Диагностика и хирургическое лечение бактериальной деструктивной пневмонии у детей и лиц молодого возраста

Абс.

%

Абс.

%

1.Высокий уровень кардиальной стигматизации (3 и

более МАРС)

8

36,36

4

11,1

р < 0,01

2. Среднее число кардиальных МАРС

3,6±0,29

3,07+0,17

р < 0,05

Как видно из таблицы, у пациентов с ОГДП, по сравнению со здоровыми детьми, отмечается достоверно большее количество внутрисердечных микроаномалий, то есть более высокий уровень кардиальной стигматизации (соответственно 3,6±0,29 и 3,07+0,17 р < 0,05). Помимо этого, и число детей с высоким запороговым количеством дополнительных внутрисердечных структур (более 3-х) в группе обследования существенно выше по сравнению с контрольной (соответственно 36,36% и 11,1%, р < 0,01). Это подтверждает мнение о том, что в эмбриогенезе закладка кардиальных структур и органов дыхательной системы происходит в один и тот же период времени. Действие повреждающих факторов в период внутриутробного развития приводит к формированию малых аномалий развития сердца. Таким образом, пациенты с тяжелым проявлением ОГДП являются "детьми позднего старта" с недоразвитием соединительнотканного зачатка, с проявлениями соединительнотканной дисплазии, о чем свидетельствует обнаружение множественных внешних и внутрисердечных стигм дисэмбриогенеза.

Полученные нами данные, помимо теоретического, научного значения, имеют и большой практический вывод: обнаружение признаков соединительно тканной дисплазии у детей, поступающих с проявлениями различных форм ОГДП должно нацеливать хирурга на тяжелое течение заболевания и возможную хронизацию процесса (проявляющуюся в фибринотораксе и пневмосклерозе в дальнейшем).

Клинический пример. (Рисунок 3). Больная М., 17 лет (история болезни № 013678), поступила 15.02.13 на 6-й день от начала заболевания с жалобами на температуру до 38,7°, слабость, малопродуктивный кашель. Лечилась в поликлинике по месту жительства по поводу ОРВИ, в связи с неэффективностью лечения госпитализирована в ЦРБ, установлен диагноз ОГДП, легочно-плевральная форма слева, переведена во 2 х.о. ДОКБ г.Твери. При поступлении состояние тяжелое, кожа бледная, частота дыхания 32 в минуту, ЧД/ЧСС = 0.3, АД 100\60 мм.рт.ст. Грудная клетка ассиметрична, имеет место грудо-поясничный сколиоз III-IV степени, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно - притупление звука слева в боковых и задних отделах ниже угла лопатки, при аускультации - дыхание жесткое, резко ослабленное слева в нижних отделах. На рентгенограммах определялось массивное затемнение нижних отделов левого легочного поля за счет инфильтрации и выпота в плевральной полости. При УЗ исследовании плевральных полостей - 200 мл жидкости слева. У пациентки выявлены множественные внешние стигмы дисэмбриогенеза: грудо-поясничный сколиоз, плоскостопие, гиперэкстензия пальцев, арахнодактилия, эпикант, оттопыренные уши. По данным допплерЭКГ диагностирован высокий уровень кардиальной стигматизации, имеют место следующие МАС: дополнительные трабекулы в правом предсердии, поперечная трабекула в полости левого желудочка, крепящаяся к межжелудочковой перегородке, пролапс митрального клапана и аномальное расположение основания паппилярных мышц.

Больной проводились плевральные пункции под контролем УЗИ, эвакуировано 150 и 100 мл мутного серозно-гнойного содержимого. Назначена деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам внутривенно), патогенетическая и симптоматическая терапия, выполнена санационная бронхоскопия. Пациентка выписана на 35 сутки в удовлетворительном состоянии. Контрольное обследование спустя 1 месяц показало наличие фибриноторакса. Рисунок 12,13.



Рисунок 12 Больная М., 17 лет фибриноторакс слева, грудо-поясничный сколиоз

Рисунок 13 Больная М, 17 лет рентгенограмма легких

3.2 Клинические проявления ОГДП

У обследуемых нами пациентов клинические симптомы ОГДП не имели характерных черт, особенно на ранних стадиях заболевания. Как правило, острое респираторное вирусное заболевание предшествовало пневмонии, которая развивалась на 4-й--5-й день. Одним из важных клинических признаков начавшейся пневмонии являлось резкое ухудшение состояния ребенка, подъем температуры до 38°С и выше. Появлялись признаки интоксикации и дыхательной недостаточности. При тщательном физикальном обследовании отмечалось изменение перкуторного звука, а при аускультации выслушивались сухие или мелкие влажные хрипы.

При формировании гнойного лобита состояние ребенка ухудшалось за счет нарастания признаков гнойно-септического синдрома и дыхательной недостаточности. При внешнем осмотре отмечалось умеренное отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии над пораженной долей определялось укорочение перкуторного звука, при аускультации -- ослабление дыхания, отсутствие хрипов.

