Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.

Таблица 2.

Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда

Гимнастические упражнения выполняются вначале с небольшой нагрузкой на мелкие и средние мышечные группы и суставы (кисти, предплечье, стопы, голени) в медленном темпе (комплекс А), затем постепенно включаются упражнения для крупных мышечных групп и суставов (плечевых, тазобедренных, позвоночника) в медленном и среднем темпе (комплекс Б). При мелкоочаговом неосложненном И. м. гимнастику в большинстве случаев начинают с комплекса Б. Физические упражнения динамического характера чередуют с дыхательными упражнениями, упражнениями на расслабление мышц, упражнениями с дозированным мышечным усилением для мелких и средних мышц. Примерные комплексы упражнений для больных И. м. на разных этапах реабилитации представлены на рис. 14, каждое из них выполняется по 3-4 раза подряд на стационарном этапе реабилитации и по 6-8 раз - на послебольничном. Продолжительность лечебной гимнастики - от 10 мин на постельном режиме до 30 мин на занятиях по III-IV режимам двигательной активности.

Ходьба в палате в медленном темпе дозируется по времени пребывания больного в вертикальном положении (от 2-3 до 10-15 мин) и чередуется с отдыхом лежа и сидя. Ходьба по коридору дозируется в метрах: начинают с 50-100 м и прибавляют каждые 1-2 дня по 100-200 м до ходьбы по 1000 м ежедневно в 2-3 приема (обычно не ранее чем через 1 ч после завтрака, до обеда и после дневного сна).

Ходьбу по лестнице начинают на марше из 2-3 ступеней с опорой на перила или с поддержкой методиста ЛФК. Больной передвигается приставным шагом. Длину марша ежедневно увеличивают на 1-3 ступени; темп восхождения по лестнице медленный.

Контроль переносимости больным физических нагрузок во все периоды стационарного этапа физической реабилитации основывается как на субъективной оценке больным изменений самочувствия, так и на объективной динамике частоты пульса, величины АД и параметров ЭКГ, получаемых, по возможности, с помощью телемониторирования во время лечебной гимнастики, ходьбы по коридору и по лестнице. Критериями адекватности выполняемой физической нагрузки являются хорошее самочувствие больного, умеренная усталость при нагрузке, учащение пульса после нагрузки не более чем до 100-120 ударов в 1 мин, повышение АД не более чем на 20-30 мм рт. ст. от исходного.

Программа стационарного этапа физической реабилитации больного острым И. м. считается выполненной, если больной к концу пребывания в стационаре полностью осваивает IV режим двигательной активности: выполняет предложенный комплекс физических упражнений, свободно ходит на расстояние до 1000 м и поднимается по лестнице на 1-2 этажа.

На послебольничном этапе физической реабилитации (II фаза) ставится цель подготовить больного к трудовой деятельности. Поэтому индивидуальные программы ЛФК рассчитаны на такое постепенное возрастание физической нагрузки по интенсивности и продолжительности занятий, которое обеспечивает достижение максимальной индивидуальной физической активности больного, восстановление и развитие функциональных возможностей кардиореспираторной системы.

Для составления оптимальной программы ЛФК на этом этапе реабилитации необходимо знание индивидуальной толерантности больного к физической нагрузке, чтобы избежать как неблагоприятных реакций на физические упражнения, так и недогрузки. Наиболее удобным способом определения толерантности больного к нагрузке является велоэргометрическая проба. С ее помощью может быть определена так называемая пороговая нагрузка, при которой у больного возникают приступ стенокардии или одышка, аритмия, патологические изменения ЭКГ, повышение АД свыше 200/100 мм рт. ст.(при высокой толерантности к нагрузке проба прекращается по достижении допустимой для данного возраста максимальной частоты пульса, равной разнице между 220 и возрастом больного в годах). Результаты велоэргометрической пробы объективно характеризуют степень тяжести проявлений болезни в аспекте функциональных ограничений переносимости определенного уровня нагрузки. Используя последний показатель, целесообразно для относительной стандартизации программ ЛФК выделять и на этом этапе реабилитации также 4 функциональных класса тяжести состояния больных по уровню максимальной переносимой нагрузки: I класс - 100 Вт и более; II класс - от 75 до 100 Вт; III класс - от 50 до 75 Вт; IV класс - менее 50 Вт. Тяжесть состояния больных, соответствующая IV классу, очевидна по клиническим проявлениям (одышка, стенокардия при невысоком темпе ходьбы или в покое и т.д.); велоэргометрическая проба таким больным не проводится.

