Неотложная офтальмология

Трахома I (рис. 23) -- стадия прогрессирующего воспаления (начальная). Характеризуется выраженной гиперемией конъюнктивы, которая приобретает вишнево-багровый оттенок, наблюдаются инфильтрация слизистой оболочки, гипертрофия сосочков и развитие фолликулов. Процесс начинается с верхней переходной складки, затем распространяется на конъюнктиву верхнего века. Уже в I стадии возможны развитие фолликулов в зоне верхнего лимба и переход воспалительного процесса на роговицу (отек, инфильтрация и васкуляризация).

Трахома II (рис. 24) -- стадия развитого процесса (активная трахома). Характеризуется появлением крупных студенистых фолликулов, нарастанием инфильтрации и папиллярной гиперплазии конъюнктивы верхнего века. Отдельные фолликулы подвергаются некрозу с образованием нежных рубцов. Для этой стадии характерно появления трахоматозного паннуса.

Больные в этой стадии наиболее заразны.

Трахома III (рис. 25) -- рубцующая трахома. Явления воспаления затухают, могут сохраняться единичные фолликулы, подвергающиеся перерождению. Преобладают процессы рубцевания. Появляются характерные осложнения: трихиаз, мадароз, симблефарон, энтропион, ксероз. Длиться III стадия может годами, сопровождаясь периодическими обострениями.

Трахома IV (рис. 26) -- клинически излеченная трахома (рубцовая трахома). Конъюнктива белесоватого цвета, покрыта множественными рубцами. IV стадию делят на 4 группы: трахома IV(0) -- без снижения зрения; трахома IV(1) -- незначительное снижение зрения; трахома IV(2) -- умеренное снижение зрения; трахома IV(3) -- резкое снижение зрения.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают или закладывают 4--5 р/сут антибактериальные препараты в течение от 1--3 до 6 мес. Лучше использовать мазевые лекарственные формы. Местное лечение сочетают с экспрессиями фолликулов. Применяют:

сульфацил-натрия 10--20% р-р;

сульфапиридазин-натрия 10% р-р;

эритромициновую 1% мазь;

тетрациклиновую 1% мазь;

дитетрациклиновую 1% мазь;

ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед);

офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал);

ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин);

мирамистина 0,01% р-р;

пиклоксидина 0,05% р-р (Витабакт).

Системную антибактериальную терапию проводят непрерывным или прерывистыми курсами в течение 3--4 нед. Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики.

Внутрь:

кларитромицин (Клацид, таблетки по 250 мг) по 250 мг 2 р/сут;

азитромицин (Сумамед, таблетки по 125 и 500 мг) по 0,25--0,5 г 1 р/сут;

доксициклин (Доксициклин, капсулы по 50,100 и 200 мг) по 100 мг 2 р/сут;

рокситромицин (Рулид, таблетки по 150 мг) по 0,15-0,3 г 1-2 р/сут;

офлоксацин (Офлоксацин 200, таблетки по 200 мг) взрослым по 200-400 мг 1 р/сут; детям не рекомендуется;

ципрофлоксацин (Ципрофлоксацин, таблетки по 0,25 г) взрослым по 0,25--0,5 г 2 р/сут; детям не рекомендуется.

Проводят системную терапию интерферонами и интерфероногенами.

Внутримышечно:

интерферон (Реаферон, порошок для приготовления раствора для инъекций по 500 000 и 1 000 000 ЕД) по 1 000 000 ЕД через день (на курс 7--10 инъекций);

циклоферона 12,5% р-р по 2 мл в течение 10 дней, 2-3 курса с интервалом 1 нед.

Ректально:

интерферон (Виферон-2, свечи ректальные по 500 000 ЕД) по 500 000 ME 2 р/сут ежедневно в течение 10 дней, далее по 1 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 1--1,5 мес.

Паратрахома (конъюнктивит с включениями)

Классификация

Поражение глаз может протекать в различных клинических формах:

паратрахома взрослых -- заражение происходит в результате переноса инфекции из половых органов;

эпидемический хламидийный конъюнктивит (банный конъюнктивит) -- заражение происходит контактно-бытовым путем;

конъюнктивит при синдроме Рейтера;

конъюнктивит при генерализованном хламидиозе зоонозной природы;

паратрахома новорожденных (бленнорея с включениями) -- заражение происходит через плаценту или при прохождении через родовые пути больной матери.

Этиология

Возбудитель заболевания -- Chlamydia trachomatis серотипы D--К. Методы лабораторной диагностики те же, что при трахоме.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период -- 10-14 дней с колебаниями от 7 до 21 дня. Заболевание характеризуется острым, подострым или хроническим течением с периодами обострения и ремиссии. Как правило, поражается один глаз.

При осмотре обращают на себя внимание выраженная гиперемия и отек конъюнктивы переходных складок (рис. 27). Вначале наблюдается небольшое количество слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости, затем оно становится обильным гнойным. В течение первой недели заболевания увеличиваются лимфатические узлы на стороне поражения, при пальпации они безболезненны. Через 2--3 нед появляется гипертрофия сосочков, которая максимально выражена на нижней переходной складке. Фолликулы крупные, вначале расположены изолированно, затем сливаются, образуя валики. Может наблюдаться односторонний псевдоптоз вследствие отека и фолликулеза конъюнктивы век. В области верхнего лимба иногда возникают микропаннус, а также субэпителиальные множественные точечные инфильтраты роговицы. В исходе процесса никогда не наблюдаются рубцовые изменения роговицы.