Наиболее неблагоприятной формой разрешения легочной инфильтрации являлось формирование абсцесса легкого (9 пациентов), которая характеризовалась ухудшением состояния ребенка, гипертермией выше 38 °С, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Данные физикального обследования, при недренирующемся абсцессе, соответствуют физикальной картине лобита. При аускультации дыхание в проекции абсцесса было резко ослабленным.

Острый абсцесс обычно склонен к самопроизвольному опорожнению в течение 3 -- 5 дней при дренировании через бронх, что сопровождалось улучшением самочувствия, снижением температуры. Полость абсцесса сокращалась, заполнялась изнутри грануляционной тканью и полностью облитерировалась, оставляя после себя участок пневмосклероза.

Иногда после опорожнения абсцесса через бронх на некоторое время остается воздушное полостное образование, поддерживаемое клапанным механизмов, после ликвидации которого и восстановлении нарушения бронхиальной проходимости полостное образование рентгенологически переставало выявляться (5 пациентов).

Легочно-плевральные формы ОГДП чаще протекали по типу пиоторакса, который представлял собой скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Довольно часто, особенно у детей до трех лет, развитие пиоторакса сопровождалось абдоминальным синдромом: парезом кишечника, вздутием живота, болями в животе.

При внешнем осмотре отмечалось отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, некоторое ее выбухание, расширение межреберных промежутков. При перкуссии фиксировалось отчетливое укорочение перкуторного звука над местом скопления жидкости и ослабление дыхания при аускультации.

Наиболее тяжелое состояние отмечалось при пиопневмотораксе, при котором происходил прорыв очага гнойной деструкции в плевральную полость с развитием коллапса легкого и синдрома внутригрудного напряжения. Клиническая картина внезапно развившегося пиопневмоторакса характеризовалось возникновением плевропульмонального шока с резким ухудшением состояния ребенка, бледностью кожных покровов, цианозом носогубного треугольника, акроцианозом, поверхностным дыханием с раздуванием крыльев носа и одышкой. При внешнем осмотре грудной клетки отмечалось отставание соответствующей половины в акте дыхания, некоторое ее выбухание. Перкуторно в верхних отделах определялся тимпанический звук, а в нижних -- укорочение перкуторного звука, значительное ослабление или отставание дыхания при аускультации. При рентгенологической картине напряженного пиопневмоторакса имеют место наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, коллабирование легкого, смещение органов средостения в противоположную сторону, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференциации плеврального синуса и купола диафрагмы.

За период с января 2010 по 2014 гг. в отделение гнойной хирургии ДОКБ г. Твери было пролечено 77 детей с различными формами острой гнойной деструктивной пневмонии. Большинство пациентов наблюдалось с легочно - плевральными формами ОГДП (68 больных; 88,3%). Из них у 41 (53,2%) был выявлен пиоторакс (гнойный или фибринозно-гнойный плеврит); у 15 (19,5%) - экссудативный (серозный или серозно - фибринозный плеврит; у 12 (15,6%) - пиопневмоторакс; у 9 (11,7%) абсцесс легкого.

3.2.1 Особенности клиники ОГДП детей с ДСТ

Помимо оценки тяжести состояния у детей с ОГДП и признаками ДСТ, нами проведен анализ показателей респираторной катастрофы у пациентов основной группы, в том числе при сочетании ОГДП с признаками ДСТ: частоты дыхательных движений (ЧДД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Результаты статистической обработки показателей физикального обследования (частота дыхания, число сердечных сокращений, соотношение ЧД/ЧСС) представлены в табл. № 6, Сравнение всех показателей выполняли с помощью коэффициента Стьюдента.

Таблица № 6

Частота дыхания, сердечных сокращений и отношения ЧДД\ЧСС у поступивших детей с проявлениями ДСТ и без таковых

	Абс. n	Среднее ЧДД	Среднее ЧСС	Среднее ЧДД\ЧСС	р
ОГДП	41	30,15	103,8	0,29	р < 0,05
ОГДП с ДСТ	36	37,35	107,5	0,32	р < 0,05

Проведена сравнительная оценка полученных результатов со средними значениями у здоровых детей в каждой группе (Студеникин М.Я., 1969; Доскин В.А., 1997) и у пациентов с ОГДП. Наибольшее увеличение показателей наблюдалось при всех формах ОГДП и при сочетании ОГДП с признаками ДСТ. Так увеличение частоты дыхания при ОГДП происходило на 15% от возрастной нормы, частоты сердечных сокращений на 20%, соотношения ЧДД к ЧСС на 8%. И при сочетании ОГДП с признаками ДСТ на 17, 21 и 10% соответственно.