Комплекс средств физической реабилитации на послебольничном этапе включает ЛФК в форме лечебной гимнастики, дозированной ходьбы по определенным маршрутам на местности и по лестнице, тренировок на велотренажере, а также трудотерапию. Уровень нагрузки при занятиях ЛФК подбирают по динамике частоты пульса; характер и продолжительность упражнений избирают в зависимости от функционального класса тяжести состояния больного, по данным велоэргометрической пробы. Учитывая разницу между частотой пульса при пороговой нагрузке в процессе велоэргометрической пробы и частотой пульса в покое, рассчитывают так называемую тренировочную частоту пульса сердечных сокращений как равную 60-75% этой разницы в сумме с частотой пульса в покое. Основной уровень нагрузки в занятиях ЛФК ориентирован на прирост частоты пульса от таковой в состоянии покоя на 60% указанной разницы, лишь периодические - на 75% или более (до субмаксимальной частоты).

Для больных I функционального класса тяжести рекомендуется лечебная гимнастика продолжительностью от 20 до 40 мин с элементами подвижных игр и кратковременного бега трусцой (от 30 с до 2 мин); дозированная ходьба на расстояние от 1 до 5 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа (100-120 шагов в 1 мин); ходьба по лестнице с освоением 4-5 этажей; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-100 Вт и продолжительностью 10-20 мин. Сеансы трудотерапии с умеренной физической нагрузкой проводят от 1 до 1¹/₂ ч в день. Больным II функционального класса тяжести рекомендуют лечебную гимнастику продолжительностью 25-35 мин; ходьбу до 4 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа; подъемы по лестнице до 3-4-го этажа; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-75 Вт по 10-15 мин; сеансы трудотерапии с умеренном и малой нагрузкой - до 1 ч. При III функциональном классе тяжести упражнения лечебной гимнастики больные выполняют сидя - стоя по 20-30 мин; дозированная ходьба назначается в медленном и среднем темпе (от 60 до 80 шагов в 1 мин) на расстояние от 1 до 3 км; темп восхождения по лестнице рекомендуют медленный, высоту подъема ограничивают 1-2 этажами. Для больных IV функционального класса тяжести упражнения лечебной гимнастики строго индивидуализируются; дозированную ходьбу рекомендуют по ровной местности. Врачебный контроль адекватности физических нагрузок для больного и их коррекция основываются на тех же принципах, что и в I фазе реабилитации (на больничном этапе).

Показателями успешности II фазы физической реабилитации являются повышение физической работоспособности больного, по данным функциональных проб с физической нагрузкой, и выполнение больным привычных бытовых и профессиональных нагрузок.

Физическая реабилитация III фазы состоит в поддержании достигнутого больным на II фазе уровня физической работоспособности и повышении профессиональной трудоспособности больного за счет регулярных занятий ЛФК, имеющих на этой фазе также значение одного из ведущих средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Непосредственно после выхода больного на работу выделяют так называемый период врабатывания, продолжающийся от 2 до 4 нед. Затем следуют период частичного ограничения физических нагрузок (до 6 мес.) и период полной работоспособности. В период врабатывания целесообразно ограничиться лечебной гимнастикой и дозированной ходьбой в объеме, достигнутом больным на предыдущей фазе реабилитации. В период частичного ограничения нагрузок больной выполняет рекомендованный комплекс физических упражнений в домашних условиях 3 раза в неделю, занимается в кабинете ЛФК поликлиники лечебно-оздоровительной гимнастикой (по 30-40 мин), включая тренировки на велотренажере, и продолжает тренировочную ходьбу по ровной местности и по лестнице. Больным, достигшим полной работоспособности, рекомендуют утреннюю гигиеническую гимнастику, занятия лечебной гимнастикой в группе здоровья, занятия на тренажерах, дозированный небыстрый бег, лыжные прогулки, спортивные игры с учетом возраста и физической подготовленности, ежедневная ходьба на 3-5 км. Наиболее благоприятно действуют гимнастические упражнения динамического характера и упражнения с дозированным изометрическим напряжением мелких и средних мышечных групп ног и рук с последующим расслаблением мышц, а также дыхательные упражнения и упражнения в ходьбе, которую чередуют с дозированным бегом. Эти упражнения рекомендуют выполнять ежедневно, для работающих - в утреннее время (в течение 20-30 мин). Адекватность нагрузки контролируется в процессе диспансерного наблюдения больного врачом. Больным в возрасте до 50-55 лет, у которых при любой нагрузке из применяемого комплекса оздоровительной физкультуры не возникает неблагоприятных реакций, рекомендуют более интенсивные физические тренировки в группах здоровья продолжительностью до 60-90 мин 2-3 раза в неделю. Другие формы спортивно-прикладных упражнений (катание на лыжах, плавание, гребля, езда на велосипеде, бег трусцой и др.) могут быть рекомендованы по индивидуальным показаниям через 1 год после перенесенного И. м. Предварительно проводят обследование больного, определяют коронарный резерв, переносимость физических нагрузок. Больным, перенесшим И. м., противопоказаны скоростной бег, силовые упражнения и поднятие тяжестей (для мужчин - свыше 10-15 кг, для женщин - свыше 3-5 кг).

