Диагностика и хирургическое лечение бактериальной деструктивной пневмонии у детей и лиц молодого возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тверской государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО Тверской ГМУ Минздрава России)

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ И ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

14.01.17 - «Хирургия» 14.01.19 - «Детская хирургия»

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Горшков Антон Юрьевич

Научный руководитель: заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук, Профессор Г.Н Румянцева.

Научный консультант: доктор медицинских наук, А.А.Юсуфов.

Тверь 2015 г.

Оглавление

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Исторические аспекты становления понятия бактериальной деструкции легких у детей и лиц молодого возраста

1.2 Этиология, патогенез, современные классификации ОГДП, патогенез фибриноторакса

1.2.1 Особенности течения воспалительных заболеваний дыхательных путей у пациентов с дисплазией соединительной ткани

1.3 Инструментальная диагностика ОГДП и фибриноторакса у детей и лиц молодого возраста

1.3.1 Поиск предикторов фибриноторакса

1.3.2 Трофический статус у пациентов перенесших гнойно-воспалительные заболевания

1.4 Современные, малоинвазивные методы хирургического лечения

1.5 Фибринолитическая терапия и физиолечение

2. Общая характеристика собственного материала. Методы и объем исследования

2.1. Клинический материал, общая характеристика обследованных пациентов

2.2 Методы исследования

2.2.1 Клинико-анамнестический метод исследования

2.2.2 Методы обследования больных и лабораторный контроль за состоянием пациентов

2.2.3 Микробиологическое, цитологическое и морфологическое исследование

2.2.4 Методы хирургического лечения

2.2.5 Группа сравнения

2.2.6 Статистические методы обработки результатов исследования

3. Клинические проявления острой гнойной пневмонии и осложнений заболевания у детей и лиц молодого возраста, диагностические методы исследования и их результаты

3.1 Внешние и внутренние стигмы дисэмбриогенеза, как проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с ОГДП

3.1.1 Внешние микроаномалии развития детей с ОГДП

3.1.2 Особенности допплер-эхокардиографического обследования детей с ОГДП и ДСТ, особенности кардиальной стигматизации

3.2 Клинические проявления ОГДП

3.2.1 Особенности клиники ОГДП детей с ДСТ

3.3 Особенности лабораторных показателей

3.3.1 Показатели С-реактивного белка и прокальцитонина при ОГДП

3.3.2 Микробиологический анализ плевральной жидкости

3.4 Результаты ультразвукового исследования, КТ в диагностике различных форм ОГДП

3.5 Определения уровня свободного оксипролина мочи как предиктора фибриноторакса

3.5 Результаты пульмоносцинтиграфии в диагностике пневмосклероза

3.6 Оценка физического развития и трофического статуса, состояния ЦНС у детей и лиц молодого возраста перенесших ОГДП

4. Современный подход к лечению детей и лиц молодого возраста с ОГДП

4.1 Виды лечебной помощи детям с ОГДП

4.1.1 Показания и противопоказания к торакоскопическому адгезиолизису у детей с ОГДП гнойный деструктивный пневмония легкие

4.1.2 Абсцессы легкого и применение методики В.Г. Ившина для их лечения

4.1.3 Бронхиальные свищи. Место бронхоскопии в лечении бронхиальных свищей

4.2 Консервативное лечение ОГДП

4.2.1 Применение полиминеральных салфеток на основе природной йодобромной воды (Алзан) у детей с фибринотораксом

4.3 Результаты лечения детей и лиц молодого возраста с ОГДП

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Библиографический список

Приложение

Список сокращений

БОС - бронхообструктивный синдром

ВТЛ - видеоторакоскопическое лечение

ДОКБ - детская областная клиническая больница

ИМТ - индекс массы тела

ДСТ - дисплазия соединительной ткани

КТ - компьютерная томография

ОГДП - острая гнойная деструктивная пневмония

ПМР - пузырно-мочеточниковый рефлюкс

РФП - радиофармпрепарат

ТБД - трахеобронхиальное дерево

УДПО - устройство дренирования полостного образования

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФТ - фибриноторакс

ЦНС - центральная нервная система

Введение

Актуальность исследования

В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в лечении острой гнойной деструктивной пневмонии (ОГДП), однако удельный вес ее в структуре летальности при гнойно-септической патологии составляет, по мнению ряда авторов, до 50% [6;10;14;32;50;107;163;171;198] Так же сохраняется высокий процент хронизации заболевания - от 5,1% до 20,9%. [50;163]. Как правило, возникновению ОГДП предшествует острое респираторное заболевание, частота которого достигает 85%.[5;163] У большинства больных имеет место аэрогенный путь проникновения микробного агента в легочную ткань. Вирусы поражают слизистую верхних дыхательных путей и, снижая местный иммунитет, создают предпосылки для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких. В отличие от пневматической инфильтрации, вызываемой негноеродной флорой, при ОГДП имеет место нагноение легочной ткани, её гнойный распад c развитием очагово-гнойного воспаления и возникновением выпота, который следует рассматривать как барьерную зону. [6;119;225;231]. В доступной литературе имеют место немногочисленные сообщения об эпидемиологии заболевания, о группах риска, детях «позднего старта», имеющих внешние и внутренние маркеры недифференцированной дисплазии соединительной ткани, наиболее уязвимых по развитию ОГДП.

Современная диагностическая аппаратура (КТ, ультразвуковые сканеры, радиоизотопные методы исследования), позволяют более точно поставить диагноз нагноительного процесса в легких. Однако продолжают оставаться расплывчатыми показания, очередность, количество использования перечисленных методов, включая рентгенологические, для установления диагноза, стадийности заболевания, прогнозирования течения воспалительного процесса в бронхолегочной системе.

