Военно-полевая хирургия

Острый канальцевый некроз по этиологии можно разделить на две основных группы: постишемическую и нефротоксическую. Окончательным следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев - повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона и приводящих к недостаточной эксрекции. Повреждение эпителиоцитов приводит к обструкции канальцев и обратному выходу клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. Внутриканальцевый блок будет значимым при повреждении не менее 80 % нефронов. Некротизированные клетки, слущенные в просвет канальца, оставляя разрывы базальной мембраны, что называется процессом обратного тока гломерулярного фильтрата и увеличением интерстициального давления в почечной паренхиме.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. Причины различной реакции почек на разную длительность ишемии не ясны.

Аналогичные механизмы лежат в основе развития печёночной недостаточности. Вследствие нарушения микроциркуляции и кровоснабжения гепатоцитов в них снижается запас гликогена, АТФ, рибонуклеаз. Страдает весь комплекс обменных процессов, нарастают биохимические сдвиги, гипогликемия, диспротеинемия.

Активация симпатической нервной системы является одним из ключевых механизмов адаптации организма к стрессу (теория Г. Селье). Тяжёлые травмы, сопровождающиеся стресс реакцией всего организма, при этом в 30-100 раз повышается выброс в кровь катехоламинов, резко повышается содержание катаболических гормонов (АКТГ, гормон роста, антидиуретический гормон, кортикостероиды). Одновременно падает содержание в крови анаболических гормонов: инсулина.

В основе нарушения обмена веществ, как уже сказано ранее, лежит синдром полиорганной недостаточности. Дисметаболические нарушения включают минеральные нарушения (метаболический ациодз, гиперкалиемия с последующим переходом в гипокалиемию, гипонатриемию). Развитие гипергликемии с последующей гипогликемией, гипо и диспротеинемии приводит к нарушению баланса коагуляционных систем в организме с исходом в развитие синдрома диссеменированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром).

Многократно предпринимались попытки классификации шока. Сегодня в практической медицине применяются разделение по времени возникновения, на клинические фазы и по степени тяжести.

По времени возникновения травматический шок делят на первичный и вторичный. Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы. Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы, и даже позже, в результате дополнительной травматизации пострадавшего (транспортировка, охлаждение, возобновившееся кровотечение, перетяжка конечности жгутом, грубые манипуляции при оказании медицинской помощи, необоснованно раннее хирургическое вмешательство у раненых). Через 12-36 часов после проведения комплекса противошоковых мероприятий возможен рецидив шока, связанный с развитием вторичных микроциркуляторных нарушений.

Исходя из клинических проявлений шок делится на эректильную, торпидную и терминальную стадии.

Эректильная фаза (возбуждения) - больной возбуждён, испуган, тревожен, может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. У него отмечается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц, кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов). Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят, температура тела умеренно повышена (37-38 С), пульс относительно удовлетворительного наполнения, ритмичный. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома.

Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения. Она бывает различной продолжительности - от считанных минут до нескольких часов, а при очень тяжелых травмах может не выявляться вообще. Замечено, что чем короче эректильная фаза, тем тяжелее в последующем протекает шок.

Торпидная фаза шока (торможения) - больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. При осмотре - заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Имеется выраженная тахикардия, пульс слабый, может быть нитевидным, глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, зрачки расширены. Температура тела нормальная, повышенная (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение»). Отмечается бледность, синюшность (цианотичность) губ, слизистых. Могут проявляться признаки интоксикации - губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота, рвота, кожа холодная, сухая (холодного пота уже нет - потеря жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижен.

В этот период может развиваться синдром «шоковой почки». При этом, несмотря на жажду и обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная, с исходом в анурию. Иногда прогрессирует развитие «шокового лёгкого», когда, несмотря на учащённое дыхание снабжение тканей кислородом неэффективно из-за низкого уровня гемоглобина в крови. В зависимости от локализации ведущего повреждения на первый план выходит механизм развития шока. При ранении грудной полости - пневмо-, гемоторакс, плевропульмональный шок, при ранении головного или спинного мозга -отсутствие сознания, неврологическая симптоматика, при ранения живота - признаки кровотечения, при повреждении конечностей - патологическая подвижность, кровотечение.

Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью.

Различают четыре степени шока.

I степень (шок легкой степени). Возникает при изолированных повреждениях. Общее состояние средней тяжести, больной в сознании, Систолическое давление в пределах 100 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту. Потеря объёма циркулирующей крови до 10-15%, кровопотеря до 1000 мл. Для жизни пациента прогноз благоприятный. Объём нифузионной терапии за сутки должен составлять не менее 2,5 литров, из которых 30% крови, 35% плазмозамещающих растворов и столько же кристаллоидных растворов.

Шок II степени (шок средней тяжести). Развивается при наличии множественных повреждений. Состояние тяжелое, сознание присутствует, однако присутствует оглушение. Имеется бледность кожных покровов. Показатели систолического давлениям снижаются до 80 мм. рт. ст. и меньше, частота сердечных сокращений увеличивается - до 120 в минуту. Потеря объёма циркулирующей крови до 25%, а кровопотеря составляет 1500-1700 мл, что способствует развитию олигурии. Прогноз для жизни пациента благоприятный. Объем трансфузии за 24 ч.должен составить не менее 3500 мл, из них кровь - 30%, плазма - 35%, низкомолекулярные - 35%).

