Физиология профессиональных заболеваний водолазов

при зарядке регенеративного патрона ХП-И с большой насыщенностью его СО₂;

при работе под водой более допустимого срока;

при спуске водолазов с незаряженным или неполностью заряженным регенеративным патроном ХП-И;

при многократном использовании дыхательного аппарата без перезарядки регенеративного патрона свежим ХП-И.

Отравление СО₂ при использовании дыхательных аппаратов с открытой схемой дыхания может наступить только в том случае, когда баллоны аппарата заполнены воздухом с большим содержанием СО₂.

Отравление водолазов СО₂ может наступить также в барокамере, когда периодическая вентиляция сжатым воздухом выполняется без соблюдения норм расхода воздуха и сроков ее проведения (см. п. 3.1 приложения 2).

Для того, чтобы понять этиологию отравления углекислым газом у водолазов, рассмотрим физиологическую картину нормокапнии и патофизиологическую картину гиперкапнической гиперкапнии.

Нормокапническое состояние организма имеется тогда, когда парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт.ст. (5,6 %), напряжение его в артериальной крови -- 40--43 мм рт.ст., в венозной крови - 46--48 мм рт.ст. и в тканях -- 50--60 мм рт.ст.

Выведение СО₂, образующегося в тканях организма, происходит вследствие разницы напряжения СО₂ между тканями и венозной кровью, между венозной кровью и парциальным давлением в альвеолярном воздухе, между выдыхаемым и окружающим воздухом.

Двуокись углерода от тканей к легким доставляется кровью в виде биохимических соединений в составе гидрокарбонатов калия и натрия, карбаминовых соединений гемоглобина и белков плазмы. Гидрокарбонатная система состоит преимущественно из гидрокарбонатов натрия (NaHCO₃), находящихся в плазме, и калия (КНСО₃), находящихся в эритроцитах. На эту систему приходится 80 % выводимого СО₂. Карбаминовой фракцией из тканей выводится более 15 % всего СО₂. Небольшое количество угольной ангидразы (около 1 %) реагирует с водой, образуя нестойкую, мало диссоциирующую угольную кислоту - Н₂СО₃. Остальная часть СО₂ выводится из плазмы через другие соединения. Около 2/3 всех соединений СО₂ находится в плазме и около 1/3 -- в эритроцитах.

Выведению СО₂ из организма способствует его высокая диффузионная способность, которая в 30 раз больше кислородной диффузии. Благодаря наличию градиента напряжения СО₂ свободно диффундирует из тканей в плазму и эритроциты. В плазме реакция гидратации протекает медленно. В эритроцитах, где имеется фермент угольная ангидраза, эта реакция протекает в 300 раз быстрее. Образовавшаяся угольная кислота мгновенно нейтрализуется, превращаясь в воду и СО₂, гидрокарбонат калия, карбаминовые соединения гемоглобина в эритроцитах и гидрокарбонат в плазме. В легких с помощью той же карбоангидразы реакция гидратации протекает в обратном направлении с образованием газовой фазы СО_Г Удаление СО₂ через легкие вызывает небольшое подщелачивание крови (увеличение рН), в результате чего сродство гемоглобина к О₂ увеличивается. В тканях эти процессы происходят в обратном направлении: поступающий из тканей СО₂ переходит в эритроциты, вследствие чего среда подкисляется (уменьшение рН), что вызывает увеличение отдачи кислорода тканям. В результате указанных процессов на долю эритроцитов приходится 95 % выведения СО₂ из организма, а углекислота, регулируя процессы окисления гемоглобина и восстановления оксигемоглобина, способствует доставке О₂ клеткам организма.

В организме существуют физико-химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного состояния на постоянном уровне (рН 7,36-7,40), несмотря на поступление в организм избыточного количества кислот и оснований. Физико-химический механизм обеспечивается буферными веществами (гидрокарбонатами, фосфатами, белками, гемоглобином), содержащимися в крови. Их действие основывается на нейтрализации кислых и щелочных соединений за счет образования либо нейтральных молекул, либо малодиссоциирующих кислот и оснований. Основную роль в стабилизации рН в тканях организма играет гидрокарбонатная система. При поступлении в кровь сильной кислоты она немедленно вытесняет более слабую угольную кислоту из гидрокарбонатов, образуя натриевую или калиевую соль, вследствие чего вместо сильной кислоты в крови появляется более слабая угольная. Увеличение в крови углекислоты рефлекторно вызывает увеличение легочной вентиляции, выведение из организма избытка СО₂ и нормализацию рН. Аналогичным образом предотвращается сдвиг рН в щелочную сторону при поступлении в кровь оснований. К физиологическим механизмам сохранения кислотно-основного состояния относятся гипервентиляция и удаление через почки избытка органических кислот или двууглекислого натрия в случае поступления в организм большого количества оснований. Затруднение выведения СО₂ из организма возникает вследствие уменьшения градиента СО₂ между альвеолярным воздухом и дыхательной газовой средой либо при росте в ней парциального давления СО₂, либо при недостаточной вентиляции легких.

Вторичные гиперкапнии (гистотоксическая, циркуляторная, гиповентиляторная) представляют собой патогенетические звенья специфических или неспецифических заболеваний водолазов.

Гистотоксическая гиперкапния возникает при отравлении кислородом (гипероксическая гиперкапния) и выхлопными газами, а также некоторыми вредными веществами воздуха (гемическая гиперкапния). В первом случае выведение СО₂ гемоглобином блокировано О₂, во втором случае инактивация гемоглобина и тканевых дыхательных ферментов обусловлена окисью углерода, окислами азота и другими метгемог-лобинобразователями.

