Инфаркт миокарда. Стенокардия. Сердечная недостаточность

Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ, регистрируемой на месте, даже если они ограничены только признаками ишемии миокарда.

При типичном течении И. м. диагноз не представляет трудностей, т.к. основывается на достаточно специфичной совокупности симптомов. Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Поскольку все больные с подозрением на развитие И. м. подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз И. м., относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3-4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).

При атипичной клинической картине диагноз И. м. предполагается, как правило, в тех случаях, когда начало болезни проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости сердца, если по анамнезу и данным обследования их нельзя достоверно связать с другим заболеванием.

При атипичной локализации болей о развитии И. м. следует думать, если боли сопутствуют резкая слабость, холодный пот, адинамия или психомоторное возбуждение, приглушенность тонов сердца, кратковременная артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. Малейшее подозрение на наличие И. м. требует срочного электрокардиографического исследования и определения активности ферментов крови, свободного миоглобина в плазме крови и моче. Распознать И. м. при клинически бессимптомном течении можно лишь ретроспективно на основании обнаружения электрокардиографических признаков очагового поражения, давность которого редко удается выяснить.

Электрокардиографическая диагностика. Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации и обширности, а также определения вида таких осложнений И. м., как нарушения ритма и проводимости сердца, является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях, но в некоторых случаях, особенно при неопределенности выявляемых изменений ЭКГ, используют и другие системы отведений. Характерные изменения ЭКГ в разные сроки развития инфаркта при очаговой дистрофии миокарда и стенокардии представлены в табл. 1 и иллюстрации к ней (рис. 9), а типичная динамика ЭКГ при инфарктах с локализацией в передней и задней стенках левого желудочка - на рис. 10 и 11.

Таблица 1.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы при стенокардии, очаговой дистрофии миокарда, мелкоочаговом и крупноочаговом инфарктах миокарда различной локализации (таблица иллюстрирована схематическим изображением изменений ЭКГ на рис. 9)

В первые минуты крупноочагового И. м. на ЭКГ отмечается лишь смещение вниз (депрессия) сегмента ST. В дальнейшем сегмент ST смещается вверх, сливаясь с положительным зубцом Т и образуя так называемую монофазную кривую (рис. 9, р; 10, б, отведения I, aVL, V₁-V₄; рис. 11, б, отведения Ill, aVF). Примерно в это же время начинает уменьшаться зубец R, который при трансмуральном И. м. через несколько часов исчезает, а при интрамуральном сохраняется. В первые часы крупноочагового И. м. формируется также патологический зубец Q, который считается патологическим, если он появляется в том отведении, где отсутствует в норме, или если его амплитуда значительно увеличивается, а продолжительность составляет не менее 0,04 с. Указанные изменения при передней локализации И. м. выявляются преимущественно в грудных отведениях (V₁-V₄), в меньшей степени -в отведениях I и II (рис. 10, б, в, г), при нижней (заднедиафрагмальной) локализации - в отведениях II, III и aVF (рис. 11, б, в, г), при боковой локализации - в отведениях V₅-V₆ и aVL.

При мелкоочаговом И. м. часто отсутствует один из основных признаков массивной деструкции миокарда - выраженный патологический зубец Q. Изменения ЭКГ при субэндокардиальном И. м. обычно ограничиваются депрессией сегмента ST и формированием симметричного отрицательного зубца Т в отведениях, соответствующих локализации поражения; при редко встречающемся мелкоочаговом субэпикардиальном И. м. сегмент ST в этих отведениях смещается вверх.

Динамика ЭКГ при крупноочаговом неосложненном И. м. характеризуется постепенным возвращением на изоэлектрическую линию сегмента ST и формированием отрицательного симметричного - так называемого коронарного зубца Т (рис 9, т; рис. 10, г, отведения aVL, V₂-V₄; рис. 11, г,отведение aVF). Эти процессы завершаются к концу острого периода И. м.; в дальнейшем глубина зубца Т постепенно уменьшается, и со временем он может стать изоэлектричным или положительным. При мелкоочаговом И. м. сегмент ST в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии; инверсия зубца Т может сохраняться несколько месяцев.

