Главная Коллекция "Revolution" Экология и охрана природы Гігієнічна оцінка впливу канцерогенних речовин атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози

Гігієнічна оцінка впливу канцерогенних речовин атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози

Сучасний стан проблеми раку щитоподібної залози та факторів ризику. Особливості розповсюдженості РЩЗ серед населення різних регіонів України. Гігієнічна оцінка небезпеки для здоров’я забруднення повітряного середовища канцерогенними сполуками у регіонах.

Рубрика	Экология и охрана природы
Вид	диссертация
Язык	украинский
Дата добавления	02.12.2017
Размер файла	1,5 M

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ІНСТИТУТ ГРОМАДСЬКОГО ЗДОРОВ`Я ім. О.М.МАРЗЄЄВА НАЦІОНАЛЬНОЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ»

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Гігієнічна оцінка впливу канцерогенних речовин атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози

14.02.01-гігієна та професійна патологія

Цимбалюк С.М.

Науковий керівник:

Черниченко Ігор Олексійович

Київ - 2017

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ РАКУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ТА ФАКТОРІВ РИЗИКУ (огляд літератури)

1.1 Рак щитоподібної залози: захворюваність та поширеність .

1.2 Значення вузлової патології у виникненні раку щитоподібної залози: роль екологічних чинників

1.3 Рак щитоподібної залози як проблема антропогенного забруднення

РОЗДІЛ 2. ПРОГРАМА, МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

РОЗДІЛ 3. ВИВЧЕННЯ ОСОБЛИВОСТЕЙ РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ РЩЗ СЕРЕД НАСЕЛЕННЯ РІЗНИХ РЕГІОНІВ УКРАЇНИ

РОЗДІЛ 4. АНАЛІЗ СТАНУ ЗАБРУДНЕННЯ ПОВІТРЯНОГО СЕРЕДОВИЩА МІСТ ПРІОРИТЕТНИМИ КАНЦЕРОГЕННИМИ СПОЛУКАМИ

РОЗДІЛ 5. ГІГІЄНІЧНА ОЦІНКА НЕБЕЗПЕКИ ДЛЯ ЗДОРОВ'Я ЗАБРУДНЕННЯ ПОВІТРЯНОГО СЕРЕДОВИЩА КАНЦЕРОГЕННИМИ СПОЛУКАМИ

5.1 Визначення неканцерогенного ризику від забруднення атмосферного повітря

5.2 Визначення канцерогенного ризику, обумовленого забрудненням атмосферного повітря

РОЗДІЛ 6. ВПЛИВ КАНЦЕРОГЕННИХ СПОЛУК АТМОСФЕРНОГО ПОВІТРЯ МІСТ НА ЗАХВОРЮВАНІСТЬ НАСЕЛЕННЯ НА РАК ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

6.1 Аналіз впливу забруднення повітряного середовища міст канцерогенними сполуками на захворюваність населення на рак щитоподібної залози

6.2 Територіальні особливості хімічного забруднення атмосферного повітря міста Києва і вплив його на онкозахворюваність населення

РОЗДІЛ 7. АНАЛІЗ ІМОВІРНИХ МЕХАНІЗМІВ ВПЛИВУ ПРІОРИТЕТНИХ ХІМІЧНИХ КАНЦЕРОГЕНІВ АТМОСФЕРНИХ ЗАБРУДНЕНЬ НА ФОРМУВАННЯ РАКУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

7.1 Можливі механізми впливу канцерогенних металів на формування захворюваності на РЩЗ

7.2 Можливі механізми впливу бенз/а/пірену на формування захворюваності на РЩЗ

7.3 Можливі механізми впливу формальдегіду на формування захворюваності на РЩЗ

7.4 Концептуальна схема можливих шляхів впливу канцерогенів атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози за комбінованого надходження до організму

ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

ВИСНОВКИ

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ

РЩЗ - рак щитоподібної залози;

ЩЗ - щитоподібна залоза

АІТ - аутоімунний тиреоїдит

ТТГ - тиреотропний гормон

ТТРГ - тиреотропін-релізинг-гормон

ХРРЕС - хімічні речовини руйнуючі ендокринну систему

ЕТС - етилентіосечова

ПХ - перхлорати

БП - бенз/апірен

ПАВ - поліциклічні ароматичні вуглеводні

НЗ - нітрозаміни

НДМА - нітрозодиметиламін

НДЕА - нітрозодіетиламін

ФА - формальдегід

ВМ - важкі метали

ВСТУП

Здоров`я нації розглядається як важливий інтегральний показник рівня цивілізації суспільсьтва та його соціально-економічного розвитку. Якщо проаналізувати з цих позицій ситуацію в Україні та оцінити якість здоров`я населення, то не можна обійти той факт, що одним із найважливіших чинників його формування залишаються фактори навколишнього середовища [1, 2]. Як наслідок, людина за сучасних умов постійно знаходиться під впливом комплексу шкідливих факторів антропогенного походження, у тому числі канцерогенних, що негативно відбивається на стані її здоров`я та може призвсети до тяжких наслідків і особливо небезпечних - злоякісних новоутворень [3-14].

На сьогодні рак належить до числа трьох основних причин смерті в усіх країнах світу, причому за кількісними показниками поступається лише хворобам серцево-судинної системи.

До того ж, незважаючи на увагу, яку фахівці світу приділяють зазначеній проблемі, показники захворюваності та смертності від онкологічної патології невпинно зростають. В той же час можна спостерігати наявні зміни у структурі зареєстрованої захворюваності.

Так, у 2012 р. на планеті зареєстровано 14,1 млн. нових випадків раку і померло близько 8,2 млн людей, тоді як ще кілька років до цього, у 2008 році, ці показники становили 12,7 та 7,6 млн., відповідно. Але за прогнозом на 2025 рік очікується реєстрація вже 19,3 млн. нових випадків раку [15]. Не є винятком в цьому й Україна. За даними Національного канцер-реєстру загальна онкологічна захворюваність населення нашої держави за останні 20 років зросла майже на 20 %, з 305,2 до 380,7 випадків раку на 100 тис. населення за стандартизованими показниками [16-18].

Відповідно до прогнозів Американського ракового товариства, у 2016 році очікується поява 1685210 нових випадків раку та 595690 випадків смерті. Таке зростання перевищує показники попередніх років [19]. За різними оцінками експертів МАВР (Міжнародного агентства з вивчення раку), розвиток майже 70-80 % усіх злоякісних новоутворень обумовлено дією канцерогенних факторів навколишнього середовища, побуту та виробництва, більшість з яких мають хімічну природу [20].

Виходячи із зазначеного, протягом останніх кількох десятків років в світовій літературі висвітлюються складні питання щодо вивчення кількісних параметрів вмісту окремих канцерогенів в оточуючому середовищі, з одного боку, та з`ясуванню характеру їх впливу на стан здоров`я населення - з другого [3-14, 19-28]. Виявлені при цьому кореляційні зв`язки дозволили висловити припущення щодо профілактики онкопатології за рахунок зменшення антропогенного навантаження на організм. Так фахівці з питань детермінації раку, пов`язаного з навколишнім середовищем і професійною діяльністю, у декларації Міжнародної конференції ВООЗ (Астурія, Іспанія, 17-18 березня 2011 р.) [29] наголошують, що більшість онкологічних захворювань, які обумовлені екологічними та виробничими факторами, можна попередити. При цьому підкреслюється, що первинна профілактика, спрямована на недопущення впливу на організм канцерогенонебезпечних чинників та їх модифікаторів, на сьогоднішній день залишається єдиним та найбільш ефективним методом попередження онкологічних захворювань. Виходячи із зазначеного, Україна, де з середини минулого століття розглядаються на науковому рівні онко-гігієнічні аспекти даної проблеми, також долучилася до країн світової спільноти в боротьбі з небезпекою, що обумовлена канцерогенними речовинами і агентами. Відповідно до цього було прийнято Закон «Про ратифікацію Конвенції міжнародної організації праці № 139 1974 року про боротьбу з небезпекою, спричиненою канцерогенними речовинами та агентами у виробничих умовах та заходах профілактики» [30].