Циркуляторная гиперкапния может быть осложнением обжима водолазов, сопровождающегося существенным перераспределением крови и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Указанная форма гиперкапнии может возникать при газовой эмболии как следствие де-компрессионной болезни или баротравмы легких.

Вторичная гиповентиляторная гиперкапния возникает при терминальной стадии наркоза индифферентными газами в результате тормозных влияний на дыхательный центр и нейроны, управляющие актом дыхания.

Первичная гиповентиляторная гиперкапния может возникнуть вследствие увеличения сопротивления дыханию в результате возрастания плотности газовой среды или неисправности дыхательных аппаратов и проявляется чаще всего при физической нагрузке под повышенным давлением.

Патогенез. Важное значение в патогенезе токсического действия углекислого газа на организм имеют реакции на гиперкапнию со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

ЦНС формирует комплекс ответных защитно-приспособительных реакций, направленных на быструю ликвидацию повышенного содержания СО₂ в крови, предотвращение его неблагоприятного воздействия на нервные клетки. Механизм токсического действия СО₂ на нервные клетки до конца не выяснен, однако имеются сообщения, что у него много общего с действием наркотиков и, в частности, высокого парциального давления азота (Лазарев Н.В., 1941; Bennett P., Elliott D., 1975). Наиболее чувствительна к гиперкапнии кора головного мозга.

Сравнительно невысокие концентрации СО₂ после кратковременной фазы возбуждения в нервных клетках вызывают торможение (Сергиевский М.В., 1950), которое сопровождается появлением сонливости, переходящей в сон. При высокой концентрации СО₂ (6--10 %) наблюдаются быстрое угнетение функций ЦНС и наркотический сон. В дальнейшем торможение распространяется на подкорковые образования мозга и жизненно важные центры продолговатого мозга (Сулимо-Самуйлло З.С., 1971).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Токсическое действие СО₂ на организм человека зависит от скорости увеличения парциального давления СО₂ во вдыхаемой газовой смеси и его величины.

Классификация различных эффектов действия С0₂ в зависимости от концентрации в дыхательной смеси и экспозиции (по Роту и Биллингсу, 1973).

По оси абсцисс -- время, мин; по оси ординат -- концентрация СО₂ в ДГС, %. I -- индифферентная зона, II -- зона незначительных физиологических сдвигов, III - зона выраженного дискомфорта, IV -- зона глубоких функциональных расстройств, потери сознания

При дыхании газовой смесью с быстро нарастающей концентрацией СО₂ расстройства появляются раньше и имеют более выраженный характер, чем при медленном повышении содержания СО₂ до той же величины. Длительное воздействие СО₂ вызывает более существенные сдвиги функции организма, чем кратковременное воздействие.

Динамика острого и хронического отравления СО₂ различна.

При остром отравлении бурно и заметно протекает процесс компенсации и также быстро наступает декомпенсация.

При хроническом отравлении процессы компенсации выражены слабее, состояние относительно устойчивой адаптации сохраняется долго, а декомпенсация развивается через длительное время.

В отличие от нормального давления в условиях гипербарической плотности чувствительность дыхательного центра к СО₂ снижается даже в покое, когда имеется еще большой резерв вентиляции для компенсации накопления СО₂. В этом случае восстановленный гемоглобин обладает большей способностью образования соединений с СО₂, создавая карбгемоглобин без большого вмешательства в образование оксигемоглобина. Некоторое значение имеет также специфическая для водолазов пониженная вентиляторная реакция СО₂ даже в нормальных условиях. Предполагается, что в процессе продолжительной работы водолазы адаптируются к повышенному парциальному давлению углекислого газа, в связи с чем их своеобразная реакция на СО₂ является приобретенной. Кроме того, установлено, что при физической нагрузке вентиляторная реакция на СО₂ у водолазов в отличие от людей, не связанных с подводными погружениями, снижена на 20%, а неврогенный компонент общей реакции -- на 35-45 %, что может свидетельствовать о понижении хемочувствительности у водолазов. Это выражается в заниженной вентиляции легких под водой даже при использовании совершенного водолазного снаряжения. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе у квалифицированных водолазов при тяжелой физической работе может превышать 70 мм рт.ст., хотя другие физиологические реакции у них более адекватны, чем у водолазов-новичков.

Механизм действия СО₂ при острой гиперкапнии (по Кулешову В.И.. 1986)

При гиперкапнической гиперкапнии отравляющее действие вызывает эндогенный СО₂, образовавшийся в клетках организма. В первые же минуты дыхания воздухом с повышенным парциальным давлением С0₂ образующиеся в избытке кислые радикалы нейтрализуются буферными системами крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновый). Однако имеющийся в организме щелочной резерв не способен нейтрализовать увеличившееся количество СО₂, в результате чего включаются физиологические механизмы: гипервентиляция, усиление работы сердца и почек по реабсорбции Na. По мере истощения щелочного резерва до критического уровня уменьшается рН крови. Снижение рН на 0,1-0,2 по сравнению с нормой может оказаться гибельным для организма.

Постоянство парциального давления СО₂ обеспечивается влиянием на дыхательный центр рефлекторных и гуморальных стимулов. Рефлекторно оно осуществляется через хеморецепторы, находящиеся в каротидных и аортальных зонах, а гуморально -- непосредственным воздействием СО₂, содержащегося в спинномозговой жидкости, на центральную хеморецепторную зону или хемоцентр в области IV желудочка головного мозга. Дыхательный центр очень чувствителен к повышению концентрации СО₂ в крови. Увеличение содержания СО₂ в альвеолах всего на 0,22 % ведет к возрастанию легочной вентиляции вдвое. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном газе устойчиво поддерживается и при нахождении человека под повышенным давлением в барокамере или в водолазном снаряжении под водой.