Лечение ОГДП включает санацию гнойного очага, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и симптоматической терапии с одновременным сочетанием медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Известна роль санации гнойного очага с помощью пункций и дренирования полости плевры. Возможности ультразвуковой аппаратуры позволяют делать это более точно и обоснованно. Однако, до настоящего времени продолжают оставаться дискутабельными вопросы сроков, кратности хирургического лечения развившихся осложнений в плевральной полости, её санации под контролем видеотехники. В остром периоде заболевания вышеуказанный объем лечения направлен на предупреждение перехода болезни в затяжное течение с возникновением осложнений. В дальнейшем на этапах реабилитации применяются физические факторы, способствующие репаративной регенерации тканей, оказывающие трофикостимулирующее и иммуностимулирующее действие, улучшающие функциональное состояние пораженного органа и всего организма в целом. (Рокитский М.Р., 1988; Терехина М.И., 2010).

Многочисленность физиотерапевтических методов лечения ОГДП, таких как: лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез применяемых на всех стадиях заболевания с лечебной, реабилитационной и профилактической целью, затрудняет выбор наиболее эффективного из них. Дороговизна предлагаемых противосклеротических препаратов, используемых в процессе электрофореза, делает невозможным курсовое лечение. Хотя роль физиотерапии в ускорении разрешения воспалительного процесса, рассасывании транссудата или экссудата, предупреждении образования плевральных сращений, ликвидации болевого синдрома и повышении адаптационных возможностей организма. (Герцен А.В., 2002) достаточно велика.

До настоящего времени не существует единого мнения, касающегося методов лабораторной диагностики пневмосклероза, что требует продолжения поиска маркеров раннего выявления и прогнозирования исхода процесса деструкции легочной паренхимы при ОГДП. Одним из основных показателей метаболизма коллагена является содержание оксипролина в различных биологических жидкостях. Прогнозирование течения воспалительного процесса на основании показателей маркеров метаболизма коллагена, позволило бы своевременно использовать профилактические меры для предупреждения хронизации процесса.

В доступной литературе мало изучена взаимосвязь тяжести состояния пациентов и нарушений трофического статуса в остром периоде хирургической инфекции. В работах указывается, что индивидуальные параметры метаболизма, в том числе и при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях, генетически детерминированы (147;235). Наследуемые особенности метаболизма во многом определяют характер нарушений трофического статуса при хирургической инфекции (245;252). Роль ЦНС, как важнейшего регулятора метаболического ответа при гнойно-воспалительной хирургической патологии, не подлежит сомнению. Выявлены зоны головного мозга, оказывающие регуляторное влияние на обменные процессы, в том числе при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях (185;237). Изменение деятельности ЦНС при хирургической инфекции в ряде случаев удавалось регистрировать путем проведения ЭЭГ [31;140;144;172;191]. В периоде исхода воспаления основной задачей является снижение частоты хронизации патологического процесса и рецидива заболевания. По данным ряда авторов частота рецидивов может достигать 35% [].Это подчеркивает необходимость тщательного изучения восстановительного периода после перенесенной хирургической инфекции. В то же время, представляется обоснованным, использовать, для объяснения патофизиологической основы хронизации и рецидивирования гнойно-воспалительных процессов понятие о процессе патоаутокинеза. Это связано с тем, что в периоде исхода воспалительного процесса воздействие возбудителя минимально, но в целом ряде случаев развитие патологии продолжается. Таким образом, болезнь формирует условия своего дальнейшего прогрессирования, что опасно сказывается на развивающемся организме ребенка. Это и является патофизиологической сущностью процесса патоаутокинеза.[47;62]. Создание условий для хронизации и рецидивирования хирургической инфекции связано с формированием новых патологических взаимосвязей между измененными в процессе болезни органами и системами. С позиций учения о патоаутокинезе актуально рассмотрение изменений нарушения физического развития, трофического статуса и функционирования ЦНС. Поиск взаимосвязей между ними, соотнесение их с характером течения ОГДП, позволит найти новые подходы к профилактике рецидивов и хронизации гнойно-воспалительной патологии легких и плевры. Изучение факторов, оказывающих влияние на характер изменений трофического статуса и ЦНС у пациентов, перенесших ОГДП, и даст возможность выделить группу больных, нуждающихся в активной диагностике и коррекции изменений параметров физического развития и ЦНС в восстановительном периоде хирургической инфекции.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшить результаты лечения детей и лиц молодого возраста с деструктивной пневмонией за счет разработки научно-обоснованной программы диагностических мероприятий, лечебной тактики, реабилитации и сроков диспансерного наблюдения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить структуру, эпидемиологию бактериальной деструкции легких в Тверской области.

2. Разработать диагностический и лечебный алгоритм ведения больных с бактериальной деструкцией легких, выявить особенности течения ОГДП у лиц с ДСТ.

3. Разработать показания к видеоторакоскопической санации плевральной полости.

4. Изучить исходы ОГДП и частоту возникновения фибриноторакса.

5. Изучить особенности трофического статуса у больных с деструктивной пневмонией в восстановительном периоде исхода воспалительного процесса.

6. Сформулировать программу реабилитации детей и лиц молодого возраста после перенесенной бактериальной деструкции легких.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведена оценка отдаленных результатов перенесенной в детстве ОГДП. Доказано с помощью пульмоносцинтиграфии, что в отдаленные после перенесенного гнойного процесса в легких сроки, у пациентов имеют место гемодинамические нарушения в легочной ткани, сопровождающиеся пневмосклерозом. Установлено, что в периоде исхода воспаления ухудшается физическое развитие детей, трофический статус, что с позиций нутрициологии требует соответствующей коррекции. Разработан оптимальный алгоритм диагностики и лечебная тактика при различных проявлениях ОГДП с обоснованием применения соответствующих методов - рентгенологического, УЗ - сканирования, КТ, пульмоносцинтиграфии. Показано, что активная лечебная тактика включающая пункции, дренирование плевральных полостей и их видеоторакоскопическая санация до момента образования грубых шварт (7-10 сутки заболевания), улучшает результаты лечения, уменьшает койко-день и проявления фибриноторакса. Разработан маркер-предиктор (уровень свободного оксипролина в моче), который позволяет прогнозировать развитие фибриноторакса и пневмосклероза. Применен оригинальный метод фибринолитической терапии на основании отечественного препарата и оценена его эффективность. Установлено, что эффективность реабилитационных и диагностических мероприятий у больных перенесших ОГДП, зависит от их долгосрочного применения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Результаты лечения пациентов с ОГДП определяют: вариант патологии, хирургическая тактика, адекватные методы реабилитации.