3.3 Особенности лабораторных показателей

Данные лабораторных показателей в дополнение к соответствующей клинической картине позволяют определить степень воспалительного процесса и помогают заподозрить или подтвердить развитие септического процесса.

3.3.1 Показатели С-реактивного белка и прокальцитонина при ОГДП

Степень воспалительного процесса и развитие септического состояния отслеживали путем исследования С-реактивного белка (77 больных), и уровня прокальцитонина (10 пациентов). В зависимости от наличия или отсутствия синдрома соединительнотканной дисплазии больные основной группы были разделены на две подгруппы: основную 41 ребенок с ОГДП и подгруппу сравнения 36 детей с ОГДП и проявлениями ДСТ. Таблица 7.

Таблица 7

Динамика уровня С-реактивного белка крови в 1 и 5 сутки лечения и при выписке при различных формах ОГДП

Форма инфекции	Синдром системной воспалительной реакции	Концентрация С-реактивного белка (мг/л)
		1 сутки	5 сутки	выписка
ОГДП (n=41)	нет	7,2 ±0,04	6,2 ±0,03	2,8* ±0,02
	есть	24* ±0,57	12,5 ±0,33	6,3* ±0,06
ОГДП с ДСТ (n=36)	нет	8,1* ±0,04	6,4* ±0,43	2,9 ±0,04
	есть	32,5* ±0,46	46,8* ±0,36	36* ±0,69

Примечание: выделенные жирным шрифтом показатели превышают норму.

* - р<0,05 - достоверное отличие показателей в подгруппах.

В соответствии с полученными данными исходная концентрация СРБ у пациентов с генерализованной инфекцией в каждой подгруппе достигала 24 - 32,5 мг/л, а при отсутствии системного воспалительного процесса была достоверно ниже и составляла 7,2 - 8,1 мг/л (p<0,05). Показатели СРБ, в том числе и при выписке в подгруппе ОГДП с ДСТ были достоверно выше и сохранялись на момент выписки. При ОГДП уровень СРБ крови использовался для определения тактики лечения: при нормальном уровне маркёра ограничивались хирургической санацией очага и активным местным ведением раневого процесса, а при уровне СРБ выше нормы меняли антибактериальные препараты на группу резерва. При значительном превышении уровня СРБ в сочетании с проявлениями ДСТ больные с ОГДП требуют повышенного внимания, активной хирургической тактики и назначения антибиотиков резерва.

Уровень прокальцитонина в динамике определили у 10 пациентов с тяжелым течением ОГДП (20 исследований). Второе исследование проводилось при стабилизации состояния пациента, стихании воспалительного процесса, подтвержденного такими лабораторными показателями как количество лейкоцитов и показателей С-реактивного белка. Были получены следующие результаты: у 4 больных уровень маркера был в диапазоне 1.0 - 5.0 нг/мл (сепсис вероятен), у 6 больных более 5,0 нг/мл (тяжелый бактериальный сепсис). По мере проведения комплексного лечения у 8 больных уровень прокальцитонина снижался, что расценивалось как результативность лечения, в 2 случаях сохранение прежнего уровня прокальцитонина заставляло искать пути для проведения более эффективного лечения. Для определения концентрации прокальцитонина в плазме крови использовали иммунолюминометрический метод (LUMItest® PCT, B·R·A·Н·M·S Diagnostica GmbH, Berlin, Germany). Установлено, что главными и наиболее сильными стимуляторами продукции и выхода прокальцитонина в системный кровоток являются бактериальные тела и эндотоксины. Грам - положительные инфекции также стимулируют продукцию прокальцитонина [67] В реальных клинических условиях динамика концентрации прокальцитонина во многом зависит от состояния иммунной системы, степени активности системной воспалительной реакции, локализации и масштаба воспалительного процесса. Увеличение концентрации прокальцитонина плазмы происходит при тяжелых генерализованных бактериальных, паразитарных и грибковых инфекциях с системными проявлениями [66]. Прокальцитонин высокочувствительный и специфичный маркер системной воспалительной реакции.

3.3.2 Микробиологический анализ плевральной жидкости, содержимого ТБД, пациентов с ОГДП

Произведена оценка характера микробной флоры у пациентов с бактериальной деструкцией легких, которая основана на анализах пунктатов из плевральной полости у 47 больных ОГДП в возрасте от 5 месяцев до 17 лет. с легочно-плевральной формой Им выполнялись либо пункции, либо дренирование плевральной полости и содержимого абсцесса при чрезкожной пункции. Исследовалось также содержимое ТБД, полученное при помощи бронхоскопии. Материал отправлялся на бактериологическое исследование в санитарно-бактериологическую лабораторию ДОКБ и микробиологическую лабораторию ТГМУ. Были получены следующие результаты: микрофлора не обнаружена в 29 (61,5%) пробах; Staphylococcus - 9(19,5%), Streptococcus 4(8,5%), Acinetobacter 2(4,6%), Micrococcus, негемолитические пневмоцисты, бактероиды по 1(2,1%). В посевах определялись ассоциации микроорганизмов. Среди верифицированных возбудителей в группе грамположительных преобладал Staphylococcus, грамотрицательных Streptococcus и Acinetobacter.