Одночасно було затверджено у новій редакції «Державний гігієнічний норматив «Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових та природних факторів, канцерогенних для людини» [31].

На сьогодні для низки злоякісних новоутворень у людей, головним чином тих органів та систем, що безпосередньо контактують із шкідливими чинниками (органи дихання, травлення, сечовивідної системи, шкіри тощо), на основі епідеміологічного дослідження установлено зв`язок з певними факторами хімічної, біологічної чи фізичної природи.

У той же час, деякі інші локалізації, зокрема рак щитоподібної залози (РЩЗ), залишаються маловивченими у цьому відношенні.

Серед безумовно канцерогенних для людини факторів, число яких за останніми данними МАВР перевищує 100 найменувань (1 група за класифікацією МАВР), доведеними для РЩЗ етіологічним чинником позначаються лише радіоактивне випромінювання, включаючи йод¹³¹ та продукти розпаду урану [31-33]. За межами канцерогенонебезпечних факторів залишається йододефіцит, хоча його роль у ЩЗ є незаперечною. Саме на цих чинниках зосереджується увага фахівців, які розглядають питання з попередження онкопатології щитоподібної залози [34-36].

Між тим зростання захворюваності населення на РЩЗ спостерігається в різних країнах і районах, що не завжди може пов`язуватись із зазначеними чинниками. Мало того, зростання захворюваності почало реєструватися в більшості країн ще у 40-50 роки минулого століття [37, 38], тобто далеко до часу витоку радіоактивних частинок і, перш за усе, радіоактивного йоду, в результаті аварії на ЧАЕС [32, 33, 39], з чим переважно пов`язувалось зростання захворюваності.

Але вже в останні роки ряд дослідників, підкреслюючи пріоритетність радіації та йододефіциту, передбачають можливу роль в індукуванні різної патології ЩЗ, в тому числі РЩЗ, також інших екологічних чинників [40-46].

Мало того, спільна доповідь Всесвітньої організації з охорони здоров`я (WHO), Програми з навколишнього середовища організації об`єднаних націй (UNEP), опублікована під назвою «Стан наукових досліджень з проблеми хімічних руйників ендокринної системи», наголошує на необхідності вивчення саме такого роду сполук. В доповіді підкреслюється, що, незважаючи на різні механізми дії за сумісного впливу на людину зростає ризик шкідливих ефектів навіть на рівнях, що є неефективними за умов ізольованого надходження до організму. При цьому до пріоритетних руйників ендокринної системи відносяться деякі антропогенні хімічні канцерогени та пестициди [47], а результатом їх дії ймовірно є новоутворення гормонально залежних ендокринних органів, в тому числі і щитоподібної залози.

Отже, на сьогодні питання щодо гігієнічної оцінки факторів довкілля та умов життєдіяльності людини, у формуванні онкологічної патології щитоподібної залози залишаються відкритими і потребують свого вирішення для розробки ефективних профілактичних завдань.

Зв`язок роботи з науковими програмами, звітами, темами.

Представлена робота виконана згідно з основними напрямками науково-дослідних робіт ДУ «ІГЗ ім.О.М.Марзєєва НАМНУ» і є узагальненням двох НДР лабораторії канцерогенних факторів відділу гігієни довкілля: «Гігієнічна оцінка канцерогенного ризику, обумовленого забрудненням повітря житлових приміщень, та визначення шляхів його зменшення» (№держреєстрації 0111U001695, 2011-2013 рр.) та «Наукове обґрунтування методичних підходів та принципів визначення внеску канцерогенних речовин повітряного середовища у формування онкологічної захворюваності (№держреєстрації 0114U001371, 2014-2016 рр.), що виконувались по плану НАМН України та загальнодержавної програми боротьби з онкологічними захворюваннями.

Мета - гігієнічна оцінка канцерогенного ризику забруднення атмосферного повітря пріоритетними канцерогенами антропогенного походження, їх впливу на формування раку щитоподібної залози та удосконалення профілактичних заходів.

Завдання роботи визначені поставленою метою і передбачали:

1. Вивчити особливості динамічних змін забруднення атмосферного повітря пріоритетними канцерогенами за останні 17 років (м. Київ, м. Черкаси).

2. Встановити характер територіальних змін аерогенного канцерогенного навантаження на населення по адміністративним районам (м. Київ).

3. Визначити динаміку захворюваності населення на рак щитоподібної залози в досліджуваних містах за останні 22 роки (м. Київ, м. Черкаси).

4. Розрахувати канцерогенні ризики, що формуються канцерогенами, ідентифікованими в повітряному середовищі - індивідуальні та сумарні. Диференціювати речовини за критерієм небезпеки.

5. Визначити особливості неканцерогенного ризику, розрахувати ризик впливу забруднення атмосфери на імунну та гормональну системи, що визначить стан ендокринної системи; встановити пріоритетні сполуки.

6. Вивчити кореляційні зв'язки між рівнями забруднення повітряного середовища (загального та окремими речовинами) на захворюваність населення на рак щитоподібної залози, визначити час максимального прояву ефекту за дії зареєстрованого забруднення.

7. Проаналізувати ймовірні механізми онкогенної дії канцерогенних речовин та встановити їх роль у формуванні раку щитоподібної залози серед населення.

8. Обґрунтувати профілактичні заходи щодо попередження онкогенного впливу екологічних чинників.

Об`єкт дослідження - вплив забруднення атмосферного повітря пріоритетними канцерогенними речовинами та формування канцерогенного ризику раку щитоподібної залози серед населення.

Предмет дослідження - канцерогенні речовини в атмосферному повітрі; канцерогенний ризик; захворюваність населення на рак щитоподібної залози.

Програма, матеріали та методи дослідження.

Дослідження було спрямовано на вирішення наступних етапів:

1. Збір, систематизація та аналіз інформації щодо стану забруднення атмосферного повітря комплексом хімічних канцерогенів на території досліджуваних міст за останні 17 років.

2. Розрахунок аерогенного навантаження канцерогенних сполук на населення у динаміці багаторічних спостережень та визначення відповідних показників неканцерогенного та канцерогенного ризику (індивідуального та сукупного).

3. Аналіз рівня та динамічних змін розвитку раку щитоподібної залози серед населення за останні 22 роки.

4. Вивчення залежностей між захворюваністю населення та аерогенним навантаженням, визначення залежності «аерогенна доза - захворюваність - час максимального прояву».

Для вирішення поставлених задач в роботі було застосовано наступні методи досліджень: фізико-хімічні (спектрально-люмінісцентий, газохроматографічний, фотоелектроколометричний) - для визначення концентрації канцерогенів в період проведення досліджень; ретроспективний аналіз - для визначення динамічних змін забруднень за 17 років; гігієнічні - для визначення і оцінки аерогенного навантаження канцерогенних сполук на населення; аналітичної епідеміології - для аналізу захворюваності населення на рак щитоподібної залози; математичні - для визначення зв'язків між показниками забруднень атмосферного повітря та захворюваністю; санітарно-статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі натурного експерименту та епідеміологічних досліджень вперше встановлено закономірності впливу канцерогенних сполук повітряного середовища на розвиток раку щитоподібної залози; визначено наявність часу максимального прояву кумулятивного канцерогенного ефекту; на підставі узагальнення власних результатів та аналізу даних літератури проаналізовано ймовірні механізми формування онкологічної патології у щитоподібній залозі за дії хімічних канцерогенів.