ПРОГНОЗ

Летальность при остром И. м. на стационарном этапе лечения в среднем близка к 20%, но значительно различается в группах с разной тяжестью течения заболевания. При неосложненном мелкоочаговом И. м. она ничтожна: больные погибают лишь в случаях, когда мелкоочаговое поражение предшествует развитию крупноочагового И. м., и крайне редко от нарушений ритма и проводимости. Крупноочаговые, особенно трансмуральные, инфаркты являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. около ³/₄ случаев смерти отмечается на протяжении первых суток, причем почти половина их - в первый час болезни. Улучшают витальный прогноз в острейшем и остром периодах И. м. ранняя госпитализация больных и лечение их в специализированных блоках интенсивной терапии. В течение первого года после выписки из стационара умирает около 10% больных - чаще от повторного И. м. или фибрилляции желудочков.

В подостром, постинфарктном периодах и в более отдаленные сроки витальный прогноз ухудшают стенокардия, не исчезнувшая или появившаяся после И. м., сердечная недостаточность, частая желудочковая экстрасистолия (особенно политопная, групповая, ранняя), «пробежки» или приступы желудочковой тахикардии, повышающие риск внезапной смерти больного от фибрилляции желудочков, а также тяжелые нарушения атриовентрикулярной проводимости, угрожающие асистолией. Особенно неблагоприятен витальный прогноз при сочетании указанных условий. Эти же факторы отрицательно влияют и на трудовой прогноз, который особенно ухудшается при повторных И. м.

Из перенесших И. м. примерно 70-80% больных возвращаются к прежней работе. Правильно проведенная физическая реабилитация на фоне комплексной терапии ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости увеличивает продолжительность жизни больного и во многих случаях способствует восстановлению трудоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика И. м. совпадает с мерами первичной профилактики других форм ишемической болезни сердца, а у лиц с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития И. м., что актуально также при вторичной профилактике (предупреждение повторного И. м.) у больных, перенесших И. м., которые подлежат диспансерному наблюдению. К главным факторам риска относят артериальную гипертензию, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо постоянное активное лечение, преследующее цель предупредить приступы стенокардии и способствовать развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с артериальной гипертензией подлежат диспансерному наблюдению. Им проводится патогенетическая и антигипертензивная терапия, обеспечивающая оптимальный для каждого больного уровень АД и направленная на предупреждение гипертонических кризов.При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза.Перспективно использование нового класса средств коррекции нарушений липопротеидного обмена (ловастатина, мевастатина и др.), угнетающих синтез холестерина. Целесообразно длительное применение поливитаминов, обязательно содержащих аскорбиновую и никотиновую кислоты. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и с явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением. Участковые врачи должны уделять серьезное внимание пропаганде среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой испортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ишемической болезни сердца, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для лиц, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составных частей профилактики И. м. - квалифицированное лечение больных стенокардией. Полагают, что опасность развития И. м. у таких больных уменьшается при длительном профилактическом применении ацетилсалициловой кислоты (по 0,125 г1 раз в день). Есть сведения, что постоянный прием ?-адреноблокаторов снижает частоту И. м. Данные в отношении других медикаментозных средств (нитратов, антагонистов кальция и др.) разноречивы. При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий наиболее обнадеживающим средством профилактики И. м. является хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика). Больные с прогрессирующей (нестабильной) или впервые возникшей стенокардией подлежат экстренной госпитализации.