Из тканей к легким венозная кровь транспортирует СО₂ в виде кислых солей угольной кислоты (51 об.%), карбгемоглобина (4,5 об.%) и в виде физически растворенного СО₂. Под влиянием повышенного содержания СО₂ в крови в период компенсации частота сердечных сокращений уменьшается, но при этом увеличивается сила сокращений. Непосредственное и рефлекторное действие повышенного напряжения СО₂ на вазомоторный центр проявляется сужением сосудов. В целом при воздействии повышенного содержания СО₂ в организме в период компенсации функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы усиливается: увеличивается ударный объем сердца и минутный объем крови, повышается максимальное и минимальное артериальное давление.

В период декомпенсации развивается тахикардия, местное сосудорасширяющее действие СО₂ на стенки артериол превалирует над центрально-рефлекторным. Вследствие этого ударный объем сердца уменьшается, снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови. Это особенно четко проявляется со стороны кровоснабжения сердца и мозга, в которых преобладает местная сосудорасширяющая реакция. При дыхании гиперкапнической смесью в компенсаторный период увеличивается количество эритроцитов, активируется эритропоэтическая функция костного мозга, отмечается лейкоцитоз.

В период декомпенсации наступает увеличение вязкости крови и снижение осмотической стойкости эритроцитов.

При гиперкапнии изменяется соотношение химически связанного и растворенного СО₂ за счет увеличения последнего и падает артериовенозная разница по СО₂. В результате этих изменений затрудняется образование в легких оксигемоглобина, угнетается тканевое дыхание и снижается активность окислительных ферментов, что приводит к возникновению кислородного голодания (развивается гиперкапническая гипоксия) и к нарастанию метаболического ацидоза.

В условиях гиперкапнической гипоксии изменяются все виды обмена: ферментативный, углеводный, белковый, минеральный. Падает активность сукцинатдегидразы и цитохромоксидазы различных тканей, уменьшается скорость синтеза гликогена в мышцах и печени, увеличивается концентрация молочной и пировиноградной кислот в крови и спинномозговой жидкости, а также остаточный азот печени. Вследствие снижения интенсивности обменных процессов и гипервентиляции при гиперкапнии происходит снижение температуры тела.

Действие высоких концентраций СО₂ на ЦНС проявляется вначале возбуждением, а затем угнетением всех ее отделов. Наиболее устойчивыми к токсическому действию СО₂ оказываются сосудодвигательный и дыхательный центры.

Наиболее чувствительны к действию повышенного парциального давления СО₂ молодые образования ЦНС. Раньше всего угнетается кора больших полушарий головного мозга. В результате этого наблюдаются клонические и тонические судороги вследствие возбуждения нижележащих отделов ЦНС, освободившихся из-под контроля коры головного мозга. Деятельность спинного мозга угнетается в последнюю очередь. При этом судороги прекращаются, вслед за чем в любой момент возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

При выведении животного из атмосферы с концентрацией СО₂ порядка 25 % после пребывания в ней более суток также возникают приступы тонических и клонических судорог. Этот эффект называют «обратным действием» или последействием СО₂. Причина таких судорог состоит в перевозбуждении центров спинного мозга, освободившихся от угнетающего действия СО₂, но не испытывающих еще тормозящего влияния со стороны высших отделов ЦНС, особенно коры головного мозга, которые освобождаются от действия СО₂ позднее спинного мозга.

Отравление СО₂ усугубляется при перегревании или переохлаждении организма.

Следует отметить, что СО₂ усиливает токсическое действие кислорода и наркотическое действие азота, снижает устойчивость к декомпрессионному газообразованию.

Клиника. Клиническая картина отравления СО₂ зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе, скорости ее нарастания, времени действия и эффективности приспособительных механизмов. Отравление протекает в 3 формах: острой, подострой и хронической. В водолазной практике отравление СО₂ чаще встречается в острой форме, для которой характерно быстрое развитие компенсаторных реакций, а при более высоких концентрациях -- патологических. При отравлении СО₂ водолазы предъявляют жалобы на чувство жара, появляются одышка, сердцебиение, шум в ушах, потливость, слюнотечение, тошнота и рвота.

Если нарастание СО₂ во вдыхаемой газовой смеси происходит сравнительно медленно, то условно можно определить 4 последовательные стадии острого отравления: предвестников, одышки, судорог и наркоза.

1-я стадия - стадия предвестников (начальных проявлений) -- наступает при содержании СО₂ во вдыхаемой газовой смеси в пределах 1,5-- 3 %, приведенных к условиям нормального давления. Для этой стадии характерны чувство жара, умеренная эйфория, снижение внимания, легкое головокружение, головная боль, более глубокое дыхание, снижение физической работоспособности, потливость, усиление саливации, бронхиальной и желудочной секреции.

2-я стадия -- стадия одышки -- возникает при дыхании воздухом, содержащим 3-6 % СО₂ при экспозиции 20--100 мин. Типичными симптомами для указанной стадии отравления СО₂ являются выраженное чувство жара, сильная одышка, головокружение, пульсирующая головная боль, сонливость. При осмотре определяются вначале бледность, а затем гиперемия кожных покровов, набухание подкожных вен. Отмечаются небольшая эйфория, повышенная потливость, гиперсаливация. Учащается пульс, как правило, повышается артериальное давление, в большей степени диастолическое. Тоны сердца приглушены. При электрокардиографии обнаруживаются увеличение вольтажа зубцов и уширение интервала Р--Q, свидетельствующие о повышенной возбудимости миокарда и замедлении предсердно-жедудочковой проводимости.