Паратрахома у новорожденных развивается на 3-15-й день после рождения ребенка. Как правило, поражается один глаз. Вначале отмечаются слезотечение незначительный отек и гиперемия конъюнктивы, затем появляется обильное гнойное отделяемое, иногда с примесью крови. Характерные фолликулы возникают через 3-4 нед, расположены они в основном на нижней переходной складке. Возможно развитие предушной аденопатии на стороне поражения.

Клинические рекомендации

Местная терапия такая же, как при трахоме. Экспрессия фолликулов не применяется.

При лечении паратрахомы у взрослых необходимо проводить санацию урогенитального очага инфекции.

Существует несколько способов применения антибиотиков: прием в течение 1, 3 или 5 дней; прием в течение 7-14 дней; непрерывный прием в течение 21-28 дней; пульс-терапия -- проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами 7--10 дней.

Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики.

Внутрь:

кларитромицин (Клацид, таблетки по 250 мг) по 250 мг 2 р/сут;

азитромицин (Сумамед, таблетки по 125 и 500 мг) по 0,25--0,5 г 1 р/сут;

доксициклин (Доксициклин, капсулы по 50, 100 и 200 мг) по 100 мг 2 р/сут;

рокситромицин (Рулид, таблетки по 150 мг) по 0,15-0,3 г 1-2 р/сут;

офлоксацин (Офлоксацин 200, таблетки по 200 мг) взрослым по 200-400 мг 1 р/сут; детям не рекомендуется;

ципрофлоксацин (Ципрофлоксацин, таблетки по 0,25 г) взрослым по 0,25-0,5 г 2 р/сут; детям не рекомендуется.

Как и при лечении трахомы, проводят системную терапию интерферонами и интерфероногенами (схемы лечения такие же).

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Герпетический конъюнктивит

Классификация

Выделяют катаральную, фолликулярную и везикулярно-язвенную формы герпетического конъюнктивита.

Этиология

Возбудитель заболевания -- Herpes simplex.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание чаще возникает у детей, характеризуется длительным вялым течением, как правило, носит односторонний характер.

Катаральная форма конъюнктивита характеризуется гиперемией и отеком конъюнктивы, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Фолликулярная форма (рис. 28) конъюнктивита сопровождается появлением фолликулов на фоне вышеперечисленных симптомов. Везикулярно-язвенная форма заболевания протекает с образованием рецидивирующих язв или эрозий на конъюнктиве и крае века, прикрытых нежными пленками. Иногда возможно образование узелков в склере в области лимба, напоминающих фликтены. При всех формах герпетического конъюнктивита возможно появление характерных высыпаний на коже век и крыльев носа.

Клинические рекомендации

Местно применяют антиметаболиты в виде глазных капель или мазей:

идоксиуридина 0,1% р-р 6--8 р/сут (Офтан ИДУ);

ацикловира 3% мазь (Зовиракс) 2--3 р/сут;

оксалиновую 0,25% мазь 2--3 р/сут;

флореналевую 0,5% мазь 2--3 р/сут;

теброфеновую 0,5% мазь 2-3 р/сут.

Антиметаболиты сочетают с местным использованием интерферона и его индукторов:

интерферона р-р 4000 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

полудана р-р 50 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

парааминобензойной кислоты 0,07% р-р 3-4 р/сут (Актипол).

Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка)

Классификация

Выделяют катаральную, фолликулярную и пленчатую формы аденовирусного конъюнктивита.

Этиология

Возбудитель заболевания -- аденовирусы серотипов 3, 5, 7. Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период -- 7-8 дней. Заболевание начинается с выраженного назофарингита и повышения температуры тела. На второй волне повышения температуры появляются симптомы конъюнктивита сначала на одном глазу, а через 2--3 дня -- на другом. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Чувствительность роговицы снижена.

Катаральная форма (рис. 29) конъюнктивита характеризуется гиперемией и отеком конъюнктивы, век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Продолжительность заболевания 5-- 7 дней; конъюнктивит не сопровождается поражением роговицы.

Фолликулярная форма конъюнктивита характеризуется появлением фолликулов на фоне вышеперечисленных симптомов. Фолликулы располагаются преимущественно в области переходных складок, они могут быть мелкими или крупными студенистыми. Пленчатая форма (рис. 30) аденовирусного конъюнктивита протекает с образованием нежных серовато-белых пленок на конъюнктиве, которые легко снимаются влажным ватным тампоном. Редко пленки могут быть плотными и с трудом отделяться от конъюнктивы. Поверхность конъюнктивы под пленкой кровоточит.

Клинические рекомендации

Местно применяют антиметаболиты в виде глазных капель мазей в течение 2--3 нед:

оксалиновую 0,25% мазь 2--3 р/сут;

флореналевую 0,5% мазь 2--3 р/сут;

теброфеновую 0,5% мазь 2--3 р/сут.