Практичне значення одержаних результатів полягає у:

- науковому обґрунтуванні необхідності мінімізації забруднення атмосферного повітря для зменшення канцерогенного ризику та проведення первинної профілактики раку щитоподібної залози;

- визначенні пріоритетних канцерогенних сполук (бенз/а/пірен, нітрозаміни, кадмій, хром, формальдегід) за дією на щитоподібну залозу;

- визначенні канцерогенних та неканцерогенних ризиків дії хімічних канцерогенонебезпечних речовин та доведені ролі хімічних канцерогенів у формуванні онкопатології щитоподібної залози.

За результатами дослідження розроблено та впроваджено наступні нормативно-методичні документи:

1. Патент на корисну модель № 103782 «Спосіб прогнозування рівня захворюваності населення на рак щитоподібної залози залежно від забруднення повітря канцерогенними сполуками», Україна, МПК (2015.01) GOIN31/00, A61B10/00; 25.12.2015, бюл.№ 24 (2 акти впровадження).

2. Інформаційний лист «Територіальні особливості забруднення атмосферного повітря міста хімічними канцерогенами і його вплив на захворюваність населення на рак щитоподібної залози» (знаходиться у друку «Укрпатентінформ»).

3. Інформаційний лист «Методичні підходи до визначення внеску хімічних канцерогенів у формування онкологічної захворюваності» (знаходиться у друку «Укрпатентінформ»).

4. Методичні рекомендації «Оцінка ризику для здоров`я працівників від забруднення повітря робочої зони» (знаходиться на погодженні в «Центрі громадського здоров`я МОЗ України).

5. Методичні рекомендації «Охорона здоров`я населення та працівників, зайнятих у шкідливих умовах, від негативного впливу канцерогенних факторів» (знаходиться на погодженні в «Центрі громадського здоров`я МОЗ України).

Особистий внесок здобувача.

Автором проведено аналіз та узагальнення даних літератури, опрацьовано первинні матеріали, здійснено збір даних щодо захворюваності населення на рак щитоподібної залози, які включали матеріали обласних та міських ендокринологічних центрів м. Києва та м. Черкаси, виконано математичну обробку результатів, визначено імовірні механізми канцерогенних речовин на щитоподібну залозу.

Натурні дослідження та розрахунки ризиків проведено з допомогою співробітників лабораторії канцерогенних факторів ДУ «Інститут громадського здоров`я ім. О.М.Марзєєва НАМНУ», д.б.н. О.М.Литвиченко, к.біол.н. Л.С.Совертковою та к.мед.н. Н.В.Баленко, за що автор висловлює їм велику подяку. Особистий внесок здобувача становить понад 70 %.

Апробація результатів дисертації. Наукові положення, представлені в дисертації, доповідалися на науково-практичних конференціях, а саме: науково-практичних конференціях «Актуальні питання гігієни та екологічної безпеки України» (восьмі Марзєєвські читання, 2012 р., м. Київ; одинадцяті Марзєєвські читання, 2015 р., м. Київ; дванадцяті Марзєєвські читання, 2016 р., м. Київ); на науково-практичній конференції з міжнародною участю «Досягнення та перспективи експериментальної і клінічної ендокринології» (15 Данилевські читання, м.Харків, 10-11 березня 2016 р.); на науково-практичній конференції «Довкілля та здоров`я», присвяченій 30-річчю Чорнобильської катастрофи (м. Тернопіль, 2016 р.); на міжнародній конференції «Здоров`я - 2020: Європейська політика здоров`я і благополуччя» (м. Київ, 2015 р.).

Публікації: за матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 16 робіт, з яких 5 статей у наукових періодичних фахових виданнях України та 4 - у наукових фахових виданнях інших держав та наукометричних виданнях України.

Структура дисертації.

Дисертація складається з вступу, огляду літератури, 7 розділів результатів дослідження, обговорення результатів дослідження, висновків, списку використаних джерел. Робота викладена на 183 сторінках, ілюстрована 18 малюнками і 26 таблицями. Бібліографія включає 216 джерела вітчизняної та закордонної літератури.

РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ РАКУ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ТА ФАКТОРІВ РИЗИКУ (огляд літератури)

Проблема злоякісних новоутворень на сьогодні продовжує залишатися однією із найбільш актуальних у світі в зв`язку з невпинним зростанням показників захворюваності та смертності населення від цих хвороб. Причому з часом гострота не тільки не зменшується, а, навпаки, загострюється. Розглядаючи в узагальненому вигляді проблему та динаміку її розвитку, неважко відзначити наявні структурні зміни формування захворюваності, коли у певний період переважають одні локалізації онкохвороб, а з часом приорітет одних локалізацій зменшується, а інших - збільшується.

На сучасному етапі розвитку онкологічної науки в цьому ряду однією з найбільш цікавих і соціально небезпечних є захворювання на рак щитоподібної залози.

В Україні, як і в усьому світі, в останні десятиріччя на тлі зростання загальної онкозахворюваності спостерігається прискорене збільшення захворюваності та поширеності серед населення РЩЗ. При цьому хвороба займає перше місце серед усіх злоякісних пухлин ендокринної системи.

Розглянемо сучасні дані щодо зазначеної проблеми фрагментами, акцентуючи увагу на фактори ризику.

1.1 Рак щитоподібної залози: захворюваність та поширеність

Проблема злоякісних новоутворень щитоподібної залози не є новою, проте особливої актуальності вона набула після аварії на Чорнобильській АЕС, що пов'язано із значним зростанням захворюваності населення територій, які найбільш постраждали від радіаційного забруднення.

Не вдаваючись у подробиці гістоморфології та ґенезу раку щитоподібної залози (РЩЗ), слід зазначити, що основними морфологічними типами, що найчастіше спостерігаються, є високодиференційовані форми - папілярний і фолікулярний рак, та низько диференційовані - анапластичний і медулярний рак [48, 49].

На відміну від злоякісних пухлин інших органів, РЩЗ у багатьох випадках є повільним і тривалим процесом, який найбільш часто притаманний диференційованим папілярним і фолікулярним карциномам. У тканині пухлин, що повільно розвиваються, зустрічаються осередки склерозу, кісти, кальцифікати, іноді лімфоїдна інфільтрація. Остання може свідчити про імунну реакцію організму на бластоматозний процес. Лімфоцити чинять цитолітичну дію, спричиняючи некроз, що замінюється сполучною тканиною з наступним відмежуванням патологічного процесу і тимчасовим призупиненням внутрішньоорганного розповсюдження раку [48, 49].

Відповідно до даних літератури, зростання РЩЗ почалося задовго до Чорнобильської катастрофи і триває до цього часу.

Початок регістрації збільшення захворювань на РЩЗ в усьому промисловому світі припадає на 40-ві роки минулого століття [37, 38, 48-53]. Уже в 60-ті роки, за даними ВООЗ, частота цього захворювання порівняно з 40-ми роками була вдвічі вища.

В Україні подібна тенденція спостерігалася дещо пізніше. За даними [54], частота тиреоїдного раку серед оперованих хворих у 60-ті роки зросла до 7 % порівняно з 1-3 % у 50-ті роки. На ріст частоти РЩЗ серед хворих Кримського регіону, яких лікували хірургічно з приводу різної патології ЩЗ у дочорнобильський період, вказують також В. Фесенко і співав. [55]. Так, якщо у 1954-1964 pp. РЩЗ спостерігався у 0,7 % хворих, то у 1978 та в 1987 pp. його частка складала 1,94 та 5,2 %, відповідно.

На думку деяких авторів, ріст частоти РЩЗ має періодичний характер [37]. Вказується на різкий сплеск цього показника у середині 70-х років, коли частота РЩЗ серед осіб, яких лікували хірургічно з приводу різної тиреопатології, раптово збільшилась з 4-9 % до 17-22 % випадків.

За останні десятиріччя відмічається збільшення захворюваності на РЩЗ на 28 % за одночасного зниження смертності на 23 %. Останнє пов'язують з удосконаленням методів діагностики і виявленням раку на ранніх стадіях, який характеризується сприятливим прогнозом [56].