3-я стадия -- стадия судорог -- наступает при содержании СО₂ во вдыхаемой газовой смеси 6--10 % при экспозиции 5--25 мин. Для указанной стадии характерно наличие декомпенсации с развитием патологических реакций организма. Ведущим симптомом являются судороги клонического характера мышц всего тела, сопровождающиеся затрудненным продолжительным выдохом. Кожные покровы цианотичны, зрачки сужены, артериальное давление снижено, частота сердечных сокращений уменьшена, тонус периферических сосудов ослаблен, вязкость крови увеличена, осмотическая стойкость эритроцитов понижена. Возможна потеря сознания.

4-я стадия - стадия наркоза -- появляется при дыхании в течение нескольких минут газовой смесью с содержанием СО₂ более 10 %. Быстро развивается общая заторможенность. Судороги ослабевают из-за истощения нервной системы. Отмечаются редкое дыхание, брадикардия, расширение зрачков. Наступает сон, переходящий в наркоз после кратковременного возбуждения. Возможно наступление смерти от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При резком переходе на дыхание атмосферным воздухом (выведении пострадавшего из углекислотного наркоза) могут быть судороги как проявление «обратного действия» СО_Г

Хроническая гиперкапния возникает при многомесячном пребывании человека в гиперкапнической среде с содержанием СО₂ 0,5--2%. В ее течении выделяют стадии компенсации, относительно устойчивой адаптации и дезадаптации.

В стадии относительно устойчивой адаптации хронической формы отравления СО₂ определяются умеренное повышение легочной вентиляции, увеличение щелочного резерва крови и небольшое снижение метаболизма в тканях организма. В этот период сохраняется работоспособность и остается достаточно высокий уровень физиологических резервов организма.

В стадии дезадаптации появляются дистонические реакции, отмечаются снижение щелочного резерва крови и сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Это приводит к адренокортикальному истощению, нарушению электролитного баланса, астенизации и снижению работоспособности.

Оказание помощи и лечение. Первая помощь при отравлении углекислым газом должна оказываться пострадавшему водолазу еще под водой. В случае появления признаков отравления углекислым газом при работе водолаза в вентилируемом снаряжении необходимо дать указание водолазу прекратить работу и хорошо провентилироваться. Если водолаз потерял сознание (не отвечает на сигналы с поверхности) или его нельзя поднять на поверхность вследствие запутывания, то к нему спускают страхующего водолаза, который оказывает пострадавшему первую помощь и вместе с пострадавшим поднимается на поверхность без соблюдения режима декомпрессии.

На поверхности с пострадавшего водолаза быстро снимают снаряжение, немедленно помещают в барокамеру вместе со страхующим водолазом или водолазным врачом (фельдшером) и создают давление воздуха, равное давлению воды на глубине спуска. В барокамере пострадавший выдерживается до улучшения общего самочувствия, после чего проводится декомпрессия по режиму, выбранному с учетом величины давления в барокамере, времени пребывания под давлением и состояния пострадавшего. При выборе режима декомпрессии за время пребывания под наибольшим давлением принимается время от начала спуска под воду до начала снижения давления до 1 -й остановки в барокамере.

При возникновении отравления СО₂ у водолаза, спускающегося в снаряжении с замкнутым или полузамкнутым циклом дыхания, его необходимо поднять на поверхность. При невозможности подъема к пострадавшему спускают страхующего водолаза, который проверяет открытие крышки травяще-предохранительного клапана на дыхательном мешке, вентилирует дыхательный мешок пострадавшего кислородом с помощью байпаса, устраняет запутывание водолаза, после чего обоих водолазов поднимают на поверхность. На поверхности пострадавшего выключают из аппарата и переводят на дыхание кислородом из другого аппарата.

При показаниях проводятся реанимационные мероприятия и симптоматическое лечение. Объем медицинской помощи пострадавшему водолазу зависит от степени тяжести заболевания.

В стадии одышки достаточно переключить водолаза на дыхание воздухом без примеси СО₂, так как при этом симптомы отравления СО₂ быстро исчезают. При упорных головных болях пострадавшему однократно внутримышечно вводится 1 мл 50%-ного раствора анальгина, а в дальнейшем назначают амидопирин, цитрамон, пиронал, седальгин или другой анальгетик в терапевтических дозах. Проводится его согревание. Под давлением 10 м вод.ст. и менее назначается ингаляция кислородом. Ингаляция кислородом показана при любой степени гиперкапнии, но особенно она необходима при ослаблении внешнего дыхания.

У больного, перенесшего судорожный приступ, или при продолжающихся экспираторных судорогах оказание медицинской помощи должно быть направлено на снятие судорожных приступов (если они продолжаются) и нормализацию деятельности кардиореспираторной системы. Для снятия судорог внутримышечно однократно вводится «литическая смесь» (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 2 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2%-ного раствора промедола) в одном шприце или средства, рекомендованные для купирования приступа судорог при отравлении кислородом. Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы подкожно вводится 1 мл 10%-ного раствора коразола и 2 мл кордиамина. При явлениях выраженной сердечной недостаточности показано применение 10--20 мл 40%-ного раствора глюкозы с 0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона внутривенно. При ослабленном дыхании лечение дополняют этимизолом (по 3 мл 1,5 %-ного раствора внутримышечно).

В стадии наркоза при отсутствии у пострадавшего естественного дыхания и остановке сердечной деятельности производят искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью аппаратов искусственной вентиляции легких, а также непрямой массаж сердца. После выведения пострадавшего из состояния тяжелой гиперкапнии его следует считать тяжелобольным, требующим стационарного лечения. Доставка в стационар осуществляется в сопровождении медицинского работника. В течение первых суток после вывода пострадавшего из состояния гиперкапнии у него могут наблюдаться остаточные явления в виде головной боли, общей слабости, чувства стеснения в груди. Наряду с этим могут развиться бронхит, пневмония и даже отек легких и мозга.

