Неотложная офтальмология

Ожоги глаз составляют 6,1--38,4% всех глазных повреждений, более 40% больных с ожогами становятся инвалидами, неспособными вернуться к своей прежней профессии. При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза -- роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт и приводящий во многих случаях к тяжелым осложнениям и неблагоприятным исходам, несмотря на активную патогенетическую терапию.

Классификация, клинические признаки и симптомы

Ожоги бывают: термические, лучистой энергией и химические. Химические ожоги в свою очередь делятся на кислотные и щелочные. Кислотные ожоги вызывают коагуляцию ткани (коагуляционный некроз), в результате чего образовавшийся струп в определенной мере препятствует проникновению кислоты в толщу ткани и внутрь глазного яблока. Щелочные ожоги, напротив, растворяют тканевый белок и вызывают колликвационный некроз, быстро проникают в глубину тканей и полость глаза, поражая его внутренние оболочки. Установлено, что некоторые щелочи обнаруживаются в передней камере глаза через 5-6 мин после их попадания в конъюнктивальную полость.

В последнее время достаточно часто отмечаются сочетание термических и химических ожогов глаз (поражение из газового пистолета), а также сочетание химических ожогов с проникающими ранениями глазного яблока (поражение из газового пистолета, заряженного дробью).

При одинаковой степени поражения тяжелее, на первый взгляд, выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица. Химические ожоги чаще имеют локальный характер, захватывая глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений, и ошибка в оценке поражения становится видна на 2--3-й сутки, когда исправлять ее становится уже очень трудно.

Тяжесть ожога зависит не только от глубины поражения тканей, но и от его протяженности.. В зависимости от площади захвата тканей выделяют 4 степени ожогов (Б.П. Поляк):

степень -- гиперемия и припухлость кожи век, гиперемия конъюнктивы, поверхностные помутнения и эрозия эпителия роговицы;

степень - образование пузырей эпидермиса на коже век, хемоз и поверхностные беловатые пленки конъюнктивы, эрозии и поверхностные помутнения роговицы, которая становится полупрозрачной;

степень -- некроз кожи век (темно-серый или грязно-желтый струп), некроз конъюнктивы, струп или грязно-серые пленки на ней, глубокое непрозрачное помутнение роговицы, ее инфильтрация и некроз ("матовое стекло");

степень - некроз или обугливание кожи и глубжележащих тканей век (мышцы, хрящ), некроз конъюнктивы и склеры, глубокое диффузное помутнение и сухость роговицы (фарфоровая роговица) (рис. 43).

Все ожоги I--II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени -- ожогами средней тяжести, ожоги IV степени -- тяжелыми. К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на 1/3 века, 1/3 конъюнктивы и склеры, 1/3 роговицы и лимба. При поражении ожогом IV степени более чем 1/3 того или иного отдела органа зрения говорят об особо тяжелых ожогах.

Течение ожогового процесса неодинаково и изменяется во времени, поэтому его подразделяют на две стадии - острую и регенеративную.

Острая стадия характеризуется денатурацией белковых молекул, воспалительными и первично-некротическими процессами, переходящими в дальнейшем во вторичную дистрофию с явлениями аутоинтоксикации и аутосенсибилизации, сопровождающимися обсеменением патогенной микрофлорой.

Регенеративная стадия характеризуется образованием сосудов, регенерацией и рубцеванием. Длительность каждой стадии различна, и переход из одной стадии в другую происходит постепенно. Вместе с тем явления регенерации и дистрофии часто обнаруживаются одновременно.

Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм и вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями. Образование бельм роговицы возможно не только при непосредственных ожогах роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы. Довольно часто при ожогах тяжелой степени развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи.

Клинические рекомендации

От оказания первой помощи в значительной степени зависит дальнейшее течение ожогового процесса, поэтому необходимо: немедленно промыть конъюнктивальную полость большим количеством воды; вывернуть веки и удалить остатки инородных тел (частицы извести и т.п.); заложить за веки любую антибактериальную мазь и смазать ею поврежденную кожу; ввести противостолбнячную сыворотку; наложить повязку и отправить больного в глазной стационар.

В стационаре лечение больных с ожогами глаз проводится по следующей схеме:

стадия -- первичного некроза -- удаление повреждающего фактора (промывание, нейтрализация), применение протеолитических ферментов, назначение антибактериальной терапии, которая продолжается на всех стадиях ожоговой болезни (ожоги III, IV степени можно назвать ожоговой болезнью).

стадия -- острого воспаления -- лечение направлено на стимуляцию метаболизма в тканях, восполнение дефицита питательных веществ, витаминов, улучшение микроциркуляции. Очень важны на этой стадии проведение дезинтоксикационной терапии, применение ингибиторов протеаз, антиоксидантов, противоотечных средств, десинсибилизирущих препаратов, НПВС, гипотензивной терапии при тенденции к нарушению регуляции внутриглазного давления.

