Военно-полевая хирургия

Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции выражаются не в воспалительной реакции, а в омертвении тканей, чем отличается анаэробная инфекция от острой гнойной инфекции. Изменения мышечной ткани при анаэробной инфекции состоят в резкой ишемии, зависящей от тромбоза сосудов и сдавления их отечной жидкостью и газами. При разрезе мышцы имеют вид как бы вареных; они бледны, и сосуды в них почти не кровоточат. Вследствие гемолиза на коже появляются характерные для этой болезни синие и бронзовые пятна. Благодаря большому количеству протеолитических ферментов, ткани быстро расплавляются; газы, образуемые возбудителями инфекции (В. perfringens), сдавливают сосуды, расстраивают питание тканей, благодаря чему кожа имеет бледный оттенок, усиливающийся от отека тканей. Отечная жидкость носит сероватый, серозно-геморрагический (в результате гемолиза) характер. Этот экссудат распространяется по лимфатическим и межмышечным щелям, быстро захватывает большие участки, сдавливает лимфатические и кровеносные пути, чем еще более увеличивается отечность тканей. Лимфангоиты и лимфадениты обычно не развиваются. Пролиферативные процессы отсутствуют. Тромбоз сосудов является важным патологоанатомическим симптомом при этой инфекции. Он развивается под влиянием действия токсинов на стенку артерий и вен, следствием чего является омертвение последних, а также в результате нарушения химизма крови, повышения ее свертывания.

Общее состояние больного очень быстро становится тяжелым или крайне тяжелым.. Токсины, в обильном количестве выделяемые бактериями, а также образующиеся вследствие омертвения и распада тканей, ведут к тяжелым местным и общим клиническим и морфологическим изменениям. Токсинемия ведет к повреждению центров мозга, особенно продолговатого, падению кровяного давления и резкому обезвоживанию.

Таким образом, наиболее характерными местными и общими симптомами при анаэробной инфекции будут: омертвение и гнилостный распад тканей, преимущественно мышц, отек, образование газа, тромбоз артерий и вен, гемолиз, резкое нарушение артериального, венозного кровообращения и лимфообращения, развитие синих и бронзовых пятен и полос на фоне бледной кожи.

Всасывание специфических и неспецифических продуктов распада ведет к тяжелой интоксикации всего организма, главным образом нервной системы, центров продолговатого мозга и коры головного мозга с явлениями его отека. Токсинемия является основным и главнейшим фактором, объясняющим всю картину болезни. Иногда наблюдается одновременно и бактериемия (сепсис), и изредка наличие газов в крови (газемия).

Существует много классификаций анаэробной флегмоны и гангрены. Различают эпифасциальную, более поверхностную, легкую флегмону и субфаспиальную, развивающуюся под фасцией, т. е. более тяжелую флегмону. Сроки инкубации коротки: в 76% анаэробная флегмона наблюдалась в период от 2 до 4 дней после ранения и более чем в 90% -- в первые шесть дней. Реже анаэробная инфекция наблюдается в первые 24 часа и позднее 7-го дня.

Клиническая картина зависит от характера возбудителя, его вирулентности, ассоциаций с другими бактериями, от степени повреждения тканей, характера патологоанатомических изменений в них, местной и общей реактивности организма. На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, называют патологический процесс анаэробной рожей; если преобладают явления красноты кожных покровов, анаэробным абсцессом, если имеется ограниченный процесс и образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. При более глубоких изменениях может быть картина поверхностной флегмоны (бронзовая рожа); при наличии отека говорят об анаэробном отеке с его разделением на серозный, геморрагический и злокачественный; при преобладании омертвения процесс называют анаэробной гангреной; при быстро наступающей интоксикации развивается картина молниеносного анаэробного сепсиса; при развитии эндогенной анаэробной инфекции наблюдаются анаэробные плевриты, перитониты. Однако правильнее делить анаэробную инфекцию, по Н. И. Пирогову, на надфасциальную и подфасциальную. В оценке клинического проявления анаэробной инфекции учитывается бактериологический фактор, срок инкубации и, главное, характер местных и общих клинических симптомов. Специфические качества, свойственные каждому из возбудителей анаэробной инфекции, часто затушеваны наличием смешанной инфекции.

Начальными симптомами анаэробной инфекции являются сильные «распирающие» боли в ране и по ходу сосудов, отек, высокая температура. В дальнейшем боли могут исчезнуть и, наоборот, может появиться понижение чувствительности; отек может усиливаться; температура долгое время остается высокой и лишь при токсическом шоке она падает. Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его. При разрезе тканей имеется характерная картина: рана почти не кровоточит, мышечная ткань имеет вид вареной телятины или бледной ветчины. Консистенция мышц отечно-влажная, иногда сухая, мышцы рвутся или представляются в виде распадающейся массы; повсюду видны тромбированные сосуды. При глубоких разрезах из раны выделяется ихорозно-кровянистая жидкость, а иногда газы. При рентгенографии среди мышц видны скопления или прослойки газа. Рентгеновский метод заслуживает большого внимания. В связи с тяжелейшей интоксикацией (бледность, желтушная окраска кожи, заостренные черты лица, беспокойство, страх, пот, падение температуры, быстро падающее кровяное давление, малый и частый пульс) общее состояние большей частью тяжелое. Больной обычно сохраняет сознание до самой смерти, но впадает в состояние полной апатии, а иногда эйфории.