Таким образом, стафилококк являлся ведущим, но не единственным возбудителем в развитии деструктивного процесса в легком, что важно для назначения рациональной антибиотикотерапии. Наличие стерильных посевов косвенно может свидетельствовать о росте облигатно - анаэробных возбудителей хирургической инфекции или об отсутствии флоры в результате антибактериальной терапии.

3.4 Результаты ультразвукового исследования, КТ в диагностике различных форм ОГДП

До 2010 года в диагностике легочно-плевральных осложнений решающее значение в клинике придавалось рентгенологическому исследованию, пункционным методам удаления выпота из плевральной полости «вслепую». В этот период более 30 % пролеченных пациентов выписаны с фибринотораксом для амбулаторного долечивания. С 2010 года, нами разработан алгоритм обследования больных с ОГДП, который включал, помимо сбора анамнеза, клинического наблюдения с динамическим объективным исследованием пациента от момента поступления в стационар до выписки, рентгенологические методы, диагностические пункции, ультразвуковое сканирование плевральных полостей с применением современных УЗ сканеров.

Ультразвуковое исследование плевральных полостей обязательно выполнялось всем пациентам при поступлении и в динамике для наблюдения за течением патологического процесса, что способствовало значительному снижению лучевой нагрузки на ребенка в сравнении с рентгенографией легких. При подозрении на внутрилегочные осложнения и врожденные аномалии развития в качестве дополнительных высокоинформативных методов стали использоваться компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки. Детям с легочно-плевральными формами ОГДП нами определены ультразвуковые признаки стадии эмпиемы плевры в момент поступления в стационар: серозно-гнойная (28 детей), гнойно-фибринозная (32) и стадия организации (8) таблица 6.

Таблица 8

Частота встречаемости различных эхографических критериев стадий плевральных осложнений при ОГДП

стадия ОДП	эхографический признак	количество пациентов, абс
серозно- гнойная	В плевральной полости свободная, однородная жидкость, инфильтрация ткани легкого.	28
гнойно-фибринозная	В плевральной полости неоднородная жидкость с хлопьевидной взвесью, утолщение плевры, инфильтрация легкого.	32
организации	Множественные фибриновые нити в виде «пчелиных сот».	8

Внутрилегочные формы ОГДП (абсцесс легкого) выявлены по УЗИ у 9 больных на фоне инфильтрации легочной паренхимы. Проведено сравнение эхографической картины заболевания с последующим морфологическим исследованием пунктата.

В серозно-гнойной стадии эмпиемы в плевральной полости по УЗИ определялась свободная, однородная жидкость и инфильтрация ткани легкого. В цитограмме визуализировались скопления из полиморфно -ядерныхнейтрофильных лейкоцитов (рисунок 14. А,Б).



А Б

Рисунок 14 А - Эхограмма пациента Б. 10 лет. В плевральной полости определяется однородная свободная жидкость (серозно-гнойная стадия). Б - Микропрепарат экссудата из плевральной полости того же больного. Окраска по Ван-Гизону, увеличение х 250

В гнойно-фибринозной стадии в плевральной полости по данным УЗИ неоднородная жидкость с хлопьевидной взвесью, утолщение плевры, инфильтрация легкого, в микропрепарате на фоне скопления лейкоцитов отмечено появление ксантомных клеток (рисунок 15 А.Б).

Рисунок 15 А - Эхограмма пациента К., 6 лет - в плевральной полости неоднородная жидкость с хлопьевидной взвесью (гнойно-фибринозная стадия)

Б- Микропрепарат экссудата из плевральной полости того же больного. Окраска по Ван-Гизону, увеличение х 250. Стрелка - появление ксантомных клеток в экссудате.

Стадия организации проявлялась в виде эхогенной зоны неоднородной структуры с уплотнением по периферии, наблюдались фиксированные нити фибрина в виде линейных структур высокой плотности, множественные перегородки в полости - «сотовость» изображения. На гистограмме отмечались признаки организации фибрина - появление сосудистых щелей.

(рисунок 16 А.Б).

А Б

Рисунок 16 А. Эхограмма пациента А,4 лет - визуализируются множественные фибриновые нити в виде «пчелиных сот» (стадия организации)

Б. Микропрепарат экссудата из плевральной полости того же больного. Окраска по Ван-Гизону, увеличение х 250. Стрелка - сосудистые щели в экссудате.

При внутрилегочных формах диагностическая ценность УЗИ сохранялась при наличии инфильтративного процесса вокруг образования (рисунок 17 ).