2. Четкое использование возможностей каждого из перечисленных методов - рентгенологического, УЗ - сканирования, КТ и пульмоносцинтиграфии, способствует своевременному установлению диагноза, выбору лечебной тактики и объема медикаментозного и физиотерапевтического лечения.

3. Выявление стигм дисэмбриогенеза - наружных и внутренних позволит определять группу риска - детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, угрожаемых по развитию ОГДП

4. Дети, перенесшие ОГДП, нуждаются в долгосрочной реабилитации и диспансеризации в связи с выявленными нарушениями трофического статуса после тяжелого гнойно-воспалительного процесса в легких. Чтобы установить развитие пневмосклероза и предпринимать профилактические меры по его предупреждению, необходимо в периоды реабилитации и диспансеризации включить в план обследования пульмоносцинтиграфию, определять маркер-предиктор формирования фибриноторакса и пневмосклероза - свободный оксипролин мочи.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Проведенными исследованиями доказано, что дети, имеющие внешние и внутренние стигмы дисэмбриогенеза, составляют группу риска по развитию ОГДП. Своевременному установлению диагноза ОГДП способствуют применение комплекса диагностических методов, включающих помимо рентгенографии, УЗ сканирование - КТ и пульмоносцинтиграфию. Видеоторакоскопическая санация плевральных полостей предупреждает коллабирование легкого, ускоряет процессы разрешения фибриноторакса, улучшает результаты лечения. В острый период и период исхода воспаления дети нуждаются в исследовании состояния трофического статуса и при нарушении - в его коррекции. Обязательным компонентом лечения больных с ОГДП должно являться физиолечение в виде методов электрофореза с полиминеральными пластинками.

Выводы работы могут быть полезны в практической деятельности детских хирургических и терапевтических стационаров, занимающихся лечением пациентов с различными формами ОГДП.

СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Основные материалы и положения работы доложены и обсуждены:

- на научно-практической конференции «Успенские чтения», посвящённой 70-летию Тверской государственной медицинской академии - декабрь 2008, Тверь;

- на практической конференции областного общества хирургов - ноябрь 2011, Тверь;

- на областном семинаре детских хирургов города и области - апрель 2012, Тверь.

- Основные положения диссертации обсуждены на расширенном заседании кафедры детской хирургии ГБОУ ВПО Тверской ГМУ Росздрава 25.06.2014г.

- на Российском Симпозиуме детских хирургов «Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры у детей» - апрель 2015, Сочи.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 25 научных работ, в том числе 3 - в центральной рецензируемой печати. Внедрено 3 ноу-хау (рационализаторских предложения). Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 177 отечественных и 78 иностранных авторов. Диссертация содержит 17 таблиц, иллюстрирована 32 рисунками.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Автор активно участвовал в планировании, определении цели и задач научно-исследовательской работы, самостоятельно вел пациентов с ОГДП в стационаре 2 х.о. ДОКБ, проводил обследование больных, участвовал в проведении ВТЛ, впервые выполнил обследования больных с ОГДП на предмет внешней и внутренней стигматизации. Им проведен обзор отечественной и зарубежной литературы, рассматривающей проблему ОГДП и дисплазии соединительной ткани. Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с последующим анализом и обобщением полученных данных, на основании которых сформулированы выводы и практические рекомендации.

1. Обзор литературы

1.1 Исторические аспекты становления понятия бактериальной деструкции легких у детей и лиц молодого возраста

Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем в гнойном разделе детской хирургии. Несмотря на большое количество научных исследований, касающихся различных аспектов этого тяжелого заболевания, дискутабельными являются вопросы этиологии заболевания, классификации, длительности течения воспалительного процесса и сроков перехода его в хроническую стадию. Накапливаются сведения о группе риска - детях «позднего старта», имеющих недифференцированную дисплазию соединительной ткани (ДСТ), наиболее уязвимых в плане поражения ОГДП. В связи с появление новых технологий в диагностике и лечении заболевания требуют разрешения и более точной отработки показания к проведению современных методов диагностики, изучение их возможностей. Далека от решения проблема лечения ОГДП, особенно ее осложненных форм. Спорными остаются показания к раннему проведению видеоторакоскопической санации плевральной полости, срокам ее повторного проведения, не решены вопросы ведения детей с фибринотораксом. В литературном обзоре представлены собственная точка зрения и мнения отечественных и иностранных авторов по изложению дискутабельных вопросов этой важной проблемы.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении острой гнойной деструктивной пневмонии (ОГДП), удельный вес ее в структуре летальности при гнойно-септической патологии составляет, по данным ряда авторов, до 50%. Как правило, возникновению ОДП предшествует острое респираторное заболевание, частота которого достигает 85%. У большинства больных имеет место аэрогенный путь проникновения микробного агента в легочную ткань. Вирусы поражают слизистую верхних дыхательных путей и, снижая местный иммунитет, создают предпосылки для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких. В отличие от пневматической инфильтрации, вызываемой негноеродной флорой, при ОДП имеется нагноение легочной ткани, её гнойный распад, проявляющийся в развитии очагово-гнойного воспаления и возникновении выпота, который следует рассматривать как барьерную зону. Начало 60-х годов прошлого столетия в хирургии детского возраста именуют как «эру стафилококковой агрессии». Внимание детских хирургов и педиатров страны было приковано к контингентам больных детей (преимущественно раннего возраста), страдавших острой стафилококковой пневмонией. В клинических проявлениях преобладали симптомы респираторной катастрофы. Летальность в группе новорожденных, по данным разных авторов, приближалась к 70-90%. Если учесть, что медикаментозный арсенал в те годы был ограниченным, в стадии разработки находились вопросы инфузионной терапии, не было средств воздействия на иммунологическую защиту, только начал входить в хирургическую практику эндотрахеальный наркоз и т.д., то станут понятными трудности выхаживания пациентов, высокие цифры летальности и призыв ведущих детских хирургов максимально расширить показания к хирургическому вмешательству - резекции легких, вплоть до пульмонэктомии, у этой категории больных. Но уже в 1979 году увлеченность хирургическими методами воздействия на стафилококковую деструкцию легких была названа «ошибкой поиска». К этому времени изменилась ситуация не только в отношении медикаментозных методов воздействия на пневмонию и её хирургические осложнения, но и к характеру микробной флоры: доминировавший некогда стафилококк стал вытесняться синегнойной палочкой, протеем, пневмококком, грамотрицательной и анаэробной флорой и др. В последние годы доля стафилококка уменьшилась до 30 %, что повлекло за собой и изменение терминологии. От термина «стафилококковая деструкция легких» отказались, заменив его на «острую гнойную деструктивную пневмонию».