Сложной бывает диагностика повторных И. м. в связи с тем, что возникающие изменения ЭКГ в этих случаях часто маскируются уже имевшимися. Не менее трудно иногда дифференцировать изменения ЭКГ при инфаркте и при блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно если И. м. развивается на фоне или приводит к возникновению полной блокады левой ножки. В таких случаях анализ ЭКГ малоинформативен; необходимо динамическое электрокардиографическое наблюдение, сопоставление динамики ЭКГ с клиническими и лабораторными данными.

Радионуклидная диагностика основана на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге инфаркта либо на оценке состояния кровотока в миокарде по распределению изотопа в сердце, которое зависит от перфузии миокарда. Используется несколько методик, из которых наиболее распространены сцинтиграфия миокарда с накапливающимися в очаге некроза ^99mTc-пирофосфатом или меченными моноклональными антителами к поврежденным кардиомиоцитам (иммуносцинтиграфия), а также перфузионная сцинтиграфия миокарда с²⁰¹Tl-хлоридом.

Метод сцинтиграфии с ^99mTc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта миокарда по включению в поврежденную область этого препарата, способного, как считают, связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях необратимо поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани и мигрирующими к периферии очага некроза. Метод чувствителен только в период с начала развития некротических изменений и до завершения резорбции и появления процессов репарации в очаге, т.е., не ранее чем через 12 ч и не позже, чем через 2 нед. с момента развития заболевания. Поскольку в областях рубцовых изменений накопления препарата не происходит, метод отличается достаточно высокой специфичностью.

Для осуществления сцинтиграфии больному внутривенно вводят раствор ^99mTc-пирофосфата (10-15 мКи) и через 1¹/₂-2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию области сердца в трех стандартных проекциях: передней, передней левой косой (под углом 45°) и левой боковой. При компьютерной обработке сцинтиграмм на экране дисплея определяют также зоны включения радионуклида в грудине и в одном из ребер. Подсчитывают число импульсов в каждой зоне и проводят их количественное сопоставление. При анализе сцинтиграмм учитывают очаговый или диффузный характер накопления, его локализацию и распространенность. Диффузное накопление наблюдается после приступов стенокардии, при кардиомиопатиях, стенозирующем коронарном атеросклерозе. Интенсивность накопления радионуклида в миокарде оценивают путем сопоставления активности очагов его включения в миокарде с активностью накопления в грудине и ребрах. С большой степенью достоверности острый инфаркт миокарда диагностируют в случае очагового накопления препарата в миокарде по интенсивности равном или превышающем включение в грудину. Диагноз И. м. сомнителен при диффузном характере накопления радионуклида или при интенсивности накопления, равной включению в ребра и менее.

Визуальная оценка сцинтиграмм в разных проекциях позволяет определить локализацию и распространенность инфаркта (рис. 12).

Метод практически не имеет противопоказаний и рекомендуется во всех случаях затрудненной диагностики острого И. м., в частности при повторных инфарктах и при развитии И. м. на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. Исследования в динамике через 7-14 дней позволяют прогнозировать дальнейшее течение заболевания, развитие аневризмы.

Метод иммуносцинтиграфии начинает развиваться благодаря внедрению радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами. Для диагностики И. м. предложен препарат Миосцинт, содержащий меченые антитела к сердечному миозину и накапливающийся только в области инфаркта, не включаясь, в отличие от ^99mTc-пирофосфата, в костную ткань. Этот метод из всех других методов радионуклидной диагностики И. м. отличается наибольшей специфичностью.

Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Tl-хлоридом позволяет выявить по сцинтиграммам, выполненным в стандартных проекциях, область инфаркта миокарда, которая представляется участком с отсутствием микроциркуляции, соответствующим размерам И. м. (рис. 13). Результаты исследования недостаточно специфичны, поскольку перфузионные дефекты могут быть связаны с рубцовыми изменениями миокарда и имеют диагностическое значение лишь в сопоставлении с клиническими данными. Однако метод может дать ценную диагностическую информацию в самые ранние сроки развития И. м., когда еще не сформировались характерные изменения на ЭКГ.

