Основы неврологии и нейрохирургии

Гемибаллизм: крупноразмашистый гиперкинез, проявляющийся в неритмичных вращательных и бросковых движениях в конечностях, чаще с одной стороны, в сочетании с мышечной гипотонией.

Миоклонии: быстрые, молниеносные подергивания отдельных мышечных групп или отдельных мышц (локализованная миоклония), усиливающиеся при движениях и исчезающие во сне.

Миоритмии: стереотипные короткие ритмичные сокращения мышц, возникающие независимо от движений (миоритмии языка, диафрагмы, мягкого неба).

Тики -- кратковременные, однообразные, насильственные, клонические подергивания отдельных мышечных групп. Тик лица сопровождается быстрым наморщиванием лба, миганием, поднятием бровей, высовыванием языка.

Лицевой параспазм -- периодические тонико-клонические подергивания лицевой мускулатуры с преобладанием тонической фазы (спазмы круговых мышц глаза, рта, лобных мышц). Лицевой гемиспазм характеризуется судорогами мышц, суживающих глазную щель, оттягивающих угол рта с одной стороны.

Методы исследования: изучение состояния мышечного тонуса, характера гиперкинеза (ритм, стереотипность, амплитуда движения, частота), своеобразия активных, содружественных движений, мимики, письма, походки.

28. Лобная доля мозга и ее поражение

В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля.

На верхнелатеральной поверхности лобной доли видны четыре извилины -- одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делится на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька.

Центры лобной доли и их поражение:

1. двигательная зона - область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней -- руку, в нижней -- лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судорога в изолированной группе мышц (в руке, ноге, лице) -- Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной извилины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии.

2. центр сочетанного поворота головы и глаз - в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начинающаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорожный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противоположную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения

3. центр моторной речи (центр Брока) - в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает обращенную к нему речь. При частичной моторной афазии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошибки-- «аграмматизмы», которые замечает. В ряде случаев его речь приобретает «телеграфный стиль», лишаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (речевой эмбол).

4. центр письма (графии) - в задних отделах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия).

Синдром поражения лобной доли.

1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи

2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов

3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения)

4. Моторная афазия (невозможность говорить)

5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении)

6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача)

7. Синдром лобной психики

8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность)

9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений)

10. Аграфия (расстройство письма)

11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения)

13. Моторные застывания

14. Лобная атаксия

Если поражаются базальные отделы -аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли - синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией).

Синдром раздражения лобной доли.

1. Моторная Джексоновская эпилепсия

2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз)

3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку).

4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок)

29. Теменная доля мозга и ее поражение

В теменной доле параллельно центральной борозде располагается постцентральная борозда, сливающаяся с внутритеменной бороздой. На верхнелатеральной поверхности теменной доли имеются три извилины: одна вертикальная (постцентральная извилина) и две горизонтальные (верхняя и нижняя теменные дольки). Нижними отделами нижней теменной дольки являются надкраевая извилина, которая огибает латеральную борозду, и угловая извилина, которая замыкает верхнюю височную борозду. На медиальной поверхности теменной доли располагается предклинье.

Центры теменной доли мозга и их поражение:

1. Центр общих видов чувствительности - в постцентральной извилине; двусторонний, частично захватывает верхнюю теменную дольку. В верхнем отделе постцентральной извилины представлены рецепторы кожи ноги, в среднем -- руки, в нижнем -- головы.

Раздражение этой извилины сопровождается появлением парестезии (неприятных ощущений в виде онемения, покалывания, чувства ползания мурашек) в противоположной половине тела, которые могут распространиться и перейти в общий судорожный припадок (сенситивный вариант джексоновской эпилепсии). При сдавлении или разрушении участков постцентральной извилины наблюдается снижение или утрата чувствительности (температурной, болевой, тактильной, суставно-мышечного чувства) по типу моногипестезии или моноанестезии на противоположной половине тела, наиболее выраженная в дистальных отделах конечностей.

2. Центры восприятия сложных видов чувствительности (локализация, определение веса, дискриминация, двумернопространственное чувство) - в верхней теменной дольке.

3. Центр «схемы тела» - в области внутритеменной борозды.

Поражение этой области ведет к расстройству правильного представления о пространственных соотношениях и размерах частей своего тела в виде искаженного представления о форме и размере, например руки или ноги (аутотопагнозия), появления ощущения наличия лишней конечности (псевдомелия), отсутствия сознания дефекта, например паралича конечностей (анозогнозия). Возможно возникновение пальцевой агнозии, для которой характерно неузнавание пальцев своих конечностей.

