным потребностям организма.

Сложнейшие безусловные рефлексы образованы последовательными интегративными реакциями, построенными таким образом, что завершение одной реакции становится началом следующей. Адаптивность инстинктов усиливается благодаря наслоению на слож­нейшие безусловные рефлексы условных, приобретаемых на ранних этапах онтогенеза. Нервный субстрат, ответственный за физиологические механизмы инстинктивного поведения, представляет иерархическую систему соподчиненных центров интегративных, координационных и элементарных безусловных рефлексов. Жесткая предопределенность инстинктивных реакций обусловлена этапной последовательностью актов инстинктивного поведения, ограничивающей сферу функционирования обратной связи от последующего этапа к предыдущему, уже реализованному. Инстинктивные реакции отражают исторический опыт вида. В субъективной сфере человека сложнейшие безусловные рефлексы проявляются в виде последовательных влечений и желаний, в сложной игре эмоций.

Элементарные условные рефлексы проявляются в интегративных реакциях, вызываемых ранее индифферентными раздражителями, приобретающими сигнальное значение в результате жизненного опыта или подкрепления их безусловными стимулами (сигналами), имеющими биологическое значение. Основным принципиальным отличием этой категории рефлекторных реакций является то, что они образуются в процессе индивидуальной жизни. Условнорефлекторные реакции образуются, усложняются, видоизменяются на протяжении всей жизни; наиболее простые из них формируются в раннем возрасте. Нервным субстратом, отвечающим за осуществление условнорефлекторных реакций, является филогенетически наиболее молодая структура головного мозга -- кора больших полушарий. Многоканальность и взаимозаменяемость путей реализации условнорефлекторного механизма лежат в основе высокой пластичности и надежности условнорефлекторных реакций. В системе рефлекторных реакций появление условного рефлекса означает качественно новый скачок в приспособительном поведении высших животных и человека. Условнорефлекторные реакции дают возможность орга­низму заблаговременно отвечать на приближающиеся жизненно важные ситуации. В психической сфере деятельности человека условные рефлексы закладывают начало ассоциативному способу мышления.

Сложные формы высшей нервной деятельности представлены психическими реакциями, возникающими на основе интеграции элементарных условных рефлексов и аналитико-синтетических механизмов абстрагирования. Абстрагирование от конкретного содержания безусловных подкрепляющих раздражителей обеспечивает возможность более полного и целостного восприятия окружающего мира, адекватного прогнозирования и программирования поведения. В качестве вызывающих подобные реакции стимулов обычно выступают сложные комплексные раздражители. Часто такие рефлекторные реакции имеют усеченную рефлекторную дугу (отсутствует эфферентное звено рефлекторной дуги). Сложные формы высшей нервной деятельности оказываются связанными с синтетическими процессами, обеспечивающими целостные субъективные образы внешнего мира, целенаправленные программы поведения, различные проявления абстрактной мыслительной деятельности человека (психонервная деятельность, рассудочное мышление, функции второй сигнальной системы).

16. Простейшие рефлексы спинного мозга: рецепторы, механизм формирование, координация

Структуры спинного мозга обеспечивают осуществление огромного количества рефлекторных реакций, охватывающих как соматические, так и вегетативные функции организма. Часть из них связана с деятельностью нейронных механизмов самого спинного мозга, другая - с деятельностью различных центров головного мозга, для которых спинальные структуры являются исполнителями направляемых по нисходящим путям команд. Естественно поэтому, что рефлексы спинного мозга могут отличаться самой различной степенью сложности.

Сухожильные и миотатические рефлексы

Сложность рефлекторного механизма определяется количеством входящих в него нейронов и характером связей между ними. Эти структурные особенности в свою очередь определяют время, которое должен затратить нервный импульс для того, чтобы пройти из афферентных волокон через центральные структуры и вызвать реакцию в эфферентном нейроне. Поэтому именно центральное время рефлекса может быть использовано как критерий его сложности.

С этой точки зрения наиболее простыми рефлексами спинного мозга являются сухожильные рефлексы. Они обнаружены одновременно двумя немецкими неврологами - В.Эрбом и К.Вестфалем в 1875 г. и с тех пор стали широко применяемым тестом при исследованиях рефлекторной возбудимости спинного мозга у человека.

Достаточно нанести легкий удар по сухожилию мышцы (лучше разгибательной), как последняя отвечает коротким и быстрым сокращением. Общеизвестным примером сухожильного рефлекса является коленный рефлекс, возникающий при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра; аналогичные рефлексы можно получить при ударе по ахиллову сухожилию (в этом случае сокращается икроножная мышца) и по сухожилию мышц передних конечностей.

Уже первые исследователи обратили внимание на своеобразие реакций мышц при таких раздражениях, которые значительно отличают их от других двигательных рефлекторных реакций. Ответ мышцы в этом случае развивается настолько быстро, что в первое время возникло даже сомнение в его рефлекторном характере; его рассматривали как результат прямого механического раздражения мышечных волокон. Рефлекторный характер мышечных ответов был доказан в 1878 г. киевским физиологом С.Чирьевым: разрушение спинного мозга сразу же устраняет этот рефлекс.

Быстрота развития сухожильных рефлексов с несомненностью говорит о том, что центральный механизм их очень прост и передает возбуждение с минимальной задержкой.