Рентгенологическая диагностика возможна лишь в подострой стадии И. м., когда состояние больного позволит достаточно длительно пребывать ему в положении стоя. Рентгеноскопия иногда выявляет зоны гипокинезии или акинезии по контуру тени левого желудочка сердца или так называемую парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период систолы. Особенно четко выявляют парадоксальную пульсацию рентгено- или электрокимография, с помощью которых лучше определяются и зоны гипо- и акинезии передней, боковой и верхушечной локализации (при другой локализации И. м. рентгенологическое исследование неинформативно). В связи с расширяющимся применением тромболитической терапии и попытками хирургического лечения И. м. в остром периоде для определения локализации тромбоза венечных артерий в первые часы развития И. м. стали применять селективную коронарографию.

Ультразвуковая диагностика не имеет ограничений применения в разные сроки развития И. м., так как эхокардиография может быть произведена у постели больного. Исследование дает ценную информацию для уточнения локализации и обширности И. м., для распознавания ряда его осложнений. Существенное значение имеет возможность определения размеров полостей сердца и оценки его сократительной способности. С помощью эхокардиографии в области некроза выявляют зоны акинезии, в периинфарктной области - гипокинезии. Метод дает возможность визуализировать внутриполостные свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография выявляет регургитацию при осложнении И м. недостаточностью левого атриовентрикулярного клапана (например, вследствие инфаркта папиллярной мышцы), сброс крови из левого желудочка в правый при перфорации межжелудочковой перегородки.

Дифференциальный диагноз. На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика И. м. с другими заболеваниями проводится в минимальном объеме, т.к. в сомнительных случаях предпочтение отдается предположению о возникновении И. м., и больной срочно госпитализируется. Ошибки чаще возникают при атипичном течении И. м. Так, острую левожелудочковую недостаточность при безболевом И. м., если она возникает на фоне повышения АД, иногда ошибочно расценивают как проявление кардиального гипертензивного криза (при гипертонической болезни, хромаффиноме), Во избежание такой ошибки следует помнить, что острая левожелудочковая недостаточность при отсутствии первичной патологии сердца у больных гипертонической болезнью развивается лишь при крайне высоком АД (всегда выше 220/120 мм рт. ст. - см. Гипертонические кризы), а хромаффиномуможно предположить в случае пароксизмального подъема АД, сопровождающегося другими симптомами генерализованного возбуждения адренорецепторов. Во всех подобных случаях для исключения И. м. необходима регистрация ЭКГ. Кардиогенный шок при И. м., когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза комы другого происхождения, если тяжелые нарушения гемодинамики неверно оцениваются как симптомы комы, а не шока.

Весьма сложна дифференциальная диагностика И. м. при атипичной локализации боли. Гастралгическую форму И. м., особенно если он сопровождается тошнотой и рвотой, часто принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит. Поэтому при интенсивной боли в эпигастрии и рвоте, особенно если они сопровождаются падением АД без четких симптомов острого живота, необходимо электрокардиографическое исследование, до получения результатов которого следует воздержаться от таких манипуляций, как промывание желудка. Первичная локализация боли в местах, куда она обычно иррадиирует, может обусловить неправильный диагноз плексита илиостеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний И. м. практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения АД). Боль при невралгиях обычно бывает продолжительной, нередко поверхностной, связанной с позой тела; часто выявляются болевые точки по ходу межреберий, в околопозвоночной и позвоночной областях, изменения на ЭКГ отсутствуют. Иногда ошибочный диагноз И. м. ставят больным с опоясывающим лишаем, особенно в период, когда еще нет герпетических высыпаний на коже (обычно по ходу межреберного нерва); диагноз уточняют тщательным анализом жалоб с учетом отсутствия изменений на ЭКГ.