4. Центры праксии - в надкраевых извилинах; обеспечивают выполнение сложных целенаправленных движений в определенной последовательности, выученных в процессе жизни.

При их поражениях возникает апраксия (нарушение целенаправленных действий):

а) идеаторная апраксия (апраксия замысла) - расстройство последовательности движений при выполнении задания; больной производят не нужные для выполнения поставленной цели действия

б) моторная апраксия (апраксия выполнения) - расстройство действия по приказу или подражанию.

в) конструктивная апраксия - невозможность конструировать целое из части -- фигуры из спичек, кубиков

5. Центр стереогнозии- в нижней теменной дольке.

Его поражение вызывает астереогнозию (тактильная агнозия), когда больной не может узнавать предметы на ощупь.

6. Центр лексии - в угловой извилине, у правши слева - способность узнавать печатные знаки и умение читать.

При ее поражении развивается алексия (расстройство понимания письменных и печатных знаков).

7. Центр счета (калькулии) - над угловой извилиной.

При поражении его развивается акалькулия (нарушение счета).

Семантическая афазия (нарушение способности понимать сложные логико-грамматические структуры) возникает при поражении области перехода нижней теменной дольки в височную и затылочную. Больной не может уловить смысловое различие между выражениями типа «брат отца» и «отец брата».

Синдром поражения теменной доли: синдром поражения постцентральной извилины:

1. Гемианестезия противоположных конечностей и лица, возможно моноанестезия

2. Первичная астереогнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

3. Аутотопагнозия (расстройство правильного представления о собственном теле), анозогнозия (отсутствие сознания своего дефекта)

4. Акалькулия (расстройство счета и выполнения арифметических операций)

5. Алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

6. Моторная, идеаторная и конструктивная апраксии

7. Нарушение право-левой ориентации

8. Афазия

9. Центральное недержание мочи

10. Гемианопсия (поражение зрительной лучистости)

Синдром раздражения теменной доли:

1. Чувствительная Джексоновская эпилепсия

2. Задние адверсивные приступы

3. Оперкулярные приступы

30. Височная доля мозга и ее поражение

На верхнелатеральной поверхности височной доли располагаются две продольные борозды: верхняя и нижняя и три горизонтально лежащие извилины: верхняя, средняя и нижняя. Наружные отделы верхней височной извилины, расположенные в глубине латеральной борозды, изрезаны короткими поперечными височными бороздами. На медиальной поверхности височной доли расположен гиппокамп, передний отдел которого образует крючок.

Центры височной доли и их поражение:

а) Центр сенсорной речи (центр Вернике) - в заднем отделе верхней височной извилины (у правши слева), обеспечивает понимание устной речи.

Поражение этого центра ведет к появлению сенсорной афазии (нарушение понимания устной речи), которая может сочетаться с расстройством чтения (алексия). Из-за расстройств фонематического слуха больной теряет способность понимать знакомую речь, воспринимая ее как набор непонятных звуков. Он не понимает вопросов, заданий. В связи с утратой способности воспринимать собственную речь допускает замену букв в словах (литеральная парафазия). Например, вместо «голый пол» говорит «полый гол» и т. д. В других случаях вместо одних слов произносит другие (вербальная парафазия). Больные с сенсорной афазией не осознают своего дефекта, обижаются на окружающих за то, что те не понимают их. Нередко они пытаются, компенсировать свой речевой дефект избыточным количеством речевой продукции (логорея).

б) Амнестическая афазия -- нарушение способности правильно называть предметы, назначение которых больной хорошо знает, возникает при поражениях задних отделов нижней височной извилины.

в) Центры слуха - в верхних височных извилинах и частично в поперечных височных извилинах.

При раздражении их возникают слуховые галлюцинации. Поражение центра слуха с одной стороны ведет к незначительному снижению слуха на оба уха, но в большей мере на стороне, противоположной поражению.

г) Центры вкуса и обоняния - в области гиппокампа. Они двусторонние.

Раздражение этих центров ведет к появлению обонятельных и вкусовых галлюцинаций. При поражении их снижаются обоняние и вкус с двух сторон. Помимо этого, возможно нарушение идентификации запахов (обонятельная агнозия).

Синдром поражения височной доли.

