Неотложная офтальмология

Гиперемия радужной оболочки является основным признаком переднего увеита. Она вызывается расширением мелких сосудов, заполняющихся эритроцитами и полиморфно-нуклеарными лейкоцитами. Лейкоциты проходят через стенку сосудов и окружают их в виде муфты.

При интенсивном воспалении в переднем отделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет за счет множества воспалительных клеток -- образуется гипопион -- бело-желтого или сероватого цвета (рис. 47). Цвет и консистенция гипопиона зависят от количества во влаге фибрина. При резорбции нитей фибрина гипопион уменьшается и может исчезнуть в течение нескольких дней. Но в острых и тяжелых случаях гипопион увеличивается, передняя камера заполняется вязким экссудатом, склеивающим радужку с хрусталиком.

При попадании во влагу передней камеры крови форменные элементы ее оседают на дно камеры, образуя гифему (рис. 48).

Одним из характерных симптомов иридоциклита является оседание на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином, -- преципитатов (рис. 49). В результате перемещения жидкости преципитаты чаще всего откладываются в центральной или нижней части роговицы по линии Эрлиха-Тюрка. Вначале заболевания преципитаты серовато-белые или желтоватые, имеют округлую форму и четкие границы. По мере регресса заболевания они теряют округлый контур, превращаются в плоские, с неровными контурами -- «подтаившие», а также становятся пигментированными из-за отложения увеального меланина.

При относительно низкой вирулентности инфекционного возбудителя при подостром или хроническом течении на радужке появляются экссудативные и клеточные отложения (содержат эпителиальные клетки и лимфоциты). Эти образования называются узелками Кеппе (белые хлопья, располагающиеся по краю зрачка), по мере течения заболевания они исчезают, но приводят к образованию синехий. Мезодермальные узелки Буссака появляются на передней поверхности радужки в средней ее зоне, сохраняясь в течение нескольких месяцев, затем организуются, прорастают сосудами и гиалинизируются. При локализации у корня радужки узелки приводят к формированию передних синехий, облитерации угла передней камеры.

Отложения экссудата могут наблюдаться на передней поверхности хрусталика и в стекловидном теле, из-за чего в значительной степени снижается острота зрения.

ВГД может быть нормальным и повышенным в начальной стадии заболевания из-за реактивной гиперемии сосудов ресничного тела, снижения скорости оттока более вязкой жидкости, блокады трабекулярного оттока воспалительным детритом. Вторичная глаукома связана с Рубцовыми изменениями в переднем отделе глаза -- периферическими передними и круговыми задними синехиями вплоть до образования фиброваскулярных мембран в области зрачка, блокирующих ток жидкости в переднюю камеру и приводящих к бомбажу радужки.

Гипотония, возникающая на различных этапах развития воспалительного процесса, является результатом улучшения увеосклерального оттока водянистой влаги из-за обильного выделения простагландинов, а также является результатом снижения секреции водянистой влаги из-за изменения структуры и кровообращения цилиарного тела.

Неоваскуляризация радужной оболочки может быть поздним проявлением воспаления переднего отдела сосудистого тракта. Причиной этого является нарушение кислородного обмена, приводящее к гипоксии глаза.

Рассмотренные выше клинические проявления переднего увеита используются при дифференциальной диагностике острого иридоциклита, острого конъюнктивита и острого приступа глаукомы (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого конъюнктивита, иридоциклита и острого приступа закрытоугольной глаукомы (Л.А.Кац-нельсон, В.Э. Танковский. Увеиты,1998)

Клинические признаки и симптомы задних увеитов

Задний увеит, или хориоидит, представляет собой большую группу воспалительных заболеваний собственно сосудистой оболочки. Изолированным воспаление хориоидеи бывает редко, в процесс рано вовлекается сетчатка (хориоретинит), а также нередко и зрительный нерв (нейроувеит). Анатомические особенности хориоидеи, замедленный кровоток по сильно разветвленной сети сосудов создают благоприятные условия для развития воспалительного процесса из-за прохождения и оседания в ней большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов. Возбудители токсаплазмоза, туберкулеза, гистоплазмоза, сифилиса, кандидоза, вирусы герпеса и цитомегаловирусы наиболее часто вызывают хориоидиты.