1.2 Этиология, патогенез, современные классификации ОГД, патогенез фибриноторакса

С течением времени этиология заболевания менялась, наблюдалось значительное возрастание роли условно-патогенной грамотрицательной флоры (Бойков Г.А., 1984; Абрамзон О.М., 2003; Битюцкая Т.М., 2003; Huang F.L., 2002). Изучение структуры возбудителей хирургической инфекции у детей проведенное Ю.К. Абаевым с соавт. (2007) показывает четкую тенденцию, в последние годы, к снижению этиологической значимости золотистого стафилококка. Многие исследователи отмечают возрастающую роль грамотрицательной флоры, ассоциаций микроорганизмов и грибов, и связывают это как с медицинским воздействием (применением антибиотиков, иммунизацией и т.д.), так и с эволюционными изменениями в микробном мире (Белобородова Н.В., 2015; Лаптев А.Н., 1998; Самсыгина Г.А., 2000). Возрастание же частоты стерильных посевов косвенно может свидетельствовать о росте частоты облигатно-анаэробных возбудителей хирургической инфекции. Этот процесс продолжается и в современных условиях, поэтому очень важен микробиологический мониторинг у этой группы больных.

При рассмотрении вопросов патогенеза деструктивных пневмоний исследователи выделяют несколько ведущих звеньев: 1- расстройство сосудистой микроциркуляции, наблюдаемой при массивной бактериальной инфекции легких; 2 - морфо-функциональные нарушения в верхних дыхательных путях при ОРВИ; 3 - нарушение дренажной функции бронхов и микроциркуляции на уровне бронхиол. Гиперкоагуляция на фоне нарушения фибринолитической активности крови, особенно на инфильтративной стадии процесса, приводит к тромбозам и микроэмболиям бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает трофику тканей и способствует развитию деструктивного процесса в легких (Попов В.И.,1997; Гисак С.Н.,1998). Патогенные микроорганизмы могут попадать в легочную паренхиму и вызывать воспалительный процесс бронхогенным или гематогенным путем. У маленьких детей в возникновении патологического процесса важную роль играет недостаточный уровень естественного иммунитета. Вирусные заболевания верхних дыхательных путей, резко подавляющие общий и, особенно, местный иммунитет в отношении микробов и в связи с этим, патогенетическим фактором в развитии деструктивных пневмоний у детей являются морфо-функциональные нарушения по ходу верхних дыхательных путей, возникающие в результате ОРВИ. Катаральное воспаление уже в ранние сроки обусловливает нарушение носового дыхания, что приводит к снижению глубины дыхания и жизненной емкости легких. Гиперемия и воспалительное набухание слизистой дыхательных путей значительно суживают их просвет, и повышают сопротивление движению воздуха. Согласно закону Пуазейля, уменьшение просвета бронхов в 2 раза приводит к увеличению сопротивления движению воздуха в 16 раз. Морфо-функциональные нарушения усугубляются гиперсекрецией слизистых желез со скоплением в просвете бронхов отделяемого, количество которого нарастает за счет экссудативных процессов. Бронхиальная гиперсекреция оказывает наиболее неблагоприятное влияние на мукоцилиарный аппарат, угнетая механизмы местного иммунитета, самоочищения и способствуя наслоению вторичной бактериальной инфекции. Бактериальное воспаление вызывает углубление патологоанатомических и патофизиологических нарушений в бронхолегочной системе. Нарушения проходимости бронхов могут проходить три стадии. При начальной стадии сужение бронхов обусловлено спазмом, отеком слизистой и скоплением мокроты, что вызывает уменьшение поступления воздуха в альвеолы, расположенные дистальнее препятствия. Это приводит к понижению воздушности соответствующих участков легких и появлению состояния «обтурационной гиповентиляции». В основе следующей стадии бронхообструктивного синдрома лежит неполная их обтурация воспаленной, инфильтрированной слизистой и мокротой с образованием клапанного механизма и развитием состояния «обтурационной эмфиземы». При последней, третьей стадии наступает полная обтурация бронхов, что приводит к «обтурационному ателектазу». Все указанные состояния сопровождаются нарушением кровотока в соответствующих участках легкого. Объем поражения легочной ткани зависит от уровня бронхообструктивных нарушений (субсегментарный, сегментарный, долевой). Таким образом, нарастающие бронхообструктивные изменения обусловливают тяжелые нарушения крово- и микроциркуляции в соответствующих участках легких с последующим микробным воспалением в них. (Подкаменев В.В., 2001).

Важную роль в генезе ОГДП играют нарушения дренажной функции бронхов, которые развиваются вследствие вирусных бронхитов, а также могут быть обусловлены микроаспирационным синдромом (Новиков В.Н., 1995).