III стадия -- выраженных трофических расстройств и последующей васкуляризации -- после восстановления сосудистой сети отпадает необходимость в применении активных вазодилататоров, продолжается проведение антигипоксической, десенсибилизирующей терапии, мероприятий по эпителизации роговицы. При закончившейся эпителизации для снижения воспалительной реакции и предотвращения избыточной васкуляризации роговицы в комплексную терапию включают ГКС.

IV стадия -- рубцевания и поздних осложнений -- при неосложненном течении ожога проводят рассасывающую терапию, десенсибилизацию организма, местно применяют ГКС под контролем состояния эпителия роговицы.

Лечение начинают с мероприятий, направленных на удаление химического агента, вызвавшего ожог, с поверхности тканей глазного яблока и его придатков. С этой целью ежедневно в течение 3--5 дней применяют капельное орошение глазного яблока раствором гемодеза по 100 мл, физиологическим раствором по 100 мл с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой по 1 мл. Гемодез можно так же вводить субконъюнктивально по 1 мл в виде валика вокруг роговицы.

Дополнительно можно использовать глазные пленки, содержащие антидот (ГЛИВ), которые накладывают на роговицу 1--2 р/сут на 15--20 мин в течение 3 дней.

При выраженном хемозе делают насечки конъюнктивы с последующим промыванием этой области растворами гемодеза, тауфона 4% или натрия хлорида 0,9%.

Противовоспалительная терапия включает применение НПВС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3 р/сут -- диклофенак натрия 0,1% р-р (Наклоф, Дикло-Ф). Кроме того, НПВС применяют системно: индометацин внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50--100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса диклофенак натрия применяют внутримышечно по 60 мг 1-2 р/сут в течение 7--10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально.

Для профилактики присоединения инфекции антибактериальные препараты применяют местно (в виде инсталляций, субконъюнктивальных и парбульбарных инъекций), а так же системно.

В конъюнктивальный мешок антибактериальные препараты закапывают 3-4 р/сут:

левомицетина 0,25% р-р;

тобрамицина 0,3% р-р (Тобрекс);

офлоксацина 0,3% р-р (Флоксал).

Субконъюнктивально или парабульбарно ежедневно в течение 7--14 сут вводят гентамицина 40 мг/мл р-р, линкомицина 30% р-р, нетромицина 25 мг/мл р-р по 0,5--1,0 мл.

Системно в течение 7--14 сут применяют следующие антибиотики:

пенициллины (бактерицидное действие) - ампициллин внутрь за 1 ч до еды по 2г/сут, разовая доза составляет 0,5 г или внутримышечно по 2-6 г/сут, разовая доза составляет 0,5-1,0 г; оксациллин внутрь за 1--1,5 ч до еды по 2 г/сут, разовая доза 0,25 г или внутримышечно по 4 г/сут, разовая доза составляет 0,25--0,5 г;

аминогликозиды (бактерицидное действие) -- гентамицин внутримышечно или внутривенно по 1,5--2,5 мг/кг 2 р/сут;

цефалоспорины (бактерицидное действие) -- цефатаксим внутримышечно или внутривенно 3--6 г/сут в 3 введения; цефтриаксон внутримышечно или внутривенно 1--2 г 1 р/сут.

Фторхинолоны (бактерицидное действие) -- ципрофлоксацин внутрь по 1,5 г/сут в 2 приема, внутривенно капельно по 0,2-0,4 г/сут в 2 введения.

Для профилактики возникновения задних синехий местно применяют мидриатики (закапывают 2--3 р/сут):

атропина 1% р-р;

тропикамид 0,5% р-р (Мидрум).

Для стимуляции репаративных процессов используют:

эмоксипина 1% р-р закапывают 3--4 р/сут;

декспантенола 5% мазь (Корнерегель -- см. с. 183),

депротеинизированный гемодиализат из крови телят (20% глазной гель Солкосерил) или дериват (20% глазной гель Актовегин) закладывают за нижнее веко 2--3 р/сут.

Для улучшения проницаемости гемато-офтальмического барьера в течение 5--10 сут чередуют внутривенное введение хлорида кальция 10% р-р по 10 мл и гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.

С целью коррекции гемодинамических нарушений применяют внутримышечное введение 1,5% раствора никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10--14 дней и/или внутривенно капельно вводят реополиглюкин по 100 мл ежедневно или через день, на курс 3--5 инъекций.

Системно используют витамины группы В и С в общепринятых дозах.

Лечение осложнений

Чаще всего осложнениями, возникающими при ожогах глазного яблока, является вторичная глаукома, которая очень часто начинает развиваться при глубоких ожогах роговицы и поэтому требует проведения гипотензивной терапии:

тимолол 0,5% р-р закапывают в конъюнктивальную полость 2 р/сут (Арутимол, Окупресс);

ацетазоламид (Диакарб) по 0,25 мг утром натощак через день или 1 раз в 3 дня.

Для предотвращения обильной васкуляризации и грубого рубцевания после эпителизации дефектов эпителия роговицы используют инстилляции ГКС:

дексаметазон 0,1% 2-3 р/сут.