Шок III степени (тяжелый шок). Развивается при наличии обширных и множественных повреждений. Состояние больного крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, кожные покровы бледные, гиподинамия, резкое снижение рефлексов. Систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений - 120-160 в минуту. Объём циркулирующей крови уменьшается до 30%, кровопотеря более 2000 мл. Прогноз для жизни пострадавшего неблагоприятный. Объем трансфузий за сутки - до 7000 мл для восполнения объёма циркулирующей крови и 3000 мл - для стабилизации гемодинамики (кровь, плазма).

Шок IV степени (терминальное состояние - предагональное и агония). Фактически это состояние клинической смерти, которая представляет из себя обратимый процесс. Это состояние уже не является жизнью, но ещё и не смерть. В целом ряде случаев таким больным может быть оказана эффективная медицинская помощь и спасена жизнь.

С высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического, можно по индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению). Этот индекс в норме равен 0,5. Показатель индекса 0,8-1,0 - это шок I степени; 1-1,5 - шок II степени; выше, чем 1,5 - шок III степени.

Первая помощь при шоке оказывается на догоспитальном этапе. В проведении противошоковых мероприятий большую роль играет придание правильного положения и бережная транспортировка пострадавшего. Необходимо удобно уложить и успокоить пострадавшего, т.к. в начальной стадии травматического шока значение имеет эмоциональное состояние человека. В качестве первоочередных мер необходимо восстановление внешнего дыхания (освобождение полости рта, трахеи от инородных тел, при необходимости - трахеотомия), остановка кровотечения любым доступным способом, согревание пострадавшего, не закрывая его лица, иммобилизация повреждённой конечности, обезболивание. Для стимуляции дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности применяют дыхательные аналептики (кордиамин).

В отношении раненых комплекс противошоковых мероприятий включает отсечение конечности, висящей на лоскуте, дренировании плевральной полости при напряжённом гемо- или пневматораксе, перевод открытого пневматоракса в закрытый, восстановление пассажа мочи путём выполнения эпицистостомии при острой задержке мочи. На рану накладывается защитная повязка. Нельзя пытаться удалять из нее инородные тела: обрывки одежды, осколки, куски дерева и т. п.

С целью обезболивания пострадавшим вводят баралгин (5 мг), промедол (1 мг 1% раствора), димедрол (1--5 мл 1% раствора). Для повышения артериального давления - кофеин в ампулах (1--2 мл 10% или 20% раствора). При наличии условий можно выполнить блокаду места перелома 2% раствором новокаина (до 5 мл). При поступлении больного в стационар, при оказании квалифицированной медицинской помощи, с целью обезболивания применяют закись азота, ГОМК - до 80-100 мг/кг массы пострадавшего, проводят футлярные новокаиновые блокады, вводят анальгетики). Введение лекарств выполняется преимущественно внутривенно. Внутримышечно допустимо только в первые 10--15 минут после ранения либо в случае легкой степени травматического шока, т.к. нарушается периферическое кровоснабжение и препараты не будут действовать

Восполнение объёма циркулирующей крови у больных с травматическим шоком проводят трансфузионными средами, которые делят на коллоиды, кристаллоиды, кровезаменители с кислородотранспортной функцией, гемотрансфузионные среды. К числу последних относят цельную кровь, эритроцитарную массу, отмытые эритроциты, плазму гипериммунную, плазму замороженную, криопреципитат, растворы альбуминов. Кровезаменители гемодинамического действия - это коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, полифер, полиоксидин). Кристаллоиды - это изотонический раствор NaCl,растворы 5% глюкозы, лактосол, мафусол. Кровезаменители с кислородтранспортной функцией - перфторан.

Для поддержания сердечной деятельности вводят гликозиды коргликон, строфантин. С целью профилактики развития синдрома диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) - вводится гепарин, преднизолон, трентал, реополиглюкин, контрикал. При длительной гипотензии используют вазопрессоры (домпин в дозе 10-15 мкг/кг в мин, добутрекс 2,5-5,0 мкг/кг в мин).

В комплекс противошоковых мероприятий при развитии дыхательной недостаточности входит устранение травмирующих факторов, включая декомпрессию легких, освобождение и лаваж трахеобронхиального дерева. Проводится искусственная вентиляция лёгких, эффективная антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия, гормонотерапия, спазмолитики.

Противошоковые мероприятия в плане профилактики развития острой почечной недостаточности включают эффективную инфузионную терапию, обеспечивающую почечный кровоток и поддерживающую реологические свойства крови (трентал, реополиглюкин).Для поддержки выделительной функции используется форсированный диурез с использованием салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до 50 мл диуреза в час), осмодиуретиков (маннитол 1,0/кг в сутки), онкодиуретиков (альбумин 1,0/кг в сутки), глюкокортикоидов.

С целью профилактики развития печёночной недостаточности в инфузионной терапии акцент также ставится на улучшение реологии крови, белковые препараты, раствор глюкозы. При ухудшении биохимических показателей назначают селинор по 5 мл через день, солкосерил по 10 мл в/в капельно.

Профилактика развития метаболического ацидоза проводится бикарбонатом натрия 4-8 %, из расчета 1,5 г на килограмм массы тела, 5% раствором глюкозы и 10% раствором хлорида кальция до 100 мл на фоне мониторинга электролитов крови пациента.