1. Агейзия (отсутствие вкуса), аносмия (отсутствие обоняния), анакузия (глухота)

2. Слуховая, вкусовая, обонятельная агнозии (расстройства узнавания окружающего мира при помощи различных органов чувств)

3. Амузия (невосприимчивость музыки)

4. Сенсорная и амнестическая афазии

5. Корковая атаксия

6. Гомонимная гемианопсия

7. Апатоабулический синдром.

8. Височные вегетативные нарушения (симпатоадреналовые кризы)

Синдром раздражения височной доли:

1. Абсансы (малые эпилептические приступы), аффективные состояния, феномен deja vu (ранее виденного)

2. Генерализованные эпилептические припадки

3. Вегетативно-висцеральные приступы

31. Затылочная доля мозга и ее поражение

Борозды верхнелатеральной поверхности затылочной доли мозга изменчивы. Наиболее постоянна и выражена поперечная затылочная борозда, соединяющаяся с концом внутритеменной борозды. На медиальной поверхности затылочной доли расположена шпорная борозда. На медиальной поверхности затылочной доли имеются клин и язычная извилина.

Центры затылочной доли мозга и их поражение:

1. Центры зрения - в области шпорной борозды, в клине и язычной извилине.

Поражение зрительного центра приводит к возникновению квадрантной или полной гомонимной гемианопсий по типу отрицательной скотомы (больной не ощущает дефекта поля зрения) на противоположной стороне. Раздражение коры в области зрительных центров ведет к появлению простейших зрительных галлюцинаций (фотом, фотопсий -- вспышка света, светящиеся пятна, линии).

2. Центр зрительной гнозии - на верхнелатеральной поверхности левой затылочной доли мозга.

При его поражении расстраивается узнавание окружающих предметов с помощью зрения (зрительная агнозия, или «душевная слепота»).

Синдром поражения затылочной доли:

1. Амавроз, амблиопия

2. Душевная слепота

3. Гемианопсия

4. Метаморфопсия (искаженное восприятие контуров предметов)

Синдром раздражения затылочной доли: фотопсии, зрительные галлюцинации

32. Поражение премоторной области, прецентральной и постцентральной извилин головного мозга

Поражение премоторной области. Судорожные припадки, начинающиеся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, неловкость, замедленность движений, моторное застывание, двигательные персеверации, инертность, замедленность речи, парез руки, апраксия в руке, апатико-абулический синдром.

Поражение прецентральной извилины. Джексоновская эпилепсия (двигательный вариант), монопарез, моноплегия руки или ноги, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса по типу спастичности, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др.).

Поражение постцентральной извилины. Джексоновская эпилепсия (чувствительный вариант), парестезия в руке и ноге, на половине лица, гемигиперестезия, гемианестезия, гипестезия на руке, ноге, половине лица, сенситивная астереогнозия.

33. Поражение внутренней капсулы головного мозга

Внутренняя капсула - плотный слой проекционных волокон, имеющий вид тупого угла, открытого кнаружи и расположенный между хвостатым ядром и зрительным бугром с одной стороны и лентикулярным ядром с другой.

4 геми- на противоположной стороне: гемиплегия, гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия + центральный паралич VII и XII пар черепных нервов.

34. Исследование ликвора, ликворные синдромы. Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром)

1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной манометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100--150 мм вод. ст., в положении сидя -- до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном - учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается

2. Определение проходимости подпаутинного пространства:

а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном пространстве СМ ниже очага поражения не изменяется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому частота капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается.

б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюшную стенку исследуемого в области пупка создает застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давления ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распределяется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится.

3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние)

4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска - примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появилась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Желтоватая окраска - при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ.

5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне -- Аппельта) отрицательны.

а) Количество белка определяется по методу Робертса -- Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевидное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень разведения, определяют содержание белка)

б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавленная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция считается положительной и оценивается по степени помутнения знаком «плюс» -- от + до + + + + .

в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония наливают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутнение, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками -- , ±, ++, + + +, + + + +.

Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге.

6. Содержание глюкозы: в норме 2,3--3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение -- при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее.

7. Содержание хлоридов: в норме равно 120-- 128 ммоль/л.

8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса -- Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм³; общее число клеток при этом делят на 3; в норме 4--6-10⁶ клеток/л.

9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафилококков.

10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса--Георги, Кана, РИТ и РИФ (для диагностики сифилиса), Боброва -- Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез)

11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способности патологического ликвора при смешении с коллоидными растворами менять дисперсность и цвет раствора; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии несколько типов кривой изменения цвета: паралитический -- при прогрессирующем параличе; сифилитический-- для других форм нейролюеса (умеренное изменение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробирках в середине ряда или в правой его половине).

