Псевдонормализация ранее инвертированного зубца Т при записи во время ангинозного приступа может быть признаком острого ишемического повреждения. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать некоронарогенные патологии, ведущие к изменению сегмента ST - легочная эмболия, патология головного мозга, электролитные нарушения, гипотермия, перикардит, миокардит. При БЛНПГ диагностика ИМ затруднена. Помощь в установлении диагноза могут оказать ранее записанные ЭКГ или конкордатное повышение сегмента ST. При блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) достаточно часто возникают изменения ST в отведениях V1-V3, что затрудняет диагностику ишемии в этих отведениях; однако при появлении повышения сегмента ST в новых отведениях или появлении патологического зубца Q можно заподозрить ишемию миокарда или ИМ.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПЖ)
Повышение сегмента ST	o Новое повышение сегмента ST в точке в двух последовательных отведениях ?0,1 мВ во всех отведениях за исключением V2-V3, в которых отрезной точкой является повышение ?0,2 мВ у мужчин ?40 years; o ?0,25 мВ у мужчин <40 лет или ?0,15 мВ у женщин.
Депрессия сегмента ST или изменения зубца Т	o Новая горизонтальная нисходящая депрессия сегмента ST depression ?0,05 мВ в двух последовательных отведениях и/или инверсия зубца Т ?0,1 мВ в двух последовательных отведениях с выпуклым зубцом R и отношением R/S >1.

Инфаркт миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда - это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.

Симптомы инфаркта миокарда

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

Ангинозный - самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.

Астматический - вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.

Гастралгический - вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.

Цереброваскулярный - симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.

Аритмический - вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.

Малосимптомный - вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря проекту Kardi.Ru существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

· коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;

· коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;

· стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение. Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

· нервное перенапряжение,

· чрезмерное физическое напряжение,

· волнение,

· перепады атмосферного давления,

· оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние. Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

· по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

· по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);

· по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))

· по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора - на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям. Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

На втором - ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

А - электрод, регистрирует зубец Q, Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт). Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта - интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший - продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда - снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый - период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении - дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

Использование проекта Kardi.Ru и прибора КАРДИОВИЗОР в первые дни острого инфаркта миокарда может служить дополнительной характеристикой течения заболевания, что позволит оценить степень патологии и назначить врачу правильное лечение.

3. Подострый - период, когда идет окончательное формирование рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4-5-й недели от начала заболевания. С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония). В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

Период рубцевания - после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период - период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы. В этот период на электрокардиограмме видны следующие изменения:

Чтобы определить локализацию инфаркта миокарда необходимо обратить внимание, какое отведение регистрирует характерные изменения:

· Переднеперегородочный инфаркт миокарда - I, aVL, V1, V2, V3;

· Переднегородочно-верхушечный - I, aVL, V1, V2, V3, V4;

· Переднегородочно-верхушечно-боковой - I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;

· Нижний - II, III, aVF;

· Нижнебоковой - II, III, aVF, V5, V6.

Опасность инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями. К ним относят:

· острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок, отек легкого);

· разрыв миокарда;

· фибрилляцию желудочков, асистолию;

· аритмию сердца (желудочковую тахикардию, дисфункцию/синдром слабости синусового узла);

· аневризму левого желудочка;

· внутрисердечный тромбоз;

· осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензию.

Наиболее опасным осложнением инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Очень важно рано диагностировать инфаркт миокарда, так как около половины случаев заболевания заканчивается летальным исходом уже в первые часы. Тем не менее только в первые шесть часов имеется возможность ограничить участок омертвления сердца и снизить риск появления осложнений. Проект Kardi.Ru предоставляет услуги мониторинга работы сердца, базируется на современном методе анализа ЭКГ - дисперсионном картировании. Метод дисперсионного картирования, по сравнению с методикой стандартной ЭКГ, отражает изменения на более ранних этапах нарушения в кровоснабжении сердца, что позволяет в более ранние сроки заметить ухудшения в работе сердца, а следовательно, предотвратить инфаркт миокарда.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, высока степень рецидива. С этой проблемой таким больным также помогает справиться проект Kardi.Ru: при условии, что они пользуются услугами сервиса, у них в несколько раз снижается возможность рецидива благодаря раннему выявлению начинающихся ухудшений.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) - это общий термин, который охватывает широкий ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза коронарной артерии. Первоначально, в 1970-х годах, ЧКВ ограничивалось баллонной ангиопластикой и называлось «транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика» (ТБКА).