Клинически разделяют газовую инфекцию на молниеносную и острую, развивающуюся более медленно. Для первой формы характерны: внезапное, катастрофическое ухудшение общего состояния раненого (обострение черт лица, серо-желтая окраска кожи, резкое ослабление и учащение пульса), появление сильнейших болей в раненой конечности, резкий отек ее с наличием пузырьков газа в тканях, быстро, почти на глазах, распространяющийся к проксимальному отделу конечности. Для второй формы характерно более ограниченное и более медленное распространение инфекции и удовлетворительное общее состояние раненого. Эта форма обычно сопровождается образованием гемолитических пятен бронзового цвета по ходу подкожных вен и бурых пятен над регионарными лимфатическими путями и железами. В подкожной клетчатке прощупываются пузырьки газа. В этих случаях обычно наблюдается гнилостный распад клетчатки, нередко и мышц.

Лечение газовой инфекции -- оперативное в комплексе со специфическим и неспецифическим общим лечением, которое дополняет, но не заменяет основного метода -- оперативного.

Хирургическое лечение носит характер неотложной операции и заключается в множественных глубоких разрезах, механической очистке раны и возможно полном удалении всех омертвевших тканей. Там, где по анатомическому положению удалить пораженную часть нельзя, ограничиваются множественными глубокими разрезами до пределов здоровой ткани. Необходимо вскрыть все карманы, щели, особенно между мышцами, сделать рану доступной аэрации. Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Разрезы делают через инфильтраты, отечную ткань, через имеющиеся пятна и полосы с обязательным вскрытием апоневроза и частичным иссечением пораженных групп мышц.

При распространении процесса, несмотря на сделанные разрезы, при тяжелых формах прогрессирующего течения, при отсутствии пульса на периферических отделах больной конечности, при наличии раздробления костей или повреждения крупных сосудов, тяжелой интоксикации или септического состояния производится ампутация или экзартикуляция конечности.

Ампутация производится быстро, при минимальной дозе наркотических средств, лучше всего хлорэтила, без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий процент смертности.

При бурно протекающей газовой флегмоне (первая форма вышеприведенной классификации) показана немедленная ампутация в пределах здоровых тканей с открытой раной культи. При второй, более медленно протекающей форме газовой флегмоны нередко удается спасти конечность более консервативными операциями (удаление некротических тканей, множественные глубокие разрезы) и соответствующим общим лечением. При этом виде анаэробной флегмоны ампутация показана, если, несмотря на все принятые меры, развивается омертвение конечности или септическое

Специфическое лечение. Противогангренозные сыворотки являются обязательным звеном в комплексе лечения больных с газовой гангреной как специфическое антитоксическое средство. Действенность этих сывороток была доказана уже в первые годы их введения (1915 -- 1916) во время первой мировой войны: 75% смертности без применения сывороток и 13% после их применения. Успех был также получен на озере Хасан и во время Великой Отечественной войны. Однако отсутствие очищенных сывороток и небольшие дозы при введении под кожу или в мышцы не всегда давали желаемый эффект. В настоящее время после упорных исследований в лаборатории и клинике выпущены очищенные от балластных белков концентрированные сыворотки. Этим создается возможность введения больших количеств антитоксических единиц, способных обеспечить необходимую их концентрацию в крови. Так как сыворотка должна вводиться при первом подозрении на газовую инфекцию, она должна содержать антитоксин против всех четырех возбудителей.

Ввиду того что В. histolyticus встречается крайне редко, смесь моновалентных сывороток, рекомендуемая сейчас, состоит из сыворотки Antiperfringens -- 10 000 АЕ, Antioedematiens -- 15 000 АЕ, Antivibrion septicus -- 5 000 АЕ. Сыворотка Antihistolyticus применяется при наличии этого возбудителя. Количество сыворотки, вводимой больному, и методы введения ее имеют важное значение. Необходимо быстро добиться достаточной концентрации антитоксина в крови. Как показали лабораторные и клинические данные (Д. А. Арапов, Г. П. Ковтунович, А. В. Пономарев, Л. А. Чарная и др.), концентрация анатоксина в крови у человека в 2 АЕ может быть обеспечена введением 8 000 -- 10 000 АЕ сыворотки против каждого из трех вышеупомянутых возбудителей, т. е. введением 30000 -- 40000 АЕ. Необходимость введения полимикробной смеси сывороток вызывается тем, что результаты бактериологического исследования полностью могут быть известны только через 2 -- 3 суток.

Из всех методов введения сывороток наиболее быстрое накопление антитоксина в крови дает внутривенный, а затем внутримышечный способ. Концентрация антитоксина в крови после внутривенного его введения исчезает через 6 -- 7 часов; поэтому в течение суток надо повторно, 3 -- 4 раза, вводить сыворотку внутримышечно в той же дозе и даже 90 000 АЕ с той целью, чтобы иметь наличие антитоксина в течение нескольких (4--5) дней. Другими словами, на протяжении трех суток противогангренозная сыворотка вводится в количестве 320000-500000 АЕ. Наиболее эффективным считается метод капельных внутривенных вливаний.

Введение раненому до первичной обработки раны антигангренозной сыворотки производится при ранениях плеча, нижних конечностей и ягодицы, особенно сопровождающихся размозжением тканей или загрязнением землей, обрывками одежды и соломой, а также в случаях, когда на конечность был наложен жгут. Антигангренозные сыворотки необходимо вводить внутримышечно или подкожно в области с нормальным кровообращением, т. е. вдали от места повреждения, чтобы обеспечить максимальное всасывание вводимой сыворотки в кровяное русло возможно раньше после ранения. С профилактической целью, вводят одну профилактическую дозу сыворотки.