Ликворные синдромы.

а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ).

б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000--10000 * 10^е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до 1--6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно.

в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация.

г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200-- 400-10⁶ клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7--1,4 ммоль/л; содержание хлоридов уменьшено до 120--150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.

д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*10⁶ клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна

е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка.

ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено.

з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.

Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора.

и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).

Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство

Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.)

2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3. затруднение венозного оттока

4. отек и набухания головного мозга

Основные симптомы синдрома ВЧГ:

а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром;

б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и головокружением

в) застойные соски зрительных нервов

г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию

д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли

е) большие эпилептические припадки

35. Высшие мозговые функции (афазии, апраксии, агнозии)

1. Афазия - корковое расстройство уже сформировавшейся речи, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляции и слуха:

а) импрессивная (сенсорная, рецептивная) - нарушение понимание речи окружающих и своей собственной (нарушение слухового гнозиса); больной воспринимает речь как разговор на незнакомом языке; вторично расстраивается экспрессивная речь; больной говорит много и быстро (логорея); речь больного непонятна для других, состоит часто из искаженных слов (словесная окрошка).

Причина: поражение коры левой височной доли у правшей (центра Вернике)

б) амнестическая - больной не может назвать предмет, но определяет его назначение (ручка - это "чем пишут"); в речи больного преобладают глаголы; речь возможно, письмо расстроено

Причина: поражение задних и нижних отделов височной и теменной долей

в) семантическая - нарушено понимание смысла предложений, пословиц

Причина: поражение левой теменно-височной области

г) моторная (экспрессивная) - нарушение всех компонентов экспрессивной речи; больные произносят единичные слова или их части; на разные вопросы отвечают одним и тем же словом ("словесная эмболия").

Причина: поражение задних отделов нижней лобной извилины (центра Брока)

2. Агнозия - расстройства узнавания, которые развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора; человек при этом способен узнавать предметы и явления с помощью чувствительных воздействий и по словесным обозначениям.

а) зрительная - больной воспринимает лишь отдельные признаки, не узнавая предмет в общем (смотря на очки, видит два кольца и перекладину и называет очки велосипед); зрительная агнозия букв (при поражении вторичных зон доминантного полушария); неузнавание лиц

Причина: поражение наружных участков коры затылочных долей.

б) слуховая - нарушение способности узнавать предметы и явления по характерным для них звукам (шума дождя, боя часов)

Причина: поражение вторичных зон слухового анализатора (извилины Гешля)

в) обонятельная и вкусовая - утрата возможности идентифицировать запахи и вкус

Причина: поражение медиобазальных участков коры височной доли

г) сенситивная - неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности

1. астереогноз - утрата способности узнавать предметы на ощупь

2. анозогнозия - отсутствие сознания своего дефекта

3. аутотопагнозия - расстройство правильного представления о собственном теле

3. Апраксия - утрата навыков, действий, выработанных в процессе жизни без признаков паралича и нарушения координации движений

а) идеаторная - обусловлена утратой плана действий; нарушается последовательность действий (больной не может показать, как зажечь спичку)

Причина: поражение краевой извилины теменной дольки доминантного полушария

б) конструктивная - нарушение правильного направления действий, невозможность создавать целое из отдельных частей (квадрат или домик из спичек)

Причина: поражение угловой извилины теменной доли доминантного полушария, всегда двустороннее

в) моторная - невозможность совершать целенаправленные действия при сохраненности идеи; нарушаются спонтанные действия и действия по заданию; чаще односторонняя

Причина: поражение мозолистого тела

г) лобная - невозможность выполнения сложных движений и составления программы действий с нарушением их спонтанности и целенаправленности; характерна эхопраксия (повторение движение)

Причина: поражение лобной доли.

36. Классификация нарушений мозгового кровообращения (НМК)

I. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения)

1. Начальные проявления НМК

2. Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2-я и 3-я стадии)

II. Острое нарушение мозгового кровообращения

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПМНК)

1.1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)

1.2. Гипертонические церебральные кризы

2. Инсульты

2.1. Ишемические

2.2. Геморрагические (паренхиматозные, оболочечные, паренхиматозно-оболочечные)

3. Острая гипертоническая энцефалопатия

37. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Острое НМК преходящего характера, сопровождающееся общемозговыми, очаговыми симптомами или их сочетанием и полной обратимостью их в течение 24 часов.

Формы ПНМК: ТИА и гипертонические церебральные кризы.