Этот метод использовался только у пациентов с повреждением одного сосуда и благоприятной анатомией коронарных артерий. Впоследствии, диапазон применения методик расширился и стал включать пациентов с поражением нескольких сосудов и неблагоприятной анатомией коронарных сосудов, которые после расширения рутинно получают более сложные стенты, в том числе, современные стенты с разнообразным покрытием, выделяющим лекарственные препараты. В результате это привело к снижению частоты повторных стенозов и значительному улучшению долгосрочных исходов.

Четыре основных эпохи в развитии ЧКВ это:

· 1977-1987: ТБКА ангиопластика (баллонная ангиопластика)

· 1988-1992: Новые методики (атерэктомия, ротаблатор (Rotablator), лазер)

· 1993-2002: начало эры стенирования

· 2003 г. по настоящее время: стенты с лекарственным покрытием.

В 1990-х в ходе ряда рандомизированных исследований было проведено сравнение ЧКВ и медикаментозной терапии у пациентов с легкой и умеренной ишемической болезнью сердца (ИБС):

· В исследовании ACME (Veterans Affairs Angioplasty Compared to MEdicine («Ангиопластика ветеранов в сравнении с общей медициной»), 1992) была проведена рандомизация пациентов со стенокардией напряжения и поражением одного сосуда в группы ТБКА или медикаментозной терапии. В обеих группах смертность была низкой в течение 6 месяцев, с меньшим количеством симптоматических пациентов в группе ТБКА.

· В ходе рандомизированного исследования RITA-2 (Randomized Intervention Treatment of Angina («Рандомизированное лечение стенокардии»), 1997) было проведено сравнение ТБКА с медикаментозной терапией в аналогичной популяции пациентов. К 3 месяцу последующего врачебного наблюдения за пациентами, перенесшими ТБКА, частота возникновения инфаркта миокарда (ИМ) была выше за счет перипроцедурного некроза, но количество симптомов меньше, однако после 2 лет наблюдения процент пациентов с симптомами в обеих группах был сопоставим.

· В ходе исследования AVERT (Atorvastatin VErsus Revascularization Treatment («Аторвастатил против реваскуляризации»), 1999) была проведена рандомизация пациентов со стенокардией напряжения и сохраненной функцией левого желудочка в группы для проведения ТБКА или интенсивной гиполипидемической терапии аторвастатином 80 мг. К 18-му месяцу реваскуляризированные пациенты имели меньшее количество симптомов, но более высокий риск ишемии, новой госпитализации или реваскуляризации. Как и ожидалось, уровни липопротеинов низкой плотности были значительно ниже в группе аторвастатина, что может объяснить лучший клинический результат.

Значительным ограничением этих исследований является то, что они устарели, будучи основанными на простой баллонной ангиопластике: с тех пор стенты изменили клинические результаты при ЧКВ. Недавние исследования была сосредоточены на реваскуляризации, как более убедительном подходе, при этом в клинических исследованиях сравнение ЧКВ проводилось не с медикаментозной терапией, а с хирургической реваскуляризацией (аорто-коронарное шунтирование), и лишь изредка ЧКВ и аорто-коронарное шунтирование сравнивалось с медикаментозной терапией.

Исследования МАСС I и II (Medicine, Angioplasty or Surgery Studies I and II (1995 и 2003)) представили ряд интересных доказательств в этом отношении, показав лучший контроль симптомов при помощи реваскуляризации, но более высокую частоту развития ИМ из-за перипроцедурного некроза.

