Основы неврологии и нейрохирургии

48. Люмбальная (спинномозговая) пункция

1. Показания к люмбальной пункции:

а. подозрение на менингит или другие инфекционные или воспалительные заболевания, субарахноидальное кровоизлияние, паранеопластические заболевания, изменения ВЧД

б. для временного снижения ликворного давления (редко)

в. для введения в субарахноидальное пространство контрастных веществ при миелографии и пневмоэнцефалографии

г. для введения в субарахноидальное пространство лекарственных препаратов

2. Противопоказания:

а. внутричерепные объемные образования (опухоль, абсцесс, гематома) - при люмбальной пункции и быстром снижении внутричерепного давления возможна дислокация мозга

б. инфекционное поражение кожи или мягких тканей в области, через которую предполагается проводить пункцию.

в. смещение срединных структур мозга

г. блокада ликворопроводящих путей

д. наличие признаков вклинения

е. коагулопатия

3. Методика люмбальной пункции

Больного укладывают на бок с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Голова больного слегка согнута и расположена в одной горизонтальной плоскости с туловищем. После дезинфекции кожи, внутрикожного и подкожного введения 2 мл 0,5% раствора новокаина между остистыми отростками L3-L4 производят пункцию субарахноидального пространства с помощью специальной иглы. Иглу, снабженную мандреном, при пункции направляют строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно черепицеобразному расположению остистых отростков. В момент прокола твердой мозговой оболочки у врача создается впечатление проваливания иглы. После этого иглу продвигают еще на 1-2 мм и извлекают мандрен, из которого вытекает ликвор. С диагностической целью показано извлечение 2-3 мл ликвора.

49. Синдром раздражения мозговых оболочек (менингеальный синдром)

Складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов.

А) Общемозговые:

1. интенсивная диффузная головная боль

2. внезапная, интенсивная («фонтаном»), не приносящая облегчения рвота без тошноты

3. общая гиперестезия (тактильная, зрительная, звуковая)

4. несистемное головокружение

5. нарушение сознания разной степени, бред, галлюцинации

6. возможны генерализованные или фокальные эпилептические проявления

Б) Менингеальные:

1. ригидность мышц затылка

2. симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах

3. верхний симптом Брудзинского: при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4. средний симптом Брудзинского: при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

5. нижний симптом Брудзинского: при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах

6. усиление головной боли при пригибании головы к груди

7. симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

8. симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

9. симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

10. симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц

11. симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа

12. симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

13. напряжение и выпячивание большого родничка при пальпации, звук «треснувшего горшка» при перкуссии у грудных детей

14. поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу

Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма.

50. Эпидемический цереброспинальный менингит

Этиология: менингококк (палочка Вейксельбаума - Гр-отрицательный диплококк)

Путь передачи: воздушно-капельный

Источник: больной человек или носитель

Патогенез: при попадании в организм возбудитель вегетирует в верхних дыхательных путях (назофарингит), а при иммунодефицитном состоянии проникает в кровоток и распространяется по организму. В тяжелых случаях развивается менингококкемия. Образующийся при этом эндотоксин запускает ДВС-синдром и другие механизмы развития эндотоксического шока. При этом поражаются мозговые оболочки, с которых инфекция распространяется на вещество мозга, возникает его отек, мелкие кровоизлияния, тромбозы, гнойники.

Патоморфология: подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом.

Клиника: инкубационный период: 2-10 дней, начало острое, с выраженным общеинфекционным синдромом и менингеальным синдромом:

а. повышение температуры тела до 39-40 С, ознобы

б. гиперемия лица

в. общая слабость, анорексия, мышечные боли, эмоциональная лабильность

г. геморрагическая сыпь на коже в виде звездочек различной формы и величины, плотная на ощупь, выступающая над кожей, чаще на ягодицах, бедрах и голени

Диагностика:

а. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ

б. Исследование ликвора:

ь в первые часы не изменен, к концу первых суток становится мутным, приобретает желтоватый или сероватый цвет

ь повышается давление ликвора до 200-500 мм вод. ст.

ь появляется нейтрофильный плеоцитоз (до 10 тыс в 1 мкл и более)

ь повышается количество белка (до 10-15 г/л); резко снижается количество

в. Иммунологическое исследование (экспресс-метод диагностики): реакция коаглютинации, иммунофлуоресценции с противоменингококковыми сыворотками

Лечение:

1. Обязательная госпитализация

2. Этиотропная терапия и санация первичного очага инфекции: АБ в высоких дозах вводят парентерально не менее 10 сут (при отсутствии данных о возбудителе - пенициллин, при бактериальных менингитах - амоксициллин, амоксиклав, в качестве альтернативы пенициллинам - левомицетин; могут применяться цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим)

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (полидез, реополиглюкин), регуляция КОС (натрия гидрокарбонат), при отеке мозга - ГКС (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), при психомоторном возбуждении - анксиолитики (седуксен), противогистаминные (димедрол), анальгетики (анальгин), при дыхательных расстройствах показана ИВЛ

51. Вторичный гнойный менингит

Этиология: вызывается чаще стафилококком.