Основний приріст РЩЗ серед хворих, що зареєстровано у низці країн, відбувається переважно за рахунок папілярного раку, нерідко - розміром менше 10 мм [49, 53, 57].

В США захворюваність на РЩЗ за період з 1973 по 2002 рік збільшилася у 2,4 рази: з 3,6 випадків на 100 тис. населення у 1973 р. до 8,7 - у 2002 [57]. При цьому підкреслюється, що зростання фактично відбулося за рахунок папілярного раку розміром 1 см і менше.

Згідно з іншим повідомленням [58], у США за період 1997-2005 pp. відмічено зростання РЩЗ усіх розмірів пухлин. При цьому щорічний приріст захворювань з пухлинами розміром менше 1 см за діаметром складав 9,9 % випадків серед чоловіків і 8,6 % - серед жінок. Разом з тим зареєстровано також збільшення цього показника для пухлин розміром 4 см і більше за діаметром серед чоловіків (3,7 %) та жінок (5,7 %). З точки зору авторів, це свідчить про те, що причиною зростання є не тільки покращення діагностики, а й вплив зовнішніх факторів. За даними [59], кількість нових випадків раку, які було діагностовано у цій країні у 2000 p., зросла до 18800, смертність склала 1300 випадків.

Аналіз літератури вказує на значні коливання показників захворюваності у різних країнах і регіонах світу. Так, відповідно до даних [60], захворюваність на РЩЗ у різних регіонах світу варіює від 1 до 10 на 100 тис. населення. Згідно з повідомленням [61], на територіях, що не зазнали радіоактивного зараження, показник захворюваності складає 2,0-3,8 випадків на 100 тис. жіночого населення і 1,2-2,6 - чоловічого. Низька захворюваність спостерігається в деяких європейських країнах (Данії, Голландії, Словаччині), висока - в Ісландії, на Гаваях, найвища - в Меланезії /Новій Каледонії (70,1 випадків на 100 тис. жіночого та 10,4 - чоловічого населення [49].

У структурі захворюваності злоякісними пухлинами РЩЗ, за різними даними, займає 0,5-3 % [50, 52, 62, 63]. При цьому смертність від нього коливається в межах 1-1,3 % випадків серед хворих усіма злоякісними формами новоутворень. В Росії злоякісні пухлини ЩЗ складають 1,2-2 % у загальній структурі онкологічної захворюваності [49, 64]. У той же час злоякісні пухлини ЩЗ є найбільш поширеними серед злоякісних пухлин ендокринної системи і складають близько 90,0 % випадків [56, 65].

Перелік причин, які вважаються причетними до росту частоти злоякісних пухлин ЩЗ, включає багато факторів як внутрішніх, так і зовнішніх. До них відносять радіаційне випромінювання, неадекватне надходження йоду та інших мікроелементів (заліза, міді, кобальту, селену тощо) і порушення їх співвідношення, наявність хронічних гіперпластичних процесів у залозі, спадковість, гормональні порушення та гормональний дисбаланс з іншими ендокринними органами, тривале застосування тиреостатиків тощо [37, 48, 49].

1.2 Значення вузлової патології у виникненні раку щитоподібної залози: роль екологічних чинників

Як ми вже відзначали, зростання показників захворюваності та розповсюдженості РЩЗ почалося ще в 40-х роках минулого століття, задовго до Чорнобильської катастрофи. Одночасно, повідомляли про низку факторів, що сприяють виникненню та розвитку РЩЗ і, отже, зростанню захворюваності населення цією патологією.

Одним із таких факторів вважають вузлові тиреопатії, що є збірним поняттям та включає доброякісні пухлини (аденоми, аденоматози), вузловий зоб, хронічні неспецифічні тиреоїдити - струма Хашімото, струма Ріделя, підгострий тиреоїдит де Кервена, тиреотоксикози тощо.

Як свідчить оглядовий аналіз публікацій з цього питання [64], частота РЩЗ, що виявляється на тлі вузлових утворень, коливається в широких межах від 7,7 до 54,2 %. Високий відсоток РЩЗ в окремих роботах, на думку авторів, пояснюється певним відбором хворих у спеціалізованих онкологічних закладах, у зв'язку з чим у стаціонар потрапляють особи з найбільшою ймовірністю злоякісних пухлин.

Найбільша частота РЩЗ спостерігалася серед хворих, яких лікували у спеціалізованих відділеннях голови та шиї. Крім того, припускається, що причиною є складність морфологічної інтерпретації новоутворень ЩЗ, що може вести як до гіпо-, так і гіпердіагностики.

Більшість дослідників додержуються точки зору, згідно з якою переважна кількість випадків РЩЗ розвивається на тлі вузлових утворень ЩЗ [64-69]. Морфологічні дослідження раннього раку показали, що у 86,6-90,8 % випадків йому передують ті чи інші процеси. РЩЗ виявляється однаково часто як на тлі поодиноких, так і множинних вузлів. За результатами особистих досліджень І.В. Решетова і співавторів [64], серед 510 хворих, яких оперували з 1990 по 2000 pp. з приводу різних вузлових захворювань ЩЗ (аденома, аденоматоз, хронічний тиреоїдит, вузловий зоб), РЩЗ виявлено у 20,6 % осіб, із яких у 77,1 % випадків - на тлі вузлових утворень, у решти хворих (22,8 %) наявність останніх не установлено. Найчастіше серед вузлових захворювань були аденоми (29,5 % випадків) та аденоматози (21,9 %). Хронічний тиреоїдит та вузловий зоб спостерігалися у 19,0 % та 6,6 % випадків, відповідно.

Прибічники зв'язку РЩЗ із зазначеними тиреопатіями наводять ряд фактів, що підтверджує їхню точку зору. Перш за усе, вказується, що РЩЗ часто зустрічається в одній і тій же долі поряд з аденомою, зобом чи хронічним тиреоїдитом. Крім того, у тканині ракової пухлини іноді виявляються ділянки, що мають структуру аденоми або тиреоїдиту. В проліферативних вузлах тиреоїдного епітелію за наявності аденоми, зоба чи хронічного тиреоїдиту може відбуватися порушення диференціювання тиреоцитів і їх трансформація у пухлинні клітини, що призводить до появи інвазивних пухлин [67, 70]. Проте, не всі вузлові утворення можуть перетворюватися на рак. Найбільшу небезпеку злоякісної трансформації тиреоцитів являють мікрофолікулярний зоб та аденома з виразною проліферацією поліморфного епітелію, що утворює сосочкові структури та солідні клітинні ділянки [37, 70].

Посилаючись на дані літератури, І.В. Решетов і співавтори [64] вказують на існування інших поглядів щодо розвитку РЩЗ. Зокрема, існує думка, що рак з самого початку розвивається у незміненій щитоподібній залозі. Автори аргументують цю точку зору особистими дослідженнями, в яких вони не спостерігали послідовну трансформацію доброякісних процесів у залозі у злоякісні, а також доволі повільним темпом росту диференційованого раку ЩЗ. На їх думку, вузли з самого початку виникають як злоякісні, однак характеризуються повільним розвитком.

Крім того, ряд дослідників визнає можливість обох варіантів розвитку РЩЗ.

У випадках відсутності будь-якої патології вважають, що розвиток РЩЗ може бути наслідком порушень фізіологічного рівня ТТГ гіпофіза, статевих гормонів, АКТГ, кортикостероїдів [49, 48].

Низка досліджень, що стосується виникнення РЩЗ на тлі вузлових захворювань ЩЗ, була виконана вітчизняними авторами. Так, за даними А.Д. Черноброва [71], серед хірургічно лікованих хворих з вузловими формами зоба частота РЩЗ складала 23,2 %, в тому числі з солітарними вузлами - 29,2 %, при багатовузловому зобі - 20,3 %, змішаному - 12,3 %. При цьому установлено удвічі вищу частоту РЩЗ серед чоловіків (42,9 %), ніж серед жінок (20,3 %). У 29,4 % хворих виявлено метастази раку у реґіонарні лімфатичні вузли шиї, частіше - у чоловіків, ніж жінок (50,0 %, 22,9 % випадків, відповідно).