Вывод: эффективная медикаментозная терапия является разумным подходом первой линии у пациентов с низким риском и имеющих неблагоприятную анатомию коронарных сосудов и/или высокий хирургический риск.



СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия - заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия - это клиническая форма ишемической болезни сердца.

При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3-5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.

Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.

К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.

К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или ее отсутствии.

Нестабильная стенокардия - приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ - снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.

Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Лечение

Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2-3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) - 40 капель внутрь.

В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.

При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием ?-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60-70 в минуту).

Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.

При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия - подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; ?-блокаторы; седативные средства.

Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС - 50-60 в минуту).

Патогенез

Заболевание обусловлено атеросклерозом венечных артерий сердца, что вызывает ишемию миокарда при физическом или эмоциональном перенапряжении. Появлению приступа способствует снижение тока крови к устьям коронарных артерий (артериальная дистиеническая гипотензия лекарственного происхождения, снижение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии; патологические влияния со стороны органов желудочно-кишечного тракта).

Основные механизмы уменьшения боли в момент приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, прием нитроглицерина), восстановление кровотока в ишемизированном участке.

Основные условия урежения и уменьшения интенсивности приступов - адекватность нагрузок пациента к резервным возможностям его коронарного русла; развитие кровообращения; снижение вязкости крови; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Клиника

При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3-5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.

При повышении нагрузки боль усиливается и продолжается, а при прекращении нагрузки боль уменьшается или прекращается в течение нескольких минут.

Другие признаки дополняют клиническую картину, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

1) локализация болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, под лопатку слева, в шею;

2) характер боли - давящий, сжимающий, реже - жгучий (подобно изжоге), иногда ощущение инородного тела в груди;

3) одновременно с болевым синдромом повышается артериальное давление, наблюдается бледность кожных покровов, появляется аритмия.

Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.

У большинства больных течение стенокардии стабильное - приступы возникают при определенной нагрузке в определенное время, не меняются по силе и продолжительности. Интенсивность стабильной стенокардии классифицируют по функциональным классам.

К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.

К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или в ее отсутствие.

Нестабильная стенокардия - приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ - снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.

Лечение

Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2-3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) - 40 капель внутрь.

Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.

В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.

При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием в-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60-70 в минуту).

Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.

При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия - подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; в-блокаторы; седативные средства.

Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС - 50-60 ударов в минуту).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Определение

ИБС - это атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца, которое при определенных условиях вызывает недостаточность кровоснабжения миокарда, являющуюся результатом несоответствия между метаболическими потребностями миокарда и возможностями коронарного кровотока.

Классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (ВКС).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая (до 1 месяца).

2.1.2. Стабильная.

2.1.3. Прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый

3.2. Мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение ритма



СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под синдромом стенокардии понимают чувство сдавления, дискомфорта за грудной и в предсердечной области, вызванное ишемией миокарда.

Факторы, провоцирующие приступ стенокардии

1. Физическая нагрузка (ФН): быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей.

2. Повышение АД.

3. Холод.

4. Обильный прием пищи.

5. Эмоциональный стресс.

Клиника стенокардии.

1. Локализация боли загрудинная, реже предсердечная. Но ангинозная боль может быть в левой руке, в челюсти, в эпигастральной области.

2. Характер боли. Для стенокардии характерна давящая, сжимающая или жгучая боль.

3. Условия возникновения (усиления) и прекращения боли. Для стенокардии характерно появление боли на фоне или вскоре после эмоционального стресса, физической работы, особенно у лиц пожилого возраста, боль исчезает при остановке или после приема нитроглицерина.

4. Длительность боли. Для стенокардии характерна кратковременность боли - от 3-5 до 20 минут, не характерны мгновенные, секундные боли, в виде проколов.

5. Иррадиация боли: в левую руку, левую лопатку, челюсть, зубы, эпигастральную область.

6. При горизонтальной стенокардии (декубитальной стенокардии), возникающей в ночное время, боль «заставит» больного встать с постели.

Классификация стабильной стенокардии по функциональным классам

Класс I - обычная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает боли. Боль появляется при интенсивном, быстром или длительном физическом напряжении.