Антиметаболиты сочетают с местным использованием интерферона и его индукторов:

интерферона р-р 4000 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

полудана р-р 50 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

парааминобензойной кислоты 0,07% р-р 3--4 р/сут (Актипол).

Для профилактики присоединения вторичной инфекции 2--3 р/сут в течение 10--14 дней применяют:

пиклоксидина 0,05% р-р (Витабакт);

мирамистина 0,01% р-р;

левомицетина 0,25% р-р.

Эпидемический кератоконъюнктивит

Этиология

Возбудитель заболевания -- аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период -- 4-8 дней. Продолжительность заболевания -- от 2 нед до 2 мес. После заболевания остается иммунитет.

Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем -- на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются с обеих сторон, при пальпации болезненны.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек конъюнктивы, век и переходных складок, наблюдается небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости (рис. 31). На конъюнктиве главным образом нижних переходных складок появляются мелкие прозрачные фолликулы. Чувствительность роговицы снижена. Через 1 нед после небольшого снижения субъективных ощущений появляются симптомы кератита -- множественные точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы.

Клинические рекомендации сходны с таковыми для аденовирусного конъюнктивита.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит

Этиология

Возбудитель заболевания -- энтеровирус-70 (из группы пикорнавирусов). Заболевание передается контактным путем.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период -- 12-48 ч. Через 8-12 дней после начала заболевания наступает выздоровление.

Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита (светобоязнь, резкая боль, ощущение инородного тела) появляются сначала на одном глазу, а через 1--2 дня -- на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Наблюдается увеличение предушных лимфатических узлов. При осмотре выявляют гиперемию, фолликулы и выраженный отек конъюнктивы нижней переходной складки, небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. На 2-й день появляются различной степени выраженности субконъюнктивальные кровоизлияния. Чувствительность роговицы снижена. Иногда появляются точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают в течение 2--3 нед растворы интерферона и его индукторов:

интерферона р-р 4000 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

полудана р-р 50 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

парааминобензойной кислоты 0,07% р-р 3--4 р/сут (Актипол).

Для профилактики присоединения вторичной инфекции 2--3 р/сут в течение 10--14 дней применяют:

пиклоксидина 0,05% р-р (Витабакт);

мирамистина 0,01% р-р;

левомицетина 0,25% р-р.

Конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском

Этиология

Возбудитель заболевания относится к дерматотропным поксвирусам. Поражает различные отделы кожи, в том числе лица и век. Передается контактно-бытовым путем.

Клинические признаки и симптомы

На фоне характерных изменений кожи век (см. Вирусные заболевания век) появляются гиперемия, отек и фолликулез конъюнктивы век и переходных складок.

Клинические рекомендации

После устранения поражения кожи век симптомы конъюнктивита исчезают самостоятельно.

Конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа)

Этиология

Возбудитель заболевания -- вирус ветряной оспы. Заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Чаще заболевают дети.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период -- 21 день. На фоне резкого повышения температуры тела и пятнисто-везикулезной сыпи появляются слезотечение, светобоязнь. Поражение конъюнктивы характеризуется инъекцией глазного яблока и везикулезными высыпаниями на конъюнктиве, коже век и межреберном пространстве век. Пузырьки изъязвляются с образованием мелких рубчиков. Появляется небольшое количество слизистого отделяемого из конъюнктивальной полости. В редких случаях возможно развитие кератита.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают в течение 2--3 нед растворы интерферона и его индукторов:

интерферона р-р 4000 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

полудана р-р 50 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

парааминобензойной кислоты 0,07% р-р 3--4 р/сут (Актипол).

Для профилактики присоединения вторичной инфекции 2--3 р/сут в течение 10--14 дней применяют:

пиклоксидина 0,05% р-р (Витабакт);

мирамистина 0,01% р-р;

сульфацил-натрия 10--20% р-р;

левомицетина 0,25% р-р.

ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Грибковые конъюнктивиты протекают на фоне микозов век или роговицы. Чаще всего грибковые поражения конъюнктивы развиваются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, нарушением иммунитета или длительно применявших антибактериальные препара тыили ГКС.

Классификация

Выделяют гранулематозные и экссудативные формы грибков конъюнктивитов.

Гранулематозные грибковые конъюнктивиты

Этиология

Возбудителями гранулематозных форм грибковых конъюнктивитов являются паразитарные грибы рода Sporotrichum, Pennicillium viridans, Coccidioides immitis и актиномицеты.

Клинические признаки и симптомы

Грибковые конъюнктивиты, возникающие при споротрихозе, риноспоридозе, актиномикозе, характеризуются появлением на фоне отека и гиперемии конъюнктивы гранулематозных разрастаний или включений в виде крупинок или инфарктов мейбомиевых желез. В то время как грибковый конъюнктивит, возникающий при кокцидиозе, характеризуется появлением на фоне отека и гиперемии конъюнктивы фликтеноподобных образований. Грибковый конъюнктивит, вызываемый Pennicillium viridans, характеризуется появлением поверхностных язв конъюнктивы с зеленоватым налетом.

На фоне гранулематозных конъюнктивитов увеличиваются лимфатические узлы, которые могут нагнаиваться, в гное содержатся мицеллы грибов.