У цій же роботі, при епідеміологічному досліджені у динаміці встановлено зростання в Україні показників захворюваності на РЩЗ від 0,62 випадків на 100 тис. населення у 1981-1985 pp. до 4,0 - у 1999 р. Інтенсивний ріст, починаючи з 1990 р. відмічено, в першу чергу, за рахунок населення областей (Житомирська, Київська, Чернігівська та м. Київ), що постраждали від аварії на Чорнобильській АЕС. Частка хворих цих областей відносно усіх хворих в Україні зросла з 17 % у 1990 р. до 29,5 % у 1999 р. Серед дитячого населення захворюваність на РЩЗ зросла від 0,05 випадків на 1000 у 1981 р. до 0,36 - у 1998 р.

Паралельно спостерігалося зростання також захворюваності населення на вузловий зоб в Україні з 9,3 на 100 тис. у 1990 р. до 39,1 - у 1999 р. в тому числі серед дитячого населення з 3,2 випадків на 1000 дітей у 1992 р. до 8,4 випадків - у 1999 р. Показники захворюваності у досліджуваних областях та м. Києві були вдвічі вищі серед дорослого та втричі - серед дитячого населення, ніж в Україні в цілому.

З урахуванням отриманих результатів досліджень автор дійшов висновку про збільшення частоти РЩЗ на тлі зростаючої захворюваності вузловим зобом.

Інші результати отримано М.В. Гульчій і співав. [72] при дослідженні хворих, яких лікували оперативно у Київській міській ендокринологічній лікарні протягом 1997-2000 pp. з приводу різної вузлової тиреопатології. Поміж останньої найбільшу частку складали хворі багатовузловим та одновузловим зобом (68,03 %). На аутоімунний тиреоїдит (АІТ) та дифузні і вузлові форми тиреотоксикозу припадало, відповідно, 27,43 % та 4,54 % хворих. У той же час найбільший відсоток хворих на РЩЗ виявлено серед пацієнтів з АІТ (24,85 %). На тлі зоба та тиреотоксикозу поширеність РЩЗ була меншою і складала, відповідно, 8,77 % та 3,7 % випадків. РЩЗ спостерігався майже з однаковою частотою як первинне захворювання (49,78 % випадків) і на тлі іншої тиреоїдної патології (50,22 % випадків). Папілярна форма раку була домінуючою і складала 88,29 % випадків. Частки фолікулярної, медулярної та анапластичної форм раку складали, відповідно, 8,13 %, 3,04 % та 0,54 % випадків.

Робота О.П. Демідюк і співав. [74] була спрямована на вивчення взаємозв'язку та взаємовпливу РЩЗ та АІТ. В результаті аналізу клініко-морфологічних характеристик цих захворювань у 3 категорій пацієнтів (хворих хронічним АІТ; хворих на РЩЗ; хворих хронічним АІТ у поєднанні з РЩЗ), яких лікували оперативно за період 1987-2000 pp., встановлено достовірне зростання частоти РЩЗ на тлі АІТ з (2,8±1,4) % випадків у 1987-1991 pp. до (24,3±3,4) % - у 1996-2000 pp. Домінуючим був папілярний рак (99,1 %). Ознаки злоякісності пухлин зростали зі збільшенням їх розміру. Аналізуючи отримані дані, автори дійшли висновку про відсутність підстав розглядати АІТ як передраковий стан ЩЗ, чи вважати його вторинним захворюванням у хворих на РЩЗ. На їхню думку, зростання поєднаності АІТ та РЩЗ, що спостерігається за умов високої захворюваності на РЩЗ і АІТ в екологічно несприятливих регіонах України після аварії на ЧАЕС, свідчить про існування спільних стимулів до розвитку кожного з них.

Аналогічну точку зору щодо АІТ як передракового стану висловлює М.П. Черенько [38]. На його думку, повідомлення про значну частоту малігнізації ЩЗ при захворюванні на АІТ є різко перебільшеними і вважати це захворювання передраковим станом немає підстав. Разом з тим в іншій публікації М.П. Черенько і співав. [54] повідомляють про зростання частоти аутоімунного тиреоїдиту з 60-х років минулого століття, ще до Чорнобильської аварії одночасно із збільшенням захворюваності РЩЗ серед пацієнтів, пролікованих хірургічно з приводу різної тиреопатології.

До теперішнього часу триває дискусія щодо зв'язку РЩЗ з надмірним надходженням йоду та тиреотоксикозом. Розвиток РЩЗ найчастіше відмічався у фазі пригнічення функціональної активності залози, тобто гіпотиреозу [65]. Тому протягом тривалого часу вважалося, що РЩЗ і тиреотоксикоз - несумісні явища. Однак, на сьогодні ця точка зору змінилася у зв'язку зі збільшенням кількості даних про виникнення злоякісних пухлин (у 1,6-9,0 % випадків) на тлі гіперфункції ЩЗ при різних варіантах токсичних зобів [37, 74, 75].

Це підтверджують і дані досліджень В.І. Гирлі і співавторів [76]. У хворих, яких лікували хірургічно з приводу різного ступеня тяжкості тиреотоксикозу, РЩЗ встановлено у 4,9 % випадків. При цьому частота РЩЗ не залежала від ступеня тяжкості тиреотоксикозу, проте зростала зі збільшенням тривалості як захворювання, так і його консервативного лікування, а також термінів визначеності РЩЗ. У пацієнтів, які хворіли протягом 3-10 років і більше, частота РЩЗ складала 8,2 % випадків порівняно з 4,9 % - у осіб, які хворіли протягом 1-3 років.

Найчастіше РЩЗ спостерігається на тлі тиреотоксичних аденом (8,5 %), а також хронічного тиреоїдиту Хашімото [37, 70]. При цьому, вважають, що тиреотоксичні аденоми можуть формуватися у осіб старшої вікової групи також внаслідок хронічного йододефіциту у попередні роки [77, 78].

Отже, наведені дані літератури свідчать, що РЩЗ в ряді випадків розвивається за наявності в ній різних вузлових утворень, в тому числі проліферативно-гіперпластичного типу, що виникають при ендемічному та спорадичному зобі, хронічному аутоімунному тиреоїдиті та тиреотоксикозі.

У той же час оцінка вузлових утворень як передракових станів неоднозначна і навіть протирічлива.

Проте навіть прихильники точки зору щодо вузлових утворень як передракового стану пов`язують їх з впливом зовнішніх чинників [64, 78, 79].

В результаті порушень процесів гормоноутворення, що виникають внаслідок різних причин (недостатність чи надлишок надходження аліментарного йоду, його засвоєння, медикаментозного чи успадкованого дефекту синтезу гормонів тощо), в організмі виникає недостатність тиреоїдних гормонів. У відповідь на це, за механізмом зворотного зв'язку, розвивається реакція стимуляції щитоподібної залози гіпофізом шляхом активації продукування тиреотропного гормону (ТТГ), який, у свою чергу, стимулюється нейрогормоном гіпоталамусу - тиреотропін-релізинг-гормоном (ТТРГ). Кінцевим ефектом такої стимуляції є утворення проліферативно-гіперпластичних вузлів у ЩЗ. Розвиток вузлових змін відбувається через ряд послідовних стадій, починаючи з дифузної рівномірної гіперплазії, потім дифузної нерівномірної та вогнищевої гіперплазії з переходом у доброякісні пухлини-аденоми. Останні здатні трансформуватися у злоякісні пухлини, що переконливо було показано в експерименті [80, 81].