Патогенез: является осложнением ряда хронических инфекций (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов костей основания черепа и т.д.

Клиника: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости - нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д. (картина похожа на симптоматику цереброспинального менингита) + тяжелое септическое состояние с резким обезвоживанием организма, желудочно-кишечными расстройствами

Диагностика: решающим является

а. наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза)

б. исследование ликвора (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе больного)

в. положительная серологическая реакция (ее значение особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного)

Лечение: см. вопрос 50, отличие лишь в том, что назначают комбинации одновременно двух-трех антибиотиков, а лечение проводится более интенсивно.

52. Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору

Показатели ликвора	Норма	Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	повышено	повышено	умеренно повышенно
Прозрачность	прозрачный	мутный	прозрачный	опалесцирующий
Цвет	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный
Цитоз, Х106/л	2-10	обычно > 1000	обычно < 1000	< 800
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40	10-40
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90
Эритроциты, Х106/л	0-30	0-30	0-30	может быть повышено
Белок, г/л	0,20-0,33	часто > 1,0	обычно < 1,0	0,5-3,3
Глюкоза, ммоль/л	2,50-3,85	снижено, но обычно с 1-й недели болезни	норма или повышена	резко снижена на 2-3-й неделе
Фибриновая пленка	нет	часто грубая, мешочек фибрина	нет	при стоянии в течении 24 ч - нежная "паутинная" пленка

53. Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Клещевой энцефалит - острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик - клещ из семейства иксодовых.

Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов.

Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания.

Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола - вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.

При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.

Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.)

Диагностика:

1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ

2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз.

Лечение:

1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины

2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин)

54. Острый миелит

Острый миелит - воспаление СМ, захватывающее большую часть его поперечника с поражением серого и белого вещества.

Этиология первичного миелита не известно (предполагается вирусный генез). Вторичный миелит развивается при брюшном тифе, кори, бешенстве, гриппе, скарлатине, ВИЧ-инфекции, сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство гематогенным, лимфогенным или периневральным путем при ряде провоцирующих факторов (переохлаждение, интоксикации, травмы, иммунодефициты). Поражаются преимущественно грудные сегменты.

Патоморфология: воспалительные и дегенеративные изменения вещества СМ; пораженные участки мягкие, дряблые, серое вещество с трудом отличимо от белого; отмечаются мелкие геморрагии, распад миелиновых оболочек с гибелью нейронов; тромбоз сосудов, питающих СМ.

Клиника: острое начало с повышением температуры до 39 и ознобами; затем появляются боли в груди, спине, парестезии в ногах, которые постепенно переходят в онемение и в параличи - развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающие стягивающие боли по ходу пораженных корешков, расстройства функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала или слабости сфинктеров. Параличи вначале периферические, затем центральные.

При исследовании ликвора: нейтрофильный (при гнойных) или лимфоцитарный (при вирусных, аллергических) миелитах плейоцитоз (до сотен в 1 мкл), повышение белка в 2-3 раза, развитие белково-клеточной диссоциации

В злокачественных случаях миелит восходящий вплоть до поражения ствола мозга с развитием бульбарного паралича, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Виды острого миелита:

а. диссеминированный (характеризуется рядом мелких очагов воспаления в различных участках СМ)

б. некротический (характеризуется прогрессирующей амиотрофической параплегией, постепенной сменой спастических явлений вялыми, расстройства чувствительности появляются позже, являются диссоциированными)

в. остроочаговый (клиника см. выше)

г. оптикомиелит (помимо СМ вовлекаются зрительные нервы с появлением битемпоральной гемианопсии, скотом, снижением остроты зрения)

Лечение:

1. Этиотропное: АБ при бактериальных миелитах, при вирусных - пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон), естественные иммуномодуляторы (Т-активин, миелопид), цитостатики (циклофосфан, азатиоприн).

2. Патогенетическое и симптоматическое лечение: дегидратационные (фуросемид, маннит), десенсибилизирующие, анальгетики, при развитии спастический параличей - мидокалм.

3. Уход за кожей, борьба с пролежнями, уход за мочевым пузырем (катетеризация и промывание).

4 Реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), витамины, ноотропные препараты.

55. Туберкулезный менингит

Этиология: микобактерия туберкулеза.

Источник: больной человек или животное.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный.

Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления.

Клиника:

а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита - в дальнейшем - астено-вегетативный синдром)

б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость)

Диагностика:

1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ

2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры

3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора.

4. Туберкулиновые пробы.

Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД - ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д.

56. Рассеянный склероз

РС - заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремитирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста.

Этиология: достоверно не известна.

Патогенез: мультифакторная теория - для развития патологического процесса должна иметь место наследственная предрасположенность, внешнее воздействие (предполагается вирус, длительно персистирующий в организме) и аутоиммунные процессы; внешнее воздействие сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин, демиелинизация ЦНС. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга).

Клиника:

Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет.