Для поддержки гомеостаза на фоне гормонального истощения больным покзано введение глюкокортикоидов до 1000 мг в сутки и более, либо преднизолона, дексаметазона, триампицинолона Solu-Cortef 1.0 - 2.0 каждые 2-4 часа. Использование гормонов нормализует тонус сосудов, обеспечивает восстановление энергетических запасов клетки, превращая молочную кислоту в гликоген, инотропно влияет на сердечнососудистую систему, уплотняет мембраны лизосом.

В целом, критерии адекватности лечения: Нв - 100 г/л (в некоторых случаях 80 г/л), Нt - 30%, белок 65 г/л, pH - 7,35-7,42 (норма 7,3-7,5), почасовой диурез свыше 50 мл.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром) - шокоподобное патологическое состояние, возникающее после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, и проявляющееся олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

Впервые обширные повреждения мягких тканей описал Н.И.Пирогов в 1864 г. в книге "Начала военно-полевой хирургии". Он выделил следующие особенности:" травматические кровоизлияния и подтеки, напряжения тканей, местная окоченелость, давление или прижатие тканей".Аналогичные изменения описал после землетрясения в Мессине (1908 г.) Кальмерс. Актуальность знания данной патологии резко возрастает при землетрясениях и других катастрофах мирного времени. За последние 20 лет от них погибло около 3-х миллионов и пострадало около миллиарда человек. С годами возрастает удельный вес СДР при землетрясениях: если в Ашхабаде в 1948 г. пострадавших с СДР было до 5%, то в Армении - до 23,7%. При атомных взрывах в Хиросиме и Нагасаки доля пострадавших с СДР доходила до 20%.

Говоря о частоте поражение сегментов туловища, наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Патогенез развития. СДР развивается при длительном сдавлении конечности, после ее освобождения. На организм действуют три фактора: ишемия и венозный застой, болевое раздражение из-за травмы нервных стволов, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, разрушение в основном поперечно-полосатой мускулатуры, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние - ОПН. Схематично это можно представить следующим образом.

При массивном разрушении мышц, после освобождения от компрессии, в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обуславливает сердечную аритмию, а в тяжелых случаях остановку сердца и дыхания. Далее мышечная ткань через несколько часов теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатина, который вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генли), блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда термин "миоглобинурийный нефроз","некроз нижнего нефрона"), но и спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция. Если в первые 24-48 часов наступает гемоконцентрация, то затем - гемодиллюция (скрытая анемия).

Все это ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН.

Классификация.

Принимая самое активное участие в ликвидации последствий Спитакского землетрясения в 1988 году, начальник ГВМУ, профессор, генерал-полковник м/с Нечаев Э.А с сотрудниками разработали рациональную классификацию СДР:

1. По виду компрессии: раздавливание, сдавление прямое, сдавление позиционное.

2. По локализации: грудь, живот, таз, кисть, предплечье и т.д.

3. Сочетание повреждений мягких тканей: с повреждением внутренних органов, с повреждением костей и суставов, с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов, с травматическим шоком, без травматического шока.

5.Осложнения: ишемия конечности (компрессионная, некомпрессионная, необратимая по В.А.Корнилову), со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда), пневмония, отек легких, жировая эмболия и т.д.), гнойно-септические.

6. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

7. Периоды: до освобождения, после освобождения,

а/ ранний, б/ промежуточный, в/ поздний.

8. Комбинации: с ожогами, отморожениями, с лучевой болезнью, с поражениями ОВ и др.

ПЕРИОДЫ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ.

1. Период компрессии от сдавления до освобождения, может длиться от нескольких часов до нескольких минут.

2. После освобождения конечности:

- ранний период - период ОПН, с 3-4 дней по 8-12 день;

- поздний период - проявления местных изменений, продолжающийся 1-2 месяцев.

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ:

- легкая (поражения небольших участков тела, при сдавлении в течении 4-6 часов),функция почек не нарушена, прогноз хороший;

- средней тяжести (только голень или верхняя конечность, сдавление в течении 6 часов), нарушение функции почек умеренное,прогноз удовлетворительный;

- тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течении 6 часов), развивается ОПН, летальность 25-30 %;

- крайне тяжелая (при сдавлении обеих нижних конечностей в течении 6 часов и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функции почек восстанавливаются через 4-5 месяцев.

По видам компрессии:

1. Период компрессии - это нахождение больного под завалами - трудно контролируем. Ранний посткомпрессинный - это мнимое благополучие, изменения конечности только через несколько часов: бледность, цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность, пульсация периферических сосудов не определяется, нарастает болевой синдром, психоэмоциональный стресс, падение АД. развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Промежуточный посткомпрессинный - период острой почечной недостаточности (летальность до 35 -40%). Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. В этот период нарастает отек конечности, происходит образование пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, развивается локальный, а иногда тотальный некроз конечности, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии, в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии, нарастает гипертермия.

3. Восстановительный, когда местные изменения преобладают над общими, функция почек восстанавливается. Здесь высок риск инфекционных осложнений открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий, возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. Длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения стойкие, и имеют тенденцию к нормализации только к концу месяца интенсивного лечения. Длительно сохраняются изменения в эмоцианально - психической сфере.

Первая медицинская помощь включает наложение жгута до освобождение сдавленного участка тела, освобождение этого участка тела из под завала и введение обезболивающего средства, снятие жгута и тугое бинтование поврежденной конечности, иммобилизация конечности подручными или табельными средствами, дача антибиотиков.

Доврачебная помощь: включает введение обезболивающих средств, контроль бинтования конечности, введение сердечных и дыхательных аналептиков, дача кислорода (ДП-2, КИ-4), введение антибиотиков широкого спектра действия, щелочное питье, эвакуация на МПП в первую очередь.