Класс II - небольшое ограничение обычной активности. Боль возникает при быстрой ходьбе, или подъеме по лестнице, при подъеме в гору, ходьбе после еды, в холодную погоду, при эмоциональном стрессе, только в течение нескольких часов после пробуждения. Появление боли при ходьбе по ровной местности на расстояние более 2-х кварталов (эквивалент 100-200 м.) или при подъеме по лестнице выше одного пролета в нормальных условиях и при нормальной скорости.

Класс III - выраженное ограничение обычной физической нагрузки. Боль возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние 1-2 кварталов, при подъеме на один пролет лестницы при обычном темпе при нормальных условиях.

Класс IV - невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта. Болевой синдром может возникать в покое.

В клинической практике важно точно описать факторы, связанные с приступами стенокардии у больного: конкретные виды активности, вызывающие боль, дистанцию ходьбы, частоту и длительность эпизодов.

Нестабильная стенокардия.

Для нестабильной стенокардии характерны следующие признаки:

1. Более интенсивная, продолжительная боль, с недостаточным эффектом нитроглицерина, которая появляется у больного, страдающего стабильной стенокардией.

2. Стенокардия, возникающая в покое, длительная, не купируемая нитроглицерином.

3. Стенокардия, возникающая при меньшей физической нагрузке.

4. Стенокардия с расширением зоны иррадиации.

5. Появление во время приступа стенокардии одышки, удушья, аритмии.

6. Вновь возникшая стенокардия (в течение 1 месяца).

Механизм развития НС.

У большинства больных с НС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. В механизме развития НС наибольшее значение придается формированию «нестабильной бляшки», характеризующейся большим содержанием липидов, склонных к изъязвлению или разрыву, что ведет к локальному тромбообразованию. Спазм коронарной артерии, обычно развивающийся в области сосудистой стенки, прилегающей к бляшке, может также вести к развитию НС.

При физическом обследовании нет каких-либо симптомов, специфичных для НС. Однако обнаружение во время болевого приступа гипотензии или признаков застойной сердечной недостаточности свидетельствует о плохом прогнозе.

Классификация нестабильной стенокардии

( E. Braunwald, 1989)

Класс I - впервые возникшая тяжелая или ускоренно прогрессирующая стенокардия напряжения (менее 2 мес.)

Класс II - стенокардия покоя подострая (в пределах 1 мес., но более 48 часов)

Класс III - стенокардия покоя острая (в пределах 48 часов)

По клиническим обстоятельствам

Класс А - вторичная (наличие экстракардиальной причины - анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В - первичная

Класс С - постинфарктная (первые 2 недели после острого инфаркта миокарда)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)

Это болевой синдром, вызванный ишемией миокарда, возникающий преимущественно в покое, не связанный с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом, сопровождающийся подъемом сегмента ST на ЭКГ. Вариантная стенокардия вызывается локальным спазмом коронарной артерии. Болевой синдром обычно резко выражен и может сопровождаться обморочным состоянием, аритмиями. Приступы часто развиваются между полночью и 8 часами утра.

Ключевым признаком в диагностике вариантной стенокардии является обнаружение подъема сегмента ST во время болевого приступа. У некоторых больных в последующем может наблюдаться депрессия сегмента ST и изменения зубца Т, а также безболевые подъемы сегмента ST. Во время приступов вариантной стенокардии могут возникать транзиторные нарушения проводимости и желудочковые аритмии.

Диагностика стенокардии

1. ЭКГ в покое у большинства больных не выявляет изменений. Неспецифические изменения конечной части комплекса (ST-T) встречаются часто в общей популяции. Причиной ложноположительных результатов могут быть: гипертрофия и дилатация сердца, электролитные и гормональные сдвиги, медикаментозные воздействия, расстройства ритма, многие экстракардиальные факторы (диафрагмальная грыжа, холецисто-кардиальный синдром, вертеброгенные изменения, ганглиониты, НЦД и др.).