Для предупреждения пневмонии назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. Для профилактики отека мозга внутримышечно вводят 0,025--0,05 г кортизона в виде суспензии или внутривенно 30 мг преднизолона в виде суспензии. Для предупреждения «обратного действия» СО₂ при дыхании атмосферным воздухом назначают 1-2 мл 2%-ного раствора супрастина или 2 мл 1%-ного раствора димедрола внутримышечно. Во избежание рецидивов приступов судорог назначают 5 мл 5 %-ного раствора барбамила внутривенно.

В тяжелых случаях отравления углекислым газом квалифицированная и специализированная помощь оказывается в условиях стационара.

Профилактика. Профилактика отравления СО₂ достигается тщательной подготовкой и рабочей проверкой водолазного снаряжения и барокамер, соблюдением правил их эксплуатации и устранением причин, способствующих накоплению СО₂ в газовой смеси. Водолазный состав и руководители водолазных спусков должны хорошо знать причины развития гиперкапнии, основные симптомы отравления углекислым газом и приемы оказания первой помощи пострадавшему водолазу.

При выполнении работы в вентилируемом водолазном снаряжении необходимо подавать в скафандр не менее 80--120 л сжатого воздуха в минуту. При этом следует исключать случаи крутых изгибов шлангов, которые могут уменьшать сечение внутреннего канала шланга. Перед началом выполнения водолазом работы необходимо увеличить подачу воздуха в скафандр. При появлении начальных признаков отравления углекислым газом необходимо прекратить работу и хорошо провентилировать скафандр.

При спусках в снаряжении с замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания нельзя допускать случаи использования неисправных аппаратов. Особое внимание должно обращаться на исправность работы клапанов клапанной коробки (особенно клапана вдоха) и на наличие в регенеративном патроне ХП-И, время его зарядки и качество (в свежем ХП-И содержание СО₂ не должно превышать 20 л/кг). Следует исключать случаи повторных спусков водолазов без перезарядки регенеративных патронов свежим ХП-И. При появлении первых признаков отравления СО₂ (одышки, чувства недостатка дыхательной смеси на вдох, жара, головной боли и др.) необходимо прекратить работу, заменить дыхательную смесь в дыхательном мешке путем однократной промывки системы «аппарат -- легкие». При повторном возникновении симптомов отравления СО₂ водолаз должен сделать однократную промывку дыхательного мешка аппарата кислородом и начать подъем на поверхность.

При спусках в условиях отрицательных температур воздуха необходимо принимать меры предупреждения образования ледяных пробок в шланговых соединениях или примерзания клапанов дыхательных аппаратов.

Для исключения случаев отравления СО₂ у водолазов в период пребывания их в барокамерах необходимо проводить периодическую вентиляцию воздухом в соответствии с п. 3.1 приложения 2, а также в случае предъявления водолазами жалоб, свидетельствующих о признаках отравления СО₂. При использовании системы регенерации барокамеры необходимо своевременно перезаряжать кассеты свежим ХП-И, контролировать содержание СО₂ в барокамере. Концентрация СО₂ в барокамере не должна превышать 1%, приведенного к нормальному барометрическому давлению.

Отравление выхлопными газами

Отравление выхлопными газами представляет собой патологическое состояние, в основе которого лежит развитие острой гемической и дыхательной гипоксии, вызванной нарушением дыхательной функции гемоглобина, процессов газообмена в легких и в тканевых капиллярах.

Историческая справка. Впервые с проблемой техногенного загрязнения атмосферы столкнулись в Лондоне, где в 1257 г. появились жалобы на загрязнение воздуха. В 1276 г. король Эдуард I запретил жечь уголь в столице, а один из нарушителей закона был повешен. Однако с 1600 г. основным видом топлива все же стал каменный уголь, в результате чего к концу века концентрация вредных веществ в атмосфере достигла современной предельно допустимой нормы и удерживалась на этом уровне 200 последующих лет, а Лондон снискал славу одного из самых задымленных городов мира. Английский климатолог Г. Лэмб на основе изучения 200 картин английских и голландских художников установил, что на картинах 1550-1568 гг. облака занимают около 45 % видимого неба, а в 1790--1840 гг. облачность увеличилась до 70--75 %. Г.Лэмб связал это наблюдение с усилением континентальности климата и влиянием техногенного загрязнения воздуха. После появления двигателей внутреннего сгорания, увеличения сжигания топлива, уничтожения лесов, роста промышленных выбросов в атмосфере происходит рост содержания углекислого газа, окиси углерода, аэрозолей, пыли и других вредных веществ с одновременным уменьшением количества кислорода. По данным Р.К. Баландина и Л.Г. Бондарева (1988), токсический туман (смог) в 1952 г. стал причиной преждевременной смерти около 4 тысяч человек, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Окись углерода открыл в 1799 г. английский ученый Дж. Пристли. Оксиды азота синтезировал в 1784-1785 гг. Г. Кавендиш. Типичная картина отравлений окислами азота была описана Hamilton (1925), Zangger (1926), Дьяковым (1930), Flury и Zernik (1930), С. Лихачевым (1931) и др. Первое описание отравления выхлопными газами на американской подводной лодке было выполнено в 1952 г. Х.Дж.Элвисом и Таннером.