1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), повышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка)

2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь

3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII)

4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия

5. нарушения функции тазовых органов: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, запоры, сексуальные расстройства

6. нарушение зрение: снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы

7. нервно-психологические нарушения: снижение интеллекта, расстройства поведения(апатия, депрессия)

8. симптом Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед

9. симптом Уотхофа: после приема горячей ванны или при утомлении временно усиливается неврологический дефект

Виды РС:

а) по локализации: церебральные, спинальные, цереброспинальные формы

б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая

в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма

Диагностика:

1. Иммунологическая: выявление АТ из группы иммуноглобулинов G

2. КТ и МРТ: выявление очагов демиелинизации ЦНС

3. Метод вызванных потенциалов (регистрация биоэлектрической активности мозга в ответ на различные стимулы)

Лечение рассеянного склероза.

В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетической терапии РС являются наступление ремиссии и ее сохранение, а также изменение течения болезни. Средства для достижения данных целей:

ь Кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном).

ь Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин).

ь Цитокины (b-интерферон).

ь Антигеноспецифические средства (кополимер-1).

Для симптоматической терапии РС применяют:

ь Мышечная спастичность - баклофен, сирдалуд;

ь Тремор - карбамазепин;

ь Нарушение функции мочевого пузыря - атропина сульфат, празозин;

ь Нарушение половой функции - вохимбин, простагландин;

ь Утомляемость - мидантан;

ь Хронические боли - клоназепам, амитриптилин;

ь Психопатологические расстройства - амитриптилин;

ь Температурные пароксизмы - дигоксин, амидопирин.

Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет.

57. Острый рассеянный энцефаломиелит

ОРЭ - острое инфекционно-аллергическое поражение головного и спинного мозга с образованием очагов демиелинизации преимущественно белого вещества.

Этиология: неизвестна

Выделяют очаги демиелинизации: ограниченные и диффузные; единичные и множественные.

Клиника: острое или подострое начало; продромальный период в виде астеновегетативного синдрома с субфебрильной температурой. Неврологические признаки слагаются из симптомов поражения головного и спинного мозга, а также раздражения оболочек мозга и корешков. Наиболее типичны: гемипарез, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение IX,X,XII пар черепных нервов, расстройства функции тазовых органов; болезненность нервных стволов при пальпации; менингеальный синдром

Диагностика: инфекционный синдром в ОАК, лимфоцитарный плейоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), незначительное увеличение белка в ликворе

Лечение: ГКС (метилпреднизолон, преднизон); симптоматическое лечение.

58. Амиотрофический боковой склероз

АБС - хроническое прогрессирующее заболевание с системным поражением центрального и периферического двигательных нейронов.

Этиология: предположительно вирусная, не исключается наследственный фактор.

Патоморфология: дегенеративно-дистрофические изменения волокон пирамидного пути, моторных нейронов коры (клетки Беца), мотонейронов передних рогов СМ и двигательных ядер ГМ.

Формы заболевания: 1. шейно-грудная 2. пояснично-кресцовая 3. бульбарная 4. высокая (церебральная)

Клиника:

а) шейно-грудная форма: поражаются верхние конечности, развивается их слабость, атрофия мышц с фасцикуляциями, характерно сочетание амиотрофии (атрофии мышц) с повышением тонуса по спастическому типу; постепенно поражение захватывает мышцы грудной клетки; проводниковыми симптомами являются признаки пирамидной недостаточности в ногах (высокий коленный и Ахиллов рефлекс, клонусы, патологические знаки); не бывает амиотрофий и трофических нарушений

б) пояснично-кресцовая: прогрессирующая слабость нижних конечностей с атрофиями мышц, фасцикуляциями и высокими сухожильными рефлексами с ног; постепенно развивается гиперрефлексия, исчезает спастичность и патологические рефлексы

в) бульбарная: изменение в двигательных ядрах IX,X,XI,XII, развитие бульбарных симптомом (дисфагия, дисфония, дизартрия из-за атрофии мышц языка и круговых мышц рта, пареза мягкого неба и надгортанника); со временем присоединяется амиотрофия рук и пирамидная недостаточность ног, поражаются парасимпатические ядра блуждающего нерва

г) церебральная: поражение кортико-ядерных путей с развитием псевдобульбарного синдрома, повышением сухожильных и периостальных рефлексов при слабовыраженных переднероговых нарушениях; появление рефлексов орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный); повышается мандибулярный рефлекс

В процесс часто вовлекаются нейро-моторные структуры ЖКТ и миокарда.

Диагностика: клиника, электромиография, исследование ликвора (повышен белок с незначительным плейоцитозом)

Лечение:

Ш витамины группы В и Е

Ш средства, влияющие на тканевой обмен (пирацетам, энцефабол, инозин-F, церебролизин, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза)

Ш гормоны и их синтетические аналоги (ретаболил, нерабол, нераболил)

Ш стимуляторы (ацефен, стрихнин, женьшень)

Прогноз мало благоприятный. Длительность болезни - несколько лет. Смерть наступает от бульбарных нарушений (дыхательных, сердечно-сосудистых, а также аспирационных пневмоний). Продолжительность жизни около 5-7 лет при пояснично-крестцовой и шейно-грудной формах и до 2-3 лет - при бульбарной.