К особенностям вторичной профилактики, преследующей цель предупреждения повторных И. м., относится, в первую очередь, режим физической активности, соответствующий состоянию больного. Больным, перенесшим крупноочаговый И. м., показана ежедневная длительная (около 2 ч в день) ходьба в темпе, при котором не возникает одышки или приступов стенокардии. Из медикаментозных препаратов наибольшее признание получили ацетилсалициловая кислота и бета-адреноблокаторы. Последние в значительной степени уменьшают опасность внезапной смерти от фибрилляции желудочков и, возможно, снижают частоту развития повторных И. м. Лечение стенокардии, артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета проводят, руководствуясь общими принципами. В случаях тяжелой стенокардии, существенно утяжеляющей состояние больного, следует решать вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Библиогр.: Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения, Тбилиси, 1988; Галанкина И.Е. Морфологические особенности эволюции инфаркта миокарда после эффективной тромболитической терапии, Архив патологии, т. 50, вып. 7, с. 63, 1988; Журавлева А.И. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, М., 1983; Инфаркт миокарда и стенокардия, в кн.: Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь, под ред. Е.И. Чазова, с. 47, М., 1989; Инфаркт миокарда, под ред. Т. Стемпла, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт миокарда, Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, М., 1982; Николаева Л.Ф., и Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца, Руководство для врачей, с. 61, М., 1988; Руда М.Я. и Зыско А.П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Смольянчиков А.В. и Наддачина Т.А. Формирование и организация инфаркта миокарда, Архив патологии, т. 27, вып. 6, с. 14, 1985; Сыркин А.Л. Маркова А.И. и Районова Л.В. Рецидивирующий инфаркт миокарда, М., 1981; Яблоков Д.Д. Избранные главы по частной терапии внутренних болезней, с. 245, Томск, 1983.

Крупноочаговые инфаркты

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла, и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R,

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его - исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S-T ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S-T - именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S-T, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-T.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один - отрицательный зубец T. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца T от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12-14 дней. Затем зубец T постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12-14 дней.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Введение

Инфаркт миокарда (ИМ) можно распознать по наличию клинический симптоматики, электрокардиографических (ЭКГ) критериев, повышению уровня кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда), либо с помощью методов визуализации или патологоанатомически. Эта нозология во всем мире является ведущей причиной нетрудоспособности и лидирует в структуре смертности населения. ИМ может стать дебютом ИБС, либо быть проявлением ИБС у лиц с установленным диагнозом. Данные о частоте ИМ позволяют оценить бремя ИБС в популяции, особенно если собирать стандартизованные данные, позволяющие четко разграничивать первичный и повторный ИМ. С позиции эпидемиологии, частота новых случаев ИМ в популяции может рассматриваться как показатель, отражающий распространенность ИБС в популяции. Термин “инфаркт миокарда” может иметь психологическое и юридическое значение, как для человека, так и для общества в целом. Данное заболевание является ведущей проблемой современности, и используется как конечная точка в клинических и наблюдательных исследованиях, и как показатель качества работы системы здравоохранения. Именно поэтому точное и общепринятое определение данной нозологии является очень важным.

В прошлом существовал общий консенсус в отношении клинического синдрома, определяемого как инфаркт миокарда. При изучении эпидемиологии ИМ, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) использовала как критерии диагноза клинические симптомы, ЭКГ-критерии и кардиоспецифические ферменты. Вместе с этим, разработка более чувствительных и специфичных маркеров повреждения миокарда и методов визуализации позволяет верифицировать малые очаги некроза. Кроме того, успешное внедрение новых методов лечения ИМ, привело к уменьшению степени повреждения и некроза миокарда при тех же клинических проявлениях, что и ранее. Представляется важным разграничение различных состояний, способных привести к развитию ИМ, таких как “спонтанный” ИМ и ИМ, ассоциированный с проведением манипуляций. Практикующие врачи, иные работкники системы здравоохранения, а также пациенты нуждаются в актуальном определении ИМ.

В 2000 году Первая Рабочая Группа по ИМ представила новую дефиницию ИМ, которая гласила, что любой некроз вследствие миокардиальной ишемии должен быть расценен как ИМ. В дальнейшем, указанный принцип был положен в основу Консенсуса по Универсальному определению ИМ 2007 года, в тексте которого подчеркивалось, что к ИМ способны привести различные состояния. Этот документ был поддержан медицинским сообществом во всем мире в лице Европейского общества кардиологов (ESC), Фонда Американского Колледжа Кардиологов (ACCF), Американской Ассоциации Сердца (AHA), Всемирной Федерации Сердца (WHF) и принят Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ). Несмотря на это, необходима разработка более чувствительных методов индикации миокардиального некроза, особенно в тех ситуациях, когда некроз миокарда имеет место у пациентов в критическом состоянии, после проведенного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или у кардиохирургического пациента в раннем послеоперационном периоде. Третье универсальное определение ИМ стало результатом объединенных усилий ESC/ACCF/AHA/WHF по интеграции новых данных и существующих подходов, и которое включило понятие о том, что очень малый объем миокардиального некроза может быть верифицирован с помощью биохимических маркеров и/или методов визуализации.