Важное значение для разработки методов оказания помощи и мер профилактики отравлений выхлопными газами имели работы, связанные с изучением физико-химических характеристик и этиопатогенеза отравлений основными компонентами выхлопных газов -- окисью углерода и окислами азота. Возможность окисления СО до СО₂ была впервые показана П.Р.Покровским в 1864 г. В дальнейшем наличие окисления СО до СО₂ в организме было показано Брекинджером. Первые сведения о содержании окиси углерода в крови при отсутствии экзогенных источников ее образования были получены в 1894 г. Греантом в опытах на собаках. В классических опытах Дж.Холдейна (1895) было сделано первое обоснование применения гипербарической оксигенации (ГБО) при отравлении СО: животные выживали в барокамере в газовой среде, состоящей из 2 кгс/см² О₂ и 1 кгс/см² СО, хотя весь гемоглобин был блокирован окисью углерода. В 1900 г. этот опыт был повторен А. Моссо. В 1919-- 1920 гг. Д. Баркрофт, используя ГБО, успешно лечил отравления токсичными газами, включая СО. В 1950 г. Н. Пейс, Е. Стрежман и Е. Уолкер сообщили о наличии лечебного эффекта ГБО при отравлении СО. В 1958-1959 гг. отечественный исследователь К.М. Рапопорт опубликовал данные о лечении 24 пострадавших, которые после ГБО были здоровыми, тогда как из другой группы (4 пострадавших, не прошедших ГБО) один умер, а остальные получили осложнения. И.А. Сапов и соавт. (1975) на основе 74 наблюдений пришли к выводу о том, что при применении ГБО летальность от отравления СО снижается в 8 раз.

Эффективность ГБО при отравлении окислами азота была показана
в 1896 г. R.Makgill и соавт.

Этиопатогенез. Выхлопные газы от двигателей внутреннего сгорания представляют собой смесь целого ряда вредных веществ, среди которых наиболее токсичными являются окись углерода (СО), окислы азота (NO₂, NO и др.) и углекислый газ (СО₂). Кроме того, выхлопные газы содержат альдегиды, кетоны, органические кислоты и перекиси, углеводороды и частицы несгоревшего топлива, обладающие раздражающим действием. В выхлопных газах автомобилей содержится около 200 химических соединений, в том числе кроме перечисленных вредных веществ ядовитая окись свинца. Наибольшую опасность из компонентов выхлопных газов представляют окись углерода, составляющая около 6--8 % объема выхлопных газов, и окислы азота (1,5-2 %).

Отравление выхлопными газами в водолазной практике может возникнуть при использовании водолазного снаряжения, в котором для дыхания водолаза применяется сжатый воздух (вентилируемое снаряжение, снаряжение с открытой схемой дыхания, снаряжение с полузамкнутой схемой дыхания), а также в барокамерах в случае подачи в них воздуха, загрязненного выхлопными газами.

Загрязнение выхлопными газами воздуха, используемого для дыхания водолазов, может возникнуть в следующих случаях:

при неисправности работающего компрессора;

при расположении всасывающего патрубка компрессора вблизи выхлопной трубы двигателя внутреннего сгорания;

при заносе ветром к всасывающему патрубку компрессора выхлопных газов от собственного двигателя внутреннего сгорания или двигателей рядом стоящих судов, наземных транспортных и технических средств, дыма от промышленных или бытовых объектов;

* при возгорании шихты фильтров очистки воздуха.

Отравлению выхлопными газами способствуют тяжелая физическая работа, перегревание или переохлаждение организма, умственное или физическое переутомление, повышенное парциальное давление углекислого газа и азота.

Патологический процесс в результате воздействия на организм выхлопных газов заключается в следующем.

Окись углерода - бесцветный газ, без запаха и вкуса, немного легче воздуха, плохо растворим в воде, не сорбируется активированным углем. Попадая из альвеолярного воздуха в кровь, окись углерода вступает во взаимодействие с гемоглобином, очень легко образуя карбоксигемоглобин (НbСО), так как сродство гемоглобина к окиси углерода в 360 раз больше, чем к кислороду. Даже 0,1 % СО в воздухе при нормальном давлении приводит к превращению 80 % гемоглобина в карбоксигемоглобин. Диссоциация карбоксигемоглобина осуществляется очень медленно по сравнению с оксигемоглобином (период полувыведения СО равее 5 ч). Практически СОНb не участвует в переносе кислорода из легких к тканям, что приводит к гемической гипоксии, одышке и избыточному удалению из организма СО_2. Развивающаяся гипокапния еще больше ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снабжение тканей кислородом. Имеются также данные о том, что окись углерода оказывает непосредственное воздействие на нервную систему, миокард и другие структуры, изменяя активность некоторых ферментов тканей, в частности цитохромоксидазы. Первые признаки отравления выхлопными газами наблюдаются при содержании в крови 10--30 % карбоксигемоглобина, отравление средней тяжести -- при содержании 30--60 %, тяжелая степень отравления -- при содержании 60--80 % и более, а при более 80 % наступает смерть. Летальные исходы от отравления СО составляют 17,5 % от общего количества смертельных экзогенных отравлений (Лужников Е.А., 1982).

Окислы азота при обычных температурах представляют собой бурые пары. Помимо раздражающего действия на легочную ткань окислы азота ухудшают дыхательную функцию крови, образуя при взаимодействии с гемоглобином довольно устойчивое и медленно диссоциирующее соединение -- метгемоглобин (MtHb). Это переокисленный гемоглобин, в котором железо гема из 2-валентного превращается в 3-валентное. Большое количество MtHb в крови нарушает транспорт кислорода к тканям и может привести к смерти.