Весьма трудной бывает иногда дифференциация И. м. и тромбоэмболии легочных артерий. Боль в грудной клетке при эмболии ветвей легочного ствола обычно локализуется не загрудинно, однако нередко наблюдается коллапс, изменения ЭКГ в ряде случаев напоминают картину И. м. нижней локализации, отличаясь от нее признаками острой перегрузки правых отделов сердца. При массивной эмболии крупных ветвей легочного ствола, как правило, развивается острая правожелудочковая недостаточность, редко осложняющая течение И. м. Важный, но непостоянный и часто поздний (на 2-3-й сутки) симптом тромбоэмболии - кровохарканье. В дифференциальной диагностике учитывают, что тромбоэмболия чаще возникает в послеоперационном и послеродовом периодах, при тромбофлебите, флеботромбозе, но принимают также во внимание, что она может быть и осложнением острого И. м. В ряде случаев уточнению диагноза способствуют рентгенологическое и радионуклидное исследования, а также определение активности ферментов крови (для эмболии не характерно значительное повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, повышается не первый, а второй изофермент лактатдегидрогеназы).

Отсутствие изменений ЭКГ и специфичного для И. м. повышения активности ферментов крови при резких болях в груди может быть обусловлено развитием расслаивающей аневризмы аорты. Для подтверждения или исключения последней применяют методы, позволяющие визуализировать аорту, - ультразвуковое исследование, компьютерную рентгенотомографию, грудную аортографию.

Иногда И. м. приходится дифференцировать с острым, в частности вирусным, перкардитом, при котором боль в области сердца может быть интенсивной и длительной. Его легче предположить, если боль связана с дыханием и отсутствуют тяжелые осложнения, присущие И. м. Шум трения перикарда выслушивается у большинства больных вирусным перикардитом, но он может быть связан и с эпистенокардиальным перикардитом при И. м. Изменения ЭКГ, если они выявляются, нередко имеют черты сходства с наблюдаемыми при И. м., поэтому важное значение имеет динамическое электрокардиографическое наблюдение. В трудных случаях диагноз уточняют исследованием активности креатинфосфокиназы в крови (у больных перикардитом она не повышена), определением свободного миоглобина в плазме крови и моче (при вирусном и бактериальном перикардите он не определяется), а также с помощью эхокардиографии (см. Перикардит).

Ошибочный диагноз И. м. при спонтанном пневмотораксе возможен только при недостаточно тщательном обследовании больного, даже если он находится в состоянии болевого шока. Для пневмоторакса характерны выраженный тимпанит и отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов над соответствующей половиной грудной клетки.

Дифференциальный диагноз между И. м. и так называемыми некоронарогенными некрозами миокарда (могут вызываться разными факторами) сложен и проводится обычно в условиях стационара. В связи с тем, что дистрофия и воспаление миокарда любого происхождения могут трансформироваться в некроз, дифференциальный диагноз требует многостороннего обследования больного. Учитывают, что некоронарогенный некроз чаще бывает мелкоочаговым и развивается постепенно.

ЛЕЧЕНИЕ

При установленном диагнозе И. м., подозрении на его развитие, а также при появлении предвестников И. м. (впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия) больной должен быть срочно госпитализирован, т.к. рано начатое адекватное лечение иногда позволяет предупредить развитие инфаркта или ограничить размеры очага некроза в миокарде. Желательна транспортировка больного специализированной кардиологической бригадой скорой помощи и госпитализация в специализированное кардиологическое отделение, располагающее палатами (блоками) интенсивной терапии. Такие палаты обеспечиваются высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудуются системами для мониторного наблюдения за рядом показателей жизненно важных функций и динамикой ЭКГ, а также аппаратурой для кардиологической реанимации. Ранняя госпитализация и лечение больного в специализированных блоках интенсивной терапии составляют два первых принципа оптимальной организации лечебного процесса для больных И. м.; третий принцип - проведение восстановительного лечения (реабилитации),которое начинают в стационаре и завершают в специализированном санатории и на дому.

Первоочередные лечебные мероприятия направлены на купирование болевого приступа, ограничение периинфарктной зоны (включая проведение тромболитической терапии) и борьбу с грозными осложнениями И. м. (кардиогенным шоком, отеком легких и др.).