Терминология

Термин “инфаркт миокарда” (ИМ) следует использовать в тех случаях, когда имеет место доказанный некроз миокарда вследствие длительно острой ишемии миокарда.

Патогенез

ИМ это процесс гибели клеток сердечной мышцы вследствие длительной ишемии. Гибель миокардиоцитов происходит не одномоментно, а, как показано в эксперименте, по прошествии 20 минут, или менее того, у некоторых лабораторных животных. С момента образования некротической ткани до возможности ее макро- или микроскопического патологоанатомического определения проходит несколько часов. Длительность ишемии, способной привести к некрозу составляет 2-4 часа, этот зависит от наличия коллатералей в ишемизированной зоне, стойкой или интермиттирующей окклюзии коронарной артерии, чувствительности клеток миокарда к ишемии, феномена ишемического прекондиционирования, индивидуальной потребности в кислороде и нутриентах. Патофизиологический процесс рубцевания обычно занимает 5-6 недель. Реперфузия может оказать значительное влияние на макро- и микроскопическую картину.

Клиническая картина

Развитие ишемии миокарда это первый этап развитии ИМ и результат дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью в нем сердечной мышцы. Ишемия миокарда это клиническое состояние, которое обычно диагностируется посредством сбора анамнеза и анализа электрокардиограммы. Наиболее распространенные симптомы могут появляться как при нагрузке, так и в покое, включают в себя: дискомфорт в груди с иррадиацией в руку или челюсть, дискомфорт в эпигастральной области или эквиваленты стенокардии - одышку и слабость. Дискомфорт, свидетельствующий о развитии инфаркта миокарда, продолжается в среднем 20 минут. Болевые ощущения часто диффузные, не имеют четкой локализации и связи с физическим усилием и могут сопровождаться повышенным потоотделением, тошнотой и синкопальным состоянием. Однако вышеописанные симптомы не являются высокоспецифичными для ишемии сердечной мышцы. Соответственно, их могут ошибочно трактовать как проявления патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, бронхолегочной или костно-мышечной системы. Иногда ИМ может проявляться атипичными симптомами - такими как стать различные нарушения ритма, вплоть до остановки сердца или вообще быть бессимптомным; например у женщин, пожилых пациентов, лиц, страдающих сахарным диабетом, в раннем послеоперационном периоде или находящихся в критическом состоянии. Во всех подобных ситуациях рекомендуется проводить более тщательный осмотр, особенно при определении повышенного уровня тропонинов.

Классификация

С целью безотлагательного выбора стратегии лечения, включающая в себя реперфузию, ИМ диагностируют в случаях наличия ангинозной боли или ее эквивалентов при условии элевации сегмента ST минимум в двух последовательных отведениях и обозначают как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМп ST). При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ диагноз звучит как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбп ST). У многих пациентов на ЭКГ появляется патологический зубец Q, тогда ИМ считается Q-образующим. В противном случае регистрируется ИМ без патологического зубца Q.?Если повышение кардиоспецифических маркеров не обнаружено, диагноз должен звучать как “нестабильная стенокардия”. Помимо вышеуказанного, существуют и иные принципы классификации ИМ, основанные на патогенетических, клинических и прогностических различиях, а также выбранных стратегиях лечения.

Спонтанный инфаркт миокарда (ИМ 1 типа)

К данному типу относят разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Часть пациентов с ИМ уже имеют в анамнезе ИБС, тем не менее, в 5-20%, чаще у лиц женского пола, на коронароангиографии обнаруживают либо нестенозирующие поражения, либо интактные коронарные артерии.

Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2 типа)

Данный термин уместен в случаях, когда к некрозу миокарда приводят состояния, не относящиеся к ИБС. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, либо подвергшихся хирургическому (но не кардиохирургическому) вмешательству могут определяться повышение кардиоспецифических ферментов, это происходит вследствие прямого токсического влияния высоких концентраций эндо- и экзогенных катехоламинов. Потенциально спровоцировать развитие ИМ могут коронарный вазоспазм и эндотелиальная дисфункция.