Следует иметь в виду, что токсичность вредных веществ, попавших в атмосферный воздух, возрастает пропорционально величине давления. Так, например, содержание СО в воздухе в концентрации 0,34 мг/л в условиях нормального давления вызывает лишь начальные симптомы отравления (головную боль, головокружение) через 4-5 ч, а дыхание воздухом q такой концентрацией СО на глубине 50 м приведет к тяжелой интоксикации в течение первых десятков минут экспозиции.

Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о потенцировании (взаимоотягощении) действия на организм окиси углерода и окислов азота. Такой эффект отчетливо проявляется при воздействии высоких концентраций этих газов, что объясняется однонаправленным влиянием на систему транспорта кислорода и ферментные системы биологического окисления, а также быстро наступающей кислородной недостаточностью вследствие поражения легочной ткани окислами азота.

В условиях повышенного давления, когда в газовой среде содержится повышенное парциальное давление кислорода, явления кислородного голодания у водолаза на фунте могут не возникать, так как недостаток кислорода, поставляемого оксигемоглобином, может компенсироваться избыточно растворенным кислородом под давлением в плазме крови. В данном случае явления гипоксии у пострадавшего могут развиться после выхода на поверхность в период дыхания атмосферным воздухом.

Клиника. Токсичность окиси углерода для человека в зависимости от ее концентрации и продолжительности воздействия в условиях нормального атмосферного давления

При легкой форме отравления выхлопными газами пострадавшие предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость даже при незначительных физических нагрузках, на головную боль, пульсацию в височных артериях, шум в ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, иногда тошноту. При осмотре отмечаются розовые мочки ушей, небольшое понижение мышечного тонуса, тремор век и пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов, одышка (нередко с кашлем), тахикардия. Определяются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление наступает через 1 -2 сут. При отравлении средней тяжести вышеуказанные симптомы у пострадавшего более выражены. Отмечаются различные по продолжительности помрачение или потеря сознания. Наступают резкая мышечная слабость и адинамия, что исключает возможность самостоятельного передвижения. Наряду с этим появляются нарастающая сонливость, заторможенность, безразличие к окружающей обстановке, провалы памяти, немотивированные поступки. При осмотре может определяться слегка розовая окраска кожи, одышка, частый пульс, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. По данным ЭКГ-исследований определяются признаки выраженной гипоксии миокарда и участки некроза. Отмечаются увеличение количества эритроцитов и замедление СОЭ. В ряде случаев наблюдается глюкозурия. Выздоровление наступает медленно, может длительное время сохраняться астеническое состояние.

При отравлении выхлопными газами в тяжелой степени кожа и видимые слизистые имеют розовый цвет с цианотичным оттенком. Наряду с потерей сознания быстро прогрессирует коматозное состояние, заканчивающееся остановкой дыхания. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Появляются клонические и тонические судороги. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, на верхушке выслушивается систолический шум, пульс частый. Отмечается аритмия дыхания типа Чейна -- Стокса.

Может наступить опасный для жизни отек легких, который приводит к синему или серому типу гипоксемии. Синий тип характеризуется резко выраженным цианозом кожных покровов, учащенным и клокочущим дыханием, кашлем с обильной пенистой мокротой, нередко с примесью крови. Пульс частый, удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление нормальное или немного повышенное. Серый отек прогностически более опасен, так как он нередко осложняется коллапсом. Кожные покровы и видимые слизистые имеют бледно-серый цвет. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое.

При замедленном течении тяжелого отравления угарным газом может развиваться асфиксическая или эйфорическая форма. Асфиксическая форма характеризуется развитием у пострадавшего асфиксии и комы, а затем появлением вялых параличей на фоне нарастающих расстройств функций центральной нервной системы. При эйфорической форме отравления на первый план выступает речевое и двигательное возбуждение, напоминающее алкогольное опьянение.

Молниеносное течение отравления развивается в 2 формах: апоплексической и синкопальной. При апоплексической форме наступают быстрая потеря сознания, судороги и остановка дыхания. В случае синкопальной формы быстро наступает прогрессирующий коллапс. Молниеносные формы отравления выхлопными газами протекают неблагоприятно.

При тяжелой форме отравления выхлопными газами могут быть осложнения, проявляющиеся расстройствами функций центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения, а также трофическими поражениями кожи.

Оказание помощи и лечение. Первая помощь при появлении признаков отравления выхлопными газами заключается в переводе пострадавшего на дыхание от других баллонов воздухом, не содержащим вредные вещества, подъеме водолаза на поверхность и включении на дыхание кислородом.

При легкой степени отравления можно использовать кислород в условиях нормального давления. Пострадавшего следует укрыть одеялом, приложить грелки к ногам, напоить сладким чаем или кофе, дать под язык 1 таблетку валидола.

При средней и тяжелой степенях отравления лечение водолаза проводится кислородом при повышенном давлении. Гипербарическая оксигенация является этиопатогенетическим и самым эффективным средством лечения. Даже при нормальном давлении дыхание чистым кислородом ускоряет расщепление НbСО в 20 раз, а при повышенном давлении скорость расщепления многократно увеличивается. В результате значительного увеличения количества физически растворенного в крови кислорода резко снижается тяжесть заболевания и ускоряется выведение окиси углерода из организма. Лечение проводится по специальному режиму кислородной рекомпрессии. При этом дыхание кислородом не должно проводиться по замкнутой схеме. Могут использоваться кислородные ингаляторы, изолирующие кислородные аппараты с открытой схемой дыхания или стационарная система дыхания барокамеры.

При нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы рекомендуется медленное внутривенное введение раствора коргликона (1 мл 0,06%-ного раствора в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно) или строфантина (0,5 мл 0,05%-ного раствора в 10--20 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно). При невозможности внутривенного введения строфантина (коргликона) производится подкожное введение раствора кофеина (1-2 мл 10%-ного раствора) и других средств, стимулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы.

