Инфаркт миокарда. Стенокардия. Сердечная недостаточность

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфаркт миокарда. Стенокардия. Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней И. м. следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего атеросклероза. Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением И. м. в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Отдельные случаи И. м., выявленные на вскрытии, описаны в 19 в., а в 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клинических форм И. м., связав его возникновение с тромбозом венечных (коронарных) артерий сердца.

По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый И. м. с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м., когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный И. м., когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный И. м. (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный И. м., при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду. Последняя форма в связи с анатомическими особенностями венечных артерий сердца встречается очень редко.

По обширным статистическим данным, частота И. м. среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин И. м, наблюдается в 1¹/₂-2 раза реже. Считается, что горожане болеют И. м. чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей. Данные о догоспитальной летальности неоднородны.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20-25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10-15%.

инфаркт миокард сердечный недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый И. м. бывает проявлениемишемической болезни сердца. Исключительно редко причиной И. м. является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90-100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при И. м. подтверждается практически во всех случаях.

Вместе с тем отсутствует строгое соответствие между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. Иногда очаговые изменения не развиваются при тяжелейшем распространенном коронарном атеросклерозе и даже при ангиографически выявляемой окклюзии крупной коронарной артерии, и, напротив, довольно часто И. м. возникает у больных с единичной нестенозирующей бляшкой коронарной артерии, подчас с трудом выявляемой ангиографически. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному ангиоспазму, повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения И. м. во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии,артериальную гипертензию (см. Гипертензия артериальная), курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно диабет сахарный), ожирение, возраст старше 50 лет.

Гипер- и дислипопротеинемия наблюдаются у больных И. м. значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (связь И. м. с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой - предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для И. м. следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

Частота И. м. достоверно возрастает при сочетании двух и особенно нескольких «больших» факторов риска. Описано более 200 «малых» факторов риска (подагра, употребление мягкой питьевой воды, псориаз, определенные особенности личности и др.), этиологическое и патогенетическое значение которых не вполне ясно.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию И. м., выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения - снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития И. м. антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус - гипофиз - надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов, вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции - анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого коллапса.

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, отека легких, обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону И. м. вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде И. м., может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитиемсердечной недостаточности связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов - нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Ряд клинических проявлений патогенетически связан с некрозом миокарда, резорбцией продуктов распада ткани и парабиотическими процессами в зоне, прилежащей к очагу некроза. Некротический распад кардиомиоцитов сопровождается высвобождением миоглобина, креатинфосфокиназы и других ферментов, содержание которых в плазме крови повышается. Резорбция токсических продуктов распада вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а в дальнейшем повышение СОЭ. Возникновение аритмий сердца и нарушений проводимости в значительной мере обусловлено перерывом проводимости в зоне инфаркта, а также возникновением электрофизиологических предпосылок к развитию нарушений ритма и проводимости сердца в периинфарктной зоне.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза, характеризуется нарушением равновесия внутри- и внеклеточного содержания ионов калия и натрия, что сопровождается нарушениями проводимости и ведет к электрической нестабильности клеток, обусловливающей развитие различных аритмий вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые аритмии, в частности предсердные (мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии, остановка предсердий), связаны с возникновением мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного очага (в синоатриальном узле в стенках предсердий и т. д.).

Истощающее перераздражение ц.н.с. патологическими импульсами с интерорецепторов сердца и острое снижение насосной функции сердца при крупноочаговом И. м., особенно при развитии тяжелых аритмий сердца, лежат в основе патогенеза кардиогенного шока и основных его клинических проявлений - резко выраженной артериальной гипотензии и распространенных расстройств микроциркуляции в органах.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированиюаневризмы сердца.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба - в бассейне наиболее стенозированной ветви. Более чем в половине наблюдений ею является передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, соответственно наиболее частая локализация инфаркта - миокард передней стенки и передней части межжелудочковой перегородки.

Макроскопическая оценка зоны инфаркта в начале заболевания затруднительна, поскольку очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированной венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения, но может и существенно не отличаться от миокарда других отделов, поэтому очень важно тщательное исследование венечных артерий сердца для выявления в них окклюзирующего тромба. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтовато- или зеленовато-серый. Параллельно нарастает дряблость ткани в очаге некроза в связи с протекающими в нем процессами миомаляции. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой (рис. 1), происхождение которой в первые несколько дней заболевания связано с полнокровием сосудов и очаговыми кровоизлияниями в периинфарктной зоне, а начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном И. м. - к концу второго месяца возникает «молодой» рубец - красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).