Купирование боли - важнейшая и самая неотложная часть первой помощи больному, оказываемой на догоспитальном этапе лечения И. м. Интенсивная боль может вызвать рефлекторный шок, затрудняющий терапию, а также психомоторное возбуждение, отрицательно сказывающееся на течении заболевания. Больному немедленно дают нитроглицерин под язык (1-2 таблетки) и, если в течение 5 мин боль не купирована, внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина (или омнопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (в случае появления признаков угнетения дыхательного центра дополнительно вводят в вену 2-3 мл 25% раствора кордиамина) либо проводят нейролептаналгезию - внутривенное введение нейролептика дроперидола (2,5-5 мг) с анальгетиком фентанилом (0,05-0,1 мг).

Купирование боли с помощью перидуральной анестезии либо наркоза закисью азота достаточно эффективно, но не находит широкого применения из-за технических сложностей и необходимости применения специальной аппаратуры.

Лечение, направленное на уменьшение периинфарктной зоны, проводится уже в стационаре; оно может быть хирургическим или только медикаментозным. Последнее включает раннее применение тромболитической и антикоагулянтной терапии, а также внутривенное капельное введение 0,01% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 25 мкг/мин, изменяемой в дальнейшем в зависимости от динамики АД и пульса: ее увеличивают, если повышенное АД не снижается, уменьшают при снижении АД или учащении сердечных сокращений более чем на 15-20%. Активность нитроглицерина резко снижается при контакте с емкостями и трубками из поливинилхлоридных пластмасс. При невозможности внутривенного введения дают нитроглицерин сублингвально (по 1 таблетке каждые 15 минут под контролем АД и частоты пульса). Нитроглицерин уменьшает нагрузку на сердце, снижая как общее периферическое сопротивление кровотоку, так и венозный возврат.

Попытки применения для уменьшения размеров периинфарктной зоны ?-адреноблокаторов, верапамила, курантила, лидазы, средств, улучшающих трофику миокарда (АТФ, витаминов, анаболических стероидов), а также гипербарической оксигенации и вспомогательного кровообращения в виде контрапульсации пока не показали их убедительных преимуществ.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия при отсутствии к ней противопоказаний проводится как можно раньше. Она состоит в применении тромболитических средств, относящихся к протеолитическим ферментам (стрептазы, стрептокиназы, авелизина и др., а также отечественного иммобилизованного фермента стрептодеказы), гепарина и антиагрегантов(средств, уменьшающих способность тромбоцитов к агрегации). Установлено, что лизировать тромб удается не только при внутрикоронарном введении ферментов, как предполагалось ранее, но и при их внутривенном введении.

Лечение тромболитическими средствами целесообразно начинать не позднее чем через 3-4 ч с момента развития И. м. По прошествии 4 ч от начала болевого приступа возможность лизиса тромба резко уменьшается, да и достижение тромболитического эффекта в эти сроки уже не оказывает благоприятного влияния, ограничивающего периинфарктную зону и размеры инфаркта. Состояние больного при позднем лизировании тромба обычно даже ухудшается, что связывают с развитием плазмо- и геморрагий в очаге поражения, где тяжелые некротические и дистрофические изменения распространяются и на стенки мелких сосудов.

Перед введением тромболитических ферментов (обычно стрептодеказы) с целью предотвращения аллергической реакции внутривенно вводят 240 мгпреднизолона. Стрептодеказу вводят внутривенно капельно в дозе 300 000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если лизис тромба не наступил, тем же способом дополнительно вводят 240 000-270 000 ФЕ препарата. Лизирование внутрикоронарного тромба может быть документировано с помощью коронарографии, но чаще ориентируются на косвенные признаки восстановления коронарного кровотока, выражающиеся так называемым синдромом реперфузии миокарда. Этот синдром характеризуется возобновлением на несколько минут загрудинной боли, непродолжительным умеренным снижением АД, появлением частых желудочковых экстрасистол и «пробежек» желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ) и других тяжелых нарушений ритма сердца, выраженность которых уже в первые минуты после восстановления коронарного кровотока начинает постепенно уменьшаться. Патогномоничным электрокардиографическим признаком синдрома реперфузии является быстрое, происходящее на глазах, полное возвращение сегмента ST на изоэлектрическую линию или существенное приближение к ней наряду с формированием отрицательных «коронарных» зубцов Т. Чем меньше времени прошло с момента образования тромба до момента его рассасывания, тем более четко выражена описанная динамика ЭКГ.