Экссудативные грибковые конъюнктивиты

Этиология

Возбудитель заболевания -- грибы рода Candida albicans и аспергиллы.

Клинические признаки и симптомы

Экссудативные конъюнктивиты характеризуются появлением псевдомембранозного отделяемого в конъюнктивальной полости. При вне-глазной локализации воспалительного процесса, вызванного вышеназванными грибами, может развиться аллергический конъюнктивит.

Клинические рекомендации лечения грибковых конъюнктивитов

В конъюнктивальную полость закапывают 3--6 р/сут растворы противогрибковых препаратов:

амфотерицина В р-р 3-8 мг/мл (ex temporae);

натамицина 5% р-р;

нистатина р-р 50 000 ЕД/мл (ex temporae).

В конъюнктивальную полость закладывают на ночь или 2--3 р/сут противогрибковые мази:

нистатиновую мазь 100 000 ЕД/г (ex temporae).

Системная терапия включает применение одного из следующих препаратов.

Внутрь:

флуконазол (Дифлюкан, капсулы по 50, 100 и 150 мг) по 200 мг 1 р/сут. В 1-й день дозу увеличивают в 2 раза; курс лечения - несколько месяцев;

интраконазол (Орунгал, капсулы по 100 мг) по 100-200 мг 1 р/сут в течение от 3 нед до 7 мес.

Внутривеннно капельно (при обширных поражениях различных структур органа зрения):

амфотерицин (Амбизом, лиофилизированный порошок для приготовления раствора по 50 мг) по 0,5--1 мг/кг/сут растворяют в 5% растворе глюкозы, вводят со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч. Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Весенний катар

Заболевание относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Возникает при повышенной чувствительности к УФ-лучам.

Классификация

Выделяют конъюнктивальную (тарзальную, пальпебральную), лимбальную (весенний лимбит) и смешанную формы весеннего конъюнктивита, а также весенний кератоконъюнктивит, который, по данным Ю.Ф. Майчука, имеет различные клинические формы микропаннус, эпителиопатия роговицы, эрозия роговицы, точечный эпителиальный кератит, щитовидная язва роговицы и гиперкератоз роговицы.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание дебютирует в раннем детском возрасте (4--5 лет), продолжается несколько лет, обостряясь в весенне-летний период. В период полового созревания наблюдается полный регресс симптомов. Наиболее часто заболевание возникает у лиц мужского пола. В редких случаях оно может начинаться после периода полового созревания. В этом случае оно встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола. В странах с более жарким климатом заболевание встречается чаще.

Для конъюнктивальной формы характерно образование на конъюнктиве верхнего века сосочковых разрастаний в виде «булыжной мостовой», конъюнктива утолщена, матовая, бледная (молочного цвета) (рис. 32). На поверхности конъюнктивы определяется нитеобразное вязкое отделяемое. Другие отделы конъюнктивы воспалительный процесс не затрагивает.

Для лимбальной формы характерно разрастание прелимбальной ткани, которая образует желатинозного вида валик желто-серого или розово-серого цвета. Новообразованная ткань может нарастать на зону лимба и даже роговицы. Поверхность ее неровная, блестящая, с выступающими белыми точками (пятна Трантаса), которые состоят из эозинофилов и измененных эпителиоцитов. В период регрессии заболевания в этой зоне появляются углубления (ямки Трантаса).

При смешанной форме наблюдается одновременное поражение тарзальной конъюнктивы и зоны лимба.

Изменение роговицы возникает на фоне тяжелых поражений конъюнктивы верхнего века и сопровождается снижением зрения.

Клинические рекомендации

Для уменьшения воздействия УФ-лучей целесообразно использовать солнцезащитные очки, в дневное время суток уменьшать время нахождения на солнце. Иногда прибегают к смене климатической зоны.

В конъюнктивальный мешок закапывают 3-4 р/сут растворы ГКС, на ночь закладывают мазь:

дексаметазона 0,1% р-р и мазь (Максидекс);

гидрокортизона 0,5, 1 и 2,5% мазь (Гидрокортизон ПОС)

Учитывая, что при длительной терапии ГКС возможно развитие побочных эффектов, следует использовать более низкие концентрации дексаметазона (0,01-0,05%), которые изготовляют ex temporae.

Для уменьшения дозы ГКС применяют стабилизаторы мембран тучных клеток и антигистаминные препараты: кромогликата натрия 2% р-р (Лекролин); лодоксамида 0,1% р-р (Аломид); ацеластина 0,05% р-р (Аллергодил).

Применяют системную десенсибилизирующую терапию в течение 7-10 дней

Внутрь:

лоратадин (Кларитин, таблетки по 10 мг) взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг 1 р/сут, детям 2-12 лет по 5 мг 1 р/сут.