Первая врачебная помощь пострадавшим тяжелой и средней степени оказывается в перевязочной и включает: катетеризацию мочевого пузыря, контроль диуреза, инфузии полиглюкина и др. плазмозамещающих растворов, р-ра глюкозы, физ. р-ра в общем объеме до 1-1,5 литров, профилактика столбняка обкладывание конечности льдом или снегом, бинтование конечности эластичным бинтом, введение анальгетиков, введение сердечно-сосудистых средств, парентеральное введение антибиотиков, ингаляция кислорода, новокаиновые блокады, транспортная иммобилизация транспортными шинами, заполнение первичной медицинской карточки, эвакуация в ОМЕДБ в первую очередь спец. мед. транспортом.

Квалифицированная хирургическая помощь. Оказывается в отделениях анестезиологии и реанимации в противошоковой для тяжелораненых. В лечении обязательно участие анестезиолога и хирурга. При сортировке пострадавших с СДР они относятся к группе раненых, медпомощь которым оказывается по жизненным показаниям. Она включает:

1 Противошоковая терапия в полном объеме: внутривенное введение кровезаменителей, кристаллоидных растворов: коррекция кислотно-щелочного равновесия, нативная или сухая плазма, 10% р-р альбумина, обезболивание.

Объем инфузионной терапии составляет 4-6 л/сутки.

2. Борьба с острой почечной недостаточностью:

а/ паранефральные новокаиновые блокады до 100-120 мл 0,25% теплого р-ра новокаина с каждой стороны.

б/ лазикс дробными дозами по 200-300 мг до 2г/с

3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома

- гепарин по 5 тыс. ЕД через 6 часов, контрикал, гордокс по 100 тыс. ЕД 2 раза/сутки

4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией: антибиотики (аминогликозиды (мономицин, гентамицин, гарамицин)), цефалоспорины (кроме цепорина), метронидазол (метрогил по 100 мл в/в 3 раза в сутки), тималин по 100 мг в сутки, тимоген по 10 мг.

Критерий выведения из шока: стабильные цифра АД и пульса в течении 2-3 часов и диурез 50 мл/час.

Показания к ампутации конечности -необратимая ишемия.

Для диагностики степени ишемии в омедб можно использовать ректально-кожный градиент (в норме не более 15 С). Если он больше нормы в 2 раза - это признак глубокой ишемии, если меньше нормы - признак гнойной инфекции. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.

Наибольшее применение из всех хирургических методов лечения СДР нашла подкожная фасциотомия, выполняемая как в раннем, так и промежуточном периодах. Ее целесообразно проводить в первые 12 часов с момента поступления пострадавшего в ОМДБ.

Показания к фасциотомии:

1. Выраженный прогрессивный отек конечности;

2. Нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3. Отсутствие активных движений в конечности;

4. Неэффективность проводимой детоксикации.

Эта операция должна выполняться под адекватным обезболиванием, под в/в наркозом или проводниковой анестезией. Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении. После рассечения производится ревизия мышц: при этом нередко выявляется обширное их размозжение, пропитывание кровью и резкая отечность. Во время операций производится ревизия сосудисто-нервного пучка. Операция заканчивается наложением швов на кожу, фасции не ушиваются, в рану ставятся дренажи. В послеоперационном периоде продолжают проводить локальную гипотермию.

Синдром длительного раздавливания является тяжелой патологией военного и мирного времени, приводящий в течении короткого промежутка времени к полиорганной недостаточности. Самым важным является раннее начало комплексного лечения на передовых этапах медицинской эвакуации и в очаге поражения.

Лекция 5. Инфекционные осложнения. Боевых повреждений

боевое ранение кровотечение травма

Гнойная инфекция огнестрельных ран была и остается одной из самых актуальных проблем современной хирургии. Хирургии вообще и военно-полевой хирургии в частности, так как в этой проблеме и сейчас сохраняются множество нерешенных вопросов. Это подтверждается тем фактом, что в последний год ВОВ, когда хирургические кадры Советской армии располагали громадным опытом лечения раненых, гнойная инфекция огнестрельных ран была причиной смерти у 28% погибших в армейских госпиталях и 58% умерших во фронтовых лечебных учреждениях, причем четверть всех погибших умерли от гнойных осложнений, развившихся при неполостных ранениях.

В настоящее время актуальность этой проблемы намного возрастает в связи с появлением новых видов огнестрельного оружия, обладающих значительно большими возможностями разрушения и повреждения тканей.

Основоположником отечественной инфектологии безусловно считается Н.И.Пирогов (1810-1881), заслуги которого состоят в гениальном предположении о наличии некоего «заразного начала» или «миазмов», способных вызывать в ране определенные изменения воспалительного характера и способных передаваться от раненого к раненому. Им были впервые предложены эффективные хирургические и организационные мероприятия по борьбе с подобными осложнениями огнестрельных ранений. Очевидный вклад внесли отечественный ученый Н.Н. Петров, доказавший постулат о первичной инфицированности огнестрельных ран, а также основатель первой в России кафедры военно-полевой хирургии В.А. Оппель. Современное понимание процессов, происходящих при манифестации раневой инфекции сложилось из работ отечественных ученых А.Н. Беркутова, В.Г. Бочоришвили, И.В. Давыдовского, И.И. Дерябина, И.А. Ерюхина, А.П. Колесова и других.