59. Сирингомиелия

Сирингомиелия - хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия)

Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий. геморрагический инсульт ликвор

Клиника: начало постепенное, манифестацию провоцирует кашель, физическая нагрузка; наиболее ранние симптомы - похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней, реже боли

а) нарушение чувствительности: боли и парестезии соответствующих дерматомов, снижение в этих зонах болевой и температурной чувствительности - расстройства по сегментарному типу

б) двигательные расстройства: периферические парезы мышц рук, плечевого пояса и шеи

в) трофические расстройства: возникают из-за поражения симпатических клеток боковых рогов СМ; изменения мышц кистей, суставов, связок, кожи, отложения извести в связках, суставных сумках, контрактурами, ломкостью костей

г)сосудистые расстройства: изменение окраски кожи кистей, стоп, нарушение потоотделения

д) дизрафический статус: воронкообразная или килеобразная грудина, кифосколиозы, синдактилия, разное расположение грудных желез, добавочные соски, энурез, готическое небо, акроцианоз

Клинико-функциональная классификация:

а) клинические формы: заднероговая, переднероговая, вегетативно-трофическая, смешанная, бульбарная и сочетающаяся с краниовертебральными аномалиями

б) тип течения: непроградиентный, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий

Диагностика: КТ, МРТ, пневмоэнцефалография, позитивная миелография

Лечение:

1. воздействие на очаг в СМ радионуклидной и рентгенотерапии

2. радоновые ванны

3. восстановление энергообмена (препараты АТФ, В12, глютаминовая кислота)

4. хирургическое

60. Ранний и поздний нейросифилис

Этиология: бледное трепонема.

Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (поражаются сосуды и оболочки мозга), поражение НС вторично.

Формы и клиника раннего нейросифилиса:

а) бессимптомный нейросифилис - состояние, при котором имеются изменения СМЖ и положительные серореакции, но отсутствуют неврологические симптомы.

б) клинически явный нейросифилис:

1. церебро-менингеальный диффузный Н.С. - встречается в период рецидива общего заболевания; острое начало; интоксикационный синдром; резко выраженный менингеальный синдром; при исследовании глазного дна - гиперемия соска зрительного нерва

2. церебро-менингеальный локальный Н.С. - представлен гуммой; клинически проявляется как быстрорастущий объемный процесс: головная боль, застойные диски зрительных нервов, очаговая симптоматика в зависимости от локализации гумм

3. церебро-васкулярный Н.С. - поражение мелких и более крупных сосудов (церебральный васкулит); клиника разнообразная, по типу диффузного поражения коры, подкорковых узлов, рассеянная микросимптоматика, инсульты при поражении крупных артерий

в) спинальный менингеальный и васкулярный Н.С. - поражение оболочек и сосудов СМ; клинически проявляется менингорадикулопатией (сильные корешковые боли в ночное время, нарушение остроты и полей зрения) и миелопатией (нижние парезы, тазовые расстройства, нарушения трофики, повышение мышечного тонуса)

Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заражения, паренхиматозный, т.к. поражаются нервные клетки, волокна и глия.

Формы и клиника позднего Н.С.:

а) спинная сухотка - поражение задних столбов, рогов и корешков СМ, черепных нервов II и VIII, коры ГМ. Процесс начинается с пояснично-кресцового отдела. Симптомы: корешковые пронизывающие боли; атаксическая походка; выпадение коленных и ахилловых рефлексов.

Стадии:

1. невралгическая: нарушение чувствительности в подошве, спине, поясничном отделе; кинжальные резкие боли; симптом Оргайла-Робертсона - отсутствие реакции зрачков на свет; анальгезия в пораженных сегментах; отсутствие коленных и ахилловых рефлексов

2. атактическая: вовлечение в процесс задний столбов СМ (глубокая чувствительность); сенсорная атаксия, усиливающаяся в темноте, "штампующая" походка, походка "пьяного", неустойчивость в позе Ромберга; мышечная гипотония, тазовые расстройства; атрофия зрительных нервов

3. грубых двигательных расстройств: трофические нарушения в виде язв, выпадений зубов, волос, снижения потоотделения, остео- и артропатии; больные не чувствуют своих ног в коленных и тазобедренных суставах

б) амиотрофический спинальный Н.С. - процесс в передних корешках и оболочках СМ; атрофия мышц кистей и туловища, фасцикуляции

в) прогрессирующий паралич - неврологические и психические расстройства (снижение критики к себе и окружающим, раздражительность, обидчивость, озлобленность)

Диагностика:

1. МиСк исследование сифилидов на бледную трепонему

2. Серологические реакции (Вассермана)

3. Исследование ликвора

Лечение: АБ группы пенициллина (бензилпенициллин, бициллин-5), тетрациклины, ГКС, неспецифическое лечение (общеукрепляющие, ноотропы, сосудистые препараты, антиагреганты)

61. Цистицеркоз головного мозга

ЦГМ - заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мышцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) - личиночной стадии свиного солитера.