Рисунок 17 Эхограмма пациента С.,17 лет абсцесс легкого на фоне выраженной инфильтрации паренхимы легкого

Ультразвуковой метод исследования, является определяющим в констатации формы ОГДП и выборе оптимальной лечебной тактики. Морфологически подтверждена стадийность образования экссудата, что позволяет более эффективно воздействовать на очаг воспаления.

3.5 Определения уровня свободного оксипролина мочи как предиктора фибриноторакса

Показатели оксипролина могут быть использованы в качестве маркера интенсивности склеротических процессов в тканях, а также для слежения за эффективностью лечения гнойно-воспалительных заболеваний.

Системная дисплазия соединительной ткани имеет различные висцеральные проявления, характеризуется особенностями метаболизма и является фоном для развития воспалительных, аутоиммунных, дегенеративных изменений в различных тканях и органах

На фоне синдрома дисплазии соединительной ткани деструкция легочной паренхимы, длительная интоксикация, развитие хронического аутоиммунного воспаления, с тяжелыми респираторными нарушениями, приводят к развитию пневмосклероза, с последующим развитием гипоксии и инвалидизации больного.

До настоящего времени не существует единого мнения, касающегося методов лабораторной диагностики пневмосклероза, что требует разработки дополнительных маркеров раннего выявления и прогнозирования исхода процесса деструкции легочной паренхимы при ОГДП. С этой целью нами проведено изучение показателей метаболизма коллагена, а именно свободного оксипролина в биологических жидкостях.

Оксипролин (производное пролина) - одна из основных аминокислот являющихся конечным продуктом распада коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Химическая формула оксипролина представлена на рисунке 9

Рисунок 18 Химическая формула оксипролина

Около 20% оксипролинсодержащих пептидов, высвобождаемых из коллагеновых молекул, экскретируется с мочой. Только 1% оксипролина мочи находится в свободном виде, остальные 99% являются компонентами пептидов. При нарушениях синтеза коллагена уменьшаются поперечные связи в фибриллах коллагена, что приводит к возрастанию содержания легкорастворимого коллагена. Поэтому у больных с нарушенным метаболизмом соединительной ткани, увеличивается экскреция оксипролина с мочой, содержание его свободной фракции и уменьшается содержание связанной фракции. При этом выраженность биохимических изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса. Оксипролин в суточной моче обычно определяют по методике J. Bergman и R. Loxley (1969), в модификациях (Е.И. Дайхин и соавт., 1983; П.Н. Шараев, 1981). Максимальные величины экскреции оксипролина наблюдаются в раннем возрасте, затем отмечается их снижение, максимально выраженное в возрасте до 7 лет.

Согласно литературным данным, показатели экскреции оксипролина могут меняться при различных воспалительных заболеваниях, в частности при пиелонефритах, сопровождающихся развитием нефросклероза, при синдроме дисплазии соединительной ткани (В.Л. Кашина (2002), Н.А. Золотарева (2003)). Нами представилось целесообразным сравнить 2 группы детей по показателям оксипролина в моче: группу пациентов с рефлюкс-нефропатией и исходом в нефросклероз и группу детей, перенесших ОГДП с имеющимися признаками ДСТ, с хронизацией воспалительного процесса в легких в виде фибриноторакса (ФТ).

Проведен анализ показателей на свободный оксипролин мочи в двух группах детей: первую группу (30) составили дети с РН (девочки - 22, мальчики - 8), вторую группу (15) с ФТ (девочки - 9, мальчики - 6) в возрасте от 1 года до 17 лет. В контрольную группу включены дети - 12 чел (подгруппа сравнения), не имеющие патологии со стороны дыхательной и мочевыделительной систем.

Состояние метаболизма коллагена оценивалось по количеству оксипролина в моче. Таблица 9.

Таблица 9

Содержание оксипролина в моче у детей разных групп

№	Группы пациентов	Кол-во пациентов	Значения оксипролина (мкм/л)	Достоверность различий
		n	M±m	P<
1	ПМР	30	407 ± 164,79	0,01
2	фибриноторакс	15	327±101,15
3	Контрольная группа	12	247,41 ± 14,35

Примечания: n - количество больных, M - значение оксипролина, m - значение стандартного отклонения, P - достоверность различий между группами.

При изучении и сравнении полученных значений оксипролина выделены следующие различия. В контрольной группе повышения показателей оксипролина мочи ни в одном случае отмечено не было.

В анализах мочи у пациентов с ПМР показатели оксипролина были увеличены на 30 % и более по сравнению с возрастными нормами. Во группе с ФТ показатели оксипролина у 13 детей были выше возрастной нормы на 5-15%, (и только у 2 пациентов были в норме), что свидетельствует о происходящих деструктивно - склеротических процессах в почечной и легочной паренхиме,.