Первые описания столбняка (tetanus) встречаются у Гиппократа и других врачей древности. Инфекционная природа заболевания экспериментально обоснована Карлэ и Раттом в 1884 году. Остроумные опыты (1884-1886 гг.) провел Николайер. Он показал, что инокуляция взвеси почвы вызывает столбняк у животных. Обнаружив в зоне инъекции длинные, тонкие палочки, отсутствовашие в других тканях, Николайер предположил, что возбудитель размножается местно, продуцируя стрихниноподобный яд -- непосредственную причину болезни. Розенбах (1886-1887 гг.) подтвердил наблюдения Николайера, выявив у столбнячных больных спорообразующие палочки. Круг сомкнулся, когда Китазато (1889 год) воспроизвел столбняк при введении животным чистой культуры возбудителя. Перед анаэробным культивированием раневого содержимого от больного столбняком он догадался уничтожить неспоровые бактерии, подвергнув исследуемый субстрат термической обработке.

Характерным морфологическим признаком столбнячных бацилл являются круглые терминальные споры, благодаря которым они выглядят как булавки или барабанные палочки. В культурах споры образуются через несколько суток и, по разным данным, переносят кипячение от 20 минут до 3 часов. Подвижны, и по антигенным особенностям жгутиков подразделяются по меньшей мере на десять серотипов. Впрочем, это не имеет практического значения, так как все разновидности C. tetani вырабатывают идентичный нейротоксин, что обеспечивает единство патогенеза и унификацию иммунопрофилактики.

Столбняк развивается как раневая инфекция, но далеко не каждое ранение создает условия для прорастания спор и размножения бактерий. C. tetani принадлежит к числу наиболее строгих анаэробов, и во многих случаях это спасает от фатальных последствий. Глубокая гипоксия, необходимая для токсинообразования, как правило, возникает в зоне некроза, и все, что было создано о возбудителях газовой гангрены, справедливо для столбнячных клостридий. Однако, отмечая опасность тяжелых травм, следует помнить, что даже малые повреждения могут стать причиной столбняка. Коварны колотые раны (от гвоздей, заноз, колючек и пр.), в глубине которых возникает анаэробиоз. Неслучайно, что у 20% больных отсутствуют указания на травму. Это не означает, что ее не было: просто она не запомнилась из-за незначительности. Есть подозрения, что столбнячные споры могут персистировать в тканях. По крайней мере, известны случаи столбняка, спровоцированные локальной ишемией спустя 10 и более лет после предполагаемого заражения..

В отличие от гистотоксических клостридий, C. tetani лишен инвазивности (возбудитель не покидает места первичного заражения, и заболевание всегда протекает как интоксикация на фоне малосимптомной очаговой инфекции. Столбнячный нейротоксин называется тетаноспазмином, что подчеркивает ведущий (по сути единственный) пактогенетический механизм столбняка - спастически параличи поперечно-полосатых мышц. Столбнячный токсин принадлежит к классике микробной токсинологии, уступая по биологической активности только ботулиническому яду. Вслед за человеком к нему наиболее восприимчивы лошади, белые мыши и морские свинки; птицы и хладнокровные животные резистентны к столбняку. Смертельная доза для мыши составляет всего 3 x 10-11 г, то есть 1 мг достаточно, чтобы убить 50-70 млн мышей (!).

Способность к токсинообразованию закодирована в плазмиде и неодинаково выражена у разных штаммов - от нетоксигенных до высокотоксигенных вариантов. Токсин накапливается внутри клеток и высвобождается при аутолизе и образовании спор. Это белок с молекулярной массой 150 000, который состоит из двух цепей (тяжелой и легкой) и активируется собственными (C. tetani) и тканевыми протеазами. Этапность интоксикации сводится к следующему. Тяжелая цепь активированного токсина рецептируется нервными окончаниями в нервно-мышечных синапсах благодаря связыванию с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. Рецепция отличается высокой избирательностью, объясняя поразительную токсичность клостридиальных нейротоксинов, прицельно атакующих нейроны. После эндоцитоза нервными окончаниями комплекс рецептор-токсин вливается в поток ретроградного внутриаксонального транспорта, достигая передних рогов спинного мозга. Здесь, после высвобождения в синаптическое пространство между телом мотонейрона и тормозящими интернейронами, токсин вновь подвергается эндоцитозу - на этот раз тормозящими нейронами. В дело вступает легкая субъединица. Обладая активностью цинкзависимой эндопептидазы, она инактивирует факторы (синаптобревины), необходимые для секреции медиаторов (глицина, гамма-аминобутировой кислоты), блокирующих возбуждение мотонейронов. Это повышает их раздражимость и ведет к стойким мышечным контрактурам - спастическим параличам. При достаточной дозировке токсина в процесс вовлекаются соседние мотонейроны, что вызывает генерализацию мышечных контрактур.

У человека последовательность мышечных поражений не связана с зоной первичного токсинообразования, а имеет характер нисходящего процесса - tetanus descendens. Он начинается со сведения жевательных мышц (тризм - греч. стискивание, сжатие) и затылочной мускулатуры. Затем спазмируются мышцы лица, обретающего подобие вынужденной улыбки (risus sardonicus; см. рис. 10), и далее - мускулатура туловища и конечностей. Поскольку мышцы спины сильнее мышц живота, тело напоминает дугу - опистотонус (от греч. opisthios - задний, tonos - напряжение).

Из-за повышенной возбудимости мотонейронов к мышечным спазмам присоединяются приступы судорог даже от слабых раздражителей (шум, движение воздуха). Чувствительная сфера не затрагивается, больной остается в сознании. Смерть наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы.