Надежным признаком преходящей ишемии миокарда на ЭКГ является депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа, глубиной не менее 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j. Если такая депрессия сегмента ST сопровождается приступами стенокардии, диагноз ИБС не вызывает сомнений.

2. ЭКГ-стресс тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил). Признаком преходящей ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мл и более, особенно если эта депрессия сопровождается приступом стенокардии.

Основные показания к проведению нагрузочных проб.

- дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;

- определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

- оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и реабилитационных мероприятий;

- экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

- оценка прогноза;

- оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются:

- острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала);

- нестабильная стенокардия;

- острое нарушение мозгового кровообращения;

- острый тромбофлебит;

- тромбоэмболия легочной артерии;

- ХСН 2Б - Ш ст., Ш - IV ФК

- выраженная легочная недостаточность;

- лихорадка.

3. Стресс-тест с использованием чреспищеводной предсердной электрической стимуляции (ЧПЭС)

Показания к ЧПЭС:

- невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ - тест, тредмил).

- неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

4. Суточное мониторирование ЭКГ. Метод позволяет выявить транзиторную ишемию миокарда в условиях обычной жизни.

5. ЭХОКГ в покое.

Проводится с целью оценки размеров полостей сердца, регионарной и общей функции левого желудочка. Это исследование выявляет локальные зоны гипо- и акинезии а также дискинезии левого желудочка, свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, или рубцовых процессов в миокарде.

6.Стресс - ЭХОКГ. Один из наиболее востребованных и высокоинформированных методов неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточности.

Показанием к данному методу является исходно измененая ЭКГ у больного и невозможность выполнить ЭКГ-стресс-тест (выраженная ГЛЖ, нарушение проводимости и т. д.). Используются следующие нагрузки:

- физические (вертикальная и горизонтальная ВЭМ, бег на тредмиле);

- электрическая стимуляция сердца;

- фармакологические - с добутамином, дипиридамолом, аденозином, эргоновином.

Критерием ишемии является появление зон гипо-, а - и дискинезии на фоне нагрузки.

7. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Перфузионная сцинтиграфия с радиоактивным таллием-201 и технецием-99 позволяет обнаружить дефекты накопления в миокарде.

8. Коронарная ангиография (КАГ)

Показания к КАГ при стабильной стенокардии:

- тяжелая стабильная стенокардия (III - IV ФК) рефрактерная к медикаментозному лечению;

- стабильная стенокардия (I - II ФК) при наличии у больных в анамнезе ИМ или признаков высокого риска по данным стресс-тестов;

- тяжелые желудочковые аритмии;

- при невозможности исключить ИБС у лиц, работа которых связана с безопасностью других людей (летчики, водители пассажирского транспорта).

Лечение стенокардии.

Цели лечения:

1. устранение (ослабление) имеющихся симптомов

2. предупреждение инфаркта миокарда и смерти.

Это достигается:

1. Выявлением и лечением сопутствующих заболеваний (АГ, СД, ХСН, ХОБЛ, МС).

2. Изменением образа жизни, коррекцией факторов риска.

3. Медикаментозным лечением.

4. Реваскуляризацией миокарда с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКАП) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечение нестабильной стенокардии

Госпитализация Физический и психический покой, при наличии показаний назначить седативную терапию Медикаментозная терапия:

1. Нитраты сублингвально, буккально, перорально, в/в капельно до купирования болевого синдрома.

2. Бета-адреноблокаторы должны назначаться всем больным при отсутствии противопоказаний.

3. Аспирин в дозе 250 - 500 мг разжевать, далее в поддерживающей дозе - 125 мг.

4. При непереносимости аспирина, или при возникновении резистентности к аспирину - клопидогрель - 300 мг (нагрузочная доза, у больных старше 75 лет - 75 мг), далее 75 мг в сутки

5. Прямые антикоагулянты - внутривенное введение гепарина, или подкожно низкомолекулярные гепарины.

6. Статины (аторвастатин 80 мг).