Внезапная сердечная смерть, обусловленная инфарктом миокарда (ИМ 3 типа)

Лица, умершие внезапно от симптомов, схожих с ишемией миокарда в сочетании с типичными изменениями на ЭКГ, при отсутствии данных о повышении кардиоспецифических ферментов представляют одну из наиболее диагностически сложных категорий пациентов. Эти пациенты могут скончаться до момента взятия анализа крови, либо до момента достижения диагностически значимого их повышения. В случаях, когда наблюдается типичная клиника ишемии миокарда и характерные изменения на ЭКГ, следует заключить, что имел место фатальный инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие данных о содержании маркеров повреждения сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5 типов)

Повреждения миокарда, как и инфаркт, могут возникать на определенных этапах манипуляций, производимых на миокарде, будь то ЧКВ или коронарное шунтирование. Повышенные уровни тропонинов регистрируются в различные сроки после вышеописанных вмешательств, так как различные воздействия могут обуславливать повреждение миокарда с некрозом. Очевидно, что ограничение таких повреждений благоприятно для пациента, однако пороговые уровни бессимптомного повышения уровня тропонинов без признаков осложнений, которые сопровождаются ухудшением прогноза пока точно не определены. ЧКВ-зависимые ИМ обусловлены тромбозами и рестенозами ранее установленных стентов.

Различия в состоянии коронарных артерий при ИМ типа 1 и типа 2.

Диагностика: критерии

Критерии определения острого инфаркта миокарда

o Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее - тропонин) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев:

§ Симптомы ишемии миокарда.

§ Диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

§ Патологический зубец Q на ЭКГ.

§ Появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо- /акинеза.

§ Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

o Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови.

o ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>5х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (?99 процентиля URL), либо повышением на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

o Тромбоз стента при ИМ, выявленный на коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов около 99 процентиля URL.

o АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>10х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями (99 процентиля URL). Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

Критерии определения первичного инфаркта миокарда

Любой из нижеследующих критериев делает вероятным диагноз первичного ИМ:

o Патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления.

o Визуализация очага нежизнеспособного миокарда, истонченного и утратившего контрактильность при отсутствии иных (не ишемических) причин для подобного.

o Признаки первичного ИМ по данным патологоанатомического исследования.

Диагностика: лабораторные методы обследования

Определение биомаркеров повреждения миокарда.

Повреждение миокарда определяют при повышении уровня кардиоспецифических ферментов крови, таких как тропонин и МВ КФК. Сердечные тропонины T и I являются частью сократительного аппарата кардиомиоцита и вырабатываются только в сердечной мышце. В то время как повышение концентрации данных ферментов в крови достоверно свидетельствует о повреждении миокарда с некрозом, оно не отражает патофизиологического механизма данного повреждения. Высвобождение миокардиальных белков может быть обусловлено различными механизмами, начиная от нормального процесса замещения клеток, апоптоза, высвобождением продуктов деградации тропонинов, повышенной проницаемости клеточных мембран, и заканчивая некрозом миоцитов. Согласно законам патофизиологии, некроз миокарда вследствие ишемии определен как ИМ.

Необходимо понимать, что некротический процесс в миокардиоцитах, обнаруживаемый гистологически, может быть обусловлен не только ишемией. Незначительное повреждение миокарда с некрозом может определяться при сердечной недостаточности, почечной дисфункции, нарушениях сердечного ритма, легочной эмболии, а также чрескожных коронарных вмешательств и хирургических вмешательствах на коронарных артериях. Данные состояния не должны быть классифицированы как ИМ или осложнения указанных процедур, а должны расцениваться как повреждение миокарда, как показано на рисунке.

Известны ситуации, когда клинически сложно установить причины, указанные на рисунке. В этой связи, очень важно разделять причины острого повышения содержания тропонинов в крови от хронического их повышения. Причины повышения тропонинов представлены в таблице. Различные возможные причины повышения кардиоспецифических ферментов должны быть подробно описаны в медицинской документации.