Отмечено, что у детей при рефлюкс-нефропатиии, эти изменения носят более выраженный характер, связанный с нарушением обмена основного вещества соединительной ткани в органе мишени. Тем не менее, увеличение уровня свободного оксипролина мочи может быть использовано в прогнозировании пневмосклероза у больных, перенесших ОГДП.

3.6 Результаты пульмоносцинтиграфии в диагностике пневмосклероза

За период с 2010 по 2014 гг. нами обследованы 23 больных ОГДП и лиц молодого возраста с фибринотораксом, возникшем после перенесенной ОГДП. Пациент направлялся на сцинтиграфическое исследование, спустя не менее 1 года после перенесенного острого заболевания, при отсутствии патологии на контрольной рентгенограмме, но при остаточных явлениях на ультразвуковом исследовании - скоплениях фибрина в полости плевры. Ультразвуковое сканирование плевральных полостей выполнено с применением аппарата Philips iU22. (Рис. 19). Как правило, такие пациенты снимаются с диспансерного наблюдения и не получают реабилитационного лечения.

Рисунок 19 Эхограмма пациента C.,7 лет фибриноторакс слева(стрелка - фибринозные наложения в костно-диафрагмальном синусе слева). 1 год после перенесенной ОГДП

Рисунок 20 Рентгенограмма пациента В, 5 лет А - ОГДП справа легочно-плевральная форма; Б- тот же пациент спустя 1 год



Рисунок 21 Данные перфузионной сцинтиграфии при фибринотораксе пациента В. 6 лет спустя 1 год после перенесенной ОГДП справа. Правое легкое: отмечается снижение накопления РФП в нижних зонах правого легкого (стрелка) от 11,7 до 13,5 % (норма до 22,2±3,1 по данным В.Н. Корсунского). Левое легкое форма и размеры обычные, накопление РФП достаточное, показатели регионарной перфузии в пределах нормы

Исследуемым пациентам, мы выполняли перфузионную пульмоносцинтиграфию (Рис 12). В качестве референтных значений использовали показатели регионарной перфузии легких, приведенные в таблице 10.

Таблица 10

Сцинтиграфические показатели регионарной перфузии легких в норме

ПЕРФУЗИОННЫЙ КРОВОТОК, %
Зона легких	Данные В.Н.Корсунского (Корсунский и др., 1987)	Данные А.Н.Буюкляна (Буюклян и др., 1975)
Правое легкое
Верхняя	7,2±2,1	6,6±0,3
Средняя	18,9±2,6	16,6±0,6
Нижняя	28,6±4,2	29,0±0,8
Левое легкое
Верхняя	7,4±2,0	6,5±0,2
Средняя	17,2±2,3	16,7±0,6
Нижняя	22,2±3,1	25,2±0,8

Пациенты обследованы спустя 1 год (16 человек) и более года - 7, после перенесенной легочно-плевральной формы ОГДП. Сцинтиграфическая картина у этих групп пациентов имела некоторые значимые изменения, позволяющие утверждать, что в паренхиме легкого остаются патологические следы перенесенного заболевания, что требует дальнейшей коррекции и пересмотра увеличения сроков реабилитационного лечения в сторону увеличения.

При фибринотораксе, сцинтиграфическая картина характеризуется снижением перфузии легочной ткани в зоне бывшего воспаления. На сцинтиграммах визуализируются легкие правильной формы, обычных размеров, с ровными четкими контурами. Накопление РФП в пораженных отделах диффузно снижено, распределение неравномерное. В интактных отделах легких накопление РФП достаточное, распределение равномерное. (Рис 22,23).

Рисунок 22 Данные перфузионной сцинтиграфии при фибринотораксе. Пациент Б. 5 лет спустя 1 год после перенесенной ОГДП слева. Правое легкое: форма и размеры обычные, накопление РФП достаточное, показатели регионарной перфузии в пределах нормы. Левое легкое: незначительно уменьшено в размерах, форма неправильная, накопление РФП снижено (указано стрелкой)

Рисунок 23 Данные перфузионной сцинтиграфии при фибринотораксе пациента Д. 19 лет, спустя 3 года после перенесенной ОГДП справа. Отмечается снижение перфузии правого легкого в нижних отделах, преимущественно по передней поверхности с компенсаторным повышением кровотока в верхних отделах легкого

Анализ результатов лечения показал, что все 23 пациента имели отклонения на пульмосцинтиграфии, что свидетельствует о наличиеи склеротических изменений в паренхиме легкого, которые невозможно выявить такими диагностическими методами как УЗИ и рентгенография. Как правило, отмечается компенсаторное увеличение функционирующей паренхимы легкого, не участвовавшего в патологическом процессе. (Рис 24).