Лечение стабильной стенокардии

С целью предупреждения осложнений (улучшение прогноза):

а) статины

б) антиагреганты (аспирин, клопидогрель)

в) бета-адреноблокаторы

г) ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл)

Устранение (уменьшение) стенокардии и/или ишемии миокарда - использование антиангинальных (антиишемических) препаратов:

- нитровазодилататоры,

- бета-блокаторы,

- антагонисты кальция,

- метаболитические препараты,

- антагонисты if каналов (ивабрадин).

Нитраты

Классификация нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат.

Гемодинамический эффект и улучшение коронарного кровотока достигается посредством:

ь дилатации вен, артерий, коронарных сосудов

ь возрастания тока крови по коллатералям

При стенокардии напряжения I ФК назначают только по требованию, за 5-10 мин до предполагаемой ФК в лекарственных формах короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата).

При стенокардии II ФК нитраты также рекомендуют принимать перед ФН. Можно использовать формы пролонгированного действия.

При стенокардии III-IV ФК нитраты принимают постоянно в течение дня с соблюдением режима приема с созданием безнитратного периода в 5-7 час. (для предупреждения толерантности). Для этого используют двукратный прием препаратов, или нитраты пролонгированного действия (ретард формы).

Бета-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект достигается в связи с тем, что эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде путем устранение влияния симпатической нервной системы:

ь урежение ритма

ь снижение сократимости

ь снижение потребление миокардом кислорода

ь увеличение время перфузии миокарда за счет удлинения диастолы

ь снижение вязкости крови

ь сочетание с нитратами - суммация положительных гемореологических эффектов

ь снижают возбудимость, удлиняют порог фибрилляции желудочков при ишемии

ь предохраняют ишемизированную зону миокарда от избыточной адренергической стимуляции

ь препятствуют развитию аритмий

ь улучшение кровоснабжения зон миокарда, находящихся в условиях гипоксии

Бета-адреноблокаторам следует отдавать предпочтение при наличии следующих состояний:

1. Четкая связь развития приступа стенокардии с физической нагрузкой.

2. Артериальная гипертония.

3. Суправентрикулярная или желудочковая аритмия.

4. Перенесенный инфаркт миокарда.

5. Выраженное состояние тревоги.

6. Синусовая тахикардия

Антагонисты кальциевых каналов. Антиангинальный эффект обеспечивается влиянием на ограничение потребности миокарда в кислороде путем:

ь снижения сократимости

ь снижения артериального давления

ь урежения ритма

ь уменьшения постнагрузки вследствие снижения периферического сопротивления

Антагонистам кальция следует отдавать предпочтение при наличии некоторых сопутствующих состояний:

1. Обструктивные легочные заболевания.

2. Синусовая брадикардия и выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.

3. Вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала.

4. Выраженные заболевания периферических артерий.

Антиишемические препараты метаболического действия. Триметазидин.

Механизм действия: ингибитор фермента 3-кетоацил коэнзим А тиолазы (3-КАТ), в результате активизируются более рентабельные пути получения энергии, а именно гликолиз (анаэробное расщепление глюкозы до лактата) и окислительное декарбоксилирование (аэробное окисление в цикле Кребса). Оказывает положительное влияние на все нарушения метаболизма, наблюдаемые в ишемизированном миокарде.

Антагонисты if каналов (ивабрадин). Посредством влияния на if каналы синусового узла оказывают антиангинальное действие благодаря уменьшению частоты сердечных сокращений, не угнетая при этом сократительную способность миокарда.

Антиангинальные препараты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинациях.

Немедикаментозные методы лечения ИБС

1. Аортокоронарное шунтирование.

2. Мамарокоронарное шунтирование.

3. Коронарная ангиопластика со стентированием.

4. Усиленная наружная контрпульсация (последовательное нагнетание воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности во время диастолы)

5. Ударно-волновая терапия сердца (механическое воздействие на ишемизированный миокард энергией акустической волны).

6. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ). Эффективность метода связывают с улучшением кровоснабжения миокарда за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь образованные 20-40 каналов диаметром 1 мм.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1. Механизмы развития ишемии миокарда.