Путь заражения: алиментарный.

Патогенез: гематогенным путем цистицерк попадает в кору полушарий большого мозга, мягкую мозговую оболочку, в желудочки и на основание мозга, где вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы, которая может впоследствии обызвествляться.

Клиника: длительное ремитирующее течение с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38-39⁰С; очаговые симптомы определяются локализацией паразита:

а) поражение коры - эпилептические припадки, монопарезы, афазии

б) поражение IV желудочка - интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания

в) цистицеркоз основания мозга - поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения.

Диагностика: в ликворе лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз; положительные РСК с сывороткой и ликвором (реакция Возной); рентгенография, КТ, МРТ.

Лечение: оперативное удаление финны; противосудорожные при судорогах; анальгетики и др. симптоматическое лечение.

62. Миастения

Миастения - нервно-мышечное заболевание, сопровождающаяся патологической мышечной слабостью и утомляемостью.

Этиология: неизвестна, имеется связь с патологией вилочковой железы.

Патогенез: нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное уменьшением числа Н-Хр, недостаточной их чувствительностью к АХ, дефектом активностью ферментов; определенную роль играют аутоиммунные нарушения

Классификация:

а. по характеру течения: острая и хроническая

б. по динамике клиники: прогрессирующая, регрессирующая, стационарная

в. клинические формы: генерализованная, локальная (глазная и бульбарная)

Клиника: основное проявление - патологическая мышечная утомляемость (снижается сила мышц, иногда вплоть до паралича, которая восстанавливается после сна и отдыха), провоцируемая инфекциями, интоксикациями.

а) глазная форма: глазодвигательные нарушения (диплопия, птоз, ассиметричность клинических проявлений), наружная офтальмоплегия, поражение жевательных мышц

б) бульбарная форма: нарушение функции мягкого неба и надгортанника (затруднение глотания, попадание жидкости в нос, носовой оттенок голоса, трудности при жевании твердой пищи

в) генерализованная форма: вначале страдают проксимальные отделы рук, затем мышцы шеи (свисающая голова), дыхательные мышцы, истощение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия. Резкое ухудшение состояние - миастенический криз.

Диагностика:

1. Анамнез и клиника

2. Усиление слабости под влиянием физической нагрузки

3. Проба Уолкера (сжимание и разжимание кулака приводит к появлению птоза)

4. Провокационные пробы (фиксация взора в течение 30 сек усиливает диплопию и птоз; речевая нагрузка - дизартрия; при открывании и закрывании рта - слабость жевательных мышц)

5. Прозериновая проба

6. Электромиография

Лечение:

1. Антихолинэстеразные ЛС (прозерин, калимин)

2. ГКС (преднизолон, метипред)

3. Рентгенотерапия на область тимуса

4. Плазмоферез

5. Тимэктомия при обнаружении тимомы

63. Эпилепсия (этиология, патогенез, классификация)

Эпилепсия (в пер. схватывание) - полиэтиологическое заболевание, обусловленное поражением ГМ и характеризующееся повторными судорожными и другими припадками и нередко сопровождающееся изменением личности.

Этиология эпилепсии во многом определяется возрастом больного:

а) новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности

б) детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга)

в) молодой возраст: 1. ЧМТ 2. опухоли 3. нейроинфекции 4. воздействие токсинов 5. аллергии

г) средний и пожилой возраст: все причины молодого возраста + инсульты

Патогенез: этиофакторы, влияя на внутреннюю возбудимость отдельных нейронов, возбуждение или торможение функционально связанных систем нейронов, энергетическое состояние систем головного мозга и метаболизм некоторых АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки

В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора:

1) повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости)

2) эпилептический очаг

3) внешний эпилептический раздражитель

Классификация эпилепсии:

1. Первичная (идиопатическая) 2. Вторичная (симптоматическая)

Классификация эпилептических припадков:

1. Парциальные

а. простые

б. сложные

в. с вторичной генерализацией

2. Генерализованные

а. тонико-клонические

б. тонические

в. клонические

г. миоклонические

д. абсансовые

е. атонические

64. Клиника большого и малого эпиприпадка

Парциальные припадки.

Возникновение связано с избыточными фокальными разрядами нейронов.