Условия для нисходящего столбняка возникают после всасывания токсина в кровь (токсинемия). С кровью он разносится по тканям, где фиксируется окончаниями двигательных нервов. Восходящий столбняк протекает без токсинемии, в результате связывания токсина нервными окончаниями в зоне образования или введения. Внутрисосудистая инъекция токсина всегда вызывает нисходящий столбняк. При этом этапность спастического поражения мышц (в частности, опережающее вовлечение мышц головы и шеи) отражает их удаленность от центральной нервной системы, то есть расстояние, которое должен пройти токсин до своих мишеней - мотонейронов, иннервирующих соответствующую группу мышц (средняя скорость внутриаксонального тока жидкости - 250 мм в сутки). Этим в известной мере определяется и длительность инкубационного периода: у человека он составляет 7-10 дней (с колебаниями от 2 до 5- дней), а у животных возрастает с увеличением размеров тела (например, 12 ч у мыши и 5 дней у лошади).

Даже при лечении антитоксической сывороткой смертность составляет 15-80% и в целом обратно пропорциональна продолжительности инкубации. Критическими являются первые дни заболевания, отражая старинное правило Гиппократа: "Люди, "схваченные" столбняком, умирают в течение четырех дней или не умирают вообще". Столбняк не оставляет иммунитета, так как ничтожное количество токсина, продуцируемое возбудителем, быстро связывается нервной тканью и ускользает от иммунной реакции. Вместе с тем токсин, обезвреженный формалином (анатоксин), создает великолепный иммунитет, и при хорошо отлаженной иммунопрофилактике столбняк - большая редкость. Экстренную профилактику проводят при помощи антитоксических сывороток или гомологичного (человеческого) противостолбнячного иммуноглобулина. При этом надлежит помнить, что время решает все, так как после эндоцитоза токсин недоступен для антител. Неоценимую роль играет хирургическая обработка ран. Показаны и антибиотики, которые полезны не только для подавления столбнячной палочки, но и сопутствующей (кислородредуцирующей) флоры. Подобно другим клостридиям, C. tetani чувствителен к пенициллину, цефалоспорину, тетрациклину, метронидазолу и др.

Для диагноза достаточно характерной клинической симптоматики. Бактериологического подтверждения обычно не требуется, тем более что в организме споры образуются не всегда, и типичные бациллы ("барабанные палочки") выявляются редко. Возбудитель может быть выделен из раны, но работа с анаэробами требует специальных условий, которых лишены стандартные микробиологические лаборатории. Возможна и биологическая проба на мышах с кровью больного. Но ее результаты непостоянны и воспроизводимы лишь при гипертоксинемии.

К основным принципам лечения столбняка относятся.

1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного токсина.

2. Уменьшение или полное прекращение тонических и клонических судорог.

3. Улучшение общего состояния и нормализация сердечной деятельности.

4. Профилактика вторичных заболеваний.

Основой лечения становится полноценная ПХО раны или срочная ВХО раны с радикальным иссечением краев, где как правило локализуется возбудитель, необходимо активная противосудорожная терапия, в тяжелых случаях заключающаяся в введении миорелаксантов и продленной ИВЛ. Антибактериальная терапия включает введение пенициллинов, цефалоспоринов, метронидазол и пр. и направлена на подавление как самого возбудителя, так и профилактику вторичных инфекционных осложнений в ране и легких.

Помощь на этапах медицинской эвакуации заключается в предупреждении развития инфекционных осложнений и вторичной микробной дессиминации раны, подавление уже развившейся инфекции и создание благоприятных условий для заживления раны.

Этап первой и доврачебной помощи осуществляется на поле боя и в медицинском пункте батальона и включает в себя следующие мероприятия:

1. Наложение асептической повязки на рану.

2. Отказ от наложения жгута и применение щадящих методов остановки кровотечения.

3. Предпочтительное использование табельных средств транспортной иммобилизации при переломах, синдроме длительного сдавления, а также обширных повреждения мягких тканей.

4. Профилактика инфекционных осложнений приемом доксициклина.

Этап первой врачебной помощи осуществляется на медицинском пункте полка. Главной его целью является предупреждение развития аэробной и анаэробной инфекции, для этого выполняются:

1. Смена аспетических повязок, наложенных ранее в случаях неэффективности или обильного промокания кровью, загрязнения землей и пр.

2. Контроль жгута.

3. Продолжение антибактериальной терапии путем парентерального введения антибиотиков широкого спектра действия, а также выполнение паравульнарных введений антибиотиков или противовоспалительных блокад по Дерябину-Рожкову.

Этап квалифицированной помощи является основным этапом профилактики инфекционных осложнений, так как включает мероприятия хирургической помощи:

1. ПХО раны с тщательным выполнением всех этапов.

2. Включение в премедикацию внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия.

3. Использование интраоперационных методов профилактики раневой инфекции (чрескостные промывания по Сызганову-Ткаченко, ультразвуковая кавтиация и пр.)

4. При подозрении на развитие раневой инфекции все виды ран не закрываются первичным швом.

5. Продолжение антибактериальная терапия парентеральным и паравульнарным путем введения.

6. Иммобилизация поврежденного сегмента оперативным путем с использованием комплекта КСТ-1.

7. При подозрении на развитие анаэробной инфекции госпитализация до 10 суток до купирования явлений инфекции с выполнением по показаниям ВХО раны, включающую лампасные разрезы или по показаниям гильотинную ампутацию.

Этап специализированной помощи осуществляется в военно-полевых госпиталях в соответствии с локализацией ранения, а при наступлении тяжелых инфекционных осложнений (остеомиелит и пр.) и для проведения реконструктивных мероприятий - в тыловых госпиталях.