Наиболее предпочтительным маркером некроза кардиомиоцитов признан тропонин T и I ввиду его высокой чувствительности и специфичности. Определение повышения и последующего закономерного снижения кардиоспецифических ферментов является необходимым условием для верификации диагноза ИМ. Повышение уровня тропонина определяется как значение превышающее 99 перцентиль нормального референсного значения для популяции (верхний референсный предел (URL)). 99 диагностический перцентиль как уровень выше которого диагностируется ИМ должен определяться в каждой лаборатории с надлежащим контролем качества. Значения 99 перцентиля URL определяемого производителями, в том числе для высокочувствительных анализов, находящихся в разработке могут быть найдены во вкладышах-описаниях или последних публикациях. Результат следует представить в нг/л, либо пг/мл в виде целых чисел. Критерии повышения уровня тропонинов индивидуальны для каждой конкретной лаборатории, но могут быть определены исходя из профиля анализа, в том числе для высокочувствительных анализов. Оптимальная точность, определяемая коэффициентом вариации 99 перцентиля URL для каждого анализа должна быть ?10%. Более высокая лабораторная чувствительность дает возможность отслеживать динамику изменения активности фермента в крови. Использование недостаточно точных реактивов может затруднить диагностику, но не способствует ложноположительному результату.

Забор крови на биомаркеры должен быть произведен в момент поступления и повторен в течение 3-6 часов. В последующем, забор крови необходим при повторных эпизодах ишемии, а также в случаях, когда время начала заболевания остается неясным. Для установления диагноза ИМ необходимо хотя бы однократное повышение уровня кардиоспецифического фермента, в дополнение к клинической симптоматике. Определение повышения фермента с последующим закономерным его снижением необходимо для дифференциальной диагностики острых и хронических повышений тропонина, ассоциированных с заболеваниями сердца. К примеру, пациенты с почечной или сердечной недостаточностью могут иметь хроническое повышение уровня тропонинов. Подобные изменения часто регистрируются у больных с ИМ, однако носят не острый, а хронический характер. Однако, повышение и дальнейшее закономерное снижение концентрации фермента, не является абсолютным условием для верификации диагноза ИМ, особенно в случаях, если перед нами пациент из группы высокого риска, поступивший в клинику поздно с момента манифестации симптомов заболевания, в таком случае можно взять анализ крови, либо в момент пикового содержания тропонина, либо в момент его закономерного снижения, в таком случае установление диагноза может быть проблематично. Уровень фермента может быть повышенным в течение 2х и более недель с момента некроза миокарда.

Для высокочувствительных анализов могут быть рекомендованы гендерные различия пороговых значений. Повышение тропонина (99 перцентиль URL) без последующей закономерной его динамики, либо при отсутствии типичной клинической картины должно наводить на мысли об иной этиологии повреждения миокарда, такой как миокардит, диссекция аорты, легочная эмболия или сердечная недостаточность. Почечная недостаточность и другие неишемические причины повышения тропонинов представлены в таблице.

При невозможности определения тропонина лучшей альтернативой является МВ КФК (определяемая массовым методом). Как и в случае с тропонином повышение МВ КФК - это превышение 99 перцентиля URL, выше некоторого порогового уровня для ИМ. Здесь также возможны гендерные различия пороговых уровней.

Диагностика: инструментальные методы обследования

Электрокардиография

Электрокардиография это составная часть диагностического алгоритма при подозрении на ИМ и должна быть записана и интерпретирована в кратчайшие сроки (целевое время - 10 минут) с момента манифестации симптомов. Требуется регистрация ЭКГ в динамике, особенно если первично записанная ЭКГ малоинформативна. Повторную запись ЭКГ рекомендовано производить с интервалами 15-30 минут или, если есть возможность, предпочтительнее постоянное мониторирование в 12-ти отведениях. Рецидивирующая ангинозная боль, особенно после бессимптомного периода, должна быть показанием для повторной записи ЭКГ, а для сравнения в динамике рекомендовано использовать ранее записанную пленку. Внезапно возникшие изменения сегмента ST или появление патологического зубца Q дают клиницисту основание для определения симптом - зависимой коронарной артерии, предполагаемого объема вовлеченного миокарда и, соответственно, определить наиболее оптимальную стратегию. Большая амплитуда сегмента ST или инверсия зубца Т во многих отведениях свидетельствует о большем объеме вовлеченного миокарда и, соответственно, о более плохом прогнозе. Иными симптомами ишемического повреждения могут стать нарушения ритма, нарушения внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярные блокады и снижение вольтажа зубцов R.?На выраженность ЭКГ-изменений способны повлиять размер и топография коронарной артерии, наличие коллатеральной сети, степень и протяженность стеноза и перенесенные ранее инфаркты. В любом случае, записанная пленка должна, по возможности, оцениваться в сравнении с предыдущими. ЭКГ, сама по себе, не является достаточным основанием для диагностики ИМ, так в определенных клинических случаях, таких как острый перикардит, гипертрофия миокарда левого желудочка, БЛНПГ, синдром Бругада, кардиомиопатии и синдром ранней реполяризации желудочков наблюдается повышение сегмента ST. Длительно сохраняющаяся элевация сегмента ST (20 минут и более), особенно с реципрокной депрессией, как правило, свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии, которая впоследствии приведет к некрозу миокарда. Патологические зубцы Q могут сформироваться в случае неишемического повреждения, такого как кардиомиопатия и миокардиальный фиброз.