Поллиноз (сенной конъюнктивит)

Поллиноз относится к группе экзогенных аллергических заболеваний, протекающих по немедленному типу. Для него характерна сезонность обострений. Воспаление слизистой оболочки глаз может сочетаться с поражением верхних дыхательных путей, кожи, ЖКТ различных отделов нервной системы или других органов.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание характеризуется острым началом без продромального периода и видимой причины. На фоне выраженного зуда развиваются отек кожи и гиперемия краев век. Наблюдается выраженный отек конъюнктивы вплоть до развития хемоза. В конъюнктивальной полости появляется прозрачное слизистое густое нитчатое отделяемое. На конъюнктиве верхнего века отмечается диффузная сосочковая гипертрофия (рис. 33). В роговице появляются краевые поверхностные инфильтраты, которые могут изъязвляться. Иногда наблюдается диффузная эпителиопатия. В редких случаях возникает иридоциклит или хориоретинит.

Клинические рекомендации

Наиболее эффективным методом лечения поллинозов является специфическая гипосенсибилизация пыльцевыми аллергенами, которую проводят вне периода обострения заболевания.

В период обострения поллинозного конъюнктивита лекарственные препараты в конъюнктивальный мешок закапывают 3--4 р/сут, на ночь закладывают мазь.

Для быстрого уменьшения симптомов применяют ГКС:

дексаметазона 0,1% р-р и мазь (Максидекс);

гидрокортизона 0,5, 1 и 2,5% мазь (Гидрокортизон ПОС).

Для уменьшения дозы ГКС применяют стабилизаторы мембран тучных клеток:

кромогликата натрия 2% р-р (Лекролин);

лодоксамида 0,1% р-р (Аломид);

Наиболее целесообразно начинать применять кромогликат натрия или лодоксамид за 2 нед до начала появления предполагаемого аллергена, продолжать весь период цветения и еще около 2 нед после окончания цветения.

Применяют антигистаминные и сосудосуживающие препараты (последние не следует использовать более 5--7 сут):

ацеластина 0,05% р-р (Аллергодил);

тетризолина 0,05% р-р (Визин);

антазолин/тетризолин р-р (Сперсаллерг).

Применяют системную десенсибилизирующую терапию в течение 7-10 дней.

Внутрь:

лоратадин (Кларитин, таблетки по 10 мг) взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг 1 р/сут, детям 2--12 лет по 5 мг 1 р/сут.

Лекарственный конъюнктивит

Заболевание может возникать как аллергическая реакция острого типа (симптомы развиваются в течение нескольких часов после местного применения лекарственного препарата -- острый аллергический конъюнктивит или отек конъюнктивы), реакции подострого типа развиваются в течение первых суток после применения препарата. Чаще всего (в 90% случаев) наблюдаются реакции затяжного типа (симптомы развиваются через несколько суток или недель). Реакции затяжного типа могут возникать как при местном (характерны сосочковая гипертрофия конъюнктивы, фолликулярный конъюнктивит), так и при системном (характерна гиперемия конъюнктивы век) применении лекарственных препаратов.

Чаще всего аллергические реакции развиваются при применении антибактериальных препаратов и местных анестетиков.

Классификация

Выделяют следующие формы лекарственного конъюнктивита: острый аллергический конъюнктивит, сосочковая гипертрофия конъюнктивы, фолликулярный конъюнктивит, гиперемия конъюнктивы век.

Клинические признаки и симптомы

Острый аллергический конъюнктивит (отек конъюнктивы) характеризуется появлением быстро нарастающего стекловидного хемоза конъюнктивы, сильным зудом, жжением, обильным слизистым, иногда пленчатым отделяемым из конъюнктивальной полости. Некоторые участки слизистой оболочки могут быть эрозированны.

При сосочковой гипертрофии конъюнктивы она бледная, наблюдаются гипертрофия сосочков в конъюнктиве верхнего века, нитчатое густое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Больных беспокоят выраженный зуд и жжение.

Фолликулярный конъюнктивит характеризуется медленным развитием, не сопровождается зудом и жжением. Фолликулы появляются в области конъюнктивы нижней переходной складки и нижнего века.

Гиперемия конъюнктивы век характеризуется небольшой поверхностной инъекцией глазного яблока, выраженным зудом и жжением. Иногда могут появляться субконъюнктивальные кровоизлияния. Такую реакцию вызывают половые гормоны при парентеральном введении, нейролептики, сердечные гликозиды, никотиновая кислота ряд других препаратов.

Клинические рекомендации

Необходимо отменить лекарственный препарат, который вызвал аллергическую реакцию. Лечение аналогично таковому при других формах аллергических конъюнктивитов.

Инфекционно-аллергические конъюнктивиты

Различные бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные аллергены могут вызывать развитие аллергической реакции в различных тканях глаза, в том числе и в слизистой оболочке.

Этиология

Чаще всего причиной заболевания являются стафилококковые экзотоксины, продуцируемые сапрофитными штаммами.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание относится к аллергическим реакциям замедленного типа, характеризуется хроническим течением. Для него характерны выраженные субъективные симптомы и умеренные объективные ощущения (гиперемия конъюнктивы, сосочковая гипертрофия конъюнктивы век). Возбудитель в конъюнктиве отсутствует.

Одним из инфекционно-аллергических конъюнктивитов является туберкулезно-аллергический фликтенулезный конъюнктивит (скрофу-лезный конъюнктивит, или золотуха). Для него характерно появление в конъюнктиве единичных или множественных характерных узелков -- фликтен (рис. 34). В узелках находятся лимфоциты, макрофаги, но возбудитель и казеозный некроз отсутствуют. Как правило, узелки исчезают бесследно, однако иногда они могут изъязвляться с последующим рубцеванием.