Лекция 6. Термические поражения

Ожог - повреждение ткани вследствие воздействия тепла, химических веществ, электричества или различного вида излучений.

В России, в 1990 году пострадавших от ожогов составило 652000 (из них 135000 - 20,7% детей), что составило 5% от всех видов травм. При этом летальность составляла 2,1%. В 1997 году - 507600 пострадавших, что составило 4,1% от всех видов травм, летальность 3,3%. В США ежегодно 2 млн. человек получают тяжелые ожоги, 12000 человек из этого количества пострадавших умирает, и 50000 человек становятся стойкими инвалидами. Согласно Швейцарской статистике во всем мире ежегодно умирает от ожогов и их последствий около 60000 человек. Сравнительная оценка опубликованных данных позволяет считать, что ежегодно получает ожоговую травму примерно 1 человек на 1000 населения.

Организационный и лечебный процесс по оказанию помощи больным с ожоговой травмой проводить в соответствии с ПРИКАЗОМ МЗ РСФСР № 54 от 3 апреля 1991 года “О мерах по дальнейшему развитию и совершенствованию медицинской помощи пострадавшим от ожогов в РСФСР”.

Классификация ожогов

Классификация ожогов по этиологическим факторам:

1.Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры. А) пламени; Б) жидкостей; В) предметов; Г) паро- и газообразных веществ; Д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).

Наиболее частой причиной термических ожогов является кипяток. Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозицией воздействия.

2.Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ.

К этой группе относятся: А) ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.); Б) ожоги крепкими щелочами (едкий натр, едкий калий, каустическая сода); В) ожоги солями тяжелых металлов; Г) ожоги фосфором.

Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению - электротравме.

Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила - тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным- (380 вольт) и высоковольтным - (более1000 вольт).

4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспы1шки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5. Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бэтта, гамма-лучей и нейтронов).

I. Классификация термических ожогов по глубине поражения

В нашей стране применяется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960г.

Выделяют следующие степени термических поражений:

I степень - повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса.

Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Никаких следов не остается. Первая помощь - местное охлаждение (струя холодной воды), что уменьшает отек и боль.

II степень - повреждение эпидермиса до росткового слоя. При этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.

III А степень - частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или "шоколадный" цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера (до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.

В дальнейшем, в течение 3-5 дней, на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном - серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

Ожоги I, II, III А ст. поражают только верхние слои кожи и поэтому называются поверхностными.

III Б степень - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.

IY степень - гибель кожи и подлежащих тканей. Ожоги IIIБ - IY степени называются глубокими и подлежат хирургическому лечению - удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.

II. Классификация химических ожогов.

Химические ожоги составляют не более 10%. Основные механизмы повреждающего действия химических веществ: Разъедание - Дегидратация - Окисление - Денатурация - Образование пузырей

Выделены 4 степени глубины поражения. В отличие от термических поражений не предусмотрено разделения на градации «А» и «Б».

Оказания первой медицинской помощи при поражении химическими веществами:

-помощь оказывать с применением средств защиты;

-снять с пострадавшего промокшую одежду, разрезав ее;

-промывание пораженного участка холодной проточной водой до 45 минут;

-алюминий и органические соединения смывать бензином или спиртом;

-после промывания пораженного участка ИНОГДА можно прибегать к химической нейтрализации: концентрированные кислоты нейтрализуют кашицей из соды, щелочи - слабо подкисленными растворами, известь - 20% раствор сахара в виде примочек, соли металлов - 5% раствор двууглекислой соды, плавиковую кислоту - 10% раствором аммиака, карболовая кислота - повязки с глицерином.

III. Электротравма.

Электроожоги составляют не более 2% всех видов ожогов, при этом летальность при электротравме составляет 10%. Электротравмой называют местные и общие изменения в организме, вызванные действием электрической энергии.

Основные варианты поражения электричеством

1. При непосредственном контакте с проводником электрического тока;

2. Бесконтактно через дуговой контакт (для токов высокого напряжения);

3. От «шагового напряжения», возникающего из-за разности на двух конечностях касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода.

Классификация электротравм.

В настоящее время нет единой общепринятой классификации электротравм. Для практических целей удобно выделять четыре степени тяжести поражения:

I степень -- кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;

II степень -- судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но сохранившимся дыханием и функцией сердца;

степень -- потеря сознания и нарушение сердечной деятельности или дыхания (либо того и другого вместе);

степень -- моментальная смерть.

Местные проявления при поражениях электричеством:

контактные поражения (истинные электроожоги);

ожоги вспышкой вольтовой дуги;

вторичные термические ожоги;

смешанные и комбинированные поражения - это сочетание общей электротравмы с электроожогом или с вторичными термическими ожогами и механическими травмами.

При поражении вольтовой дугой электрический ток не проходит через тело постадавего, поэтому тактика лечения несколько отлична, от истинного поражения электрическим током, и при диагностики имеются характерные отличительные признаки:

1.Поражаются, как правило, открытые участки тела (лицо, кисти).

2.Обычно поражение I--II степени, поверхностное.

3.Нередко при вспышке вольтовой дуги, ультрафиолетовым излучением поражаются глаза, и развивается клиническая картина электроофтальмии.

4. Выраженное закопчение и «металлизация» кожных покровов.

5. Ожоги в области кистей сопровождаются вегетативными расстройствами.

IV. Лучевые ожоги

По частоте встречаемости составляют около 0,01% от всех видов ожогов.

1. Солнечные - УФ спектр;

2. Кварцевые - УФ спектр

3.Радиационные - альфа-, бета-, гамма излучения

4.Рентгеновское излучения;

5.Тепловые - инфракрасное излучения;

6.Лазерное излучение.