Макроскопическая картина И. м. может изменяться под влиянием проводившейся интенсивной терапии. Примерно в 30% случаев применения тромболитической терапии в зоне И. м. выявляются кровоизлияния различной степени выраженности. В ряде случаев очаг некроза диффузно пропитывается кровью и от окружающего миокарда отличается более темным равномерным красным цветом, что характеризуют как геморрагический инфаркт миокарда (рис. 2).

В первые 6 ч заболевания, т.е. в донекротической стадии И. м., при гистологическом исследовании препаратов в очаге ишемии, выявляются в основном изменения сосудов микроциркуляторного русла и вен. Отмечается выраженное паретическое расширение сосудов, их полнокровие, просветы некоторых сосудов заполнены сегментоядерными гранулоцитами. Этим изменениям сопутствуют отек стремы, появление в ней единичных или небольших скоплений сегментоядерных гранулоцитов: кардиомиоциты кажутся мало измененными. Через 10-12 ч от начала заболевания выявляются микроскопические признаки гибели отдельных кардиомиоцитов, затем небольших их групп, а к концу первых суток заболевания - большинства мышечных клеток. Эти признаки состоят в постепенном исчезновении поперечной исчерченности, гомогенизации и эозинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, более интенсивном окрашивании их ядер гематоксилином за счет уплотнения хроматина, иногда ядра выглядят «пустыми» в центре в связи со скоплением хроматина у ядерной мембраны. Для выявления этих и иных изменений в первые часы развития И. м. возникает необходимость в использовании дополнительных методов морфологического исследования (поляризационная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная микроскопия) и гистоферментохимических методов. Важную информацию дает изучение срезов миокарда и поляризованном свете, четко выявляющее нарушения поперечной исчерченности кардиомиоцитов - одною из ранних признаков повреждения миофибрилл. При атом могут быть обнаружены как контрактурные повреждения (связанные с пересокращением кардиомиоцитов) в виде усиления анизотропии и сближения или слияния А-дисков - чаще по периферии очага ишемии, так и релаксация саркомеров (рис. 3). Наиболее ранние изменения кардиомиоцитов, относящиеся к первым минутам ишемии миокарда, выявляютс электронно-микроскопическим методом. Они характеризуются исчезновением гликогенн из цитоплазмы и ее отеком (рис. 4). В связи с высокой чувствительностью кардиомиоцитов к гипоксии уже в первые 30 мин ишемии в них выявляются существенные изменения органелл, состоящие в разрушении крист и появлении электронно-плотных включений в митохондриях, краевой маргинации хроматина в ядрах.

Некротическая стадия И. м. характеризуется аутолизом погибшей ткани. При этом некрозу подвергаются не только кардиомиоциты, но и структуры стромы (ее клетки, волокна, сосуды). Активную роль в процессе аутолиза некротизированной ткани играют сегментоядерные гранулоциты, которые к концу вторых суток И. м. формируют вал по периферии очага некроза (рис. 5), а на третьи сутки начинают распадаться с выделением протеолитических ферментов (при этом по периферии очага некроза выявляется клеточный детрит из распавшихся сегментоядерных гранулоцитов). Начиная с четвертых суток некротизированная ткань подвергается фагоцитозу макрофагами (резорбтивная стадия). Они располагаются по периферии очага некроза кнаружи от лейкоцитарного вала, продвигаясь постепенно в процессе резорбции погибшей ткани в глубокие отделы очага. Длительность фазы фагоцитоза зависит от обширности инфаркта. В конце первой недели заболевания наряду с макрофагами в периинфарктной зоне обнаруживается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток, появление которых связывают с реакцией иммунной системы и участием этих клеток в регуляции процессов репарации в очаге повреждения.

Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны (рис. 6). Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

Благоприятным исходом И. м. является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца (рис. 7), проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признакамитромбоэмболии в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося И. м. в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м.) кровоизлияния (рис. 8). Значительно меньше изучены особенности эволюции И. м., развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м., указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Характер и выраженность клинических проявлений И. м. в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитии заболевания. В типичном течении крупноочагового И. м. выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступовстенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но иногда и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда - под лопатку), изредка - в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли; одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи - как чувство сдавливания или, напротив, распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении И. м., когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикардита. В редких случаях боль сравнительно слабая и больной может не обратить на нее внимания. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а также во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.

