Инфекционные, воспалительные и хронические заболевания. Патологические процессы

* В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

* На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

* Основная причина внезапной сердечной смерти -- фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

* Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций -- лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6--18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,-- креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

* Инфаркт миокарда -- форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически.

* Развивается через 18 -- 24 ч от начала ишемии. Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы -- к 48 ч,

° уровень лактатдегидрогеназы -- на 2 --3-й сутки.

* К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется. Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

* С 7 --10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

* В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелу-Дочковой перегородки (40 -- 50 %), задней стенки левого желудочка (30 -- 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7-- 17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндо-кардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

* Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

* Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 -- 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты - в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

* Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии.

* Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Причины смерти.

а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

б. Тромбоэмболические осложнения.

Цереброваскулярные заболевания

* Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,-- ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

* В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

а. Геморрагический инсульт: ° гематома;

° геморрагическое пропитывание; ° субарахноидальное кровоизлияние.

б. Ишемический инсульт: ° ишемический инфаркт;

° геморрагический инфаркт.

* Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклерозом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погибших клеток развивается глиоз. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

* Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.

15. Ревматические болезни

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза.

* К группе ревматических заболеваний относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена. Системную красную волчанку, системную склеродермию и дерматомиозит в последнее время часто объединяют термином «диффузные болезни соединительной ткани».

* В развитии ревматических болезней имеет значение наследственная предрасположенность; триггером обычно является хроническая инфекция, часто вирусная.

* Ведущее звено патогенеза ревматических болезней -нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов и сенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

* Основное морфологическое проявление ревматических болезней - - системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Общая характеристика ревматических болезней.

1. Наличие хронического очага инфекции (вирусной, ми-коп лазменной, стрептококковой и пр.).

2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные ре акциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативно-некротических проявлений и замедленного типа сбразованием клеточных инфильтратов, диффузныхх или очаговых (гранулематозных).

3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными (проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и деструктивно-пролиферативными.

4 Системная прогрессирующая дезорганизация соединиельной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибноидными изменениями, клеточными реакциями .

5 Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

⁰ при ревматизме -- сердце и сосуды,

° при ревматоидном артрите -- суставы,

⁰ при системной склеродермии -- кожа, легкие, почки,

⁰ при болезни Бехтерева -- суставы позвоночника,

⁰ при системной красной волчанке почки, сердце и другие органы,

⁰ при дерматомиозите -- мышцы и кожа,

° при узелковом периартериите -- сосуды, почки,

⁰ при болезни Шегрена - слюнные и слезные железы, суставы.

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -- Буйо) - инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5--15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитичес-кому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваску-лярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

* Встречается наиболее часто.

* Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

* Эндокардит, миокардит и перикардит.

* Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

* Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит -- по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

* Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии -- чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фиоропластический.

г. Возвратно-бородавчатый.

* Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.

* Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

* Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

* В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

* Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетав-ным, чаще митрально-аортальным.

* Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Миокардит.

* Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

* Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа --Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) -- клетки Аничкова.

* Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

* В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Перикардит.

* Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

* В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов -- ревматические васкулиты.

* Развиваются преимущественно в сосудах микроцип-куляторного русла.

* Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

* В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

* Встречается у 10--15 % больных.

* Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

* В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

* В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

* Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

* Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

* В коже возникает нодозная эритема.

* При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

* Характерна для детского возраста.

* Связана с ревматическими васкулитами.

* Проявляется хореей непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма.

* Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

* При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

* При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) -- остро или хронически протекающее системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

* Болеют в основном молодые женщины.

* Провоцирующими факторами часто являются инсоляция и прием некоторых лекарств.

* Процессы аутоиммунизации сопровождаются появлением антинуклеарных аутоантител к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеи-дам и пр.), образованием токсичных иммунных комплексов, вызывающих системные васкулиты и полиорганные повреждения.

Морфологические изменения.