Основными понятиями хирургической инфектологии являются:

1. Инфекционный процесс - антагонистическое взаимодействие микро- и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.

2. Бактериальное загрязнение - такое состояние раны, когда, после попадания в неё микроорганизмов, общие и локальные механизмы защиты макроорганизма способны подавить микробы и не наблюдается никаких клинических признаков инфекционного процесса.

3. Нагноение раны - инфекционный процесс, развивающийся в зоне первичного некроза и обеспечивающий её удаление, формирование защитного барьера на пути возбудителя, а также на подготовку раны к заживлению. Нагноение раны - это этап заживления раны и защитный процесс, реализующийся при наличии двух обязательных условий: способности организма раненого сформировать защитный барьер на границе живых и мертвых тканей и возможности свободного оттока гноя из раны.

4. Раневая инфекция - инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану под воздействием микробов.

Микрофлора, колонизирующая и вегетирующая в огнестрельной ране называется раневой. По своей структуре она подразделяется на:

1. Патогеную микрофлору

2. Условно-патогенную микрофлору

3. Непатогенная (сапрофитная) микрофлору.

Выделенные группы микроорганизмов отличаются лишь по трем основным критериям, а именно, вирулентности - той мере патогенности, которая присуще определенному штамму возбудителей; инвазивности - способности микроорганизмов к размножению, преодолению барьеров и распространению в тканях макроорганизма, а также токсичности - способности накапливать и выделять различные токсины.

По относительной тяжести и особенностям вызываемого инфекционного процесса в структуре раневой микрофлоры можно выделить три основных группы.

Первая группа - спорогенные бактерии фекального происхождения (Clostridium spр., столбнячная палочка, газообразующие анаэробы), вызывающие одни из наиболее тяжелых видов инфекции - анаэробные.

Вторая группа - неспорообразующие грамотрицательные кишечные бактерии (Escherichia sp., Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Serratia sp., Citrobacter sp., Providencia sp., Yersinia sp., Pseudomonas sp., Pseudomonas aeruginosa), характеризующиеся высоким уровнем патогенности и устойчивости к антибактериальным препаратам.

Третья группа - пиогенные кокки (Staphylococcus spр., Aerococcus sp., Enterococcus sp., Streptococcus A,B,C,D,G, viridans, Gemella (Str.) morbillorum, Peptococcus niger, Peptostreptococcus), являющиеся самыми частыми представителями раневой микрофлоры.

Микроорганизмы попадают в рану в основном в связи с воздействием четвертого фактора огнестрельного оружия, а именно, воздействия вихревого следа, создающего зону отрицательного давления за ранящим снарядом и могут проникать вместе с самим ранящим снарядом, с вторичными инородными телами, попадающими в рану, с кожных покровов самого раненого или из полых органов при их повреждении. Причем главными условиями для возникновения раневой инфекции считаются наличие раны с нежизнеспособными размозженными тканями, несостоятельность защитных сил организма, а также превышение критического уровня количества микроорганизмов в ране, которое составляет 10⁵ бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны.

Классификация инфекционных осложнений травм.

1. Местные инфекционные осложнения

ѕ Аэробная гнойная инфекция

ѕ Анаэробная инфекция

ѕ Смешанная (анаэробно-аэробная инфекция)

2. Висцеральные формы инфекционных осложнений

ѕ ЦНС (менингит, энцефалит)

ѕ Органов дыхания (трахеобронхит, пневмония)

ѕ Органов кровообращения (миокардит, васкулит)

ѕ ЖКТ (панкреатит, холецистит, колиты)

ѕ Мочевыводящей системы (пиелонефрит, цистит, уретрит).

ѕ Системные поражения соединительной ткани - полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, перикардит, анасарка)

3. Генерализованные формы инфекционных осложнений:

ѕ Сепсис (СВО + инфекционный очаг или стойкая бактериемия).

ѕ Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис + полиорганная недостаточность.

ѕ Септический шок (сепсис + рефрактерная к проводимой терапии гипотония)

Современное понимание теории инфекционных процессов базируется на концепции системного воспалительного ответа - активации «цитокиновой сети» - комплекса фагоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и выделяемых ими цитокинов - медиаторов воспаления к которым относятся интерлейкин 1, 6, 10, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоксаны, фактор некроза опухоли и др. Выделяют три стадии системного воспалительного ответа. В первой стадии в основном участвуют клеточные факторы неспецифической резистентности - макрофаги, которые продуцируют цитокины с функцией медиаторов доимунного воспаления, что способствует локализация очага, и очищению раны и соответствует местным формам инфекционных осложнений. Для второй стадии характерен выброс цитокинов в системный кровоток, что вызывает привлечение в патологический очаг гранулоцитов (микрофагов), лимфоцитов и тромбоцитов. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов с включением в защитный процесс региональной специфической иммунной системы. Клинически в эту стадию продолжается заживление раны и восстановление гомеостаза, что соответствует висцеральным формам инфекционных осложнений. В третью стадию синдрома системного воспалительного ответа системно активируется вся макрофагально-моноцитарная система организма, развивается «цитокиновый пожар» - сепсис или «цитокиновый взрыв» - септический шок, что соответствует генерализованным формам инфекционных осложнений.