Рисунок 24 Данные перфузионной сцинтиграфии при фибринотораксе пациента К. 3 лет, спустя 1 год после перенесенной ОГДП слева. Накопление РФП в проекции левого легкого снижено на 20% от нижней границы референтных значений, преимущественно за счет передних отделов средней и нижней зоны (снижение на 20% и 30% соответственно). Распределение РФП в проекции левого легкого неравномерное, определяются очаги снижения накопления РФП во всех отделах легкого (наиболее выраженные до 58% в проекции нижнего сегмента левого легкого). Накопление РФП в проекции правого легкого повышено на 22% (за счет передних отделов верхней зоны до 68%)

Пульмоносцинтиграфия использовалась нами для объективной оценки состояния легочной паренхимы, определения состояния микроциркуляции у больных с фибринотораксом после перенесенной ОГДП. Анализ результатов пульмоносцинтиграфии заставил нас удлинить до 3 лет сроки реабилитации больных, расширить список лекарств для ликвидации плевральных спаек, предупреждения процесса пневмосклероза. С этой целью стали шире использовать лекарства с протеолитической активностью пролонгированного действия (лонгидаза), внедрены в практику больницы физиотерапевтические методы с дефиброзирующим эффектом (фонофорез с полиминеральными пластинками). Пульмоносцинтиграфию необходимо включать в арсенал методов обследования пациентов с фибринотораксом.

3.7 Оценка трофического статуса у детей и лиц молодого возраста перенесших ОГДП

Сегодня в медицинской среде существует устойчивое мнение о тесной взаимосвязи состояния метаболизма, состава тела человека и характера и терапии большинства известных заболеваний. Компенсация органных дисфункций, оптимизация адаптации связываются, прежде всего, с нормализацией всех видов обмена, иммуномодулирующего, детоксикационного, антиоксидантного эффекта адекватного лечебного питания.[72;74] Это положение подтверждено концепцией сбалансированного питания А.А. Покровского [106], и теорией адекватного питания А.М.Уголева [119]. Удалось сформулировать понятие о трофологии- "науке о питании, пище, трофических связях и всей совокупности процессов ассимиляции пищи на всех уровнях организации живых систем (от клеточного до биосферного)" [119]. Была доказана важная роль нарушений эндосимбионтных отношений в организме человека в патогенезе множества заболеваний [97;129], в том числе болезней органов дыхания, сопровождающихся гипоксией тканей. К настоящему времени установлено, что у детей и лиц молодого возраста с заболеваниями органов дыхания почти постоянно имеет место гипоксический синдром с нарушением окислительно-востановительных процесов в митохондриях - основных "поставщиков" энергии в клетках. Снижение функции митохондрий характеризуется активизацией процесса гликолиза, который при гипоксии сопровождается повышением в тканях молочной и пировиноградной кислот, перекисных соединений, нарушением обмена кальция ( Темин П.А,1998; Вельтишев Ю.Е. 1999; Сухоруков В.С.2009; Клембовский А.И. Николаева Е.А.2000; de Vries M.C.2007; Gdi:S.2008). Данные литературы свидетельствуют о том, что повышение продукции молочной кислоты возникает при гипоксических состояниях любой этиологии в том числе и при болезнях органов дыхания ( Леонтьев В.К.,2007; Сухоруков В.С. 2004,2008; Царетородиев А.Д.2006; Scheper G.C.2007; Ohsova I 2008 ). Перечисленные условия создают высокий риск патологических изменений в тканях растущего организма ребенка. Показателем состояния здоровья является трофический (алиментарный) статус. Термин "статус питания" или трофический впервые предложен Sinelair H. в 1948 г.. Этот показатель состояния здоровья - результат взаимодействия организма с окружающей средой, посредством потребления из нее питательных веществ (Громова О.А. и соавт., 2007 г.). Научными исследованиями (Гальперин Ю.М., Луфт В.М. и соавт.,2002) доказана взаимосвязь изменений метаболизма у больных, переносящих или перенесших хирургическую инфекцию. Термин хирургическая инфекция подразумевает воспалительные заболевания, которые лечатся преимущественно хирургическими методами. В доступной литературе мы не нашли работ по изучению трофического статуса у детей, перенесших хирургическую инфекцию в острой и восстановительный периоды, практически не изученными остаются причины хронизации процесса при ОГДП. В связи с этим нами проведено изучение трофического статуса у детей с ОГДП в острый период и при исходе воспалительного процесса. Для обобщения параметров трофического статуса использовались антропометрические, лабораторные, клинико-функциональные параметры.

Для выявления особенностей соматометрии у 69 детей проводились измерения роста и веса, применялся окружностный метод, с помощью калипера (адипометра) измерялись кожно-жировые складки в 4 стандартных точках (метод Durnin-Womersley): 1- на уровне средней трети плеча над бицепсом; 2- над трицепсом; 3- на уровне нижнего угла лопатки; 4- в правой паховой области на 2 см выше средней пупартовой связки.