Для формирования деструктивного процесса в легких у детей характерно сочетание факторов нарушения вентиляционно- дренажной функции бронхов и микроциркуляции в малом круге кровообращения с гиперергической реакцией организма на фоне вирусно-бактериальной инфекции. Потенцирующее воздействие на развитие гнойно-деструктивного процесса при инфильтративном поражении легких может оказать избыточная внутривенная инфузионнотрансфузионная терапия, которая способствует усугублению микроциркуляторных нарушений в малом круге кровообращения у таких больных (Ломанченко И.Н., 1996; Нодиров Н.Х., 2001).

Приведенные факторы (нарушения вентиляции и микроциркуляции, гиперергия, мембранодеструкция) играют, безусловно, существенную роль в патогенезе ОГДП. Однако центральным звеном в развитии деструкции легочной ткани остается воздействие на нее факторов патогенности бактерий, которые наиболее подробно изучены в отношении стафилококков. Патогенез и патоморфология стафилококковых деструктивных пневмоний широко представлены в литературе. Изучен также и патогенез деструктивных пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой. Известно, что клинические штаммы этих микроорганизмов также обладают обширным набором факторов патогенности. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях (Бычков В.А., 1994; Цуман В.Г., 2000; Чупров П.И., 2000).

Большинство авторов (Долецкий С.Я., 1977; Баиров Г.А., 1991) различают первичную и вторичную форму поражения легкого. Наибольшее распространение получили классификации, предусматривающие выделение легочной и легочно-плевральной форм деструктивной пневмонии (Бакланова В.Ф., 1973; Кущ В.Н., 1981; Сергеев В.М., 1981; Баиров Г.А., 1997). Широко известна классификация М.Р. Рокитского (1979), подразделяющего осложнения пневмоний на 5 групп: 1.Преддеструкцию (сливные инфильтративные формы пневмонии и острый лобит). 2. Легочные формы (мелкоочаговая и множественная внутридолевая деструкция, гигантский кортикальный абсцесс и буллезная форма). 3. Легочно-плевральные формы (пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс). 4. Хронические формы и исходы ОГДП (фибриноторакс, вторичные кисты легких, хроническая эмпиема плевры, бронхоэктазии). 5 Осложнения ОГДП (прогрессирующая медиастенальная эмфизема, кровотечение, перикардит, прободающая эмпиема плевры. Удобство классификации заключается в возможности объективизации лечебной тактики в зависимости от состояния воспалительного процесса в легких и осложнений заболевания. Классификация В.М. Сергеева с соавт. (1981) практически повторяет основные положения классификации Рокитского. Мы, как и большинство клиницистов придерживаемся её и различаем ОГДП: 1. По генезу заболевания: первичные (бронхогенные), вторичные (метастатические). 2. По виду микробного возбудителя: грамположительные, грамотрицательные, вызванные ассоциациями микроорганизмов, смена микробного возбудителя. 3. По клинико-рентгено-морфологическим формам: а) легочные формы: инфильтративно- деструктивные, очаговодеструктивные, абсцедирующая, «сухие буллы»; б) легочно-плевральные формы: пиоторакс, (тотальный, парциальный, осумкованный), пиопневмоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный), пневмоторакс (тотальный, парциальный), фибриноторакс. 4. По течению заболевания: молниеносное (септический шок), острое, волнообразное с острым началом. 5. По распространенности процесса: локализованные, генерализованные (сепсис, септикопиемия).

Возникновение плевритов, особенно у детей раннего возраста, обусловлено анатомо-физиологическими и топографическими особенностями плевры: малой подвижностью листков, широкими синусами, обильной васкуляризацией, густой сетью лимфатических сосудов, тесной связью лимфатических сосудов с лимфоузлами корня легких, средостения и органов брюшной полости (Рывкин А.И., 1998). Согласно Национальному руководству по детской хирургии под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова (2009), воспалительная реакция плевры при деструктивных пневмониях у детей может быть разной степени выраженности. Вначале имеется плащевидный плеврит, который в короткие сроки (двое-трое суток) может развиться в эмпиему плевры (пиоторакс). Эмпиема в своем развитии проходит через три стадии: экссудативную, или острую, фибринозно-гнойную и стадию организации. Подобная классификация была предложена N. Andrews и соавт. (1962) и Р.У Лайт (1986). Помимо приведенной классификации, Г.И. Лукомский (1976) предложил следующие стадии развития эмпиемы плевры: 1 стадия - фибринозного плеврита, II стадия - фибринозно- гнойного плеврита, III стадия - репаративная.

В доступной литературе подробно обсуждаются механизмы течения воспалительного процесса в плевральной полости и соединительнотканное преобразование фибрина, а также процессы синтеза коллагена фибробластами и его преобразование в нерастворимую форму, т.е. механизмы постепенного образования плотных фибринозных наложений, шварт (Гуска Н.И., 1978; Серов В.В., 1981; Чекмазов И.А., 2008). В норме коллаген характеризуется относительно низкой интенсивностью обмена. Период полураспада различных типов коллагена колеблется от нескольких дней до года. Таким образом, в зависимости от преобладающей коллагеновой фракции (растворимой или нерастворимой) процесс разрешения фибриноторакса может затягиваться до полутора лет. Таким образом, в основе разрешения фибриноторакса лежит взаимоотношение двух фракций коллагена - растворимого и нерастворимого. (Слуцкий А.И., 1969; Серов В.В., 1981).

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе вирусных (Акинфиев А.В., 1982; Бойков Г.А., 1984; Шамсиев А.М., 1996; Овчинников, А.А., 1999; Ginsberg С.М., 1979; Freij B.J., 1984). При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема плевры. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневматоракс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами (Сергеев В.М., 1976; Овчинников А.А., 1999; Гиллер Д.Б., 2002).