Клинические рекомендации

Лечение аналогично таковому при других формах аллергических конъюнктивитов.

Глава 5. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

Роговица является частью наружной оболочки глазного яблока и поэтому в большей степени подвержена действию различных факторов внешней среды. Не менее 25% всей глазной патологии приходится на долю заболеваний роговицы. Среди них чаще всего встречаются воспалительные заболевания роговицы, или кератиты. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто становится опасным даже при минимальной травме роговицы. Большое влияние на развитие и распространение процесса оказывает также отсутствие сосудов в роговице, по которым доставляются питательные вещества принимающие активное участие в процессах репарации и регенерации. Поэтому последствия заболеваний роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты и в дальнейшем требуют хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы.

Этиология и классификация кератитов

Большую роль в этиологии кератитов играет инфекция, которая проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, собственно сопротивляемостью роговицы. Выделяют следующие формы кератитов. По этиологии кератиты делят на:

Экзогенные кератиты:

эрозия роговицы;

травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);

инфекционные кератиты бактериального происхождения;

кератиты, вызванные заболеваниями век, мейбомиевых желез;

грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

инфекционные: туберкулезные -- гематогенные и аллергические, сифилитические, герпетические;

нейропаралитические;

авитаминозные.

Кератиты неясной этиологии.

По локализации кератиты бывают центральными, парацентральными, периферическими, ограниченными, или диффузными.

По форме различают кератиты точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штрихов.

По глубине поражения кератиты бывают поверхностными и глубокими.

Важное значение для течения кератита имеет изъязвление зоны инфильтрата и сопровождается ли кератит васкуляризацией, и если сопровождается, то какой -- поверхностной или глубокой.

Клинические признаки и симптомы

Для большинства кератитов характерна общая субъективная симптоматика, включающая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов принято называть роговичным синдромом.

Он обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении -- желтый, при выраженной васкуляризации -- ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховатая. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, однако степень ее снижения варьирует при различных формах кератитов. При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями, бывает различной формы и размера, края ее гладкие, неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имее молочно-беловатый цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант -- регресс процесса, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца приводящего к помутнению роговицы различной степени интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, в результате чего образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже язва, тем более интенсивным будет помутнение.

Второй вариант -- образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине -- проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, представляет собой скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению ВГД -- вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе процесса формируется сращенный рубец, различной степени помутнение роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Этот процесс обусловлен наличием общего кровообращения и иннервации роговицы, радужки и цилиарного тела.

Течение воспалительных заболеваний роговицы (кератитов) предполагает два вида исхода. Благоприятный исход -- формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к благоприятному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения и таким образом способствует быстрейшему заживлению язвы. При неблагоприятном исходе возникают десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторичной глаукомы.

Дифференциальная диагностика

Для своевременного и правильного лечения необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными формами кератитов. Для старых процессов характерны:

отсутствие роговичного синдрома;

роговица блестящая, зеркальная;

цвет очага белый;

границы четкие;

в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики между кератитами различной этиологии необходимо обращать внимание на:

анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями);

быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);

степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

локализацию (зона, глубина, распространенность);

цвет, характер, форма инфильтрата;

чувствительность роговицы;

васкуляризацию и ее тип;

результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Клинические рекомендации

Лечение кератитов проводят в стационаре в течение 2--4 нед. Промывают слезные пути, берут мазок для определения возбудителя и чувствительности к антибиотику.

Проводят местную и общую (системную) терапию. Местная терапия включает в себя инсталляции и субконъюнктивальные инъекции. Общая терапия включает в себя внутривенное, внутримышечное и пероральное введение препаратов.

В конъюнктивальную полость 3--4 р/сут закапывают антимикробные препараты, мазевые формы применяют на ночь:

сульфацил-натрия 10-20% р-р;

левомицетина 0,25% р-р;

мирамистина 0,01% р-р;

сульфапиридазин-натрия 10% р-р;

ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин);

ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед);

офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал);

эритромициновую 1% мазь;

тетрациклиновую 1% мазь;

хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклина р-р или мазь (Колбиоцин);

полимиксин В/ триметоприма р-р (Ориприм-П или Триметоприм).

Для уменьшения явлений воспаления применяют противовоспалительные препараты (3--4 р/сут):

диклофенака натрия 0,1% р-р (Дикло-Ф, Наклоф).

Для профилактики развития задних синехий применяют мидриатики (3 р/сут):

атропина 1% р-р;

тропикамида 0,5% р-р (Мидрум);

циклопентолата 0,5% р-р (Мидриацил).

Для улучшения репаративных процессов применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы:

эмоксипина 1% р-р по 1 мл 1 р/сут субконъюнктивально или парабульбарно;

метилурациловую 5-10% мазь закладывают за нижнее веко 2--3 р/сут;

пекспантенола 5% мазь (Корнерегель -- см. с. 183) (2-3 р/сут);

депротеинизированный гемодиализат из крови телят (Солкосерил, 20% глазной гель);

депротеинизированный гемодериват (Актовегин, 20% глазной гель) (2-3 р/сут).