* Васкулит, как правило, возникает на уровне микроциркуляции и чаще представлен деструктивно-пролифе-ративными артериолитами, капилляритами и венулшпами, приводящими к склерозу и гиалинозу сосудов. При этом вокруг артериол фолликулов селезенки возникают концентрические наслоения коллагена луковичный склероз.

* На коже лица появляется «красная бабочка», морфологически представленная лимфогистиоцитарными инфильтратами вокруг венул и придатков кожи, расширением сосудов и кровоизлияниями, утолщением базаль-ной мембраны и атрофией эпидермиса, гиперкератозом.

* В почках может возникать:

а. Волчаночный гломерулонефрит, для которого характерны субэндотелиальные и мезангиаль-ные иммунные комплексы, изменения капилляров в виде «проволочных петель», очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы.

б. Гломерулонефрит без характерных для волчанки признаков, т.е. имеющий картину обычного острого или хронического (мезангиального) гломерулонефрита или мембранозной нефропатии.

* В сердце может возникать абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана--Сакса (преимущественно митрального клапана).

* В легких развивается диффузный интерстициальный фиброз в исходе пневмонита или фнброзирующего аль-веолита.

Диагностические иммунологические тесты при СКВ.

1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при смешивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные антитела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % больных СКВ.

2. Положительный тест на антинуклеарные антитела.

° Однако антинуклеарные антитела могут быть обнаружены и при других болезнях, в том числе ревматических.

° Более специфичными являются антитела, реагирующие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид).

3. Значительное снижение уровня комплемента в сыворотке .

4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %).

Осложнения.

* Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) - основная причина смерти больных системной красной волчанкой.

* При обострении СКВ (волчаночном кризе) может развиться ДВС-синдром с множественными кровоизлияниями.

* Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидными препаратами и цитостатиками могут возникнуть гнойно-септические осложнения и стероидный туберкулез.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит -- хроническое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации.

* Чаще встречается у женщин в возрасте 20 -- 50 лет.

* Аутоиммунизация представлена наличием сывороточного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных иммуноглобулинов -- IgG.

Морфология ревматоидного артрита.

1. Синовит.

* Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

* Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

* Характерно множественное (полиартрит) и симметричное поражение суставов.

Стадии синовит а.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная реакция с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже -- из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта -- паннуса наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.

* Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

* В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2. Внесуставные изменения.

* Полисерозиты с образованием спаек в плевральных полостях и полости перикарда.

* Васкулит, изредка гломерулонефрит.

* В лимфоидной ткани -- гиперплазия и плазматизация.

* Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недостаточность - наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом.

Болезнь бехтерева

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) - выделенный как самостоятельная нозологическая форма вариант ревматоидного артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

* Болеют преимущественно мужчины.

Склеродермия (системный прогрессирующий склероз)

Склеродермия хроническое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза.

* Наиболее часто встречается у молодых женщин.

* Характерны поражения кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, пищевода, сердца, почек, а также синдром Рейно.

В коже: склеротические изменения приводят к ее уплотнению и малоподвижности: появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, склеродактилия с укорочением и деформацией пальцев, контрактурами и фиброзными анкилозами. Характерны гиперпигментация и телеангиэктазии.

В легких возникает интерстициальный фиброз с развитием «сотового» легкого, характерны васкулиты.

В сердце развивается диффузный фиброз миокарда, часто крупноочаговый кардиосклероз - «склеродермическое сердце».

В желудочно-кишечном тракте и пищеводе выраженные склеротические изменения подслизистого и мышечных слоев приводят к нарушению глотания, замедлению моторики, атрофия слизистой оболочки -- к развитию синдрома недостаточного всасывания.

В почках деструктивные артериолиты часто обусловливают развитие кортикальных некрозов и острой почечной недостаточности .

Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеротические процессы.

Узелковый периартериит (узелковый полиартериит)

* У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепатита В.

* Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.

* Типичен некроз средней оболочки сосуда (медии) и внутренней эластической мембраны с инфильтрацией стенки лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и присоединением тромбоза.