2. Стадии формирования атеросклеротической бляшки.

3. Понятие об остром коронарном синдроме, нестабильной бляшке и ее осложнениях.

4. Дифференцированное назначение нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция при ИБС, различных вариантах стенокардии. Механизмы действия данных препаратов.

5. Другие средства (ИАПФ, кардиоцитопротекторы, статины) и методы (в том числе немедикаментозные), применяемые в лечении стенокардии.

Рекомендуемая литература

1. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (диагностика, профилактика, лечение). М., 1997г.

2. Кузнецова Т. Ю. Ишемическая болезнь сердца. Учебное пособие. Петрозаводск, 2003г.

3. Харрисон Т. Р. Внутренние болезни, том IV пер. с англ. Москва, 2005г., стр.1638-1673.

4. Мартынов А. А. Сердечно-болевой синдром (клиника, дифференциальный диагноз) Учебное пособие, Петрозаводск, 1989г.

5. Гуревич М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Москва. 2003г. 192стр.



ТЕМА № 11. АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Студент должен знать:

1. Этиологию и патогенез нарушений ритма и проводимости.

2. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий (macrо - и microreentry, эктопический автоматизм, механизм электрофизиологического ремоделирования, функциональные механизмы)

3. Классификацию аритмий (классификация экстрасистолии, желудочковой экстрасистолии по Лауну, наджелудочковой и желудочковой параксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков).

4. Понятие о синдроме слабости синусового узла.

5. Клинику аритмий, клинические и ЭКГ-критерии различных видов аритмий.

6. Значение различных аритмий для гемодинамики и прогностическое значение; осложнения различных видов аритмий.

7. Синдром предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), его разновидности; синдром удлиненного QT.

8. Классификацию антиаритмических средств и краткую характеристику основных механизмов действия ААП.

9. Общие положения фармакологического купирования и предупреждения аритмий.

10. Особенности купирования МА при синдроме WPW.

11. Нефармакологические методы лечения аритмий (ЭИТ, ЧПЭКС, катетерная и хирургическая аблация проводящих путей, имплантация ИВР).

12. Осложнения антиаритмической терапии.

Студент должен уметь:

1. Определить вид аритмии по физическим данным (опрос, свойства пульса, мелодия сердца).

2. Сделать предположения о возможной причине аритмии у конкретного больного (воспаление, дистрофия, кардиомегалия, кардиосклероз, гемодинамическая перегрузка, электролитный дисбаланс, функциональные механизмы и др.).

3. По ЭКГ-признакам определить вид аритмии.

4. Дифференцировать функциональную брадикардию от СССУ.

5. Назначить экстренное лечение для купирования различных видов тахиаритмий.

6. Дать рекомендации больному по профилактике и лечению аритмий.

Под сердечными аритмиями следует понимать изменения частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Этиология аритмий

1. Все заболевания сердечно-сосудистой системы, приобретенные и врожденные.

2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и метаболизма миокарда при некардиальном патологическом процессе (изменения гуморальной-нейрогенной и эндокринной регуляции, электролитного обмена, кислотно-основного состава):

а) психогенные воздействия у больных неврозами, психопатиями, синдромом вегетативной дисфункции;

б) нейрогенные влияния при поражении ЦНС и вегетативной нервной системы;

в) рефлекторные факторы при патологии желудочно-кишечного тракта (желчно-каменная болезнь, диафрагмальная грыжа и т. д.), хроническом тонзиллите, остеохондрозе позвоночника и др.;

г) при эндокринных и метаболических заболеваниях (миокардиодистрофии);

д) при интоксикациях и т. д.

е) соединительно-тканные дисплазии (пролапсы клапанов, ложные хорды, аритмогенная дисплазия правого желудочка) и некоторые ЭКГ-синдромы (синдром предвозбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайтта; синдром удлиненного QT и др.)

3. Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности:

а) повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и др.

б) аритмогенное действие лекарств;

в) гипоксия;

г) гипо - и гипертермия;

д) механические воздействия (травмы, операции на сердце, катетеризация полостей сердца и коронарных артерий, вибрация);

е) ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. д.