В зависимости от распространенности процесса хориоидиты могут быть очаговыми, многофокусными диссеминированными и диффузными.

При локализации воспалительного фокуса в центральном отделе глазного дна симптомы хориоидита проявляются снижением остроты зрения, появлением фотопсий (вспышки света), метаморфопсий (искажение изображения), макропсий (увеличение размеров предметов) и микропсий (уменьшение изображения).

При биомикроскопии и офтальмоскопии выявляется клеточная инфильтрация стекловидного тела. На наличие клеточного экссудата указывает диффузное помутнение стекловидного тела или присутствие в нем групп клеток. В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. При периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при центральных хориоретинитах -- в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. Степень клеточной реакции стекловидного тела представлена в табл. 2.

Из-за вовлечения в патологический процесс кровеносных сосудов в острый период заболевания могут появиться витреальные, ретинальные или хориоидальные геморрагии.

Офтальмоскопическая картина в период активного воспаления представлена рыхлыми серо-белыми или желтоватыми экссудативными очагами, проминирующими в стекловидное тело, имеющими неправильные размытые края. При очаговом или диффузном процессе во всех слоях хориоидеи обнаруживают воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эпителиальных и гигантских клеток, сдавливающих сосудистые сплетения.

При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечаются деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния в сетчатку (рис. 50).

По окончании активной фазы хориоидита начинается стадия атрофии. Очаги приобретают четкие границы, в них появляются белые пятна фиброзной ткани, так как экссудат организуется вследствие активности фибробластов хориоидеи. Хориоидея в месте очагов истончается, атрофируется и иногда полностью исчезает, в таких случаях через сетчатку просвечивает склера. При этом происходит пролиферация пигментных клеток и их скопления откладываются в зоне атрофии. Таким образом, формируется рубец (рис. 51, 52).

Таблица 2. Степень помутнения стекловидного тела, определяемая офтальмоскопически (Ophthalmology 1985, 92:467)

В отдельных случаях при офтальмоскопии на сетчатке видны белые пушистые очаги в виде комочков хлопка - мягкие экссудаты. Они возникают в результате микроинфарктов ретинальных артериол что приводит к локальному отеку аксон-цилиндров слоя нервных волокон. Появление мягкого экссудата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии.

Твердые экссудаты сетчатки бывают фокальными или диффузными располагаются в глубоких ее слоях, имеют четкую очерченность и желтый цвет.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, осложняющихся тракционной отслойкой сетчатки.

Диагноз хориоидита или хориоретинита ставят на основании результатов прямой или обратной офтальмоскопии, бинокулярной офтальмоскопии с использованием контактной или бесконтактной линзы, флюоресцентной ангиографии, иммунологического и биохимического исследований, электроретинографии.

Дифференциальный диагноз проводят с наружным экссудативным ретинитом, невусом хориоидеи и меланомои хориоидеи в начальной стадии.

Для установления этиологии увеита важное значение имеет начало заболевания (острое или постепенное), вовлечение в процесс одного или обоих глаз, тип течения воспаления (острый или хронический), вид рецидивирования (редко рецидивирующий или часто рецидивирующий), тип воспаления (гранулематозный, негранулематозный), оценка эффективности терапии.

Увеит может начаться остро или незаметно для больного. Для большинства передних и задних увеитов характерно острое начало. Периферический увеит, идиопатический ангиит сетчатки и передний увеит при ювенильном артрите у девочек начинается незаметно и может проявить себя только осложнениями.

Односторонний воспалительный процесс чаще бывает следствием инфекционных поражений, а двусторонний встречается на фоне системных заболеваний. При этом картина воспаления не всегда бывает симметричной из-за временного интервала между поражением обоих глаз.

Течение увеита может быть острым или хроническим. При остром течении заболевание начинается и заканчивается в течение 3 мес, длительность его составляет более 3 мес -- при хроническом. При хроническом воспалении возможно рецидивирование или вялое течение заболевания.