В клинической работе чрезвычайно важным становится распознавание угрозы развития раневой инфекции. Это сводится по существу к выявлению признаков неблагоприятно протекающей первой фазы раневого процесса (фазы воспаления):

- быстрое нарастание травматического отека с признаками ишемии тканей - изменением окраски кожи (бледность, синюшность или "мраморность"), появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым;

- сильные, пульсирующие боли в ране в 1-2 сутки после ранения;

- раннее, на 1-2 сутки после ранения или операции повышение температуры тела до 38⁰ и числа лейкоцитов до 15·10 ⁹/л.

Эти симптомы свидетельствуют о развитии гиперергической воспалительной реакции и требуют активных мер профилактики. Резко повышают риск раневой инфекции первичная ишемия тканей (разрыв артерии, жгут), загрязнение ран землей, наличие инородных тел, шок, позднее оказание помощи. Сочетанные (особенно черепно-мозговые) травмы делают вероятными тяжелые системные инфекционные осложнения, прежде всего легочные.

Диагностика уже развившейся (как правило, на 5-7 сутки после ранения) раневой инфекции основана на местных и общих симптомах. Динамика и последовательность их появления позволяет судить, имеется ли нагноение раны или раневая инфекция. О таком различии очень образно писал в 1865 году Н.И.Пирогов: "Важно узнать не только присутствие гноя, но и его качество.... Общие явления, их септический, тифозный или скорбутный характер заставляют всегда предполагать, что и гной будет худокачественный, сукровичный, кровянистый, смешанный с эшарами и остатками омертвелых тканей.... Но всего вернее можно заключить о свойствах гноя из объективных местных явлений. Можно наверное сказать, что он будет худокачественный: а) когда является острогнойный отек около экстравазатов; b) когда скопление крови или гноя находится вблизи органов, содержащих в себе газы и острые, разъедающие жидкости, и еще более, если эти органы будут повреждены; c) когда в самом нарыве вдруг явится развитие газов".

Трудно более точно разграничить раневую инфекцию и нагноение раны, как фазу неосложненного раневого процесса.

Итак: а) преобладание местных симптомов и слабая выраженность общих отражает сохранившуюся в основном эффективность факторов резистентности и свидетельствует о локализации (ограничении) инфекционного процесса;

б) если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с общих симптомов, обусловленных в основном действием экзотоксинов, значит организм утратил в определенной степени способность к локализации и подавлению возбудителей. Диагноз раневой инфекции в этом случае не должен вызывать сомнения;

в) если с самого начала раневая флора представлена грамотрицательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителя в местных тканях и их прорыва (эндотоксина) в сосудистое русло. Подобные ситуации возникают при тяжелых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путем заражения является эндогенный (т.е. кишечного происхождения).

Общие симптомы раневой инфекции представлены повышением температуры тела до 38 и более градусов, ухудшением самочувствия, тахикардией, снижением аппетита, ухудшением лабораторных показателей (нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.). Общеклинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом: нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, наличие эозинофилов на этом фоне говорит об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

Местные симптомы выражаются в нарастании отека, гиперемии, усилении болей в окружности раны, увеличении регионарных лимфатических узлов, лимфангоите, тромбофлебите. При осмотре раны, разведенной крючками, виден гнойно-фибринозный налет, ткани могут быть серыми, безжизненными. Иногда отсутствие гноя вводит в заблуждение молодых врачей, хотя уже по цвету можно судить о жизнеспособности тканей и о том, нужна ли хирургическая обработка. Описанные симптомы характерны для околораневой, являющейся, практически, обязательным компонентом любой клинической флегмоны формы местной раневой инфекции.

Абсцесс раневого канала представляет собой переход нагноения стенок раневого канала в раневую инфекцию (возникновение околораневой флегмоны) из-за изоляции раневой полости и нарушения оттока гноя. Он проявляется образованием болезненного инфильтрата в области повреждения, окруженного зоной флегмоны.

Особую трудность для диагностики представляет гнойный затек. Наиболее свойственным для этой формы раневой инфекции является несоответствие между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны, а также образование инфильтратов в отдалении от раны. Местно определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого. Заподозрив гнойный затек, следует учесть расположение раны, положение больного в постели, положение конечности и решить, в каком направлении может распространяться гной. Обнаружив пальпаторно инфильтрат, необходимо пунктировать его толстой иглой. При наличии гноя нужно вскрыть затек, а затем при необходимости сделать дополнительный разрез (контраппертуру) или расширить рану. Отсутствие гноя в пунктате не должно успокаивать хирурга. Если характер инфильтрата остается неясным, нет тенденции к его рассасыванию, состояние больного не улучшается - имеются все показания к хирургической обработке. Перечисленные формы представляют острую раневую инфекцию.

Этиологическая диагностика ориентировочно может проводиться на основании клинической картины гнойных осложнений, вызываемых теми или иными возбудителями:

- для стафилококковой гнойной инфекции характерен сливкообразный светлый гной без резкого запаха и склонность к абсцедированию;

- для синегнойной палочки типичен сине-зеленый гной со специфическим запахом, лизис пересаженных лоскутов, отсутствие эпителизации, подрытость краев раны, повышенная кровоточивость;

- грамотрицательная флора сопровождается образованием темного серого, серо-зеленого, коричневатого гноя, как правило, с неприятным запахом, свидетельствующим о наличии анаэробного компонента инфекции.

Чем больше сроки с момента ранения до первых признаков инфекции, тем больше вероятность присоединения грамотрицательной флоры.