Одновременно с введением тромболитических ферментов начинают лечение гепарином. Первую дозу гепарина (10000-15000 ЕД) добавляют во флакон капельницы с раствором тромболитического фермента. В дальнейшем, в течение первой недели, продолжают лечение гепарином (внутривенно, внутримышечно 4 раза в сутки или подкожно в клетчатку околопупочной области 2 раза в сутки) в дозах, определяемых по динамике свертываемости крови (обычно 5000-10000 ЕД). Оптимальное время свертывания крови при лечении гепарином - около 20 мин; если оно превышает 20 мин, очередную инъекцию не делают. От широко распространенного в 50-60-х гг. лечения больных И. м. антикоагулянтами непрямого действия (подавляющими синтез протромбина печенью) практически отказались, главным образом в связи с недоказанностью их эффективности и большой частотой осложнений такой терапии.

С первого дня заболевания назначают антиагреганты, из которых обычно предпочитают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 0,125 г в сутки (за один прием). Лечение ацетилсалициловой кислотой больных, перенесших И. м., продолжают в течение года и более, а при наличии стенокардии - постоянно.

Применение тромболитических средств, гепарина и антиагрегантов противопоказано больным с предрасположенностью к кровотечениям (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, патология свертывающей системы крови и др.).

Хирургическое лечение с целью реваскуляризации миокарда для уменьшения периинфарктной зоны и предотвращения увеличения очага некроза состоит в проведении в первые часы острого И. м. экстренных операций на венечных артериях сердца - аорто- или маммарокоронарного шунтирования, эндартериэктомии, баллонной ангиопластики (см. Ишемическая болезнь сердца). Убедительных данных о преимуществах хирургического лечения И. м. перед медикаментозным пока нет. Наиболее обнадеживающие результаты получены в случаях, когда хирургическое вмешательство проведено раньше, чем наступила полная окклюзия тромбом венечной артерии.

Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе - 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно или 0,1-0,5 мл в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара- дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90-120 мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.

Основным в лечении аритмогенного шока является восстановление сердечного ритма или повышение темпа сокращений сердца при выраженнойбрадикардии, обычно связанной с полной атриовентрикулярной блокадой.

Лечение нарушений ритма и проводимости сердца требуется не только при аритмогенном шоке и всегда проводится при аритмиях, угрожающих асистолией или развитием фибрилляции желудочков. Для купирования часто возникающих при И. м. прогностически неблагоприятных форм желудочковой экстрасистолии (политопные, групповые, ранние экстрасистолы) и «пробежек» желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин. Первую дозу лидокаина (100-150 мг) на догоспитальном этапе целесообразно ввести внутримышечно. В условиях стационара ее вводят внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию лидокаина со скоростью 2-4 мг в 1 мин. Лидокаин не вызывает гипотензии и почти не оказывает влияния на проводимость; при капельном введении его действие прекращается сразу по окончании введения. Высокой антиаритмической активностью обладает новокаинамид, который применяют внутримышечно (5-10 мл 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75-1 г на прием). При внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. Лечение новокаинамидом проводят под электрокардиографическим контролем, т.к. препарат угнетает внутрижелудочковую и предсердно-желудочковую проводимость. Из средств, способных предупредить развитие фибрилляции желудочков, наиболее эффективны ?-адреноблокаторы. Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости I-II степени, синусовая брадикардия, острая левожелудочковая недостаточность) целесообразно назначать в небольших дозах всем больным И. м., поскольку первичная фибрилляция желудочков может возникнуть и в тех случаях, когда не выявляется высокая эктопическая активность желудочков. Наиболее распространенный препарат этой группы пропранолол (анаприлин, обзидан) применяют в дозе от 10 до 20 мг 4 раза в сутки под контролем изменений ЭКГ, т.к. он может отрицательно влиять на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную и предсердно-желудочковую проводимость. В ряде случаев эффективен дифенин в суточной дозе 0,15-0,3 г. Почти все остальные противоаритмические средства, в частности этмозин, этацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., неспособны предупредить фибрилляцию желудочков или обладают побочными действиями, неприемлемыми при лечении больных острым инфарктом миокарда.