* Характерно развитие аневризм сосудов, кровоизлияний и инфарктов с образованием микроаневризм (узелков) и тромбов.

* Наиболее часто поражаются почки, сердце, скелетно-мышечная система, желудочно-кишечный тракт и ЦНС.

* В почках возникают иммунокомплексный артериолит и гломерулонефрит, инфаркты. Поражения почек и артериальная гипертензия чаще всего служат причиной смерти при узелковом периартериите.

* Поражение коронарных артерий сердца приводит к ишемическим повреждениям миокарда.

* Поражение скелетно-мышечной системы проявляется миалгиями, артралгиями или артритами.

* Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта часто приводит к ишемическим поражениям кишечника, что сопровождается тошнотой, рвотой или абдоминальными болями. Возможно развитие гангрены.

Болезнь шегрена

* Чаще развивается у женщин среднего и пожилого возраста.

* Характерны:

а. «Сухой синдром»:

° ксеростомия (сухой рот);

° ксерофтальмия (сухие глаза), кератоконъюнктивит.

б. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез вследствие диффузной инфильтрации лим-фоидными и плазматическими клетками, которые частично или полностью замещают ткань железы.

в. Изменения, напоминающие ревматоидный артрит или другие ревматические болезни (системную красную волчанку, склеродермию и др.).

* В крови выраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия.

* Часто развиваются злокачественные лимфомы.

16. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)

Острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата.

Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

Крупозная пневмония

*Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония -- это инфекционно-аллергическое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко -- клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.

1 Стадия прилива (микробного отека).

* 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения.

* 2-е сутки.

Микроскопическая картина: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

3. Стадия серого опеченения.

* 4 -е сутки. Микроскопическая картина: капилляры

запустевают, в альвеолярном экссудате -- фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения.

* 9--11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Осложнения крупозной пневмонии.

1. Легочные.

а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол).

б. Абсцесс легкого.

в. Гангрена (влажная).

2. Внелегочные.

* Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта.

* Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Патоморфоз.

* Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений.

Причины смерти.

* Летальность составляет около 3 %.

* Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

Лобарная фридлепдеровская пневмония.

* Чаще возникает как внутриболъничная (нозокомиальная) инфекция.

* Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом.

* Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

Бронхопневмония (очаговая пневмония)

* Составляет основную массу острых пневмоний.

* Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

* Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

* Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.

* Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Морфологические проявления.

* Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

* Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным.

* По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии.

* Карнификация.

* Образование абсцессов.

* Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний

а. Пневмококковая пневмония.

* Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры

Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus).

Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.).

Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии. Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций - гриппа и кори.

Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутриболь-ничных инфекций.

Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляци-онный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

Интерстициальная пневмония

* Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит.

* Процесс может быть диффузным или ограниченным.

* Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмоцистами.

. а. Вирусная пневмония.

* Наиболее распространена в детском возрасте.

* Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом («Воздушно-капельные инфекции»).

* Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

* К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно моно нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость.

б. Микоплазменная пневмония.

* Известна также под названием «атипичная пневмония».

Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков.

Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях.

Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии' появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

Пневмоцистная пневмония.

Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дрУ" гих формах иммунодефицита. Вызывается Рcarinii -- условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам). У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования.

Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыраженных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстннфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

17. Туберкулез

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология.

Возбудитель -- кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии.

Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.

Для микобактерии характерна выраженная изменчивость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персисти-ровать в организме.

Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции -- образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.

Постоянная смена иммунологических реакций (гипе-рергия --иммунитет --гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

Классификация.

* Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования.

* Различают три основных вида патогенетических и кли-нико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

* Характеризуется:

1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

3) преобладанием экссудативно-некротических изменений;

4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации.

* Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита.

При аэрогенном заражении возникает первичный "легочный туберкулезный комплекс.

1. Первичный аффект. Возникает субплеврально в хорошо аэрируемых сегментах -- III (чаще), VIII, IX, X -- легкого, чаще правого.