Этиопатогенез:

а. ишемия головного мозга

б. изменения физико-химических свойств крови

в. недостаточность или избыток притока крови

г. мелкоочаговые кровоизлияния

Эти расстройства возникают при атеросклерозе сосудов ГМ, артериальной гипертензии (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии, повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе, аномалиях строения сосудистого русла ГМ и др. В результате ишемии ГМ возникают обратимые метаболические изменения в тканях мозга.

Клиника:

а) ТИА - характеризуются очаговой симптоматикой поражения ГМ, возникающей обычно без общемозговых симптомов или на фоне слабой их выраженности.

б) гипертонические церебральные кризы - характеризуются преобладанием общемозговых симптомом над очаговыми или даже отсутствием последних

К общемозговым симптомом относятся: головная боль, рвота, ощущение слабости, пелены перед глазами, кратковременное нарушение сознания. Очаговые симптомы зависят от локализации зоны ишемии (подробнее см. в разделе клиника инсультов)

38. Геморрагический инсульт (ГИ)

Кровоснабжение ГМ.

ГМ кровоснабжается из каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов.

Каротидная система артерий имеет ветви:

а) глазная артерия

б) передняя и средняя мозговые артерии

в) передняя и задняя соединительные артерии

г) передняя ворсинчатая артерия

Вертебро-базиллярный бассейн имеет ветви:

а) интракраниальная часть позвоночной артерии, соединяясь образует базиллярную артерию

б) задняя мозговая артерия

в) все мозжечковые артерии (нижняя передняя, нижняя задняя, верхняя)

Области кровоснабжения каротидного бассейна: все полушария ГМ, за исключением задних отделов и медиально-базальных отделов.

Основной ствол внутренней сонной артерии: все полушария (исключения: затылочная доля, базальные отделы ГМ, часть промежуточного мозга)

Передняя ворсинчатая артерия: сосудистое сплетение боковых желудочков; зрительный тракт; латеральные коленчатые тела; часть зрительного бугра; подкорковые образования (бледный шар, хвостатое ядро, красное ядро, черная субстанция, часть внутренней капсулы - задняя ножка, миндалевидное ядро).

Глазная артерия: анастамозирует с наружной сонной, ветви кровоснабжают лицо

Передняя мозговая артерия: медиальная часть лобной и теменной долей; орбитальная область лобной доли; наружная поверхность первой лобной извилины; верхняя часть центральной извилины; верхняя теменная долька; колено и передних 4/5 мозгового тела; латеральные отделы моста

Средняя мозговая артерия (наиболее уязвима): нижняя часть лобной извилины; нижние 2/3 центральной извилины; нижняя теменная долька; часть верхней теменной дольки; верхняя, средняя и часть нижней височной извилины; латеральная часть базальной поверхности лобной доли; нижняя часть височного полюса; центральная часть внутренней капсулы; большая часть подкорковых ядер.

Область кровоснабжения вертебро-базиллярного бассейна: продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, верхняя часть СМ (С1-С2), часть среднего мозга и внутренней капсулы, базальные отделы затылочной и височной долей

Базиллярная артерия: мозжечок, часть среднего мозга, затылочные и височно-базальные отделы полушарий, гипоталамус и внутреннее ухо

Задняя нижняя артерия мозжечка: часть среднего мозга, продолговатый мозг, мозжечок, верхний отдел СМ (С1-С2)

Задняя мозговая артерия: затылочная доля, базальная поверхность полушарий, часть зрительного бугра гипоталамуса, задняя часть мозолистого тела, часть верхней теменной дольки и верхней височной извилины

Острое НМК, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальной кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние).

Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки мозга или в подпаутинное пространство - смешанный ГИ.

Этиология: определяется видом ГИ

а) паренхиматозный: артериальная гипертензия; системные васкулиты; болезни соединительной ткани; сепсис; ЧМТ; геморрагический диатез

б) субарахноидальный: разрыв внутричерепной аневризмы; разрыв сосудов, измененных атеросклерозом, АГ; уремия

Патогенез: разрыв стенки сосуда или диапедезное кровотечение приводят к разрушению и компрессии тканей ГМ или компрессии сосудов ГМ с развитием вторичной ишемии и отека мозга; также раздражается эпендима желудочков и мозговые оболочки

Клиника ГИ:

а) паренхиматозного: острое развитие; сочетание общемозговых и очаговых симптомов; внезапно появляется головная боль, рвота, нарушение сознания, тахипноэ, тахикардия, гемипарез и гемиплегия; АД повышено, пульс напряжен; характерный внешний вид больного (закрытые глаза, гиперемия кожных покровов, повышенная потливость, анизокория - зрачок расширен на стороне поражения); к концу первых суток появляются менингеальные симптомы; повышается температура тела до 39С, в крови - лейкоцитоз, агрегация тромбоцитов снижается

б) субарахноидальный: острое развитие при физическом или эмоциональном напряжении; внезапная острая головная боль и ощущение распространения горячей жидкости, затем боль в области шеи, спины, иногда ногах; многократная рвота с последующей потерей сознания; могут быть эпиприпадки; менингеальный симптомокомплекс; психомоторное возбуждение различной степени выраженности; повышение температуры до 38-39С; ряд симптомов внутричерепной гипертензии с затруднением венозного оттока от ГМ и изменениями на глазном дне

в) внутрижелудочковое кровоизлияние: острое начало; расстройство сознания и дыхания (шумное хрипящее дыхание Чейна-Стокса, быстрое развитие сопора, комы); напряженный учащенный пульс; повышение температуры до 39-40С; ознобоподобный тремор; обильное потоотделение; кровь в ликворе; очаговые симптомы выражены меньше общемозговых; самый характерный симптом - горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией

Очаговая симптоматика различных видом ГИ определяется их локализацией:

а) каротидный бассейн:

1. оптико-пирамидный симптом - паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз

2. контрлатеральный центральный гемипарез

3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия)

4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм)

5. синдром поражения внутренней капсулы (см. вопрос 33)

6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей - нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать)

7. контрлатеральные парезы, параличи взора - больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения

8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий - псевдобульбарный синдром (см. вопрос 22)

б) вертебро-базиллярный бассейн:

1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение)

2. статическая и динамическая атаксия

3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии)

39. Ишемический инсульт

Инсульт, возникающий в связи с частичным или полным прекращением крови в мозг по какому-либо его сосуду.

Этиология: атеросклероз; АГ; нарушение свертываемости крови в сторону гиперкоагуляции; аномалии сосудов и др. Риск возникновения возрастает при СД, ИМ.

Основные разновидности ишемии: а. тромбоз б. эмболия в. сосудистая недостаточность. Тромбоз и эмболия вызывают закупорку сосуда, сосудистая недостаточность обусловлена сужением сосуда атеросклеротической бляшкой, аномалией его развития или слабостью сердечной деятельности

Клиника: предвестники - головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии или парезы конечностей; в момент развития инсульта сознание сохраняется, головная боль слабо выражена, оболочечных синдромом нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски; пульс ослаблен, АД снижено; температура тела нормальная или субфебрильная; ликвор не изменен; очаговые симптомы зависят от поражения бассейна определенных сосудов:

а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности

б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики ("лобная психика" - снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом

в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева - алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра - таламический синдром

г) инфаркт в системе внутренней сонной артерии и базиллярной артерии - см. очаговые симптомы ГИ.

40. Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсультов

Дифкритерии	Геморрагический инсульт	Ишемические инсульт
	Кровоизлияние в мозг	Субарахноидальное кровоизлияние	Тромбоз	Эмболия
Возраст	45-60 л	20-40 л	после 50 л	любой
Продромальные явления	головная боль	преходящие головные боли	частые преходящие очаговые симптомы	нет
Вид больного	гиперемия лица, инъекция склер	гиперемия лица, блефароспазм	бледность	бледность
Начало болезни	внезапное, чаще после перенапряжения	внезапное, с ощущением удара в голову	постепенное, ночью под утро	внезапное
Нарушение сознания	быстро развивается до глубокой комы	кратковременное	постепенное развитие с нарастанием	в начале заболевания или поздней
Головная боль	часто	часто	редко	редко
Двигательное возбуждение	часто	часто	редко	редко
Рвота	70-80%	более 50%	2-5%	25-30%
Дыхание	аритмичное клокочущее	Чейна-Стокса	редко нарушено при полушарных очагах
Пульс	напряженный, брадикардия	тахикардия	учащен, мягкий	зависит от заболевания сердца
Параличи, парезы конечностей	гемиплегия с гиперрефлексией	отсутствуют, угнетены коленные рефлексы	неравномерный гемипарез	неравномерный гемипарез
Патологические симптомы	двусторонние	двусторонние	односторонние	односторонние
Темп развития	быстрый	быстрый	постепенный	быстрый
Судороги	не часто	у 30%	редко	часто в дебюте
Менингеальные симптомы	часто	практически всегда	редко	легкие
Плавающий взор	часто	часто	редко	редко
Стволовые нарушения	развиваются быстро	развиваются медленно
Ликвор	кровянистый, давление повышено	бесцветный, прозрачный, давление нормальное
Глазное дно	кровоизлияние, изменение сосудов	кровоизлияние	склеротические изменения сосудов	различные изменения сосудов