В острейшем периоде И. м. больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при И. м. нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Поскольку сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления - одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях - сердечная астма или отек легких,который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа (см. Галопа ритм), расцениваемый как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкого, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом исследовании легких.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 сут. - до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении И. м. продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а также при продолженном или рецидивирующем течении И. м. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении практически у всех больных. Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде И. м., характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °), появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается; в крови определяется патологический С-реактивный белок. Как правило, отмечается анэозинофилия, которую, как и умеренное повышение в крови содержания глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогеназы (преимущественно за счет ее первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинает существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения, как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2-3 нед. нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде И. м. проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если И. м. развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до И. м., тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели И. м. обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до И. м., свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецидивирования или развития повторного инфаркта.

Послеинфарктный период, следующий за подострым, завершает течение И. м., поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового И. м. послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 мес. с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды И. м., у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

Двигательная активность и толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, постепенно возрастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Изменению показатели анализов крови в большинстве своем нормализуются; иногда в течение нескольких недель сохраняются некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим клиническим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкого параллелизма, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового И. м. в большинстве случаев также выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом И. м., хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном И. м. Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормальных значений; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом И. м. Мелкоочаговый И. м. иногда предшествует развитию крупноочагового.

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются отсутствием симптома боли в острейшем периоде или полной ее нетипичностью (по выраженности, локализации, иррадиации). Заболевание может начинаться с возникновения острой левожелудочковой недостаточности или развития кардиогенного шока. Первыми проявлениями И. м. могут быть также желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокады сМорганьи - Адамса - Стокса синдромом. Иногда И. м. или послеинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном электрокардиографическом исследовании.

Повторный инфаркт миокарда примерно в ¹/₃ случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине он обычно мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение чаще осложняется острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей при повторных И. м. носят такой же характер, как и при первичных. Повторные мелкоочаговые некрозы миокарда у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении многих месяцев или даже нескольких лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, нередко сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, какпароксизмальная тахикардия, определить причинно-следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например, осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки и др.), объединяемые понятиемпостинфарктный синдром, а также иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее значение имеют такие осложнения И. м., как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.

Кардиогенный шок - одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м., развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития И. м. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок - тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110-120 мм рт. ст.При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.

Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается как левожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или (особенно) сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой или отеком легких, резким приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа.

Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких: появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких вначале мелко- и среднепузырчатых, затем громких, крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).

Правожелудочковая недостаточность редко осложняет И. м. в остром периоде. Ее развитие заставляет предполагать такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий, образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся болью в правом подреберье из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.

Нарушения сердечного ритма и проводимости осложняют почти все случаи крупноочагового И. м. и нередко встречаются при мелкоочаговых инфарктах. По данным мониторного наблюдения, нарушения начинают постепенно уменьшаться уже в остром периоде заболевания.

Наиболее распространенный вид аритмий сердца у больных И. м. - желудочковая экстрасистолия. Считают, что политопная, групповая и так называемая ранняя желудочковая экстрасистолия служат предвестниками желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков сердца. Ранними называют желудочковые экстрасистолы, зубец R которых на ЭКГ совпадает с вершиной зубца Т предыдущего желудочкового комплекса. Однако фибрилляция желудочков при И. м. может развиться и без всяких предвестников.

Желудочковая тахикардия, по разным данным, наблюдается в 10-30% случаев острого И. м. Она может трансформироваться в наиболее грозные аритмии - трепетание и фибрилляцию (мерцание) желудочков. Различают первичную фибрилляцию желудочков вследствие функциональной электрической нестабильности миокарда, и вторичную фибрилляцию, связанную с обширным некротическим и периинфарктным поражением миокарда. Первичная фибрилляция в течение первых 3-4 мин после ее возникновения устраняется разрядом дефибриллятора; в дальнейшем на фоне противоаритмической лекарственной терапии удерживается исходный ритм сердца. При вторичной фибрилляции ритм сердца или вообще не удается восстановить, или восстановленный ритм сохраняется лишь несколько секунд.

Сравнительно нечасто возникают и обычно представляют меньшую опасность, чем проявления желудочковой эктопической активности, наджелудочковые нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия регистрируется примерно у ¹/₄ больных, мерцательная аритмия - еще реже. Мерцательная тахиаритмия, а также наблюдающиеся у некоторых больных пароксизмы предсердной или атриовентрикулярной тахикардии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, а иногда и аритмогенного коллапса.