Характер рецидивирования зависит от частоты обострений. Часто рецидивирующим увеит считается при частоте обострений более 2 раз в году, редко рецидивирующим, если заболевание повторяется реже 2 раз за год. Так, например, для увеита на фоне болезни Бехчета характерно частое рецидивирование, а при болезни Бехтерева, ревматоидном артрите, саркоидозе возможны как частые, так и редкие рецидивы.

По типу воспаления увеиты делятся на гранулематозные и негранулематозные. При саркоидозе или гранулематозе Вегенера воспаление считается гранулематозным, при болезни Бехчета -- негранулематозным.

В клинике увеитов очень важна оценка эффективности проводимой терапии. Если процесс не реагирует на лечение антибиотиками, то можно предположить вирусную или грибковую этиологию заболевания. При системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах процесс поддается лечению ГКС и/или цитостатиками.

При увеитах, встречающихся при системных и синдромных заболеваниях, отмечаются общие симптомы, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении (табл. 3).

Таблица 3. Общие симптомы и возможные заболевания, ассоциирующиеся с увеитами (Н.А. Ермакова, 2003)

Клинические признаки и симптомы отдельных форм увеитов

Вирусные увеиты в большинстве случаев вызываются вирусом простого герпеса, реже -- вирусом опоясывающего лишая и цитомегаловирусом.

К экстракорпоральным методам относят гемосорбцию, плазмоферез, квантовую аутогемотерапию. Они считаются дополнительными, их проводят на фоне базисной (местной или системной) терапии, особенно у больных с тяжелыми рецидивирующими увеитами.

Показаниями к экстракорпоральным методам лечения являются: тяжелое соматическое состояние больных с неустойчивой гемодинамикой; частые рецидивы увеита; быстро прогрессирующее течение заболевания или торпидность течения; неэффективность базисно терапии; осложнения или высокая степень зависимости от ГКС.

Гемосорбция, или карбогемоперфузия, представляет собой пропускание 1--2,5 объемов циркулирующей крови через колонку с сорбентом. Оптимальным считается проведение 2--3 процедур с интервалом 4--7 дней. Механизм действия гемосорбции у больных с увеитами заключается: в нормализации функциональной активности и количества лимфоцитов; деблокировании рецепторов иммунокомпетентных клеток и повышении чувствительности их к стероидам; удалении из кровяного русла аутоантигенов и циркулирующих иммунных комплексов; снижении уровня лизосомальных ферментов (серотонина, гистамина) в крови; активации гепариновой системы, снижении агрегации тромбоцитов, эритроцитов, повышении их эластичности, улучшении микроциркуляции за счет уменьшения стаза в капиллярах.

Плазмаферез -- удаление плазмы крови больного с возвратом форменных элементов крови и замещением ее донорской плазмой, альбумином, кровезамещающими жидкостями или очищение плазмы с помощью специальных колонок от циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител с последующим введением ее больному. Курс лечения -- 4--5 процедур с повторением через 3 мес.

Квантовая аутогемотерапия включает экстракорпоральное УФ- и лазерное облучение крови.

Биологические эффекты УФ- и лазерного облучения крови разнообразны. Оно оказывает воздействие не только на элементы крови, но и на весь макроорганизм, а также на циркулирующие в крови микроорганизмы. После облучения в течение 10 с кровь стерилизуется, и активизируются ее бактерицидные свойства. Повышение уровня кислорода в крови начинается через 3--5 мин после облучения, этот эффект сохраняется в течение 30 дней. Кроме того, усиливается неспецифический иммунитет; уменьшается аутосенсибилизация организма; возрастает уровень АКТГ, кортизола, нормализуется функция надпочечников; снижается вязкость крови, улучшается микроциркуляция; замедляется свертывамость крови и ослабевает агрегация тромбоцитов; нормализуется состояние свертывающей системы крови и активируется фибринолиз; нормализуется ферментный состав крови и повышается активность ингибиторов протеаз; повышается содержание кислорода в эритроцитах, увеличивается оксигенация крови и тканей с усилением в них окислительных процессов.