Клиническое течение радиационных поражений кожи можно выделить

четыре периода:

ранняя лучевая реакция или первичная эритема;

скрытый или латентный период;

период выраженных клинических проявлений (воспаление кожи, возникновение пузырей, омертвение кожи, формирование язв);

период полного или частичного восстановления.

Продолжительность этих периодов и выраженность наблюдаемых клинических проявлений во многом зависят от характера и дозы облучения.

Для лучевых поражений характерно чрезвычайно вялое течение репаративные процессов, лечение таких поражений всегда сопряжено со значительными сложностями.

V. Термоингаляционная травма (ТИТ) - наиболее сложная патология у обожжённых:

Частота ТИТ постоянно увеличивается, и, в настоящее время её доля в структуре ожогового травматизма достигает 10-20%, 20% пострадавших гибнет впервые сутки. Несмотря на успехи, достигнутые за последние 10 - 15 лет, летальность при ТИТ остаётся высокой и достигает 30-80%.

Классификация:

Различают три степени термоингаляционного поражения (по данным Л. М. Клячкина):

I степень: дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует, голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония если и развивается, то протекает легко. Прогноз благоприятный.

II степень: респираторные расстройства проявляются впервые 6 - 12 часов. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, цианоз, может быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I--II степени. Прогноз серьезный.

III степень: расстройства дыхания достигают крайней степени, угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и протекают тяжело, на почве закупорки бронхов развивается острая эмфизема и ателектазы. Прогноз - неблагоприятный. В терминальном периоде развивается отек легких с характерным клокочущем дыханием.

Формы термоинголяционной травмы:

1. Ожог верхних дыхательных путей (до голосовых складок);

2. Дымовая токсическая ингаляция (поражение органов дыхания горячими или холодными продуктами горения);

3. сочетание 1 и 2.

Диагностика ожоговой травмы.

Приоритетные задачи: определение тяжести ожоговой травмы; диагностика ожогового шока; выявление термоингаляционного поражения; оказание неотложной медицинской помощи с проведением инфузионной противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

Анамнез травмы.Со слов пострадавшего, родственников, врача скорой помощи или людей сопровождавших пострадавшего уточнить этиологию ожоговой травмы. Термические ожоги - до 93% от всех видов ожогов. Термический ожог (паром, кипятком, пламенем, сиропом, битумом, бульоном, жиром, маслом, контактный, напалмом, термитами, пирогели и т.д.). Глубина поражения зависит от: температуры поражающего фактора; времени контакта; физических характеристик термического агента - это теплоемкости и теплопроводности вещества; места локализации травмы; возраста пострадавшего; соматического состояния пострадавшего; от температуры окружающей среды; от величины конвекции.

Диагностика глубины поражения. При диагностике глубины ожогов учитывают комплекс данных, получаемых при расспросе и осмотре пострадавшего, а также при проведении диагностических проб.

В ходе сбора анамнеза устанавливают вид и продолжительность действия повреждающего агента. Учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие интенсивность теплового воздействия. В частности, одежда может играть двоякую роль. В первые моменты при действии пламени или горячей воды она защищает кожу от действия высоких температур. Впоследствии при возгорании или промокании одежды горячей жидкостью она сама превращается в фактор, усугубляющий термическую травму. Необходимо учитывать физико-химические свойства материалов, из которых сделана одежда, и ее состояние. В частности, натуральная кожа и шерсть обладают хорошими теплоизолирующими свойствами. По этому параметру синтетические материалы отличаются в худшую сторону. При возгорании они оплавляются на поверхности тела. В зависимости от возраста и пола больного, а также от локализации ожога, одно и то же (по интенсивности и продолжительности) термическое воздействие может вызывать ожоги различной глубины. Связано это с тем, что у детей и стариков толщина кожи меньше, чем у лиц зрелого возраста, а у женщин -- меньше, чем у мужчин. Следует также учитывать способ оказания первой помощи, т. к. это влияет на течение раневого процесса. Все методы диагностики подразделяются на субъективные и инструментальные.

При первичном осмотре выявляются следующие признаки:

Изменение цвета эпидермиса и дермы; выраженность и распространенность отека; характер пузырей; наличие признаков нарушения кровообращения; наличие тканевого некроза и его состояние (влажный, или сухой).

Цвет кожи. В зависимости от природы поражающего фактора, продолжительности и интенсивности теплового воздействия цвета кожи может быть разным. При ожогах I и II степени (в ранние сроки после получения травмы) преобладают розовый или красный оттенки цвета. В случае более глубоких ожогов при не отслоившемся эпидермисе кожа может иметь белый, желтый, темно-бурый или даже черный цвет. При действии пламени эта последовательность цветовой гаммы отражает степень теплового воздействия на ткань следующим образом: чем более темный цвет кожи -- тем более интенсивным было прогревание ткани. В какой-то степени цвет кожи (при наличии на ее поверхности копоти) зависит также от природы горящих предметов. Цвет обнаженной дермы. В случае отслойки покрышки пузырей розовый или красный цвет обнаженной дермы свидетельствуют об ожоге II степени, а бледный или багровый -- о поражении IIIа степени. При более глубоком поражении (ожоги IIIб ст.) эпидермис нередко спаян с подлежащими тканями и может быть удален с помощью пинцета или скальпеля. При этом цвет дермы, как правило, белый или серый.