Макроскопическая картина: представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита.

Микроскопическая картина: представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления.

2. Туберкулезный лимфангит:

а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани;

б) макроскопически определяется «дорожка» из белесовато-желтых бугорков, идущих от аффекта к корню легкого.

3. Туберкулезный лимфаденит:

а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы;

б) в них развивается казеозный лимфаденит - специфический воспалительный процесс с быстрым развитием казеозного некроза;

в) изменения в лимфатических узлах более выраженные, чем в первичном аффекте.

* При алиментарном заражении образуется первичный кишечный туберкулезный комплекс: первичный аффект представлен язвой нижнего отдела тощей или слепой кишки (в области локализации лимфоидных фолликулов); туберкулезный лимфангит связан с казеоз-ным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту брыжеечных лимфатических узлов. Варианты течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

* Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона.

* На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

* Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

* На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аффекта и смешанной.

а. Гематогенная форма прогрессирования связана с попаданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

⁰ милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков;

° крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

б. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном комплексе - всех групп мезентериальных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит).

в. Рост первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеоз-ным некрозом зоны перифокального воспаления.

° Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), заканчивающейся смертью больного.

г. Смешанная форма генерализации наблюдается у ослабленных больных.

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в двух ситуациях:

1) при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений -- петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом;

2) при образовании первичной легочной каверны и развитии первичной легочной чахотки.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

* Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину).

* Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема).

* Выражена наклонность к гематогенной генерализации.

Разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественно внеле-гочными поражениями.

1. Генерализованный гематогенный туберкулез -- наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена:

а) острейшим туберкулезным сепсисом;

б) острым общим милиарным туберкулезом;

в) острым общим крупноочаговым туберкулезом;

г) хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких).

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:

а) острым милиарным;

б) хроническим милиарным (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца -- легочное сердце);

в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-дис-семинированным, который встречается только у взрослых и характеризуется:

° преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

° продуктивной тканевой реакцией;

° развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

° гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

° наличием внелегочного туберкулезного очага.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

* Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза.

* Различают:

а) костно-суставной туберкулез;

б) туберкулез почек, половых органов;

в) туберкулез кожи.

* Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

* Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.

* Характерны:

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Формы вторичного туберкулеза: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкуле-ма, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-ка-вернозный, цирротический.

1. Острый очаговый туберкулез.

° Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 --2 сегментах легкого (чаще правого).

° При заживлении очагов Абрикосова возникают пет-рификаты -- ашофф-пулевские очаги.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.

3. При инфильтративном туберкулезе:

° Возникает очаг Ассмана--Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокально-го серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза.

° Особой формой инфильтративного туберкулеза является ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема.

° Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.

° Возникает при рассасывании фокусов перифокаль-ного воспаления и инкапсуляции казеозного некроза.

° Нередко рентгенологами принимается за периферический рак легкого.

5. Казеозная пневмония.

° Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.

° Казеозные изменения преобладают над перифокальными.

° Очаги казеозной пневмонии могут быть ацинарными, лобулярными, сегментарными, лобарными (возникают в исходе лобита).

6. Острый кавернозный туберкулез.

° Возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии.

° Каверна локализуется в 1 -- 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

° Внутренний слой представлен казеозными массами.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

° Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза.

° Стенка каверны снаружи представлена фиброзной тканью, изнутри -- казеозными массами и слоем грануляций .

° Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерирован-ными сосудами и бронхами.

° Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).

8. Цирротический туберкулез. Возможный финал фиброзно-кавернозпого туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого.

* При вторичном туберкулезе вследствие интраканалику-лярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.

* В финале возможна гематогенная генерализация. Осложнения туберкулеза.

* При первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лимфоцитов в экссудате).

* При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи.

* При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной -- кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).

* При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз).

* Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью.

Размещено на Allbest.ru

...