При выраженных симптомах интоксикации пострадавшему вводят 5-- 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в 100 мл 40%-ного раствора глюкозы капельно внутривенно.

При психомоторном возбуждении пострадавшего вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора тизерцина или аминазина, 2 мл 2 %-ного раствора димедрола, 1-2 мл 2 %-ного раствора супрастина или 2 мл 0,5 %-ного раствора седуксена, возможно также применение про-медола (1 мл 2 %-ного раствора).

При ослаблении дыхания лечение дополняют этимизолом (по 3 мл 1,5 %-ного раствора внутримышечно). В случае остановки дыхания немедленно проводят искусственную вентиляцию легких способами «изо рта в рот» или «изо рта в нос» в соответствии с приложением 18. Для предупреждения повторных судорожных приступов производят внутривенное введение 5 мл 5 %-ного раствора барбамила или ставят клизму с хлоралгидратом (1,5--2 г на 40 мл воды с добавлением крахмала). При токсическом отеке легких по синему типу гипоксемии показано кровопускание800-1000 мл с последующим введением такого же количества свежей цитратной крови. При сером типе кровопускание противопоказано. Рекомендуется внутримышечное или подкожное введение кордиамина, мезатона, капельное введение 1-2 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Для профилактики отека мозга вводят 0,025--0,05 г кортизона внутримышечно в виде суспензии или 1 мл 3 %-ного раствора преднизолона внутримышечно или внутривенно капельно в 100 мл 0,9 %-ного раствора хлористого натрия. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики в терапевтических дозах. Мероприятия по оказанию помощи при отравлении выхлопными газами должны проводиться вплоть до появления у пострадавшего сознания, восстановления дыхания и нормализации пульса.

После оказания помощи пострадавшему необходимо предоставить покой и тепло. Водолазы, перенесшие отравление выхлопными газами средней и тяжелой степени, подлежат эвакуации в лечебно-профилактическое учреждение для стационарного лечения и освидетельствования. Эвакуировать пострадавших следует только на транспорте. Отправлять их пешком не разрешается. Лица, терявшие сознание или имевшие расстройство дыхания, транспортируются только в положении лежа на спине, укутанными в теплые одеяла. При длительной транспортировке больным с выраженной одышкой необходимо давать для дыхания кислород, производить внутривенные вливания 40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В₁ а также давать пить теплые молоко, какао, кофе или чай.

В случае отсутствия возможности проведения гипербарической оксигенации отравленного выхлопными газами помещают вместе с водолазным врачом (фельдшером) в барокамеру, в которой создают давление воздухом до 70 м вод.ст. и проводят лечение по режиму 2А или 2Б с учетом самочувствия пострадавшего. Симптоматическое медикаментозное лечение пострадавшего осуществляется водолазным врачом (фельдшером) в барокамере под давлением.

Профилактика. Для предупреждения отравления водолазов выхлопными газами необходимо прежде всего исключить случаи поступления этих газов в воздух или газовую смесь, подаваемые на дыхание водолазам или для создания газовой среды в барокамере. Воздушный компрессор должен быть оборудован фильтром для очистки воздуха от окиси углерода. Воздух, подаваемый для дыхания водолазов, не должен содержать окись углерода более допустимых величин.

Для контроля за техническим состоянием компрессора и качеством воздуха, закачиваемого воздушным компрессором, при наличии фильтра для очистки от СО 1 раз в квартал проводится анализ водолазного воздуха на содержание в нем вредных веществ (окиси углерода, окислов азота и углеводородов суммарно). В случае отсутствия в компрессоре фильтра для очистки воздуха от СО контроль качества воздуха производится ежедневно перед спуском первого водолаза.

Анализ воздуха на содержание в нем вредных веществ проводится также каждый раз при предъявлении жалоб водолазами на неприятный запах в воздухе, поступавшем в снаряжение или в барокамеру. При обнаружении в воздухе вредных веществ, концентрация которых превышает допустимые величины, водолазные спуски прекращаются. Спуски разрешается проводить только после устранения причины загрязнения сжатого воздуха и при содержании вредных веществ в нем не более допустимых величин.

Отравление нефтепродуктами

Под отравлением нефтепродуктами понимаются патологические изменения в организме водолаза, наступающие в результате использования для дыхания сжатого воздуха с примесью природного газа или летучих продуктов нефти и других нефтепродуктов, а также вследствие контакта с жидкими и твердыми фракциями нефтепродуктов.

Этиопатогенез. Отравление нефтепродуктами у водолазов может возникать при выполнении водолазных работ на загрязненной нефтепродуктами акватории, в районе проведения разведочного и эксплуатационного бурения, а также при ремонтных работах на подводных трубопроводах.

При выполнении указанных работ в рабочую зону заборного патрубка водолазного компрессора могут поступать пары нефти и природный газ. Загрязнение нефтепродуктами воздушной среды в зоне работы водолазного компрессора может происходить в результате недостаточной герметичности запорных клапанов трубопроводов, по которым поступают нефть и газ, пропуска сальников насосов, а также за счет испарений с открытых поверхностей нефти. Загрязненный воздух может подаваться на дыхание водолазу или на заполнение барокамеры. Степень загрязнения воздуха рабочей зоны водолазного компрессора токсичными парами и газами, а также их состав зависят от температуры и давления, при которых протекают технологические процессы. В условиях относительно небольшой температуры и при атмосферном давлении воздух в районе рабочей зоны заборного патрубка водолазного компрессора загрязнен преимущественно парами легких углеводородов. При добыче нефти и газа с примесью сероводорода в воздухе рабочей зоны помимо легких углеводородов будет содержаться также сероводород.