Классификация механизмов аритмии

Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма, как и их причины, очень многообразны.

1. Нарушения механизмов формирования импульсов:

а) нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма;

б) формирование патологического автоматизма;

в) механизмы пусковой (триггерной) активности

г) асинхронная реполяризация.

2. Нарушение проведения импульсов:

а) удлинение рефрактерности и затухающее проведение в проводящей системе сердца;

б) анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца;

в) феномен повторного вдоха возбуждения (re-entry).

3. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов

а) парасистолическая активность.

Выбор метода лечения

1. При хорошей переносимости и отсутствии признаков острой сердечной недостаточности и других осложнений проводят медикаментозную терапию.

2. При тахиаритмиях, осложненных шоком или отеком легких, а также при неэффективности медикаментозной терапии показаны электроимпульсная терапия или электрическая стимуляция (урежающая или учащающая).

3. При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

4. При отсутствии эффекта от упорной антиаритмической терапии показано хирургическое лечение.

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I - блокаторы Na каналов клеточной мембраны (мембраностабилизирующие средства)

IА: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин.

IВ: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, дифенин.

IС: флекаинид, лоркаинид, энкаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон, боннекор.

Для препаратов IА и IС классов характерно замедление проведения возбуждения по предсердиям, дистальной части а-в узла, стволу и ножкам пучка Гиса, поэтому при лечении этими препаратами могут возникнуть нарушения предсердно-атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (удлинение интервалов PQ, QT, уширение комплекса QRS на ЭКГ).

Препараты IВ класса не оказывают влияния на проведение импульса по предсердиям, а-в узлу, стволу и ножкам пучка Гиса; они могут применяться для лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных без и с исходным нарушением проводимости.

Класс II - бета-адреноблокаторы, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце. Основные препараты: пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, карведилол и др. Они замедляют синусовый ритм и а-в проведение, подавляют аритмии, провоцируемые катехоламинами и дигиталисной интоксикацией. При этом на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ. Препараты не замедляют проведение возбуждения по стволу и ножкам пучка Гиса.

Класс III - амиодарон, орнид, соталол, нибентан, дофетилид, ибутилид.

Эти препараты подавляют автоматизм синусового и а-в узлов, удлиняют интервал QT. Главным представителем этого класса является амиодарон - наиболее эффективный из современных антиаритмических препаратов. Препарат тормозит быстрое антеградное проведение импульса при синдроме WPW.

Класс IV - верапамил, дилтиазем, галлопамил. Препараты этой группы блокируют кальциевые каналы клеточной мембраны, тормозят автоматизм синусового узла, угнетают а-в проводимость, могут вызвать а-в блокаду, они не оказывают влияния на внутрижелудочковую проводимость.

Препараты, воздействующие в большей мере на наджелудочковые тахиаритмии: верапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, АТФ.

Препараты, воздействующие преимущественно на желудочковые тахиаритмии: IB класс.

Препараты, воздействующие примерно в равной мере на наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии: II, IC, III классы, препараты калия.

Препараты, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности (при синдроме WPW): I и III класс.

Классификация нарушений ритма и проводимости (Орлов В. Н., 1983, с изменениями Окорокова А. Н., 1997)

І. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. синусовая тахикардия.

2. Синусовая аритмия.

3. Остановка синусового узла.

4. Асистолия предсердий.

5. синдром слабости синусового узла.

ІІ. Эктопические предсердные ритмы:

А. Пассивные.

1. Предсердные.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция водителя ритма

4. Из желудочков.

Б. Активные

1. Экстрасистолия: предсердная, из а-в соединения, желудочковая.

2. Парасистолия

ІІІ. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

1. предсердная форма.

2. Из а-в соединения.

3. Желудочковая форма.

ІV. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Мерцание и трепетание желудочков.

V. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

VІ. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков опасные для жизни, так называемые злокачественные аритмии - желудочковая экстрасистолия высоких градаций: политопная, групповая, ранняя.

...