Точное определение этиологического фактора дает бактериологическое исследование. Забор материала для посевов следует производить из глубоких слоев раны, по возможности из фрагментов стенки раны после удаления раневого отделяемого, так как возбудители раневой инфекции, размножающиеся в тканях, часто отличаются от микробов, вегетирующих на поверхности раны. Следует определять не только качественный состав и антибиотикограмму, но и количественные показатели микрофлоры. Критическим уровнем является содержание более 10⁵ бактерий в 1 г ткани. Увеличение или уменьшение этого показателя в динамике лечения говорит о тенденции развития инфекционного процесса.

Хирургическое лечение раневой инфекции.

Хирургические методы включают три важнейших компонента: обработку, дренирование и закрытие ран.

Хирургическая обработка ран является главным и, как правило, решающим компонентом в комплексе мероприятий по профилактике и лечению раневой инфекции. Первичная хирургическая обработка, очищая рану от первичного некроза и нежизнеспособных тканей, ускоряет течение первой фазы раневого процесса, уменьшает интенсивность патологических воспалительных реакций и освобождает организм от излишних энергетических затрат на эти реакции. На 4-5 сутки после ранения следует решить вопрос о показаниях к вторичной хирургической обработке или повторной хирургической обработке, так как именно в эти сроки заканчивается формирование вторичного некроза, являющегося органическим субстратом раневой инфекции. Независимо от вида хирургической обработки она должна проводиться по строгим правилам и в зависимости от характера раны включать в себя рассечение (широкий доступ), иссечение нежизнеспособных и (или) пораженных инфекцией тканей, создание дополнительных контрапертур. Отсутствие в ране видимых участков некроза при явных клинических признаках раневой инфекции не должно служить основанием к отказу от хирургической обработки, так как главной задачей операции при раневой инфекции является иссечение стенок раны на всю глубину распространения возбудителей. В определенном смысле принципиальным отличием хирургической обработки раны при раневой инфекции является иссечение не только мертвых тканей, но и живых, пораженных инфекционным процессом. В ходе операции следует ориентироваться на степень кровоточивости тканей, наличие видимой деструкции, пропитывание тканей гнойным или серозным отделяемым. Подлежат удалению инфильтрированные или рубцовоизмененные участки тканей. Выбор объема и применение каждого элемента хирургической обработки зависит от вида поврежденных тканей и их сопротивляемости инфекции. Кожа имеет особое, уникальное значение для раневого и инфекционного процессов. Она чрезвычайно устойчива к микробному фактору. Необходимо максимально сберегательное отношение к коже и стремление при первой разумной возможности к восстановлению кожного покрова. Одно наличие раны, т.е. дефекта кожного покрова, резко снижает жизнеспособность даже неповрежденных подлежащих тканей, ухудшает течение раневого процесса. Неповрежденная мышца очень устойчива к гнойной раневой инфекции и, как правило, ставит предел инфекционному процессу. Напротив, размятая мышца не только является хорошей питательной средой для размножения возбудителей, но и сама потенцирует деструктивные процессы (ферментолиз). Надкостница устойчива к раневой инфекции, и даже будучи вовлеченной в воспалительный процесс, сохраняет свою защитную роль. Отделение надкостницы от кости во время хирургической обработки является грубой ошибкой, так как кость, лишенная надкостницы, становится доступной инфекции. Кость, отделенная от мягких тканей и надкостницы, должна быть удалена при вторичной хирургической обработке, если нет возможности ликвидировать в короткие сроки инфекционный процесс в окружающих тканях. Наименьшей устойчивостью и высокой проводимостью по отношению к возбудителям инфекции отличаются рыхлая соединительная ткань, сухожилия и их влагалища. Иссечение их, а также вовлеченных в инфекционный процесс фасций, следует производить в пределах заведомо здоровых тканей

Особое значение в профилактике и лечении раневой инфекции имеют следующие элементы хирургической обработки:

а) широкое рассечение фасциальных футляров - позволяет не только хорошо осмотреть рану, но и улучшает кровоснабжение за счет декомпрессии отечных тканей;

б) атравматичное оперирование, щадящее отношение к естественным барьерным тканям, исключающее раздавливание (отказ от применения хирургических пинцетов, толстых, грубых лигатур), прошивание больших массивов мышц и т.д.- позволяет избежать дополнительного повреждения легко ранимых тканей в условиях раневой инфекции. Весьма желательным является использование атравматичных монофильных нитей;

в) создание барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции - швы в этих случаях должны накладываться без натяжения во избежание ишемии (выкраивание лоскутов, послабляющие разрезы);

г) тщательный гемостаз, предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, в которых создаются оптимальные условия для размножения микробов;

д) применение при хирургической обработке ран, осложненных раневой инфекцией, преимущественно общего обезболивания.

Наряду с оперативными приемами необходимо выполнять технические приемы значительно повышающие эффективность хирургического лечения. К ним относятся чрескостное промывание тканей по Сызганову-Ткаченко, применяющееся при открытытх переломах длинных трубчатых костей конечностей, противовоспалительные блокады по Дерябину-Рожкову (с введением в область границ инфекционного очага смеси, в состав которой входят 25% раствор новокаина до 250,0, гидрокортизон 175-375 мг, контрикал - 10-30 тыс. ЕД, антибактериальные препараты в двойной высшей разовой дозе, ранняя длительная внутриартериальная инфузия или перфузия, а также обязательная иммобилизация поврежденного сегмента конечности.