При резистентной к медикаментозному лечению желудочковой тахикардии как можно скорее проводят электроимпульсную терапию. Если больной находится в специализированном лечебном учреждении, ее используют как первое средство устранения желудочковой тахикардии, одновременно начав лечение лидокаином или увеличив скорость его инфузии.

Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков - экстренная электрическая дефибрилляции сердца.

Приступ супрапвентрикулярной тахикардии чаще всего купируется внутривенным введением 10 мг верапамила (изоптин): реже эффективен новокаинамид. При тахисистолической форме мерцательной аритмии показано применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что при аритмии, осложнившей И. м., может привести к нормализации ритма сердца, а при постоянной форме мерцательной аритмии, существовавшей до развития И. м., уменьшает частоту сердечных сокращений и препятствует развитию сердечной недостаточности. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, то при суправентрикулярной тахикардии и при мерцательной тахиаритмии, связанной с И. м. и осложненной нарастающей сердечной недостаточностью, прибегают к электроимпульсной терапии.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости, а также выраженной синусовой брадикардии начинают с введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или медленно внутривенно. На догоспитальном этапе при отсутствии условий для проведения инъекции больному с резко выраженной брадикардией в качестве кратковременной неотложной помощи можно дать сублингвально таблетку изадрина (0,005 г) или ¹/₂ таблетки (0,01) орципреналина сульфата. При полной атриовентрикулярной блокаде, а также при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, отличающейся тяжелой брадикардией, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца,

Лечение острой сердечной недостаточности, проявляющейся сердечной астмой или отеком легких, начинают с введения морфина либо фентанила в сочетании с дроперидолом (так же, как при купировании болевого приступа). Если больной не находится в состоянии кардиогенного шока, для уменьшения нагрузки на сердце используют нитроглицерин, по возможности внутривенно (так же, как и для ограничения периинфарктной зоны). Для улучшения сократимости миокарда внутривенно вводят 40-80 мг фуросемида (при необходимости повторно) и применяют быстродействующие сердечные гликозиды (0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно). При альвеолярном отеке легких осуществляют ингаляцию паров 70-80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата; пары спирта способствуют уничтожению пены в отечной жидкости.

Лечение острых психических нарушений. Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде И. м. используют транквилизаторы (обычно седуксен внутримышечно или внутривенно в дозе 10-20 мг), а также нейролептик дроперидол (2,5-5 мг внутримышечно или внутривенно медленно). При психотических расстройствах тактику лечения определяет психиатр.

Реанимация необходима в случае наступления у больного И. м. клинической смерти длительностью не более 4 мин и при условии, что причиной смерти не являются несовместимые с жизнью нарушения структуры органов (например, разрыв сердца с гемотампонадой). Если клиническая смерть наступила вне стационара, а у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, что иногда позволяет вывести больного из состояния клинической смерти, а чаще не допустить развития биологической смерти до прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи или до госпитализации реанимируемого. При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинической смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца. В случае неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких. При фибрилляции желудочков проводят повторную дефибрилляцию разрядами более высокой энергии. Разряд дефибриллятора может восстановить сердечную деятельность и при асистолии, хотя иногда для этого достаточно резкого удара кулаком по нижней трети грудины реанимируемого с расстояния 20-30 см. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость левого желудочка вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора) и хлорид кальция (2-5 мл 10% раствора). При наличии технических условий (обычно в стационаре) с целью восстановления деятельности сердца при асистолии может быть применена эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

Реанимацию продолжают до восстановления кровообращения и самостоятельного дыхания или до появления достоверных признаков биологической смерти. Реанимированных больных помещают в отделение реанимации, где корригируют нарушения кислотно-щелочного баланса и осуществляют интенсивную терапию других возникших осложнений.

Восстановительная терапия, направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения И. м. комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.