41. Базисная терапия мозгового инсульта

При ишемическом инсульте возникает нарушение ионных насосов нейронов с накоплением внутри них калия, кальция, натрия, что приводит к притоку воду внутрь клеток и отеку ГМ, некрозу нейронов. При геморрагическом инсульте возникают изменения внутричерепных пространств объемом крови, излившимся из сосудов (перифокальный отек, активация ПОЛ продуктами распада гемоглобина, вторичная гипоксия и ишемия вследствие отека ГМ). Учитывая общность в этиопатогенезе ГИ и ИИ, можно воздействовать положительным образом на тот и другой процесс - базисная терапия инсульта.

Задачи терапии при лечении острого нарушения МК:

1. предупреждение дальнейшего повреждения ткани

2. предупреждение церебральных осложнений инсульта

3. предупреждение внемозговых осложнений инсульта

4. предупреждение повторного воздействия этиофакторов или устранение действующего

Помощь должна быть оказана в первые 4-6 часов.

В основе базисной терапии лежит применение нейропротекторов.

Виды нейропротекторов:

1. нейропротекторы-антигипоксанты

1.1. пептидергические: актовегин, церебролизин - по 50 мл каждый день 3 недели, диавитон

1.2. пироцетам

2. нейропротекторы-антиоксиданты: эмоксипин, альфа-токоферола ацетат, комплекс витамина А, Е, С

Неотложные мероприятия при остром инсульте

1. Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка - S-образный воздуховод, при рвоте - метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях).

2. Общий анализ крови, биохимический анализ крови (электролиты натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ.

3. Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в ГМ) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) - снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Препараты: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к.

4. Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно); антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день

5. Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают - пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м

6. Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30, обеспечение адекватной вентиляции легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза в сутки в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза в сутки энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния - ИВЛ (нежелательно)

7. Для дальнейшей установки диагноза выполняем пункцию ликвора, КТ, МРТ, транскраниальная доплерография

42. Корригируемые и некорригируемые факторы риска возникновения мозговых инсультов

Выделяют три группы факторов риска:

а) некорригируемые - факторы, которые с течением времени могут изменяться в сторону их патогномичности для мозговых инсультов, но не поддаются методам врачебного воздействия (возраст, характер наследственной отягощенности)

б) частично корригируемые - факторы, устранение которых возможно, но наличие их в организме вызывает необратимые или трудно обратимые изменения (курение, профессиональные вредности)

в) полностью корригируемые - факторы, полностью поддающиеся врачебному воздействию и могущие быть устранимыми (режим и характер питания, уровень АД)

43. Градация (по степени выраженности) факторов риска возникновения мозговых инсультов

Порядок градации факторов риска соответствует росту их прогностической информации для возникновения мозговых инсультов.

Первая градация указывает на нормальные показатели или легкие отклонения их от нормы. Вторая градация частично включает как умеренную степень отклонения их от нормы, так и патологическое состояние в прошлом. Чем выше уровень градации, тем больший вклад вносит данный фактор в возможное развитие инсульта.

Порядок градаций факторов риска соответствует росту их прогностической информативности для возникновения мозговых инсультов.

44. Строение системы прогнозирования мозговых инсультов

Система прогнозирования мозговых инсультов состоит из следующих основных разделов:

1) карты прогнозирования возникновения мозговых инсультов, содержание три набора факторов риска (1-ый из 15, 2-ой из 25, 3-ий из 52 факторов риска). Система работает при любом наборе факторов, обязательным является лишь присутствие всех 15 первых факторов риска.

2) компьютерная программа, в которую вводят градации факторов риска (напрямую или перенося с карты прогнозирования)

3) матрицы системы прогнозирования - математические модели прогнозируемых состояний; 3 матрицы, по которым оценивается вероятность возникновения инсульта в течение 5 лет (1-ая матрица - ишемического, 2-ая матрица - геморрагического, 3-ая матрица - как ишемического, так и геморрагического) и одна матрица- математическая модель больного, которому инсульт не грозит

45. Определение группы прогнозирования возникновения мозговых инсультов с помощью автоматизированной системы прогнозирования

1. Вначале врач заполняет карту прогнозирования возникновения мозговых инсультов. При этом обязательно указывается градация первых 15 факторов. Остальные факторы могут указываться в зависимости от их наличия.