Хирургические и лазерные методы

Наиболее частыми и серьезными осложнениями увеитов, требующими хирургического и лазерного лечения, являются осложненная катаракта, вторичная глаукома и отслойка сетчатки. Они встречаются, как правило, при синдромных увеитах (болезнь Бехчета, синдром Фогта--Коянаги--Харады), ревматических и ревматоидных увеитах.

Экстракцию осложненной катаракты производят на фоне предварительного лечения ГКС, дозу которых увеличивают за 7 дней до операции и постепенно снижают в послеоперационном периоде. Вопрос об имплантации искусственного хрусталика решается индивидуально.

Механизм возникновения вторичной глаукомы связан со сращением и иногда заращением зрачка. Возникает органический зрачковый блок, и нарушается отток жидкости из задней камеры в переднюю. Патогенетически ориентированной операцией при этом осложнении является лазерная или хирургическая иридэктомия, которая восстанавливает циркуляцию внутриглазной жидкости, снимает явления зрачкового блока и нормализует ВГД.

Осложнениями увеитов со стороны сетчатки являются дырчатые разрывы центральной зоны сетчатки, субретинальная неоваскуляр-ная мембрана, экссудативная отслойка сетчатки, ретинальная неоваскуляризация, ангиит, тромбоз вен сетчатки и др. Методы и задачи лазерокоагуляции сетчатки зависят от вида поражения глазного дна. В ряде случаев для лечения вторичной отслойки сетчатки и витреоретинальной пролиферации требуется хирургическое лечение.

Таким образом, этиологическое, патогенетически ориентированное, комплексное лечение увеитов приводит к купированию воспалительного процесса и предупреждению рецидивов.

Глава 8. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ РАДУЖКИ И ХРУСТАЛИКА

Этиология и классификация

Повреждения радужки и хрусталика могут быть следствием как тупых травм, так и проникающих ранений глазного яблока. Так, возможно возникновение травматического мидриаза вследствие пареза сфинктера, частичного и полного иридодиализа, следствием последнего является возникновение аниридии (рис. 53). Кроме того, возможны радиальные разрывы радужки и отрыв ее части с образованием секторальных дефектов. При повреждении сосудов радужки возникает гифема, которая может быть частичной и полной.

Любое травмирующее воздействие на хрусталик достаточно интенсивности даже без нарушения целостности капсулы приводит к возникновению помутнений различной степени выраженности. При сохранении капсульного мешка чаще развивается субкапсулярная катаракта с локализацией помутнений в проекции приложения травмирующей силы. При тупой травме глаза возможно образование на передней капсуле хрусталика отпечатка пигментного листка радужки -- кольца Фоссиуса.

При разрыве хрусталиковой сумки, что, как правило, имеет место при проникающем ранении, возникает быстрое помутнение всех хрусталиковых волокон с их набуханием. При этом весьма частым осложняющим фактором является выход волокон хрусталика в зоне дефекта в переднюю камеру и при сквозном ранении хрусталика с повреждением передней гиалоидной мембраны -- в стекловидное тело.

Следствием механической травмы нередко является патология связочного аппарата хрусталика. Так, после воздействия повреждающего фактора возникает подвывих (сублюксация), при котором происходит разрыв части цинновых связок, но, тем не менее, при помощи оставшихся участков ресничного пояска хрусталик удерживается на своем месте. Более тяжелым состоянием является вывих (люксация) хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Люксация в переднюю камеру вызывает развитие вторичной факотопической глаукомы с очень высокими значениями офтальмотонуса вследствие полной блокады оттока жидкости из глаза.

При проникающих ранениях весьма частым является наличие инородных тел в передней камере, на радужке и в веществе хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

При травмах глаза одним из типичных синдромов является синдром раздражения первой ветви тройничного нерва, который проявляется блефароспазмом, слезотечением и светобоязнью, а также может характеризоваться возникновением болевого синдрома различной степени выраженности.

Травматический мидриаз представляет собой парез сфинктера зрачка (рис. 54). Возникает практически сразу после травмирующего воздействия и характеризуется отсутствием реакции зрачка на свет и увеличением его размера до 7-10 мм. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь и снижение остроты зрения вследствие отсутствия эффекта диафрагмы.