Субконъюнктивально 1--2 р/сут вводят антибиотики:

гентамицина сульфата 4% р-р 0,5 мл;

линкомицина гидрохлорида 30% р-р.

А также мидриатики:

атропина 0,1% р-р;

фенилэфрина 1% р-р (Мезатон).

При формировании фасетки к местному лечению добавляют ГКС (в каплях или парабульбарно):

дексаметазона 0,1% р-р (Максидекс);

дексаметазона р-р для инъекций 1мг/мл.

Общая (системная) терапия включает внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия.

Пенициллины (бактерицидное действие) 5--10 сут:

ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут;

оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0.5 г) по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут.

Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5--10 сут:

тобрамицин (Бруламицин, 40 мг/мл раствор для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл) по 1,33-1,67 мг/кг 3 р/сут;

гентамицин (Гентамицина сульфат, раствор для инъекций по 40 мг/мл) 1,5-2,5 мг/кг 2 р/сут.

Гликопептиды (бактерицидное действие) 5--10 сут:

ванкомицин (Ванкоцин, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,5 и 1 г) по 0,5-1 г 2-4 р/сут.

Фторхинолоны (бактерицидное действие) 5--14 сут:

ципрофлоксацин (Ципробай, 0,2% раствор для инфузий по 50 и 100 мл) по 0,1-0,2 г 2 р/сут.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5--14 сут:

цефазолин (Кефзол, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1 г) по 1--2 г 2--3 р/сут;

цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5 и 1г) по 1--2 г 3 р/сут;

цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут;

цефуроксим (Кетоцеф, порошок для приготовления раствора для инъекций по 0,25, 0,75 и 1,5 г) по 0,5 -1,5 г 3 р/сут.

Внутривенно применяют дезинтоксикационную терапию:

гемодеза р-р по 200-400 мл;

глюкозы 5% р-р по 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г.

Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят:

хлористый кальций 10% по 10 мл 1 р/сут; гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.

Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВС -- диклофенак натрия (Ортофен, Вольтарен, Реопирин, 2,5% раствор для инъекций в ампулах по 3-5 мл) по 3--5 мл 1 р/сут через 1 сут.

НПВС можно назначать ректально (Вольтарен, суппозитории по 25, 50 и 100 мг) по 50--100 мг 1-2 р/сут или перорально (Индометацин, таблетки по 50 мг) по 1 табл. 2-3 р/сут после еды.

Ослабленным больным внутримышечно назначают:

витамины группы В по 1 мл 1 р/сут через 1 сут;

аскорбиновую кислоту по 2 мл 1 р/сут ежедневно, на курс 10 инъекций.

При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назначение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (Солкосерил, Актовегин по 5 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют метронидазол (Метронидазол, 5% раствор для инъекций во флаконах по 100 мл) внутривенно капельно по 500 мг раствора ежедневно или через день, на курс 3--5 инъекций.

Для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют механическое туширование язвы 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5--10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.

При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3--4 р/сут или вводят с помощью электрофореза. Чаще всего используют 0,1% раствор дексаметазона. Применяют лазерстимуля-цию и магнитотерапию с 20%гелем Актовегин или Солкосерил. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.

В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебную кератопластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики роговицу покрывают контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или аллосклерой.

Остановимся на наиболее часто встречающихся экзогенных и эндогенных кератитах.

ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ

Ползучая язва роговицы

Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, однако возможно обнаружение и другого возбудителя (диплококков, стафилококков, стрептококков, гонококков, синегнойной палочки и др.). При повреждении поверхности роговицы микробный агент проникает в ткань роговицы и вызывает развитие воспалительного процесса. Источником инфекции может являться флора конъюнктивальной полости или слезоотводящих путей. Свое название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке, как по поверхности, так и вглубь. Течение язвы может быть настолько быстрым, что она захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут. Особенно это характерно для синегнойной палочки и гонококка.

Клинические признаки и симптомы

Ползучая язва характеризуется триадой симптомов: специфический вид язвы, гипопион и иридоциклит.

Специфический вид выражается в том, что в центральных отделах Роговицы появляется инфильтрат, быстро распространяющийся как по площади, так и в глубину и имеющий два неодинаковых края. Один край инфильтрата подрыт, приподнят над роговицей, серповидной формы, резко гнойно инфильтрирован, причем инфильтрация в виде сероватого помутнения распространяется в нормальную еще не захваченную язвенным процессом ткань роговой оболочки. Этот край называется прогрессирующим он и обеспечивает расползание язвы. Противоположный край язвы плоский, менее инфильтрированный, постепенно очищается, эпителизируется и переходит в нормальную роговичную ткань (рис. 35). В этой зоне могут появляться новообразованные сосуды.

Уже в начале заболевания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит. Влага передней камеры мутнеет. Одновременно с этими симптомами в передней камере появляется гнойный экссудат -- гипопион, состоящий из фибрина и лейкоцитов и имеющий вид горизонтально расположенной гнойной полоски. В дальнейшем в результате свертывания фибрина экссудат часто превращается в соединительнотканную пленку.