Антибактериальная терапия с целью подавления возбудителя раневой инфекции должна осуществляться в наиболее ранние сроки и заключается кроме перорального или парентерального приема антибиотиков в введении антибиотиков в окружность раны (желательно в первые 3-6 часов после ранения), повторном паравульнарном введение антибиотиков в условиях манифестации раневой микрофлоры. Основными принципами антибактеральной терапии должны быть следующие постулаты: в условиях развившейся раневой инфекции лечение должно проводиться в соответствии с антибиотикограммами, безусловное соблюдение принципа «деэскалационной», направленной терапии.

Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. Впервые она упоминается в трудах Гиппократа, Галена. Ее знали в средние века, упоминания о ней имеются в XVI веке (Амбруаз Парэ), XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.). Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой инфекцией погибала.

Впервые описание газовой инфекции, основанное на богатых личных наблюдениях с полным анализом причин развития процесса, сделал в 1864 г. Н. И. Пирогов во время Крымской компании и назвал его «мефитическая гангрена». Он первый предположил, что причиной этого осложнения является живой возбудитель и указал, что развитие его, связанное с тяжелыми повреждениями мышц и костей, требует наличия соответствующих условий. Описание клинической картины газовой гангрены, данное Н. И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа (треск, ощущаемый под кожей), отек тканей, изменения кожи и пр. Классификация Н. И. Пирогова: две формы -- надфасционная и подфасционная, молниеносная и острая, принята в настоящее время как наилучшая.

Возбудитель анаэробной клостридиальной инфекции был открыт Уэлшем и Паттолом в 1892 году. По данным М. Н. Ахутина, во время хасанских событий и борьбы с белофиннами 68% анаэробной инфекции отмечались при ранении бедра и голени, 14% -- при ранении плеча и 3,6% -- при ранении туловища и ягодиц, при ранениях головы и шеи - практически не бывает.

Всего насчитывается более 90 видов клостридий. Чаще всего возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции является «группа четырех» или «зловещая четверка». Все четыре основных возбудителя анаэробной инфекции имеют много общего между собой - все они грамм-положительные палочки, образуют споры, являются строгими анаэробами, но при развитии патологического процесса каждый из них отличается индивидуальными особенностями, которые придают специфический характер патологическим изменениям в тканях.

С. perfringens (В. emphysematosus)-- микроб, наиболее распространенный в природе. Он находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен и образует споры. Особенностью его является быстрое образование токсинов и газов. Микроб быстро распространяется лимфогенным и гематогенным путем. Не позднее 6 часов и часто через 10--20 минут после ранения распространяется по лимфатическим путям на несколько сантиметров за пределы раны (А. В. Мельников). Выделяет более 12 токсинов основным из которых яваляется лецитиназа С, обуславливающая явления гемолиза, омертвения и набухания тканей, особенно мышц, и в поражении нервной системы. Мышцы имеют сероаспидный цвет. Важно отметить, что действие токсина С. pеrfringens не нейтрализуется, а, наоборот, увеличивается токсинами и ферментами других бактерий.

С. oedematiens maligni -- подвижный спороносный микроб, содержащий не менее 8 токсинов, основным из которых является альфа-токсин, являющийся сильнейшим каппилярным ядом, нарушающим проницаемость сосудистой стенки и вызывающий образование ограниченного студенистого отека кожи, подкожной клетчатки, затем мышц.

Vibrion septicus -- септический вибрион, обладающий большой подвижностью. Его характерная особенность состоит в том, что при развитии в тканях он дает быстро распространяющийся отек, серозное и серозно-геморрагическое пропитывание мышц и вызывает гибель мышц и подкожной клетчатки. Токсин этого микроба оказывает отрицательное действие на лейкоциты, вызывает паралич сосудов; усиливает экссудацию, и блокирует фагоцитоз. Попадая в кровь, токсин приводит к быстрому падению кровяного давления.

В. histolyticus -- спороносный подвижный микроб, находящийся в кишечнике человека; при развитии газовой флегмоны и гангрены наблюдается гораздо реже вышеприведенных возбудителей. Образует фибринолизин, благодаря которому происходит некроз, гистолиз, расплавление тканей, особенно уже некротизированных: расплавляется соединительная ткань, мышцы, сосуды, обнажаются кости, так что может произойти самоампутация.

Частота нахождения описанных микробов при развитии анаэробной флегмоны и гангрены не одинакова. В процентах это выражается так: В. perfringens -- 44--90, В. oedematiens -- 15--50, V. septicus -- 10--30, В. histolyticus -- 2--6. Наиболее часто встречается В. perfringens, причем один или в симбиозе с другими анаэробами и аэробами. Факторы, способствующие развитие анаэробной инфекции можно разделить на общие и местные. К местным относятся: ранения современными высокоскоростными снарядами с образованием большого количества некротизированных тканей, загрязнение ран землей, наличие инородных тел, гематом, повреждение магистральных сосудов с явлениями ишемии, близость раны к местам естественного обитания анаэробов. Общими факторами являются массивная кровопотеря, травматический шок, переохлаждение, голодание, переутомление, авитаминоз, а также несвоевременность или дефекты оказания хирургической помощи.

Анатомо-физиологические условия в тканях организма человека определяют характер и степень развития процесса. Условием, наиболее благоприятствующим развитию инфекции, является уменьшение или полное отсутствие в тканях кислорода (нарушение артериализации и явления застоя), наличие некротизированных тканей со снижением окислительно-восстановительного потенциала до 113-150 мВ. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной инфекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком; особенно благоприятной средой является размозженная, омертвевающая мышечная ткань. Чем больше массив размозженной ткани, тем тяжелее протекает эта инфекция.

...