Иридодиализ характеризуется частичным или полным отрывом корня радужки, что также нарушает функционирование автоматической диафрагмы глазного яблока (рис. 55). Весьма частым спутником этого патологического состояния является кровотечение из поврежденных сосудов, что является причиной образования частичной или полной гифемы. Полный отрыв корня радужки ведет к формированию аниридии. Больные жалуются в основном на снижение зрения различной степени, светобоязнь.

Радиальные разрывы радужки и секторальные дефекты образуются, как правило, при проникающих ранениях глаза. Причиной их является непосредственно ранящее воздействие инородного тела. Также возможно образование гифемы. Кроме того, частным случаем, приводящим к образованию дефектов ткани радужки, является ее ущемление в ране при проникающем ранении. Это ведет к значительным повреждениям иридальной ткани, ее разволокнению, ишемизации и некрозу вставленных в рану участков.

Кольцо Фоссиуса представляет собой отложения пигмента на передней капсуле хрусталика в проекции зрачка и является следствием компрессии радужки во время тупой травмы (рис. 56). Само по себе данное состояние не является опасным и не служит причиной появления специфических жалоб.

Субкапсулярные помутнения хрусталикового вещества также могут быть следствием тупой травмы глаза. Причиной их возникновения является компрессионная травма хрусталиковых волокон, приводящая к их патологическому изменению. В зависимости от локализации помутнений они могут быть причиной значительного снижения зрения (при центральном расположении) либо не вызывают каких-либо жалоб со стороны больного.

Травматическая катаракта с нарушением целостности хрусталиковой сумки возникает чаще после проникающего ранения, но возможно развитие этого патологического состояния и после тупой травмы. В зависимости от локализации и величины дефекта капсулы хрусталика формирование катаракты вследствие интенсивного оводнения хрусталиковых волокон происходит через 1-7 сут. Осложняющим фактором является выраженное набухание вещества хрусталика, что приводит к увеличению объема волокон и достаточно часто -- к выходу некоторого их количества в переднюю камеру, а при наличии дефекта задней капсулы и передней гиалоидной мембраны -- в стекловидное тело. Это может приводить к потере эндотелиальных клеток роговицы вследствие механического контакта хрусталикового вещества с последней, развитию факогенного увеита и вторичной глаукомы. Жалобы больных сводятся к прогрессирующему ухудшению зрительных функций.

Подвывих хрусталика возникает вследствие разрыва части волокон цинновой связки хрусталика. Основным в диагностике этого патологического состояния является анализ биомикроскопических признаков: факодонеза, иридодонеза, асимметрии глубины передней камеры, смещения хрусталика (рис. 57). Различают 3 степени сублюксации.

При подвывихе I степени: в условиях максимального мидриаза при биомикроскопии край хрусталика не виден; равномерно увеличена или уменьшена глубина передней камеры; иридодонез и факодонез незначительные.

При подвывихе II степени: край хрусталика не заходит за оптическую ось; передняя камера неравномерная; иридодонез и факодонез выраженные.

При подвывихе III степени: край хрусталика заходит за оптическую ось; разрыв цинновой связки распространяется более чем на 180° окружности; иридодонез и факодонез выраженные.

При сублюксации наблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки со стороны сохранившихся связок. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.

Вывих хрусталика происходит в случае разрыва всех цинновых связок. При этом хрусталик может быть люксирован как в стекловидное тело (рис. 58), так и в переднюю камеру. Если вывихивание в витре-альную полость протекает относительно благоприятно и сопровождается лишь ухудшением зрения, то его смещение в переднюю камеру вызывает блокаду оттока водянистой влаги из глаза, что сопровождается резким повышением внутриглазного давления (факотопическая глаукома), а контакт с эндотелием роговицы может стать причиной эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы.