1. Клиника простых парциальные припадков: начинаются локально без нарушения сознания; различные симптомы в зависимости от локализации очага эпилепсии:

а) моторные припадки (Джексоновские) - вызываются разрядами в какой-либо части коры; приступы судорог в группе мышц противоположной стороны расположения эпилептического очага; эти судороги могут распространяться на соседние мышцы в порядке, обусловленным особенностями топики в проекционных зонах коры (Джексоновский марш: судороги в лице распространяются на пальцы кисти, кисть, затем надплечье, плечо); могут быть окулоклонические (нистагм), глазодвигательные (отведения головы и глаз), вращательные (поворот туловища вокруг своей оси) припадки

б) сенсорные припадки: соматосенсорные (Джексоновские припадки с парестезиями), зрительные (фотопсии, скотомы, амавроз, искажение восприятия - иллюзии, галлюцинации, макропсии, микропсии), слуховые (шум, звон, свист, искажение восприятия - усиление или ослабление звуков), обонятельные (ощущение неприятного запаха), вкусовые (привкус металла во рту), вестибулярные (ощущения падения, качания, системного головокружения), вегетативные висцеральные (тошнота, бледность, покраснение лица, гипергидроз, мидриаз, удушье, сердцебиение)

2. Клиника сложных парциальных припадков: сопровождаются некоторым нарушением сознания; начинаются с ауры - предвестника эпиприпадка (тошноты, слабости, головокружения, онемения губ, болей в груди и т.д., ощущение нереальности, слуховые или зрительные галлюцинации); при локализации очага эпилепсии (ОЭ) в височной области - оральный автоматизм (жевание, чмокание губами, облизывание губ, насильственное глотание), словесные, амбулаторные (больные могут передвигаться на большие расстояния), эмоциональные (неприятные переживания, тревога, эйфория) расстройства

3. Клиника парциальных припадков с вторичной генерализацией: вначале возникает парциальный припадок, который затем переходит в генерализованный.

Генерализованные припадки.

В процесс вовлекаются оба полушария ГМ. Вначале приступа утрачивается сознание, аура отсутствует.

1. Тонико-клонические (большие) - имеется периодизация с циклом сна-бодрствования, месячных и т.д.; 4 фазы течения:

а) фаза предвестников: больной теряет сознание, падает, как подкошенный, расширяются зрачки

б) тоническая фаза припадка (10-20 сек): тоническое сокращение всех мышечных групп, глазные яблоки дивергируют и отходят вверх, мидриаз отсутствие реакции зрачков на свет, при прохождении воздуха через спазмированную голосовую щель - эпилептический крик, задержка дыхания при вдохе

в) клоническая фаза (1-5 мин): клонический храп, прикус языка, тяжелые вегетативные расстройства (усиленная саливация - пена изо рта, потливость, усиление выделения трахеобронхиальной слизи); дыхание становиться прерывистым, что приводит к длительной гипоксии

г)послеприпадочная фаза (кома, 5-15 мин): непроизвольное мочеиспускание, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, оживление глубоких рефлексов

После восстановления сознания жалобы на головную боль, боли в мышцах, полная амнезия на период припадка

2. Тонические - только тоническая фаза

3. Клонические - только клоническая фаза

3. Миоклонические - характерны внезапные сокращения мышц; миоклонические подергивания охватывают как все мышцы, так и часть их

4. Абсансные (малые) - в пер. отсутствие; внезапное и кратковременное (до 30 с) выключение или угнетение сознания; отсутствующий взгляд, прерывание текущей деятельности, покраснение или побледнение лица, умеренный мидриаз; приступ заканчивается также внезапно, как и начался; абсансам никогда не предшествует аура; имеют характерные изменения на ЭЭГ (пик-волна)

5. Атонические (малые моторные) - внезапное ослабление постурального тонуса с невозможностью удерживать голову, возможно падение на пол

При абсансах и сложных парциальных припадках возникают психические нарушения, приводящие к деградации личности (слащавость, угодливость, упорство, подчеркнутая аккуратность, вспыльчивость и т.д.)

65. Эпилептический статус

ЭС - серия судорожных припадков, следующих один за другим с интервалом в несколько минут, может длиться несколько часов. Опасен для жизни вследствие возможности ущемления ствола мозга из-за отека ГМ.

Различают ЭС:

а) судорожный - осложнение генерализованных тонико-клонических припадков

б) безсудорожный - осложнение абсансов или сложных парциальных припадков

ЭС возникает чаще у людей, длительно болеющих эпилепсией или провоцируется массивными эндо- и экзогенными вредностями (алкоголь).

Причины развития эпилептического статуса.

ь Неадекватное лечение эпилепсии.

ь Резкое снижение дозы противосудорожных средств.

ь Присоединение интеркуррентных заболеваний (инфекции, интоксикации, ЧМТ).

ь Припадки других, не связанных с эпилепсией, заболеваний мозга (гематомы, опухоли, воспаления).

Критерии диагностики эпилептического статуса.

ь Следующие один за одним эпилептические припадки.

ь Нарушение сознания в межприступный период.

Формы эпилептического статуса.

ь Статус тонико-клонических судорог.

ь Статус Джексоновских припадков.

ь Статус абсансов.

ь Статус психомоторных припадков.

Лечение эпилептического статуса.

Первая помощь:

ь Уложить больного на бок (профилактика аспирации рвотных масс, слизи, западения языка); обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание зондом слизи из полости рта и глотки). При наличии используется роторасширитель, языкодержатель.

ь В межприступном периоде изо рта вынуть протезы зубов (если они имеются), удалить слизь;

ь В период приступа стремиться предупредить дополнительную травматизацию (особенно головы);

ь Вызвать скорую помощь.