Последующие исследования показали, что для осуществления сухожильного рефлекса достаточно всего лишь одного сегмента спинного мозга. Это, конечно, не значит, что они протекают изолированно от других рефлекторных реакций. Сухожильные рефлексы очень хорошо взаимодействуют с другими рефлексами и подчиняются определенному контролю со стороны вышерасположенных центров. И хотя нельзя произвольно затормозить сухожильный рефлекс, однако наличие постоянного тормозящего его контроля со стороны вышерасположенных центров можно легко продемонстрировать. Такой прием широко используют невропатологи, если отвлечь внимание испытуемого от определения у него коленного рефлекса (например, предложив ему с силой растягивать сцепленные руки), то этот рефлекс сразу же существенно усиливается.

Несколько позже (в 1924 г.) Ч. Шеррингтоном и сотр. была обнаружена другая значительная группа рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов мышц, которые по своему внешнему проявлению, казалось бы, резко отличны от сухожильных рефлексов. Эта группа была названа рефлексами растяжения. Основным отличием этой группы рефлексов от сухожильных рефлексов являются временные характеристики их течения. Если сухожильный рефлекс представляет собой кратковременную (фазную) реакцию, то рефлексы растяжения носят тонический характер.

Рефлекс растяжения может быть обнаружен в следующем опыте. При растяжении какой-либо мышцы (лучше экстензорной) можно измерить при помощи изометрического миографа то напряжение, которое в ней развивается. Сравнение этого напряжения в случае, когда мышца связана с центральной нервной системой, и в случае, когда эта связь прервана, обнаруживает существенную разницу.

Мышца, у которой сохранена связь с мозгом, развивает значительно большее противодействие растяжению, чем та же мышца после перерезки нерва. Очевидно, что мышца, у которой связь с мозгом нарушена, противодействует растяжению только за счет эластических свойств мышечного волокна. У мышцы же, у которой эта связь сохранена, к эластическому сопротивлению добавляется активное сопротивление. Следовательно, растяжение мышцы вызывает рефлекторное тоническое сокращение мышечных волокон, которое и противодействует растяжению.

Рефлекс растяжения в определенных пределах пропорционален силе растяжения. Однако чрезмерное растяжение мышцы может вызвать противоположный эффект; вместо противодействия мышца внезапно расслабляется. Это расслабление получило образное название эффекта “складного ножа”. Возможность появления такого эффекта говорит о том, что в рефлексе растяжения существует два противоположных компонента: с одной стороны, рефлекторные влияния из растягиваемой мышцы могут вызывать сокращение мышечных элементов, а с другой стороны - при определенных условиях тормозить их возбуждение. Это торможение получило название аутогенного.

Так как и сухожильные рефлексы, и рефлексы растяжения вызываются раздражением рецепторов мышечного аппарата, то они обычно объединяются под названием собственных рефлексов мышц.

Мышечные и сухожильные рецепторы

Какие же рецепторы есть в двигательном аппарате и как они возбуждаются при собственных рефлексах?

Двигательный аппарат отличается наличием очень специализированных и сложно устроенных рецепторных структур, которые могут быть разделены на два основных типа. Рецепторы одного из них (мышечные веретена) расположены в мышцах, а рецепторы другого - в сухожилиях и суставах. Мышечные веретена расположены между мышечными волокнами и одеты капсулой, более широкой в средней части и утончающейся по концам. Внутри каждого веретена также есть интрафузальные мышечные волокна, отличающиеся по строению от обычных (они имеют другое содержание миофибрилл и саркоплазмы и приближаются по строению к эмбриональным волокнам). Важной особенностью мышечных волокон, расположенных внутри веретена, является наличие у них наряду с двигательными окончаниями рецепторных структур. Последние могут быть двух типов - в виде спирали, обвивающей интрафузальное волокно (аннуло-спиральные рецепторы,), и в виде грозди бляшек. Аннуло-спиральные рецепторы соединены с более толстыми афферентными волокнами, а гроздьевидные - с более тонкими.

Двигательные нервные волокна, иннервирующие интрафузальные мышечные волокнам имеют свои особенности. Они значительно тоньше, чем обычные двигательные волокна. Если обычные двигательные волокна относятся в группе А - альфа, по классификации Й..Эрлангера и X.Гассера (1927), то двигательные волокна, иннервирующие мышечные волокна, относятся к группе А -гамма. Они являются аксонами особыхмотонейронов, соответственно также обозначаемых как гамма - мотонейроны.

Рецепторные образования, расположенные в сухожилиях, имеют совершенно другой тип строения. Наиболее характерными здесь являются образования Гольджи. Они состоят из сложной соединительнотканной капсулы, внутрь которой входит афферентное волокно, свивающееся затем в довольно густой клубок. Капсула расположена среди соединительнотканных волокон сухожилия. Инкапсулированные окончания есть также в суставных поверхностях и в фасциях двигательного аппарата.

Кроме этих основных типов, в двигательном аппарате есть и другие, более простые рецепторы, в том числе свободные нервные окончания, Они, по-видимому, не связаны с собственными рефлексами мышц, а представляют собой болевые окончания.

Подробные исследования особенностей афферентного разряда от мышечных рецепторов были проведены в 1933 г. английским физиологом Б.Мэттьюсом, который впервые применил для этой цели отведение потенциалов действия от отдельных афферентных волокон в составе мышечного нерва. Оказалось, что афферентные волокна, идущие от мышцы, по характеру разряда делятся на две основные группы. Если вызвать в мышце одиночное мышечное сокращение, то в одной из этих групп разряд развивается, в основном, в момент укорочения или расслабления мышцы и замолкает в период максимального натяжения, у другой группы, наоборот, разряд усиливается тогда, когда мышца развивает максимальное натяжение.