Инородные тела, локализующиеся в передней камере, на радужке и в хрусталике, требуют быстрого удаления во избежание дополнительного повреждения внутриглазных структур, развития инфекционных осложнений и возможного токсического влияния материала инородного тела (металлоз).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для диагностики повреждений радужки и хрусталика в первую очередь проводят биомикроскопию. В качестве дополнительных методов применяют двух- и трехмерное ультразвуковое сканирование, позволяющее определить наличие и расположение инородных тел в глазу. С этой же целью выполняется рентгенография по Балтину и по Фогту. Одним из наиболее современных методов является ультразвуковая биомикроскопия, позволяющая оценить состояние связочного аппарата и капсулы хрусталика.

Дополнительные данные могут быть получены на основании анамнеза (материал инородного тела, направление и сила удара и т.п.)

Клинические рекомендации

При лечении повреждений радужки и хрусталика применяют медикаментозные и хирургические методы.

Терапевтические мероприятия направлены в первую очередь на купирование воспалительного процесса, а при наличии проникающего ранения -- и на профилактику и лечение инфекционных осложнений. При наличии гифемы дополнительно назначают препараты, ускоряющие ее рассасывание.

Учитывая тот факт, что радужка имеет богатую иннервацию является важнейшей рефлексогенной зоной, а также то, что вещество хрусталика обладает аутоантигенными свойствами, больным с повреждениями этих структур даже без нарушения целостности глаза назначают интенсивную противовоспалительную терапию. В конъюнктивальный мешок закапывают в 1-е сутки каждый час, затем 3--6 р/сут:

дексаметазона 0,1% р-р (Максидекс);

бетаметазона 0,1% р-р (Бетам-Офталь);

дезонид-21-натрия фосфата 0,25% р-р (Пренацид).

Параллельно назначают инстилляции 3--6 р/сут НПВС:

диклофенак натрия 0,1% р-р (Дикло-Ф, Наклоф).

С целью уменьшения экссудации из сосудов радужки и риска образования синехий закапывают мидриатики непрямого и прямого действия в 2 р/сут:

атропина сульфата 1% р-р (Атромед);

фенилэфрина 2,5% и 10% р-р (Ирифрин).

В качестве антибактериальной терапии назначают антибиотики в виде инстилляции 3--6 р/сут:

гентамицина 0,3% р-р (Гентамицин);

тобрамицина 0,3% р-р (Тобрекс);

ципрофлоксацина 0,3% р-р (Ципромед);

офлоксацина 0,3% р-р (Флоксал).

Кроме того, широкое распространение получили глазные капли, представляющие комбинированные препараты, содержащие антибиотики и ГКС (инстиллируют 3--6 р/сут):

неомицин/полимиксин В/дексаметазон р-р (Макситрол);

гентамицин/дексаметазон р-р (Декса-гентамицин);

гентамицин/бетаметазон р-р (Гаразон).

При наличии выраженного воспаления и при присоединении инфекционного процесса назначают периокулярные инъекции ГКС и антибиотиков 1--2 р/сут:

дексаметазона 4 мг/мл по 0,5 мл;

гентамицина 40 мг/мл по 0,5 мл.

В этом случае системно назначают мощные НПВС:

целексоксиб (Целебрекс, таблетки 200 мг) по 1 таблетке 2 р/сут.

С целью ускорения рассасывания гифемы применяют ежедневно периокулярные инъекции по 1 мл гистохрома 0,02% р-р (Гистохром) и назначают аутогемотерапию по обычной схеме.

Хирургическая коррекция может быть проведена только после купирования воспалительных и инфекционных осложнений. Исключение составляет первичная хирургическая обработка, направленная на удаление доступных визуальному контролю инородных тел и восстановление целостности глаза. Кроме того, в ряде случаев удаляют травматическую катаракту на фоне факогенного увеита с целью устранения причины воспаления.

При выполнении реконструктивных вмешательств при повреждении радужки и хрусталика, как правило, в первую очередь производят манипуляцию с хрусталиковыми структурами с целью удаления травматической катаракты, имплантации интраокулярной линзы, ее фиксации в глазу. Следующим этапом выполняют пластику радужки, устраняют травматический мидриаз, а в случае аниридии -- подшивают искусственную радужную оболочку.