Механизм возникновения легочно-плевральных хронических форм гнойной деструкции легких связан в первую очередь с недостаточной реэкспансией легкого и длительным существованием воспалительного процесса в плевральной полости. Последняя может быть выполнена организовавшимся фибрином (фиброторакс) или содержать гной (хроническая эмпиема плевры) (Котович Л.Е., 1979; Стручков В.И., 1984; Бронская Л.К., 1991; Чучалин А.Г., 1999; Кайгородова И.Н., 2006). В отечественной литературе различают острую и хроническую эмпиему плевры, в основе их разделения лежит фактор времени (Либов С.Л., 1973; Каримов Ш.И., 1991; Котов И.И., 1997). Однако не существует единого мнения о сроках перехода острой эмпиемы плевры в хроническую. По данным К. W. Aschcraft, Т.М. Holder (1999), острая фаза переходит в хроническую через 4-6 недель, а, по мнению М.Р. Рокицкого (1988) - через 2 месяца. Эмпиема плевры, в соответствии с классификацией И.С. Колесникова и М.И. Лыткина (1988), подразделяется на острую (до 3 мес.) и хроническую (свыше 3 мес.). По мнению ряда авторов, хронизация процесса зависит от того, насколько ригидна или податлива висцеральная плевра, и сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, и переход острого процесса в хронический не может быть ограничен какими-либо календарными сроками. (Лукомский Г.Н., 1976; Овчинников А.А., 1999; Чучалин А.Г.,1999). С нашей точки зрения, временной фактор течения воспалительного процесса важен для выбора объема противовоспалительной терапии, сроков госпитализации, реабилитации и диспансеризации пациента.

Согласно собственному опыту, основанному на анализе сроков течения воспалительного процесса в плевральной полости, подтвержденному литературными сведениями, можно утверждать что затяжной характере заболевания в течении 1,5-2 месяцев приводит к хронизации процесса.

1.2.1 Особенности течения воспалительных заболеваний дыхательных путей у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани

В последние десятилетия значительно увеличился удельный вес респираторных заболеваний, протекающих с бронхиальной обструкцией, эмфиземой, пневмофиброзом, легочной гипертензией, отмечается рост аллергических, аутоиммунных болезней органов дыхания, генетической и врожденной бронхолегочной патологии (Вельтищев, 1995; Рачинский и др., 1996; Нестеренко, 1999). Многие из этих заболеваний протекают на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Учитывая высокую популяционную частоту распространения ДСТ, уникальную роль соединительной ткани в осуществлении многообразных функций различных органов и систем организма, целесообразно изучение влияния соединительнотканной дисплазии на клиническое течение известных бронхолегочных заболеваний. Нарушение формирования эластического каркаса легких в эмбриональном периоде при недифференцированной ДСТ приводит в последующем к деструкции межальвеолярных перегородок и изменению мышечно-хрящевого каркаса трахео бронхиального дерева. Это обусловливает клапанный механизм бронхиальной обструкции с задержкой воздуха в терминальных респираторных отделах и формирование эмфизематозных булл. Одним из следствий буллезной эмфиземы является спонтанный пневмоторакс. (Шахназарова и др. 2004). Врожденный морфологический дефект хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов («размягчение») приводит к их повышенной подвижности, возникновению бронхоэктазов и пневмосклеротических изменений. У ряда больных отмечается увеличение подвижности трахеи и бронхов во время дыхательных маневров - трахеобронхиальная дискинезия с чрезмерной инвагинацией мембранозной стенки (экспираторный пролапс) и высокой частотой развития бронхоспазма периферических бронхов (Таточенко, 2000; Кадуина, 2000). С недифференцированной ДСТ связывают рецидивирующее, хроническое воспаление органов дыхания из-за нарушения дренажной функции бронхов, изменения вязкости бронхиального секрета. Трахеобронхиальная дискинезия, несостоятельность иммунной системы при соединительнотканной дисплазии могут являться причиной повторных эпизодов острого бронхита у детей, обозначаемых как рецидивирующий бронхит. По мере дифференцировки бронхолегочной ткани, ЦНС, эндокринной и иммунной систем отмечается снижение удельного веса рецидивирующих бронхитов в реестре болезней органов дыхания детского возраста (Нестеренко, 1999). Исходя из вышеперечисленного, требует обновления доказательная база, что дети с недифференцированной дисплазией соединительной ткани составляют группу риска по развитию ОГДП.

Одним из ведущих клинических признаков современного течения значительной части бронхолегочных заболеваний является бронхиальная обструкция, или бронхообструктивный синдром (БОС), которую рассматривают в настоящее время не как самостоятельное заболевание, а как патофизиологическое проявление одной из разновидностей нарушения бронхиальной проходимости (Артамонов, 1992; Рачинский и др., 1996). БОС любого происхождения, как правило, дебютирует в детском возрасте, чаще у тех детей с бронхопульмональной дисплазией, которые имели низкие показатели бронхиальной проходимости в периоде новорожденности. У 50% пациентов БОС повторяется, и порой истинные причины рецидивов бронхиальной обструкции остаются невыясненными (Рачинский и др., 1996). Наиболее частой причиной повторяющихся эпизодов БОС является бронхиальная астма, а также врожденные пороки бронхолегочной системы, инородные тела бронхов, муковисцидоз (Артамонов, 1992; Таточенко, 2000). Бронхиальная обструкция может быть проявлением системных васкулитов (узелкового полиартериита, синдрома Charge-Strauss, гранулематоза Вегенера). Значение недифференцированной ДСТ в формировании БОС показано многими исследователями. Рассматривается роль не только измененной костно-мышечной системы (деформация грудной клетки, слабость дыхательной мускулатуры), но и нарушений функций мукоцилиарного клиренса, дискинезии трахеобронхиального дерева, дисвегетатизма, иммунопатии, которые приводят к частым инфекционным заболеваниям, способствующим формированию легочного фиброза и бронхоэктазов (Мартынов и др., 1998; Шахназарова и др., 2004). Таким образом, доказанная роль ДСТ в формировании патологических процессов в бронхолегочной системе позволяет рассматривать БОС как один из многочисленных феноменов, встречающихся при соединительнотканной дисплазии. Однако в настоящее время не описана роль ДСТ в возникновении ОГДП.