В сучасній літературі обговорюється і інша точка зору щодо механізму стимуляції проліферації тиреоцитів та формування вузлового зоба [82 - 84]. Не заперечуючи стимулюючу та контролюючу роль ТТГ гіпофізу, автори вказують, що активація та зростання рівня ТТГ не є обов'язковими при ендемічному зобі. Це підтверджують дані про те, що рівень ТТГ у населення йододефіцитних територій буває навіть нижчим, ніж за умов нормального йодозабезпечення.

В таких випадках, основна роль у стимуляції тиреоцитів відводиться аутокринним факторам росту, таким як інсуліноподібний фактор росту, епідермальний фактор росту та фактор росту фібробластів. Ці біокомпоненти є фізіологічними модуляторами проліферації і апоптозу тиреоцитів за нормальних умов.

На сьогодні відомо, що йод є не тільки субстратом для синтезу тиреогормонів, а й регулятором росту і функції ЩЗ. Проліферація тиреоцитів зворотно залежить від вмісту йоду у залозі. Так, високі дози йоду пригнічують поглинання йодиду калію, його органіфікацію, синтез і секрецію тиреоїдних гормонів. Надходячи у тиреоцит, йод зв'язується не тільки із тирозильними залишками тиреоглобуліну, а й з ліпідами, утворюючи йодолактони і йодоальдегіди. Останні є фізіологічними блокаторами продукування аутокринних факторів росту.

За умов зниження вмісту йоду у ЩЗ ростові фактори, навпаки, виступають як потужні стимулятори тиреоцитів. Передбачається, що при розвитку патологічних змін у ЩЗ фактори росту за участі однойменних рецепторів включаються у процес неопластичної трансформації тиреоцитів і підтримку їх подальшого росту [83, 84]. Значущість активації вісі «гормон росту - інсуліноподібний фактору росту» підтверджують спостереження більш частих захворювань РЩЗ серед хворих на акромегалію [85].

При обговоренні причин виникнення зоба особлива увага в літературі приділяється існуванню природних речовин, які, подібно до дефіциту йоду, можуть викликати збільшення щитоподібної залози і тому отримали назву зобогенів, гойтрогенів або струмогенів [64, 78, 82]. Разом з тим роль цих стимуляторів оцінюється як менш значуща, оскільки реалізація їх ефекту вважається можливою лише за наявності дефіциту йоду [82]. До гойтрогенів, згідно з даними E.Gaitan [86], відносяться наступні представники хімічних груп: органічні сульфіди (тіоціанат, ізотіоціанат, аліфатичні дисульфіди), флавоноїди, піридини, полігідроксіфеноли, похідні фенолу, фталати, а також неорганічний йод (у надлишку), літій. Залежно від механізмів дії на процес гормоноутворення гойтрогени класифікують на три групи: пригнічуючи транспорт йоду у ЩЗ (тіоціанат, ізотіоціанат); пригнічуючі окислення та подальше зв'язування йодидів з органічними компонентами (фенолвмісні речовини та дисульфіди); порушують протеоліз тиреоглобуліну та секрецію гормонів у кровоток (солі літію). Дія гойтрогенів проявляється переважно у зниженні поглинання йоду та його концентрування у залозі.

Крім природного йододефіциту розвитку зоба сприяє також дефіцит інших мікроелементів та порушення їх співвідношення (так звані мікроелементози природного та антропогенного походження) [82, 87, 88].

Так, виявлено вплив дефіциту заліза на розповсюдженість зоба на йододефіцитних територіях та за умов достатнього рівня йоду. Навіть здійснення йодної профілактики є малоефективним, якщо існує дефіцит заліза, оскільки залізо бере участь у перетворенні L-фенілаланіна у L-тирозин. Позитивний вплив при йододефіцитних станах справляє вітамін А, його недостатність, навпаки, проявляє струмогенну дію у зв'язку з порушенням структури тиреоглобуліну і, відповідно, синтезу тиреогормону. Ризик розвитку зоба підвищує незбалансоване харчування з недостатністю білків, вітамінів, у тому числі вітаміну А, заліза, кальцію, фтору, селену та інших компонентів та порушенням їх співвідношення [78, 87, 89-92].

Установлено активну роль у метаболізмі йоду селену, цинку та хрому [87]. Їх недостатність негативно відбивається на функції ЩЗ. Поширеності зоба сприяють дефіцит та надлишок інших мікроелементів (молібден, кобальт, мідь, бром, марганець тощо) та їх дисбаланс [93, 94].

Певне значення для розвитку зоба має генетична схильність, індивідуальна та популяційна. Доказом цього вважається той факт, що не всі жителі, які проживають на території з однаковим рівнем йодопостачання, хворіють, а лише частка. Крім того, йодна профілактика (йодованою сіллю, йодовмісними препаратами) не завжди дає попереджувальний ефект щодо зоба. На це вказують і випадки захворюваності зобом у сім'ях та серед близнюків. Однак реалізація спадкової схильності можлива лише за наявності зовнішнього фактора - дефіциту йоду. За відсутності генетичної схильності легкий та помірний йододефіцит не призводить до появи зоба завдяки адаптаційно-компенсаторним резервам ЩЗ. За умов тяжкого йододефіциту зоб може розвинутися навіть у осіб без спадкової схильності [82].

Яскравим прикладом ролі популяційної генетичної детермінованості зобної хвороби є дані про різну поширеність зоба серед емігрантів, що проживають на територіях з однаковими рівнями йодозабезпечення [95].

Дифузний еутиреоїдний зоб може розвиватися внаслідок мутації ряду «генів - кандидатів», тобто генів, продукти експресії яких (ферменти, гормони, рецептори тощо) прямо чи опосередковано беруть участь у розвитку патологічних процесів [82]. Так, розвиток зоба відбувається за наявності соматичних (набутих) мутацій певних генів, що кодують різні етапи процесу гормоноутворенння. Безпосередньо до них відносяться, зокрема, гени, причетні до: механізму транспорту йоду у тиреоцит, який здійснюється натрій-йод-симпортером; реакцій окислення йодиду, в яких бере участь тиреопероксидаза; йодування тирозильних залишків та конденсації йодтирозинів у складі тиреоглобуліну, мутації якого зумовлюють його структурні дефекти.

Мутації гена тиреотропного гормону гіпофізу, що здійснює регуляторні функції щодо ЩЗ, вважають основною причиною багатовузлового зоба. З соматичними мутаціями цього гена пов'язують також розвиток автономних ділянок у ЩЗ, з яких формуються тиреотоксичні вузли.

Зобогенний вплив чинять ряд інших факторів, як куріння, прийом деяких ліків, емоційний стрес, хронічні інфекції, а також спосіб життя, побутові умови та релігійна і соціальна приналежність [82, 87, 96]. Останні приймають участь у формуванні зоба, реалізуючи свою дію опосередковано через вплив на рівень вживання йодованої солі, збалансованого харчування, куріння тощо.

За сучасних умов зростання розповсюдженості йододефіцитних захворювань, у тому числі зоба, відбувається на тлі забруднення навколишнього середовища «неспецифічними» струмогенами антропогенного походження [82, 90, 97-109]. До них відносяться пестициди, деякі хімічні сполуки, що містяться у промислових викидах, деякі фармакологічні препарати, а також важкі метали тощо. Всі ці фактори тим чи іншим шляхом порушують процеси продукування та секреції тиреоїдних гормонів, що призводить до збільшення ЩЗ з формуванням ендемічного чи спорадичного зоба [103].

Подібні властивості мають також поліхлоровані дифеніли. Доказано зобогенну дію високих рівнів у воді нітратів [98, 104]. Такі сполуки, як перхлорат (ClO₄), перренат (ReO₄) та пертехнат (ТсO₄), індукують зоб через пригнічення активності натрій-йод- симпортера, що здійснює транспорт йоду у тиреоцити [105].