При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто проникает через неповрежденный эпителий и в течение 3--4 сут может образовываться десцеметоцеле и происходить перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с развитием эндо- и панофтальмита.

Для ползучей язвы, вызванной синегнойной палочкой, характерно наличие хемоза, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захватывающего почти всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 2--3 дней наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3--5 раз. В центре ее образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развиваются некроз, обширная перфорация и глаз гибнет.

Клинические рекомендации

Лечение ползучей язвы роговицы проводят вышеописанными способами. Выбор антибактериальной терапии зависит от чувствительности микроорганизмов.

При умеренно тяжелом инфекционном процессе антибактериальные препараты широкого спектра действия закапывают в конъюнктивальный мешок каждые 4 ч или полоску мази 1,5 см закладывают за нижнее веко пораженного глаза 2--3 раза в день. При тяжелом инфекционном процессе препарат закапывают каждый час или мазь закладывают за нижнее веко каждые 3--4 ч. По мере уменьшения воспаления уменьшают частоту инстилляций препарата. Чаще всего используют аминогликозиды или фторхинолоны. Так же антибактериальные препараты вводят субконъюнктивально.

Проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию (гемодез вводят внутривенно, субконъюнктивально).

Применяют массивную системную антибактериальную терапию. Чаще всего используют следующие антибиотики.

Пенициллины (бактерицидное действие):

бензилпенициллина натриевая соль внутримышечно или внутривенно по 2 млн ЕД/сут, разовая доза 250-500 тыс. ЕД;

ампициллин внутримышечно, разовая доза 0,5--1 г, суточная 2--6 г;

оксациллин внутримышечно по 4 г/сут, разовая доза 0,25-0,5 г.

Аминогликозиды (бактерицидное действие):

гентамицин внутримышечно или внутривенно по 1,5-2,5 мг/кг 2 раза в день.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) внутримышечно или внутривенно:

цефотаксим 3--6 г/сут в 3 введения; цефтриаксон 1--2 г 1 р/сут.

Метронидазол (при анаэробной инфекции) внутривенно капельно в течение 30-60 мин по 500 мг каждые 8 ч.

По мере уменьшения инфильтрации добавляют препараты, усиливающие репаративные процессы, присоединяют физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляцию и рассасывающую терапию. При угрозе перфорации язвы необходимы кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит)

При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы (рис. 36). Возникает роговичный синдром. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, длительное время удерживается стадия фасетки. Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит), и ликвидацию язвенного процесса в роговице. Применяют сочетание антимикробных и противовирусных препаратов, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за возможности формирования гониосинехий.

Экзогенные грибковые кератиты (кератомикозы)

В этиологии грибковых кератитов первое место принадлежит аспергиллам, далее следуют цефалоспориум, кандиды, фузарии, пенициллы.

Чаще поражение носит первичный характер и связано с внедрением грибов, чему способствуют микротравмы роговицы. Очень часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения ГКС или антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Иногда поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы. Заболевание чаще возникает у ослабленных больных.

Клинические признаки и симптомы

Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.

Глубокие кератомикозы вызываются плесневыми грибами. На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Характерно наличие гипопиона. Возможны фликтеноподобная и язвенная формы. При фликтеноподобной форме в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами. Помутнения напоминают фликтену и состоят из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой. При язвенной форме возникает инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, который несколько выступает над поверхностью, окружен демаркационной линией и быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца (рис. 37). Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налетом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации. Появляются симптомы переднего увеита. Нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг нее. Язва приобретает хроническое течение, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.



Поверхностные кератомикозы вызываются чаще всего грибами рода Candida. В роговице появляются инфильтраты серовато-белого цвета, причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Инфильтраты возвышаются над эпителием. Они легко снимаются влажной ваткой, эпителий под инфильтратом истончен или слущен. Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвляются.

Клинические рекомендации

Лечение кератомикозов проводят вышеописанными способами.

В конъюнктивальную полость 3--6 раз в день закапывают раствор, содержащей 3--8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли готовят ех temporae), 5% раствор натамицина (Натамицин, препарат в России не зарегистрирован), раствор, содержащей 50 000 ЕД/мл нистатина (глазные капли готовят ex temporae). В конъюнктивальную полость 2-- 3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100 000 ЕД/г нистатина, которую готовят ex temporae. В редких случаях с осторожностью используют мазь для лечения грибковых заболеваний кожи (Нистатиновая мазь).

Системная терапия включат применение одного из следующих препаратов:

внутрь флуконазол (Дифлюкан) по 200 мг 1 р/сут; в 1-й день дозу увеличивают в 2 раза; курс лечения -- несколько месяцев;

внутрь интраконазол (Орунгал) по 100--200 мг 1 р/сут в течение от 3 нед до 7 мес.

При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В (Амбизом) по 0,5--1 мг/кг/сут внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч. Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТНЫЕ КЕРАТИТЫ

Акантамебный кератит

Возбудитель заболевания -- Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде. Проникновение в роговицу происходит в результате ее микротравм. В 70--85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Сходная клиническа картина наблюдается при поражении другими амебами -- Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпес-вирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

...