2. После заполнения карты прогнозирования информация с нее переноситься в компьютерную программу. На основании матриц прогнозируемых состояний и с помощью специальных формул определяется вероятность возникновения мозгового инсульта и его характера (повышенная угроза возникновения >0.75, угроза возникновения 0.5-0.75, потенциальная угроза возникновения 0.25-0.5). Сначала это делается по исходной информации на момент обследования, а затем - при различных ситуациях, создаваемых путем устранения патологических градаций корригируемых факторов риска.

3. Программа выдает врачу результаты, на основании которых назначается и контролируется проведение индивидуальных профилактических мероприятий с последующей оценкой их результатов.

4. По окончанию работы выдается окончательный результат на экран и на печать, он же хранится и в памяти компьютера.

46. Выбор наиболее рационального пути индивидуальной профилактики возникновения мозговых инсультов

1. Компьютерная программа вычисляет вероятность возникновения инсульта у данного пациента и определяет степень риска пациента (повышенный, группа риска, потенциальный).

2. Если пациент отнесен к группе риска, вычисляется вероятности возникновения инсульта и его характера при поочередной замене патологических градаций корригируемых факторов риска на менее патологические, начиная с наиболее легко устранимых. Таким образом, определяется значение устранения каждой градации корригируемых факторов риска в возникновении инсульта и определяется наиболее рациональный путь профилактики угрожающего инсульта.

Факторы риска корригируются в следующей последовательности: занятия спортом, гимнастикой; режим и характер питания; соблюдение режима труда, отдыха, сна; употребление алкоголя; курение; питание; проводимое лечение и его эффект; психоэмоциональные травмы и т.д.

3. В случае невозможности устранения каких-то из корригируемых факторов риска или несогласия обследуемого устранять некоторые из них, в диалоговом режиме в программу вносятся соответствующие коррективы и вновь вычисляются вероятность возникновения инсульта и его характер. Такие коррективы вносятся до тех пор, пока уровень вероятности не снизится ниже критического.

Таким образом, эмпирически определяется наиболее рациональный путь индивидуальной профилактики угрожающего инсульта.

47. Острые нарушения спинального кровообращения

Этиология: патология аорты (атеросклероз, коарктация); аномалии спинальных сосудов (аневризмы, варикозы); остеохондроз позвоночных дисков.

Провоцирующие факторы: легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, переохлаждение.

Чаще всего встречается тромбоз передней спинно-мозговой артерии (кровоснабжает передние и боковые рога, студенистое вещество).

Различают расстройства спинального кровообращения:

а) ишемия (инфаркт) СМ:

1) в шейном отделе: атрофический паралич рук, снижение или исчезновение карпорадиального, биципитального и триципитального рефлексов, спастический паралич ног, патологические стопные рефлексы, снижение или утрата болевой и температурной чувствительности на уровне поражения, а книзу от него - проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи и кала, перемежающееся недержание мочиипитального и триципитального рефлексов, спастический паралич ногтое вещество).

2) в поясничном отделе: парез сгибателей и разгибателей стоп и пальцев; походка типа "степпаж" (больной шлепает стопами при ходьбе); ахилловы рефлексы снижаются или исчезают; чувствительность расстраивается книзу от паховой складки; возможны вялые параплегии и расстройства функции тазовых органов

б) геморрагия СМ (гематомиелия): сильные боли в соответствующих дерматомах; параличи рук или ног с понижением тонуса и рефлексов; диссоциированные нарушения чувствительности; задержка мочеиспускания; клиника зависит от локализации и размеров гематомы

1) спинальное субарахноидальное кровоизлияние: ведущие симптомы - сильные опоясывающие боли, симптом Кернига с симптом Ласега, симптом Скоромца - усиление боли при сдавлении брюшной аорты, общемозговые симптомы

2) спинальное эпидуральное кровоизлияние: сильные боли в позвоночнике по ходу корешков; компрессия СМ

Лечение: в острый период - противоотечные средства (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), ЛС для нормализации сердечной деятельности, АД, ноотропные препараты, антиагреганты и антикоагулянты; в восстановительный период - ФТЛ, массаж, ЛФК; при эпидуральных гематомах - хирургическое лечение

...