При И. м. могут развиться все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Чаще всего они возникают в острейшем или остром периодах заболевания. Наиболее опасна полная предсердно-желудочковая блокада, а также неполная блокада высокой степени, для которых характерна резкая брадикардия, часто проявляющаяся синдромом Морганьи - Адамса - Стокса. Прогностически неблагоприятна также полная блокада правой ветви атриовентрикулярного пучка, возникшая при И. м. передней локализации. Если блокада сердца не исчезает в течение первых 10 дней заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Разрыв сердца может возникнуть при трансмуральном И. м. между вторым и десятым днями болезни. Нередко ему предшествует резчайшая загрудинная боль. После разрыва стенки левого желудочка больной погибает обычно через несколько секунд или минут от тампонады сердца, приводящей к асистолии. При небольших надрывах сердца тампонада развивается в течение нескольких часов. При редко наблюдаемом разрыве межжелудочковой перегородки появляется грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый в третьем-четвертом межреберных промежутках и проводящийся слева направо. Если размеры перфорационного отверстия велики, развивается острая правожелудочковая сердечная недостаточность; небольшие надрывы сопровождаются постепенным прогрессированием недостаточности правого желудочка. Разрыв сосочковой мышцы при И. м. также наблюдается редко и распознается по внезапному появлению на верхушке сердца грубого шума недостаточности митрального клапана (шум проводится в левую подмышечную область) и развитию острой левожелудочковой недостаточности, резистентной к лечению; нередко развивается кардиогенный шок.

Аневризма сердца - осложнение обширного трансмурального И. м. В остром периоде заболевания выпячивание стенки сердца в области очага некроза характерно практически для всех случаев трансмурального инфаркта. В дальнейшем, при формировании рубца, это выпячивание чаще всего исчезает. Возникновению хронической аневризмы сердца способствуют артериальная гипертензия и грубые нарушения двигательного режима в первые дни заболевания. Аневризма сердца, локализующаяся в стенке левого желудочка, предрасполагает к образованию массивных внутрижелудочковых тромбов и развитию левожелудочковой недостаточности. Существует мнение, что формирование пристеночных тромбов при аневризме носит компенсаторный характер, поскольку они, организуясь, уменьшают полость левого желудочка и восстанавливают ее форму, закрывая аневризматическое выпячивание. Аневризма левого желудочка, особенно передней локализации, диагностируется путем сопоставления клинических и электрокардиографических данных. Аневризма межжелудочковой перегородки, сильно выпячивающаяся в полость правого желудочка (в связи с тем, что давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом) может служить причиной правожелудочковой недостаточности.

Эпистенокардиальный перикардит - асептический перикардит, почти во всех случаях осложняющий течение трансмурального И. м. Единственным надежным клиническим признаком эпистенокардиального перикардита служит шум трения перикарда, выслушать который удается лишь при передней локализации И. м. Шум слышен в пятой точке аускультации, иногда над верхушкой сердца, на протяжении немногих часов. С появлением экссудата он исчезает. Предположить развитие перикардита позволяют изменение первоначального характера боли (боль при эпистенокардиальном перикардите описывают как режущую или колющую) и большая ее продолжительность (1 сут. и более), а также связь боли с дыхательными движениями, если одновременно развивается реактивный плеврит.

Тромбоэмболические осложнения благодаря широкому применению тромболитических средств, антикоагулянтов и антиагрегантов, а также в связи с ранней активизацией больных стали встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. Источником тромбоэмболий при И. м. обычно служит внутриполостной тромбоз (чаще в левом желудочке сердца), иногда сопутствующий тромбофлебит. Чаще всего внутриполостной тромбоз и тромбоэмболия в артерии системы большого круга кровообращения наблюдаются при аневризме сердца, а также при асептическом воспалении пристеночного тромба (тромбоэндокардит).

Нервные и психические расстройства при И. м., связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Уже в острейшем периоде И. м. может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении И. м., можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы - депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания - оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатологических нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. В первые дни И. м. чаще всего обнаруживается тревожно-депрессивный синдром. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии депрессия может сменяться эйфорией, а при улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия. Редко в остром периоде И. м. развиваются психотические состояния с изменением сознания, обычно кратковременные (продолжаются от 1 мин до 5-6 сут.). При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Длительная интенсивная боль (ангинозный статус), состояние клинической смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия. Реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.