Проведение противосудорожной терапии:

ь Седуксен 0,5 % - 4 мл на 16 мл 40 % глюкозы в/венно медленно, при невозможности - в/мышечно; введение седуксена можно повторить через 1-2 часа 2-4 мл, всего за сутки до 10 мл;

ь Литическая смесь в/мышечно: промедол 2 % - 1 мл, анальгин 50 % - 2 мл, димедрол 1 % - 2 мл, новокаин 0,5 % - 2 мл; через 3-4 часа можно повторить введение литической смеси, всего 3-4 раза в сутки;

ь Оксибутират натрия 20 % - 10 мл в/венно медленно или капельно в общей дозе 100-150 мг на кг веса (в 10 мл 20 % раствора содержится 2000 мг вещества);

ь При отсутствии или недостаточной эффективности седуксена в/венно вводится 40 мл 2,5 % раствора гексенала или тиопентала натрия (медленно!) или 5-10 мл 4 % раствора амитала натрия.

Дегидратационная и противоотечная терапия:

ь Сразу вводится в/мышечно фуросемид (лазикс) 2 % - 2 мл;

ь В/венное капельное введение маннитола 15 % - 400 мл в общей дозе 0,5-1 г на кг массы тела;

ь Преднизолон в/мышечно 30-60 мг;

ь В/венное капельное введение реополиглюкина 200-400 мл, гемодеза 100-200 мл;

ь Коррекция сердечной деятельности и артериального давления.

Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса.

66. Невралгия тройничного нерва

НТН - заболевание, проявляющееся спонтанными кратковременными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Этиология: различают НТН

1. первичную (идиопатическую)

2. вторичную (симптоматическую)

Предрасполагающие факторы: инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ, аллергические реакции, нарушения кровообращения и т.д.

Патогенез: возможно дисфункция ЦНС с формированием эритативного эпилептического очага с патологической активностью.

Клиника: внезапно появляющиеся кратковременные приступы нестерпимых лицевых болей (чаще в зоне 2-ой и 3-ей ветвей тройничного нерва) длительностью от нескольких сек до нескольких мин, могут сопровождаться рефлекторным сокращением лицевых мышц; приступ обычно провоцируется жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица; в период приступа наблюдаются вегетативные симптомы: гиперемия лица, слезоточивость, потливость; при обследовании в период приступа болезненность в точках выхода ветвей тройничного нерва

Для невралгий центрального генеза характерно появление участков сверхвозбудимости - "курковых" зон. Раздражение этих зон провоцирует болевой пароксизм.

Лечение:

1. Устранение причины невралгии

2. Противоэпилептические препараты для подавления очагов патологической активности в ЦНС (карбамазепин(финлепсин), этосуксимид, клоназепам)

3. Ненаркотические анальгетики с антигистаминными, антидепрессивными, седативными препаратами, натрия оксибутират

4. Вазоактивные спазмолитические препараты (трентал, никотиновая кислота, эуфиллин)

5. Рассасывающая терапия: стекловидное тело, алоэ, ФиБС

6. Противовоспалительные (НПВС)

7. Лекарственные блокады

8. ФТЛ: иглорефлексотерапия, гальванизация, электрофорез, УФО

67. Невропатия лицевого нерва

Этиология: провоцирующие моменты - переохлаждение, травма, инфекции, осложнения отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге.

Патогенез: воспаление вызывает отек, который сдавливает нерв (наиболее уязвимое место - канал лицевого нерва).

Клиника: проявления поражения зависят от уровня его локализации:

а) поражение ядра лицевого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения (парализованная гладкая, без морщин; глазная щель шире; угол рта опущен; невозможно поднять бровь, зажмурить глаз - лагофтальм, надуть щеку, оскалить зубы; феномен Белла - при попытке закрыть глаз на пораженной стороне глазное яблоко поворачивается кверху и кнаружи; возможна атрофия мимических мышц)

б) поражение нерва в области его выхода из мозгового ствола: то же + симптомы поражения n.intermedius (нарушение вкуса на передних 2/3 языка, гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения) + симптомы поражения VIII нерва (глухота)

в) поражение нерва в начальном отделе костного канала выше отхождения большого каменистого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + симптомы поражения n.intermedius (гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка)

г) поражение нерва на уровне узла: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, слезотечение, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка

д) поражение нерва ниже отхождения большого каменистого нерва выше стременного нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка

е) поражение нерва ниже отхождения стременного нерва выше барабанной струны:

парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка

ж) поражение нерва ниже отхождения барабанной струны: периферический паралич лицевого нерва без дополнительных расстройств

Лечение:

1. Комплексное применение ГКС (преднизолон) и НПВС (индометацин), противоотечных (диуретиков), спазмолитиков, сосудорасширяющих

2. Большие дозы никотиновой кислоты (внутрь - эндурацин и в/в - компламин)

3. Анальгетики при болях

4. Тепловые процедуры с 5-7 дня болезни: УВЧ, парафиновые, озокеритовые, грязевые аппликации, ультразвук с гидрокортизоном на пораженную область

5. ЛС, улучшающие обмен веществ: анаболические (неробол, дианабол), витамин гр. В, глутаминовая кислота, антихолинэстеразные препараты (галантамин), дибазол

6. При неэффективном консервативном лечении - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае их контрактуры

68. Мигрень

Мигрень - заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли.