Ряд еколого-гігієнічних досліджень показали зобогенну дію забруднень навколишнього середовища, що проявилася зростанням поширеності зоба, зокрема його вузлових форм, та іншої патології ЩЗ серед населення ендемічних за зобом територій з екологічно несприятливим становищем порівняно з контрольними територіями з однаковими рівнями йододефіциту, але екологічно благополучними [43, 106-108].

Виявлена закономірність стала підставою для висновку, що зоб є екозалежним захворюванням і може бути індикатором екологічного неблагополуччя населених місць.

Аналогічної точки зору дотримуються О.Ф. Безруков і співав., ґрунтуючись на результатах особистих досліджень у Кримському регіоні [45, 109].

В результаті аналізу екологічного стану і його зіставлення із тиреопатологією серед населення (вузловий зоб, АІТ, гіпотиреоз тиреотоксикоз) встановлено її нерівномірний розподіл та вплив забруднень навколишнього середовища на рівень цих захворювань. Максимальні рівні тиреопатології, зокрема вузлового зоба, відмічено на територіях, що найбільше забруднені, характеризуються великою кількістю забруднюючих об'єктів, в тому числі автотранспорту. Отримані дані були підґрунтям для розгляду захворювань ЩЗ, зокрема зоба, маркерами для оцінки екологічного стану навколишнього середовища. Вказується, що несприятливі антропогенні фактори на тлі геобіохімічної ситуації (різний рівень природного йододефіциту) стали провідними у розвитку тиреопатології.

Таким чином, наведені дані літератури однозначно свідчать, що хоча йододифіцит визнається провідним фактором, виникнення та поширеність зоба є результатом складної взаємодії ендогенних та численних екзогенних факторів, у тому числі пов'язаних з діяльністю людини. З цієї причини зоб вважається багатофакторним захворюванням [78, 82].

До багатофакторних хвороб відносять також АІТ [110, 111], на тлі якого, як зазначалося вище, спостерігається розвиток РЩЗ. Згідно з сучасними поглядами, основним етіологічним фактором АІТ визнається спадковість, яка зумовлює схильність до несприйнятливості та втрати імунної толерантності до антигенів ЩЗ організму. Реалізацію генотипу здійснюють різні фактори навколишнього середовища, модулюючи аутоімунний процес. Тобто, фактори зовнішнього середовища є тригерними чинниками, які здатні спричинити розвиток АІТ тільки за наявності генетичної схильності. Отже, виникнення АІТ - це результат взаємодії генетичної схильності і факторів навколишнього середовища. До останніх відносять рівень йодозабезпечення (надлишок), хімічні, фізичні (радіація) агенти довкілля та виробничого середовища, природні геохімічні фактори, незбалансоване харчування, в тому числі недостатність селену, літію. Як і для вузлового зоба установлено вплив екологічних факторів на формування та зростання захворюваності на АІТ, показано кореляційний зв'язок між загальною захворюваністю населення на АІТ і комплексним показником забруднення атмосфери, що стало підставою вважати АІТ екозалежною нозоформою [40, 112]. Дані літератури щодо розповсюдженості АІТ у ендемічних за зобом регіонах та окремих областях Південно-Східного регіону України не завжди однозначні, проте в цілому свідчать про зростання частоти АІТ у Південно-Східному регіоні, що пов'язано із збільшенням забруднення довкілля [113, 114].

Таким чином, наведені дані літератури однозначно свідчать про зростання захворюваності РЩЗ та його розповсюдженості на тлі вузлової патології, з одного боку, та ролі в цьому процесі факторів довкілля, з другого.

На нашу думку, коректною є також точка зору, згідно з якою визнається можливість розвитку РЩЗ як самостійно з самого початку, так і на тлі вузлових проліферативно-гіперпластичних утворень, будучи з ними генетично пов'язаними. Останні у зв'язку з цим правомірно розглядаються як передракові стани.

Нашу думку підтверджують наступні дані. Перш за усе - це одночасне зростання захворюваності та поширеності серед населення вузлової патології (вузлового зоба, АІТ, аденом) і РЩЗ, що спостерігається як до, так і після аварії на ЧАЕС [11, 13-17].

Особливо переконливою ілюстрацією цього є факти паралельного зростання після аварії захворюваності вузловим зобом та РЩЗ, які не є типовими для дитячого віку хворобами, серед дитячого населення постраждалих районів, де етіологічним канцерогенним чинником стало радіаційне випромінювання на тлі йододефіциту.

На завершення слід зазначити, що визнання вузлових тиреопатій передраковими станами має не тільки теоретичне, а й важливе практичне значення, оскільки визначає один із шляхів первинної та вторинної профілактики злоякісних новоутворень щитоподібної залози. Розробка і реалізація гігієнічних заходів, спрямованих на попередження вузлових захворювань серед населення, а також своєчасне їх виявлення та лікування певною мірою будуть сприяти і попередженню захворювань на РЩЗ.

1.3 Рак щитоподібної залози як проблема антропогенного забруднення

Із-за розповсюдження факторів ризику онкології в останні десятиріччя в усьому світі фахівці особливу увагу звертають на проблему зростання захворюваності органів ендокринної системи як наслідок несприятливого впливу хімічних забруднювачів навколишнього середовища.

Про актуалізацію цього питання свідчить також спільна доповідь ВООЗ та ООН “State of the Science of Endocrine Disrupting chemicals” (19 лютого 2013 p., Женева), яка присвячена аналізу стану наукових досліджень з вивчення питань, пов'язаних з негативним впливом на здоров'я так званих “ендокринних руйнівників” [47]. Цей термін використовується для позначення екзогенних речовин або їх сумішей, що змінюють функції ендокринної системи, наслідком чого є несприятливий вплив на здоров'я організму, його потомства чи субпопуляції.

Доповідь являє собою найбільш об'ємний всебічний аналіз результатів наукових досліджень з цих питань, що існують на сьогодні. У роботі підкреслюється, що здоров'я людини значною мірою залежить від належного функціонування ендокринної системи, яка регулює секрецію певних гормонів, що мають важливе значення для таких функцій, як метаболізм, ріст та розвиток, сон та настрій тощо.

На сьогодні ідентифіковано близько 800 речовин, які відносяться до “ендокринних руйнівників”. Деякі хімічні речовини, що руйнують ендокринну систему (ХРРЕС), мають природне походження, але переважна більшість з них є синтетичними різновидами, створеними людиною. Вони можуть визначатися у пестицидах, електронних пристроях, предметах і виробах для особистої гігієни та косметики тощо. Ці речовини можуть бути присутні також як добавки або забруднювачі у харчових продуктах.

У навколишнє середовище ХРРЕС потрапляють, головним чином, із промислових та міських викидів, сільськогосподарських відходів, при спалюванні та утилізації сміття і ін.

Людина може зазнавати їх дії через вживання харчових продуктів, води, ковтання та вдихання пилу, газів, дрібних часточок, що містяться у забрудненому повітрі, а також при потраплянні їх на шкіру.

На сьогодні вже існують переконливі дані про зв'язок між дією окремих ХРРЕС та порушеннями у здоров'ї, таких як вади розвитку генітальних органів у хлопчиків (крипторхізм, гіпоспадія), злоякісні пухлини молочної залози, яєчників у жінок, рак простати у чоловіків, а також рак щитоподібної залози.

При цьому вказується, що аналогічні зміни мають місце за умов впливу ХРРЕС як на лабораторних, так і диких тварин.

Експерти робочої групи ВООЗ та ООН, базуючись на визнанні того факту, що ендокринна система у всіх видів хребетних дуже схожа, вважають, що будь-які ендокринні зміни, які спостерігаються у різних видів тварин у зв'язку з дією ХРРЕС, не повинні ігноруватися, а, навпаки, мають розглядатися як потенційно небезпечні для людей.

...

Страница:

диссертация "Гігієнічна оцінка впливу канцерогенних речовин атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози" скачать

Подобные документы

Оцінка екологічної безпеки території Добропільського району Донецької області
Характеристика господарсько-виробничого комплексу Добропільського району Донецької області. Потенційні екологічні небезпеки території та визначення факторів екологічного ризику. Оцінка ризику для здоров’я населення від забруднення атмосферного повітря.