Дети с дисплазией соединительной ткани наиболее подвержены хронизации патологии легочной системы, выражающийся снижением функции митохондрий, активизации процессов гликолиза, который при гипоксии сопровождается повышением в тканях молочной и пировиноградной кислот, перекисных соединений, нарушением обмена кальция. Данные литературы свидетельствуют о том, что повышение продукции молочной кислоты возникает при гипоксических состояниях любой этиологии, при болезнях нервной, сердечно-сосудистой систем, органов дыхания и другой хронической патологии (Леонтьев В.К, 2007; Сухоруков В.с., 2004, 2008; Царегородцев А.Д., 2006; уап de Glind G., 2007; Scheper G.C., 2007; Kuznetsov А.У., 2008; Lekli 1., 2008; Ohsawa 1., 2008; Yaplito-Lee J.,2008). Перечисленные условия создают высокий риск патологических изменений в тканях растущего организма ребенка, что и имеет место при хронических заболеваниях у детей, сопровождающихся гипоксическим синдромом (Николаева Е.А., 2004; Сухоруков В.с., 2006; Alalusua et аl., 1996; Jalevik В. et аl, 2001; Haas R.H., 2007; Whatling R., 2008).

Повышение постгипоксической активности анаэробного гликолиза с усилением биосинтеза молочной кислоты в организме и, в частности, в мышечной ткани, тканях нервной системы может быть одним из факторов создания постоянной патогенной ситуации у детей с вторичной (приобретенной) митохондриальной недостаточностью, вследствие перенесенного гнойно-воспалительного заболевания. Значение этого фактора для развития патологии легких и ЦНС практически не изучено. (Плюхина Т.П., 2002). Вместе с тем, определение роли нарушений энергетического обмена и трофического статуса в организме ребенка в возникновении хронических заболеваний на фоне гипоксии позволит определить новые пути профилактики и лечения патологии дыхательной системы.

1.3 Инструментальная диагностика ОГДП и фибриноторакса у детей и лиц молодого возраста

В диагностике гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры большое значение имеют рентгенологические методы. Эти методы являются первыми, дающими общую информацию о состоянии легких. (Романчишен А.Ф., 2001; Добровольский С.Р. и Белостоцкий А.Б., 2002; Paz F., 2001).

При накоплении экссудата в плевральной полости на рентгенограмме паракостально видна однородная тень с вогнутой линией, переходящей на легкое. У детей старшего возраста экссудативный плеврит характеризуется появлением выпота вначале над куполом диафрагмы, при этом выпот заполняет задние синусы, что выявляется на рентгенограмме в боковой проекции, а затем распространяется паракостально. При увеличении количества экссудата тень, обусловленная им, перекрывает тень воспалительной инфильтрации в легком и дальнейшее наблюдение за течением пневмонии затрудняется. С накоплением экссудата тень средостения смещается в противоположную сторону (Бакланова Б.Ф., 1988; Мустафин Д.Г., 1991). Для тотального пиоторакса характерно интенсивное затенение всей пораженной половины грудной клетки с выраженным смещением средостения в противоположную сторону.

Преобладание фибринозных наложений рентгенологически проявляется тенью, обусловленной утолщением костальной и междолевой плевры, и на рентгенограмме в передней проекции наблюдается снижение пневматизации всего легкого по сравнению с противоположным. При преобладании фибринозных наложений отмечаются такие признаки, как отсутствие смещения средостения и минимальное количество экссудата, получаемого при пункции. Такой плеврит, обозначаемый плащевидным, наблюдается преимущественно в раннем возрасте (Бакланова Б.Ф., 1988; Петерсон Х., 1996).

На рентгенограммах при хронической эмпиеме плевры выявляются грубые изменения костного каркаса грудной клетки: выражен сколиоз, межреберья пораженной стороны значительно сужены, ребра сближены. Легкое на пораженной стороне частично или полностью коллабировано, видны плотные массивные плевральные наслоения на висцеральной и париетальной плевре (Кайгородова И.Н., 2007).

При затруднении постановки диагноза в ряде случаев могут помочь специальные методы исследования: рентгенография в латеропозиции, компьютерная томография (Садовников А.А., 1996; Романчишен А.Ф., 2001; SurdetA., 2000).

Таким образом, рентгенологическим методам исследования по-прежнему уделяется большое внимание. Основным недостатком рентгенологического метода исследования является его лучевая нагрузка на пациента, что особенно небезразлично для детского организма (Рабкин И.Х., 1985; А.Ю. Разумовский, 2006).

Альтернативным методом диагностики, безвредным и высокоинформативным при данной патологии является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое расширяет возможности хирурга в диагностике и выборе тактики лечения [Васильева Н.П, 2005г]. В последнее десятилетие появился ряд работ, указывающих на эффективность ультразвукового сканирования в диагностике болезней легких, плевры [Репик В.И., 1997г., Сафонов Д.В., 1998 г., Синюкова Г.Т. с соавт 2000г., Эргашев А.Э., 1994г Давыдова С.Н., 1999; Васильева Н.П., 2000; Гумеров Р.А., 2000; Лотов А.Н., 2000; Shankar S., 2000; Раz, F., 2001; Нilliard T.N., 2003]. При этом отмечается преимущество этого метода перед рентгенологическим исследованием [Харченко В.П., Котляров П.М., 1998 г., Цурупа Д.И. и др. 1995г].

Первые сообщения о возможности применения ультразвука с целью диагностики заболеваний плевральной полости принадлежат D. Howry (1952), который считал, что с помощью УЗИ можно диагностировать наличие в плевральной полости жидкости и субплеврально расположенных образований в легких.

