Инфекционные, воспалительные и хронические заболевания. Патологические процессы

⁰ характерно развитие при этом микроцитарной гипо-хромной анемии.

Избыток железа в организме приводит к развитию ге-

мохроматоза (см. «Эндогенные пигменты» - тема 2).

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).

Факторы, способствующие камнеоб-разованию:

⁰ изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;

° воспаление;

° холестаз.

Состав:

° холестериновые;

° пигментные;

° известковые;

⁰ смешанные (более 80 % всех камней).

Осложнения:

° воспаление (острый и хронический холецистит);

° обструкция:

а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле);

б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха);

в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит); ⁰ пролежни и перфорация - желчный перитонит;

° обтурация камнем просвета тонкой кишки. Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы, способствующие камнеоб-разованию:

° увеличение концентрации солей в моче:

а) при уменьшении объема мочи;

б) при увеличении экскреции солей почками; ° нарушение оттока мочи;

° воспаление;

° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, аминокислот и др.). Состав: ° ураты;

Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов 63

о фосфаты; о оксалаты. Осложнения:

о обструкция мочевых путей -- гидронефроз; о острый и хронический пиелонефрит, цистит.

4. Некроз. Апоптоз

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, -- некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

Некроз

Некроз -- один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический -- связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз - похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз -- необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза *

* коагуляционный и колликвационный.

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

* В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 -- 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишеми-ческий, т.е. сосудистый, некроз -- инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

* Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.

а. Электронном микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а. Изменения ядра:

⁰ кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

⁰ кариорексис - распад ядер на глыбки;

⁰ кариолизис -- растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б. Изменения цитоплазмы:

⁰ плазмокоагуляция денатурация и коагуляция

белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок;

° плазморексис -- распад на глыбки;

⁰ плазмолизис -- расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани -- жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

Некроз. Апоптоз 79

° развивается при туберкулезе, сифилисе.

б. Фибриноидный некроз:

° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.

в. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

г. Жировой некроз:

° встречается в двух видах:

1 ) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный)некроз характеризуется расплавлением некротизированнон ткани, ее гидратацией .

* Встречается в тканях с большим содержанием воды.

* Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

* В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт -- некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком .

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

тромбоз,

тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).

б. Ишемический инфаркт селезенки:

° самая частая причина -- тромбоэмболия;

° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда -- дистрофические изменения кардиомиоцитов.

б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии -- зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии -- дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке -- фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.

5. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки.

Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;

° инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

° петрификация -- пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона -- заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвациопного некроза.

Исход неблагоприятный -- гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

Апоптоз

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

* Апоптоз -- форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани.

* Основная роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих -- атрофию тканей и органов.

* Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

* Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).

* Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона у взрослых (отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях). Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).

орфогенез апоптоза.

Конденсация и маргииация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутриклеточных органелл.

Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).

Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами.

При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина. тличия некроза от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами,

с участием специальных кальций-магнийзависимых эн-донуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся фрагменты клеток апоптозные тела - фагоцитируются близлежащими клетками - паренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

5. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Нарушения кровенаполнения Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.

* Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

* Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

* Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.

* Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме -- дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

* Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

* Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Морфологические изменения.

* В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки -- анасарка.

* В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

* В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек -- месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

Местное венозное полнокровие.

* Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

* В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

* Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда--Киари.

Малокровие.

Малокровие, или ишемия, -- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

* Малокровие может возникать при спазме артерии (ан-гиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

* Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

* При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

* При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Нарушения сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния:

а. Гематома -- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним - экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов -- воспаления, некроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao - скачу). Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

* Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

* Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие -- путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Нарушения течения и состояния крови

Стаз (от лат. stasis -- остановка) - резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.

Причины -- дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития.

* Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge - тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла.

* Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

* Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

* Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Механизм образования тромба.

* Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

* Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Стадии морфогенеза тромоа:

1 Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).

* Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.

* В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

Электронном икроскопическая картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дегранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.

3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб -- особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

* Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

* В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Эмболия -- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

а. Тромбоэмболия легочной артерии.

* Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.

* Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

* В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.

* На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

* При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения).

* Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе.

* В органах возникают инфаркты и гангрена.

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);

б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;

в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.

* Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурпруя капилляры почек, головного мозга и других органов.

* Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.

* Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

3. Воздушная эмболия.

* Развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи (чему способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом.

* Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга.

* На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

4. Газовая эмболия.

* Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению).

* Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга).

* Характерным симптомом являются миалгии.

Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

3. Септический шок (токсико-инфекционный).

* Чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже -- с грамгюложительными микроорганизмами.

* Периферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии.

* Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности -- респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени -- центрилобулярные некрозы.

В головном мозге -- фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.

В желудочно-кишечном тракте -- кровоизлияния.

6. Воспаление

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

* Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

* Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в. Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация, или повреждение

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

* Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

* Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

* Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы.

* Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.

* Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

* Представлены следующими системами.

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиатор - брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХПа -> прекалликреин --> кининоген -> брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

* При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а - анафилотоксины (вызывают деграну-ляцию тучных клеток -- мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназ-ных метаболитов арахидоновой кислоты лейко-триенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

* Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертывающей -- фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы.

* Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.

* Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления.

* Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются: ⁰ тромбоксан А2 (тромбоциты) -- вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противоположное действие;

⁰ простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелии).

5. Цитокины.

* Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

* Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

* Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, а_г антитрипсина, а-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

⁰ устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация -- простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости -- вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль -- брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Экссудация

Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

* кратковременная вазоконстрикция;

* вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

* замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

* появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

* межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

* интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

* происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

* первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты -- ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной;

° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

* Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

* лихорадка и лейкоцитоз;

* усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, а_г антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

⁰ устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

* усиливают адгезию лейкоцитов;

* стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

* вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация -- простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости -- вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль -- брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Экссудация

Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

* кратковременная вазоконстрикция;

* вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

* замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

* появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

* их сокращения и расширения просвета сосудов; * повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

* межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

* интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно - микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

...