Наличие пузырей. Необходимо помнить, что спустя короткое время после травмы пузырей на обожженных участках кожи может не быть. При термических поражениях они могут появиться спустя несколько минут или через несколько часов после травмы. При радиационных поражениях кожи пузыри также появляются спустя много времени. Наличие струпа (слоя омертвевшей ткани) является характерным признаком для глубоких ожогов (IIIб и IV ст.). Вместе с тем, струп может быть и на участках с поражением IIIа степени. При определении глубины ожога в первую очередь необходимо выявить диагностические признаки, которые можно разделить на следующие группы. Состояние болевой чувствительности оценивают различными способами: нанесением уколов иглой; выдергиванием волосков; касанием раневой поверхности марлевыми (ватными) шариками, смоченными бензином или спиртом. При исследовании необходимо учитывать уровень сознания больного и возможность снижения уровня чувствительности в результате применения обезболивающих препаратов.

Определение площади поражения

Известно большое количество методов. При лечении взрослых пациентов используются два, наиболее удобных к практическому применению и наименее трудоемких способа.

«Правило ладони»

Ранее считали, что площадь ладони составляет примерно 1--1,2% от общей площади тела, имеются и другие данные. В результате проведенных антропометрических исследований J.Grazer и соавт. (1997) пришли к выводу, что площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей площади поверхности тела. Площадь поражения измерять ладонью данного обожженного больного, визуально перенося площадь его ладони на площадь ожоговой раны. В практике общепринято, с учетом возможной погрешности площадь ладони + пальцы кисти считать равной 1%.

«Правило девяток»: метод A.Wallace в 1956 г.

При этом принимается, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное 9.

Распределение частей тела по площади: голова и шея - 9%; грудь - 9%; живот - 9%; спина - 9%; поясница с ягодицами - 9%; верхние конечности составляют 9% каждая; бедро каждое по 9%; каждая голень и стопа по 9%; промежность и половые органы -- 1%. У детей соотношения другие.

Другой весьма важной составляющей диагноза является определение площади ожога по методу Вилявина Г. Д.,; Долинина В. А. и др. которые в настоящее время не применяются, ввиду трудоемкости подсчета процентного содержания площади поражения в практической медицине используется крайне редко. У детей площадь ожоговых ран в % рассчитывается по таблице Ланда и Броудера.

Очень большая точность определения площади ожога не нужна, и ошибки в пределах 1--2% от определяемой площади вполне допустимы.

Ожоговая болезнь

Симптомокомплекс, обусловленный общими и местными изменениями организма, возникающий в следствии термической травмы, с развитием постагрессивного состояния. Рефлекторная реакция на болевое раздражение приводит к нервно-гуморальным расстройствам с нарушением интегрирующих регуляторных систем организма, обуславливающие гемодинамические нарушения с последующим развитием тканевой гипоксии и генерализованных метаболических расстройств и мембраннодеструктивным процессам.

Периоды ожоговой болезни

Ожоговый шок - до 3-5 суток; острая ожоговая токсемия - на 5 - 10 сутки; септикотоксемия - с 11 суток; период реконвалесценции.

Периоды ожоговой болезни определяются эволюцией ожоговой раны.

Ожоговый шок - «асептическая» рана, выраженное болевое раздражение и нарушение гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла; токсемия - первые признаки контаминации раны и критическое повышение «токсинов» в крови при относительной нормализации гемодинамики; септикотоксемия - гнойное воспаление в ожоговой ране и поступление в кровь микробных метаболитов; реконвалесценция - закрытие раны (образование рубца) и «компенсированная» полиогранная недостаточность.

Прогноз

Прогноз ожогов является вторым важным моментом после установления диагноза. Индекс Фpанка - интегральная составляющая площадей поверхностного и глубокого ожогов, выраженная в единицах. Подразумевается, что каждый процент поверхностного ожога равен единице, а каждый процент глубокого - трем единицам. Применяется для диагностики и оценки степени тяжести ожогового шока (Таб. 1).

Таблица 1

Диагностика тяжести ожогового шока.

Тяжесть ожогового шока	Общая площадь ожогов (%)	Индекс Франка
		Без ТИТ (*)	с ТИТ (*)
Легкий	10 - 20	30 - 70	25 - 50
Тяжелый	20 - 50	70 - 120	50 - 100
Кpайне тяжелый	Более 50	Более 120	Более 100

(*) - ТИТ - ожог дыхательных путей.

Для прогноза выживаемости, наиболее целесообразными являются ИТП (индекс тяжести поражения) и правило сотни или индекс Baux (ПС).

При ИТП 1% поверхностного ожога дает 1 единицу тяжести, 1% глубокого ожога - 3 ед. Ингаляционная травма без нарушения функции дыхания дает 15 единиц, с нарушением - 30 единиц тяжести. Прогноз: до 30 ед. - благоприятный, 30 - 60-относительно благоприятный, 61 - 90-сомнительный, 91 и более - неблагоприятный.

ИТП приемлем во всех возрастных группах. Отягощающие обстоятельства (тяжелые сопутствующие заболевания и комбинированные поражения) ухудшают прогноз на 1-2 степени. Прогноз по правилу сотни целесообразно определять у лиц старше 50 лет. При этом индекс составляет сумму возраста в годах и площади ожоговых ран в процентах. Ингаляционная травма приравнивается к 20% поражения кожного покрова. Прогноз по правилу сотни (ПС): до 60-благоприятный, 61 - 80-относительно благоприятный, 81 - 100-сомнительный, свыше 100-неблагоприятный.

Данные индексы упрощают сортировку и тяжесть пострадавших во время массовых поступлениях пораженных при ЧС.