В настоящее время в литературе имеются данные, указывающие на целесообразность использования ультразвукового исследования для диагностики эмпиемы в детской пульмонологии (Павлов Ю.В., 2002; Разумовский А.Ю., 2006; Аллаберганов К.О., 2007). Первоначально существовало мнение, что оно непригодно для оценки легочной ткани, так как ультразвуковые колебания значительно поглощаются паренхимой легкого из-за высокого содержания газа (Корякин В.А., 1980). Однако в ранней стадии воспалительного процесса в легком отмечается полнокровие ткани, после чего следует фаза экссудации, начинающаяся с выпотевания в полости альвеол серозной жидкости. На этом фоне в разгар болезни появляются безвоздушные очаги уплотнения и, согласно данным экспериментов (Дворяковский И.В.,1988), коэффициент поглощения ультразвука в пораженном легком снижается почти на 25%, и оно становится проходимым для него. Но пневмонический очаг может быть визуализирован, только если он расположен поверхностно и не прикрыт воздушной легочной тканью. Эхогенность безвоздушной легочной ткани средняя, сопоставима с эхогенностью печени (Васильев А.Ю., 2007).

Д.И. Цурупа и соавт. (1995) отметили, что при эмпиеме плевры с помощью ультразвука возможно определить наличие жидкости, ее локализацию, структуру (наличие плотных включений), толщину плевральных листков, состояние подлежащей легочной ткани.

По данным А.Ю. Разумовского с соавт. (2006), при эмпиеме плевры визуализировался эхогенный экссудат с неоднородной внутренней структурой в виде мелкодисперсной взвеси с четкими границами и расположением. При эмпиеме плевры в стадии организации в плевральной полости на фоне жидкости прослеживаются фибриновые нити и шварты в виде линейных эхоструктур, которые делят свободное пространство плевральной полости на ячейки, по структуре, напоминающие пчелиные соты Для эмпиемы плевры в экссудативной стадии (серозный, серозно-фибринозный плеврит) характерен однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости. Для фибринозно-гнойной стадии эмпиемы характерна неоднородность картины плеврального содержимого из-за множества мелких сигналов, зависящая от количества в нем взвеси; кроме того, отмечается умеренное утолщение листков плевры (Блашенцева С.А., 2000).

Ультразвуковой метод позволяет абсолютно точно диагностировать плеврит, определять локализацию жидкости, ее количество, характер выпота, сгустки, фибриновые нити и шварты, а также может оценить состояние субплеврально расположенных участков легкого. (Успенский Л.В., 2000; Васильева Н.П., 2005; Кашин А.С., 2005; Кильтбаева У.Д., 2006; Разумовский А.Ю., 2006; Pinotti K.F., 2006) При применении данного метода вероятность успешной пункции достоверно возрастает (Павлов Ю.В., 2002; Shankar S., 2000).

Таким образом, оценка степени прохождения ультразвука через плевру и легочную ткань является диагностическим критерием воспалительного процесса.

Роль компьютерной томографии (КТ) в диагностике легочно-плевральных форм ОГДП в последние годы возрастает. Так, по сообщениям ряда авторов (Габуния Р.И., 1995; Kosucu Р., 2004), КТ позволяет диагностировать даже небольшое количество выпота (35-50 мл), поскольку его плотность значительно выше плотности легочной ткани. Неоспоримым преимуществом КТ перед рентгенографией является возможность, наряду с визуализацией исследуемой области, произвести непосредственное измерение плотности составляющих ее тканей. Для цифрового выражения результатов используется шкала Хаунсфилда: от О НU для воды до 1000 НU для воздуха (Тюрин И.Е, 2003). По значениям плотности в отдельных случаях можно судить о природе выпота: при плотности выше 60 НU имеется гемоторакс, плотность от 25 до 75 НU свидетельствует о гнойном процессе. В большинстве случаев величина плотности выпота находится между значениями воды и мягких тканей (10-30 НU). Наличие пузырьков газа в выпоте характерно для эмпиемы. Сухой плеврит при КТ не диагностируется (Габуния Р.И., 1995). По данным отечественной литературы, КТ широко используется в педиатрии для диагностики хронических нагноительных заболеваний легких, кист и опухолей органов грудной полости (Юдин Л.А., 1997; Рокитский М.Р., 1998; McLoud D.J., 1991). Имеются также единичные сообщения о применении КТ в распознавании плевритов у детей (Гумеров Р.А., 2000; Разумовский А.Ю., 2006).

Согласно результатам проведенного А.Ю. Разумовским с соавт. (2006) обследования 41 ребенка с гнойными воспалительными заболеваниями легких и плевры, метод КТ позволил получить объективную картину состояния легких и органов средостения, определить объем и локализацию плеврального содержимого, вызывающего сдавление легкого, а также стадию заболевания. Последнюю определяли по плотности содержимого плевральной полости в единицах Хаунсфилда. При эмпиеме в стадии экссудации этот показатель составлял 15-20 НU, в фибринозно-гнойной стадии - от 20 до 40 НU, в стадии организации - 40 НU и выше.

Зарубежные авторы указывают на необходимость более широкого применения КТ для диагностики деструкций легочной ткани (Kalfa N., 2005). По мнению Kosucu Р. (2004), КТ показана всем пациентам с пневмонией, не имеющим положительной динамики в течение 7-10 дней стандартной терапии. КТ позволяет точно оценить распространенность плевральных наслоений в продольном и поперечном направлении, определить их размеры и плотность. С помощью данного вида исследования определяются также плевральные наслоения, не выявленные с помощью рентгенографии грудной клетки (Тюрин И.Е., 2003).

Для определения этиологии плеврита чрезвычайно важное значение имеет морфологическое исследование эвакуированной при пункции жидкости. Ее состав связан со специфичностью возбудителя, зависит от реактивности организма и тяжести процесса (Катосова Л.К., 1985; Стародубцев В.С., 1997; Красилов В.Л., 2000; Добровольский С.Р., 2002). Преобладание в пунктате нейтрофильных лейкоцитов характерно для пневмонического экссудата, причем при гнойном выпоте содержание этих клеток достигает 60% более. О начинающемся регенеративном процессе свидетельствует уменьшение количества полинуклеаров и нарастание мононуклеаров. Лимфоцитоз выше 75% и небольшое количество мезотелия свидетельствует о наличии туберкулеза. Обнаружение атипичных клеток характерно для опухолевого поражения плевры (Гуска Н.И., 1978; Соколов В.А., 1996; Лайт Р.У., 1986; Surdet А., 2000).

...