курсовая работа [6,1 M], добавлен 18.03.2015
Аналіз канцерогенних ризиків мешканців промислових міст Донецької області
Дослідження ступеню забруднення атмосферного повітря Донецької області канцерогенними речовинами. Джерела викидів та визначення індексу забруднення атмосфери токсинами. Соціально-гігієнічний моніторинг ризику онкологічної захворюваності населення.

дипломная работа [2,2 M], добавлен 03.07.2011
Розрахунок, аналіз та прогноз забруднення території при викидах забруднення точковим джерелом
Моніторинг стану повітряного басейну. Вплив наслідків забруднення атмосферного повітря на стан здоров'я населення. Розрахунок максимального значення приземної концентрації шкідливих речовин. Механічні, фізичні, хімічні методи очистки газопилового потоку.

курсовая работа [135,0 K], добавлен 26.06.2014
Управління і контроль у галузі охорони атмосферного повітря
Функції управління та моніторинг в галузі охорони атмосферного повітря. Нормативи, передбачені атмосфероохоронним законодавством. Державна екологічна та санітарно-гігієнічна експертиза, запобігання негативному впливу на стан атмосферного повітря.

реферат [13,8 K], добавлен 24.01.2009
Оцінка забруднення атмосферного повітря викидами автотранспорту
Оцінка наслідків забруднень атмосферного повітря автомобільними викидами, склад, масштаби забруднень. Завантаження вулиць міста автотранспортом, оцінка ступеню забрудненості атмосферного повітря відпрацьованими газами автомобілів, шляхи їх зменшення.

лабораторная работа [14,4 K], добавлен 11.05.2010
Екологічний стан Миколаївщини
Водні ресурси. Атмосферне повітря. Ґрунт і надра. Відходи. Енергетика. Вплив забруднення навколишнього середовища на здоров’я людини. Найнебезпечніші джерела канцерогенних речовин. Каракурти. Екологічні організації та ЗМІ.

реферат [16,1 K], добавлен 19.03.2007
Оцінка впливу СП ЗАТ "ХЕМЗ-IРЕС" на стан навколишнього середовища
Географічна і адміністративна характеристика району розміщення підприємства. Виявлення джерел забруднення. Оцінка впливу підприємства СП ЗАТ "ХЕМЗ-ІРЕС" на компоненти навколишнього середовища: воду, повітря, грунти, рослинний і тваринний світ.

дипломная работа [1,7 M], добавлен 01.06.2012
Розрахунок та оцінка викидів забруднюючих речовин у атмосферу від автотранспорту
Забруднюючі речовини що викидають автомобілі та їхній вплив на навколишнє середовище і здоров'я людей. Комплексний вплив автомобільного транспорту на довкілля. Оцінка забруднення атмосферного повітря, автотранспортом за концентрацією оксиду вуглецю.

курсовая работа [60,8 K], добавлен 11.09.2014
Процеси викидів та міграції в атмосфері шкідливих речовин по ТОВ "Дунаєвецький арматурний завод"
Екологія та екологічні проблеми в Україні. Характеристика та екологічна оцінка Хмельницької області. Вербальний опис ТОВ "Дунаєвецький арматурний завод". Умови забруднення атмосферного повітря. Інвентаризації викидів забруднюючих речовин в атмосферу.

дипломная работа [2,1 M], добавлен 09.09.2014
Визначення розмірів плати за забруднення атмосферного повітря та розробки заходів щодо очистки шкідливих викідів
Практика оцінювання впливу промислових підприємств, енергетичних установок на стан атмосферного повітря та розрахунок розміру виплат компенсації за шкоду, заподіяному атмосферному повітрі. Аналіз дії основних забруднюючих речовин на організм людини.

лабораторная работа [41,7 K], добавлен 20.10.2008
Вплив екологічних факторів на здоров'я населення
Аналіз екологічної ситуації Великобагачанського району Полтавської області. Господарська діяльність на території району, його природні ресурси, стан екологічного забруднення. Особливості аналізу демографічної ситуації території, стан здоров'я населення.

реферат [34,9 K], добавлен 26.12.2011
Екологічна оцінка стану атмосферного повітря в зоні впливу викидів стаціонарного техногенного джерела
Географічні, метеокліматичні, геологічні та інші характеристики, що впливають на розповсюдження в атмосфері забруднюючих речовин. Характеристика техногенних викидів та їх впливу на реципієнтів. Розрахунок дальності розповсюдження домішок зони забруднення.

курсовая работа [122,5 K], добавлен 24.12.2012
Сучасний стан і перспективи забезпечення екологічної безпеки у сфері залізничного транспорту в Україні
Основні способи захисту навколишнього середовища на залізничному транспорті України. Забруднення грунту, рослинного і тваринного світів залізним транспортом. Захист природних ландшафтів, атмосферного повітря, водного середовища, захист від шуму.

реферат [40,2 K], добавлен 17.12.2014
Правове регулювання охорони атмосферного повітря
Законодавство у сфері забезпечення охорони атмосферного повітря. Порядок видачі дозволів на викиди забруднюючих речовин, їх гранично допустимі норми. Регулювання шкідливого впливу на атмосферу та організаційно-економічні заходи захисту населення.

реферат [16,2 K], добавлен 24.01.2009
Оцінка рівня забруднення автотранспортом повітря оксидом вуглецю м. Черкаси
Проблеми екології автомобільного транспорту України, застосування альтернативних видів палива. Сполуки у вихлопних газах автомобілів. Заходи по зниженню забруднення чадним газом. Оцінка рівня забруднення повітря оксидом вуглецю ділянок в м. Черкаси.

курсовая работа [1,1 M], добавлен 23.05.2009
Атмосфера та охорона повітряного середовища від забруднення
Будова і склад атмосфери, джерела її антропогенного забруднення. Руйнування озонового шару Землі та шляхи його захисту, сучасний стан озонового екрану, фактори руйнування озону. Антропогенні зміни клімату, забруднення повітря радіоактивними домішками.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 10.11.2010
Еколого-біологічні дослідження місцевості
Екологічний стан атмосферного повітря, водного середовища, земельних ресурсів Чернігівського району. Розробка історично-туристичних та екологічних маршрутів екологічних стежок. Розрахунок плати за забруднення атмосферного повітря стаціонарними джерелами.

дипломная работа [340,2 K], добавлен 16.09.2010
Оцінка впливу на довкілля виробництва магнезіальної добавки на ВАТ "Рівнеазот"
Сучасний стан та шляхи вирішення проблем забруднення довкілля відходами промислових виробництв. Оцінка впливу виробництва магнезіальної добавки в аміачну селітру на навколишнє середовище. Запобігання шкідливого впливу ВАТ "Рівнеазот" на екологію.

магистерская работа [1,9 M], добавлен 24.09.2009
Вплив екологічних і соціальних факторів на демографічні процеси і здоров’я громадян України
Еколого-демографічний стан людства. Вплив екологічних факторів на тривалість життя людини та стан здоров'я. Проблема демографічної кризи та причини зниження народжуваності. Аналіз причин захворюваності та темпів зростання смертності громадян України.

реферат [27,4 K], добавлен 12.11.2011
Нормування антропогенного навантаження на природне середовище
Нормативи в галузі охорони атмосферного повітря. Регулювання та оцінка впливу викидів забруднюючих речовин на стан атмосфери. Обґрунтування обсягів викидів для отримання дозволу на викиди стаціонарними джерелами. Державний облік у галузі охорони повітря.

курс лекций [478,4 K], добавлен 23.01.2011

Другие документы, подобные "Гігієнічна оцінка впливу канцерогенних речовин атмосферного повітря на формування захворюваності на рак щитоподібної залози"

весь список подобных работ

скачать работу можно здесь

сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.