Эпидемиология: распространенность мигрени в популяции от 4 до 20 %.

Этиология: предрасположенность к мигрени наследуется по аутосомно-доминантному типу (ген семейной гемиплегической мигрени картирован в 19 хромосоме); у ближайших родственников больного болезнь встречается в 50-60 % случаев.

Патогенез: приступ М. связан с центрально обусловленной неустойчивостью тонуса черепных сосудов на фоне выраженных во время приступа биохимических нарушений. Выделяют 4 фазы течения приступа:

1-ая фаза: спазм артерий, приводящий к ишемии вещества мозга и появлению очаговой симптоматики в виде различного типа аур; причина - избыточный выброс серотонина из тромбоцитов, который является вазоконстриктором, повышает проницаемость сосудов, снижает болевой порог

2-ая фаза: дилатация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (субъективно - пульсирующая головная боль); причина - повышение экскреции серотонина почками и последующее снижение его в крови

3-ая фаза: отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, уменьшение пульсового растяжения сосудов (субъективно - тупые, распирающие боли длительностью от нескольких часов до нескольких суток)

4-ая фаза: обратное развитие вышеупомянутых нарушений

Дискутируется роль в патогенезе мигрени тирамина (его избыток вытесняет норадреналин из мест депонирования, запуская тем самым каскад патологических реакции в функционально неполноценных сосудах), окиси азота, простагландинов Е1 и Е2, брадикинина и т.д.

Клиника:

М. начинается в юношеском возрасте, чаще у женщин, нередко предшествуют менструации. У большинства больных перед приступом М. наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, нарушения сна.

Приступ мигрени может сопровождаться предшествующей развитию головной боли симптоматикой - аурой - длительность не более 60 мин, чаще в виде расстройств зрения (выпадения поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами), парестезий в руке, языке и лице, офтальмоплегий, афазий, гемиплегий. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток - это мигренозный инфаркт.

Приступы проявляются интенсивной боли в лобно-височно-глазничной области либо во всей половине головы с одной стороны, редко с двух или с различной локализацией от приступа к приступу.

Вначале боль пульсирующая, затем - интенсивная монотонная, с фото - и фонофобией, больного все раздражает, он стремится уединится, лечь, закрыть глаза. На высоте болей может быть тошнота, рвота, бледность или гиперемия лица.

Любая физическая активность усиливает боль. При засыпании возможен обрыв приступа; облегчение также может принести сдавление головы полотенцем, жгутом, прижатие висков руками.

Без должного лечения приступ М. длится от 4 до 72 часов. Приступ, затянувшийся более чем на трое суток - мигренозный статус - требует стационарного лечения.

Лечение мигрени:

1. Устранение провоцирующих факторов (переутомления, недосыпания и пересыпания, голодания, приема сосудорасширяющих препаратов, алкоголя)

2. Диета: следует избегать продуктов, содержащих тирамин и серотонин(сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов)

3. Абортивная терапия (лечение приступа М.) - при редких мигренозных пароксизмах (1 раз в 1-2 недели и реже), начинается как можно раньше:

Ш анальгетики (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), анальгетики с кофеином (аскофен, цитрамон, кофицил)

Ш препараты спорыньи (эрготамин - мощный вазоконстриктор, комбинированные ЛС эрготамина с кофеином, фенацетином, беладонной - кофетамин, миграл, мигрекс)

Ш селективные агонисты 1-го подтипа серотониновых рецепторов (суматриптан)

Ш седативные ЛС, транквилизаторы

Лечение мигренозного статуса проводится в неврологическом отделении с использованием глкокортикоидов, мочегонных, антигистаминных, НПВС, седативных средств, а также инъекционных форм препаратов алкалоидов спорыньи.

4. Превентивная терапия (профилактика приступов М.) - при частых мигренозных пароксизмах (1 раз в неделю и чаще)

Ш средства, влияющие на метаболизм серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин, амитриптилин)

Ш бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол)

Ш блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин)

Ш аспирин

Ш иглорефлексотерапия, психотерапия

Продолжительность приема составляет от нескольких месяцев до года

69. Прямая и косвенная ДНК-диагностика

Прямая ДНК-диагностика - заключается в обнаружении конкретных повреждений в известном гене. При этом положительная черта метода - практически абсолютная точность. Однако, чтобы провести прямую ДНК-диагностику, необходимо знать ген.

Косвенная ДНК-диагностика - применяется, когда мутантный ген еще не установлен, но точно картирован на хромосоме. С помощью сцепленных с данным хромосомным участком маркеров в ряду поколений анализируется наследование хромосомы, несущей патологический ген. Недостаток: 1-5% ошибок в диагностике; необходимость привлекать для обследования больного его родственников.

...