Реконструктивная хирургия

Осложнениями тяжелых ожогов являются рубцовые изменения век, приводящие к вывороту и завороту век, трихиазу, зиянию глазной щели, формирование симблефарона (сращение конъюнктивы век и конъюнктивы глазного яблока) (рис. 44) и анкилоблефарона (сращение век), образование бельм, развитие вторичной глаукомы, травматическая катаракта.

Хирургическое устранение осложнений ожогов глаз возможно в разные сроки. В течение первых 24 ч проводят неотложную кератопластику -- полная послойная (с одновременной некрэктомией). В течение всего ожогового процесса проводят раннюю лечебную кератопластику -- поверхностная послойная (биологическое покрытие) и послойная. В это же время проводят раннюю тектоническую послойную, сквозную и послойно-сквозную кератопластику. Через 10--12 мес и позже (после полного стихания воспалительного процесса) проводят частичную, почти полную и полную послойную, а также периферическую послойную кератопластику. При обширных васкуляризованных бельмах, когда восстановить прозрачность роговицы с помощью кератопластики невозможно, а функциональные способности сетчатки сохранены, проводят кератопротезирование.

Удаление катаракты с одномоментной кератопластикой и имплантацией интраокулярной линзы возможно через 3-6 мес после стихания воспалительного процесса. В эти же сроки производят и реконструктивные операции по формированию конъюнктиваль-ной полости при анкило- и симблефароне. Сроки проведения антиглаукоматозных операций при вторичной послеожоговой глаукоме индивидуальны, так как проведение операции в ранние сроки грозит быстрым зарастанием нового пути оттока внутриглазной жидкости, в то время как позднее ее проведение может привести к гибели глаза из-за высокого ВГД.

Глава 7. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Острыми состояниями, требующими неотложного вмешательства врача являются воспалительные заболевания сосудистой оболочки -- увеиты.

Увеиты разделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

Классификация увеитов (Н.С. Зайцева, 1984)

По этиологии.

Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

· вирусные;

· бактериальные;

· паразитарные;

· грибковые.

Аллергические неинфекционные увеиты:

· атопические;

· при лекарственной аллергии;

· при пищевой аллергии;

· сывороточные увеиты при введении вакцин и сывороток;

· гетерохромный циклит Фукса;

· глаукомоциклитические кризы.

Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:

· ревматизме;

· ревматоидном артрите;

· болезни Бехтерева;

· синдроме Рейтера;

· болезни Бехчета;

· синдроме Шегрена;

· рассеянном склерозе;

· псориазе;

· гломерулонефрите;

· язвенном колите;

· саркоидозе;

· синдроме Фогта-Коянаги-Харады и др.

Посттравматические увеиты:

· после проникающего ранения;

· контузионный;

· послеоперационный;

· факогенный;

· симпатическая офтальмия.

Увеиты при других патологических состояниях организма:

· при нарушениях обмена;

· при нарушениях функции нейроэндокринной системы (при менопаузе, сахарном диабете);

· токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

Увеиты неясной этиологии.

По локализации процесса.

Передний увеит: ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит.

Периферический увеит.

Задний увеит: хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит.

Панувеит: генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит.

По активности процесса.

Активный.

Субактивный.

Неактивный.

По течению.

Острый.

Подострый.

Хронический (ремиссия, рецидив).

Этиология и патогенез

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит).

В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот - развивается иридоциклит.

Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком создает благоприятные условия для оседания в ней микрои организмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция ротовой полости, миндалин, придаточных пазух носа, желчного пузыря и др.

Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Чаще инфекционно-аллергические иридоциклиты развиваются у больных с нарушениями обмена веществ при ожирении, диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.

Аллергические неинфекционные иридоциклиты возникают при лекарственной и пищевой аллергии, после гемотрансфузий, введения сывороток и вакцин.

Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезнь Стилла), при псориазе, саркоидозе и др.

Иридоциклиты могут проявляться как симптомы в составе сложных синдромов: офтальмостоматогенитального -- болезни Бехчета, офтальмоуретросиновиального -- болезни Рейтера, болезни Фогта-Коянаги-Харады, анкилозирующем спондилоартрите -- болезни Бехтерева и др.

Экзогенными причинами развития иридоциклитов могут быть контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции.

Согласно одной из концепций патогенеза увеитов (Н.С. Зайцева, Р.И. Шатилова), воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмичекого барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления. Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится в основном роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.

По характеру экссудата различают серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические иридоциклиты, по течению -- острые, подострые и хронические, по морфологической картине -- очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) формы воспаления.

Морфологический субстрат основного очага воспаления при гранулематозном иридоциклите представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

Инфекционно-аллергические и токсико-аллергические иридоциклиты протекают в форме диффузного воспаления. При этом первичное поражение глаза может находиться за пределами сосудистого тракта и располагаться в сетчатке или зрительном нерве, откуда процесс распространяется в передний отдел сосудистого тракта. При этом процесс возникает внезапно, развивается быстро, как гиперергическое воспаление. Основные проявления -- нарушения микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и ресничного тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.

Клинические признаки и симптомы передних увеитов.