Диета в первые 2 дня болезни ограничивается подогретой водой (например, дегазированной минеральной), теплым слабым чаем, неохлажденными фруктовыми соками. С 3-4-го дня включают небольшие порции изделий из мясного фарша, молочнокислых продуктов и продуктов, содержащих растительную клетчатку. К концу первой недели переводят больного на общую диету (№10), исключая продукты, вызывающие у больного метеоризм.

Очень важно тщательно контролировать регулярность опорожнения кишечника, т.к. натуживание при дефекации чревато серьезными осложнениями. При необходимости применяют растительные слабительные, клизмы. Если больной нуждается в опорожнении кишечника, но не может сделать этого лежа, уже со второго дня заболевания ему помогают сесть (по возможности пассивно) в постели на подкладное судно, опустив ноги.

Рациональная психотерапия предполагает прямое и косвенное внушение больному идеи благоприятного исхода болезни; аутотренинг; постепенное создание путем разъяснительных бесед представления больного об образе его жизни в ближайшие месяцы и годы и возможных ограничениях в связи с приобретенными осложнениями; достижение установки больного на возможность существенной степени реабилитации при выполнении врачебных рекомендаций.

Медикаментозная терапия определяется характером осложнений. Ацетилсалициловую кислоту и бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний назначают всем больным. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости применяют психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, иногда нейролептики).

Срок пребывания больного в стационаре зависит от тяжести И. м. и его осложнений. В большинстве лечебных учреждений СССР срок стационарного лечения в зависимости от наличия и тяжести осложнений составляет при мелкоочаговом и интрамуральном И. м. от 20 до 35 дней, при трансмуральном И. м. - от 40 до 50 дней и более. Однако на основе большого опыта отечественных и зарубежных исследователей установлено, что такая длительность пребывания в стационаре чрезмерно велика и даже отрицательно сказывается на темпах реабилитации больного, способствует углублению или развитию аффективных нарушений, особенно страха перед выпиской из стационара. Сроки активизации больных, приведенные в табл. 2, имеют лишь ориентировочное значение и при индивидуальном их определении они, по опыту некоторых лечебных учреждений, могут быть сокращены в среднем в 1¹/₂-2 раза. Активные повороты больного в постели на бок все чаще разрешают в первые два дня болезни при любых формах и течении И. м., за исключением обширного трансмурального инфаркта с тяжелыми осложнениями в остром периоде. В ряде лечебных учреждений СССР длительность пребывания больных трансмуральным И. м. без тяжелых осложнений в стационаре уменьшена до 3-4 нед. Установлено, что это не оказывает отрицательного влияния на дальнейшее течение заболевания. Во многих странах сроки стационарного лечения больных инфарктом миокарда еще меньше.

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, ведущим средством достижения которой является ЛФК, осуществляется по программам, составляемым индивидуально в зависимости от величины очага некроза и тяжести течения И. м., толерантности больного к физической нагрузке, а также в соответствии с задачами данного этапа реабилитации. Ранняя дозированная активизация больного в остром периоде И. м. улучшает кардиогемодинамику, ликвидирует неблагоприятные последствия гипокинезии и осложнений, обусловленных постельным режимом, улучшает периферическое кровообращение, активизирует дыхание, облегчая транспорт кислорода в ткани без существенной нагрузки на миокард. Адекватное состоянию больного повышение физических нагрузок на последующих этапах лечения улучшает сократительную функцию миокарда, увеличивает систолический объем сердца. Отмечено, что под влиянием физических упражнений снижаются коагулирующие свойства и повышается активность противосвертывающей системы крови, нормализуется липидный обмен. ЛФК положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного, восстанавливает физическую работоспособность и является одним из действенных средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Рост функциональных возможностей кардиореспираторной системы, наблюдаемый при возрастающих по интенсивности физических тренировках, расширяет границы адаптации организма к физическим и психоэмоциональным перегрузкам.

По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, из которых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза - послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза - периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего И. м. и возобновившего трудовую деятельность.

На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного И. м., по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).

Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных И. м. состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м., предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м., во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед., для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. - в среднем на 5 нед., но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести И. м. в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).