Сортировка

Легкие - ожоги I - II степени на площади до 10 % ПТ при удовлетворительном общем состоянии, а у детей и лиц старше 60 лет при ожогах площадью до 5%; Средней степени - поверхностные ожоги от 10% до 20 % и глубокие - 1--10 % ПТ; а у детей и пожилых людей поверхностные ожоги от 5% до 15% ПТ, глубокие с 1% до 5%;

Тяжелообожженные - поверхностные ожоги с 20% - до 60%, глубокие ожоги с 10% до 40 % ПТ с ожогами или без ожогов дыхательных путей; а у детей и пожилых людей поверхностные ожоги с 15% до 25%,глубокие ожоги с 5% до 15%;

Крайне-тяжелые - поверхностные ожоги свыше 60 % и глубокие ожоги более 40 % ПТ, у детей и пожилых детей поверхностные ожоги свыше 25% и глубокие ожоги свыше 15% с термоингаляционными поражениями дыхательных путей.

При сортировке следует выделять три эвакуационных группы обожженных.

Первая сортировочная группа - легкообожженные, у которых ожоги занимают до 15 - 20 % ПТ (процент глубокого поражения не более 10) и у которых нет острой дыхательной недостаточности и шока. Данные пораженные нуждаются в эвакуации во вторую очередь.

Вторая сортировочная группа включает тяжелообожженные с площадью поражения от 20 до 60 % ПТ (глубокие -- не более 50 %). Возможна острая дыхательная недостаточность, и, как правило, развивается шок любой степени тяжести. Пострадавшие нуждаются в проведении инфузионной терапии как в период сортировки, так и во время эвакуации, которая осуществляется в первую очередь.

Третья сортировочная группа включает пораженных с ожогами крайне тяжелой степени тяжести с площадью поражения более 60 % ПТ (глубокие ожоги составляют более 50 %), ожоговым шоком крайне тяжелой степени. Если при этом имеется острая дыхательная недостаточность, то пораженные, как правило, находятся в терминальном состоянии или агонируют.

Первая и неотложная помощь при ожогах

Основными целями первой помощи являются спасение жизни пострадавшего, предупреждение тяжелых осложнений, снижение выраженности основных проявлений травмы (боли). Оказание первой помощи, как комплекса мероприятий, оказываемых на месте ранения (поражения) или в непосредственной близости от него самим пострадавшим (самопомощь), его товарищем (взаимопомощь) или медицинским работником любого уровня (санитаром, санитарным инструктором, фельдшером, врачом).

При оказании помощи обожженным на месте происшествия следует: удалить пострадавшего из опасной зоны; прекратить действие поражающих факторов (горячей воды, пламени, дыма, химических веществ) на организм. Для этого нужно потушить и сбросить горящую (пропитанную горячей жидкостью или агрессивными химическими веществами) одежду; в случае, если пострадавший получил ожоги при пожаре в закрытом помещении, его следует вынести на воздух.

При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, копоть и рвотные массы из полости рта и глотки, устранить западение языка); при отсутствии дыхательных движений осуществить искусственное дыхание; охладить обожженные участки тела водой или прикладыванием холодных предметов; при наличии обширных ожогов ввести обезболивающие препараты; при общем перегревании -- смочить кожные покровы холодной водой, снять одежду (в теплое время года), положить на голову лед или холодные компрессы; наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств или подручных материалов (простыней, лоскутов материи); при поражении кистей -- снять кольца для предотвращения развития отека и ишемии пальцев.

Местное лечение ожогов

Местное лечение ожогов включает много компонентов. Начинают лечение с проведения так называемого первичного туалета ран. Туалет ран заключается в щадящем очищении раневой поверхности от загрязняющих инородных веществ (копоти, грязи и т. д.), остатков сгоревшей одежды и отслоившегося эпидермиса. Условно методы лечения ожоговых ран можно разделить на открытые (без повязок) и закрытые (повязочные). Между этими двумя методами не существует противоречий, они имеют свои достоинства и недостатки и нередко применяются у одного и того же больного одновременно (на разных участках тела) или последовательно. Открытый метод основан на высушивании омертвевших, как известно, микроорганизмы развиваются во влажной среде, высушивание тканей и формирование плотного струпа создает неблагоприятные условия для их размножения. Поэтому при реализации метода с помощью различных препаратов и технических средств проводят активное высушивание обожженных участков тела. Для этого обожженные поверхности обрабатывают химическими веществами, обладающими способностью коагулировать белки (растворами перманганата калия, танина, 0,5% раствором нитрата серебра и др.). В какой-то степени высушивание достигается нанесением веществ, обладающих гиперосмолярной активностью (глицерин, полиэтиленоксиды).

«Закрытый» метод имеет свои преимущества. Повязка защищает раневые поверхности от загрязнения и попадания микроорганизмов. Применяемые под повязками препараты оказывают характерное для них лечебное действие. В ряде случаев повязки обеспечивают дренаж раневого отделяемого, кроме того они предотвращают загрязнение окружающих предметов раневым отделяемым. Одним словом, повязки создают благоприятные условия для течения раневого процесса. В итоге необходимо отметить, что в настоящее время разработка методов консервативного лечения ожогов ведется главным образом в двух направлениях -- изыскание медикаментозных антибактериальных средств и создание методов физического воздействия на ход раневого процесса. Все же до сих пор остается в силе то положение, что эффект консервативного лечения ожогов, как и ран иной этиологии, определяется в основном состоянием больного и условиями дренирования раны. Поэтому нет оснований отчаиваться, если в распоряжении хирурга нет «новейших» методов. Используя имеющиеся в каждом хирургическом отделении средства, можно осуществлять консервативное лечение практически любых ожогов.

...