Изменения ЭКГ, свидетельствующие о миокардиальной ишемии, могут быть зафиксированы в любом сегменте - PR, комплексе QRS, ST-сегмента или зубце Т.?Наиболее ранней манифестацией ИМ являются типичные изменения сегмента ST и зубца Т.?Высокий, остроконечный и равнобедренный зубец Т в 2х последовательных отведениях - один из наиболее ранних маркеров, предшествующий элевации ST. Транзиторное формирование зубца Q возможно при эпизодах ишемии миокарда или (редко) при остром ИМ с успешной реперфузией. В таблице критерии изменения сегмент ST-T, свидетельствующие об ишемии миокарда, которые могут привести к ИМ, а могут не привести. Для определения высоты элевации сегмента используется точка J.?Вновь возникшая элевация ST?0,1мВ является диагностически значимой во всех отведениях, кроме V2 и V3. У здоровых мужчин моложе 40 лет повышение точки J может быть 0,25 мВ V2 и V3, но это различие уменьшается с возрастом. Гендерные различия требуют различным отрезных точек у мужчин и женщин, так как так повышение точки J в отведениях V2 и V3 у здоровых женщин меньше, чем у мужчин. Смежные отведения объединены в группы: V1-V6 - передние; II, III, aVF - нижние; боковые/верхушечные - I, aVL. Отведения V3R и V4R являются вспомогательными и отражают состоянием миокарда правого желудочка, V7-V9 - нижнебазальной стенки.

Согласно критериям подъем сегмента ST необходимо зафиксировать минимум в 2х последовательных отведения. Например, обнаружение элевации ST в отведении V2 амплитудой ?0,2 мВ и в отведении V1 амплитудой ?0,1 мВ у мужчины 40 лет может быть расценено как соответствие критерию подъема ST в двух последовательных отведениях. В то же время, элевация только в отведениях V2-V3, амплитудой ?0,1-0,2 мВ у мужчин (или 0,15 мВ у женщин), может быть вариантом нормы. Тем не менее, важно отметить, что при острой ишемии миокарда может наблюдаться достаточный для соответствия критериям подъем сегмента ST и несколько ниже, чем критерий - подъем сегмента в последовательном отведении. Меньшая степень смещения сегмента ST или изменений зубца Т не должна стать критерием исключения ишемии миокарда или диагноза ИМ, так как единичная запись не отражает динамики изменений, которая может быть выявлена при повторной регистрации ЭКГ. Патологический зубец Q и элевация сегмента ST в последовательных отведениях являются более специфичным маркером локализации ишемии или некроза миокарда, чем депрессия. Всем пациентам с ангинозными болями, но неизмененной первичной ЭКГ, следует записать дополнительные отведения, а в дальнейшем - повторно регистрировать ЭКГ. ЭКГ-признаки ишемии в бассейне огибающей артерии сложны для диагностики и часто остаются нераспознанными, поэтому необходимо записать задние отведения в 5 межреберном пространстве (V7 по левой задней подмышечной линии, V8 - по левой средней лопаточной линии, V9 - по левой околопозвоночной линии). Регистрация этих отведений рекомендуется при подозрении на поражение огибающей коронарной артерии (например, депрессия ST в V1-3 или отсутствии значимых изменений на первичной ЭКГ). Диагностическим критерием для отведений V7-V9 является подъем сегмента ST на 0,05 мВ; специфичность повышается при подъеме сегмента ST на 0,1 мВ и именно этот диагностический критерий используется у мужчин моложе 40 лет. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 позволяет заподозрить ишемию заднебазальных отделов (задний ИМ), особенно при положительном терминальном зубце Т (эквивалент подъема сегмента ST) однако данный признак не специфичен. У пациентов с ИМ нижней локализации, а также при подозрении на ИМ правого желудочка, должны быть записаны крайние правые отведения V3R и V4R, диагностическим критерием является элевация сегмента ST ?0,05 мВ (?0,1 мВ у лиц в возрасте моложе).