В оценке соматометрических показателей, характеризующих физическое развитие детей и подростков использовался массово-ростовой индекс Рорера (ИНр). Его рассчитывают по по формуле W/H3 кг/см3, где W - масса тела (кг), Н - рост тела (м). При значении ИНр от 10,7 до 13,7 кг/м3 физическое развитие детей расценивали как гармоничное, нормальное или среднее физическое развитие детей, при ИНр менее 10,7 кг/м3 как низкое, а при значении ИНр более 13,7 кг/м3 как высокое физическое развитие у детей и подростков.

В основе различных способов оценки физического развития детей лежат антропометрические данные, основными из которых являются масса (W) и длина тела или рост (Н). В настоящее время наибольшее распространение нашел центильный способ интерпретации результатов антропометрии (масса тела, длина тела и грудной периметр). При проведении массовых профилактических осмотров детей и подростков допускается измерение у них только длины и массы тела, с последующим заключением об их физическом развитии. Для характеристики массы тела (нормальная, избыточная или сниженная) рекомендуются также индексные массо-ростовые формы, из которых практический интерес представляют три: масса/рост (W/H), масса/рост2 (W/H2) и масса/рост3 (W/H3). У взрослых наиболее информативным является индекс массы тела (W/H2) или индекс-Кетле (Quetlet).

Анализ соматометрических показателей у больных с ОГДП (34 чел.), перитонита (15) и в контрольной группе (20) показал, что в процессе динамического наблюдении (от 1 месяца до 1 года) в первых двух группах наблюдались нарушения питательного статуса. Причем на фоне редукции клинических проявлений хирургической инфекции эти нарушения сохранялись практически у всех пациентов первых двух групп. Результаты измерений толщины кожных складок (ТКС) и окружностей у больных с хирургической инфекцией в остром и восстановительном периоде обобщены в таблице 11.

Таблица 11

Сравнительные результаты измерения ТКС и окружностей у больных с хирургической инфекцией в восстановительный период

Результаты измерения	ОГДП	перитонит	Контрольная группа	Критерий Стьюдента (t)
	M	±^m	M	±^m	M	±^m
ТКС двуглавой мышцей плеча (мм)	4,07	0,30	3,9	0,27	7,15	0,6	р<0,05
ТКС трехглавой мышцей плеча (мм)	6,24	0,56	6,21	0,62	10,23	0,78	р<0,05
ТКС угол лопатки (мм)	8,90	0,88	8,65	0,54	11,12	0,45	р<0,05
ТКС паховая область (мм)	2,14	0,78	2,10	0,6	4,01	0,37	р<0,05
Окружность правого плеча (см)	14,12	0,12	14,56	0,69	15.69	0,53	р<0,05
Окружность правого бедра (см)	29,45	0,76	30,20	0,77	30,90	0,82	р<0,05
Окружность правой голени (см)	18,97	0,38	18,25	0,49	19,47	0,63	р<0,05

Как показано в таблице у больных с хирургической инфекцией в острый и восстановительный периоды относительно контрольной группы оказались достоверно меньшими толщина кожных складок и окружности плеча, бедер и голеней.



Рисунок 25 Сравнительные результаты измерений ТКС у больных с хирургической инфекцией в острый и восстановительный периоды

Трофические маркеры оценивались нами в связи с тяжестью состояния пациентов. В результате исследований были выявлены изменения трофического статуса в восстановительный период, связанные с тяжестью состояния в острой стадии. Предварительные данные по изучению некоторых параметров трофического статуса у детей, перенесших хирургическую инфекцию позволяет высказать мнение, что наибольшие различия касаются жирового компонента массы тела. Полученные результаты указывают на тенденцию к редукции жировых депо в остром и восстановительном периоде хирургической инфекции. Представляется обоснованным объяснение затяжного течения заболевания, особенно у больных с ОГДП в сочетании с ДСТ, текущими в организме процессами патоаутокинеза; сама болезнь формирует условия дальнейшего прогрессирования (Калинкин М.Н.1994; Ломоносов Д.А.2002.) за счет возникновения патологических взаимодействий между измененными в процессе болезни органами и системами. Предварительное изучение взаимосвязи изменений питательного статуса и нервной системы в восстановительном периоде ОГДП не дали убедительных результатов. Полагаем, что помимо ЭЭГ, которую мы применяли у детей, следует использовать другие методы для изучения факторов, оказывающих влияние на характер изменения трофического статуса и ЦНС у детей. Это дает возможность выделить группу риска, нуждающихся в оценке и коррекции изменений состава тела и ЦНС в восстановительном периоде.

4. Современный подход к лечению детей и лиц молодого возраста с ОГДП

В основу главы положен анализ проведенного лечения 77 пациентов группы собственного наблюдения за период 2010-2014 гг. и историй болезни 241 пациента за период 1996-2009 гг. Распределения по полу, возрасту, характеру и локализации деструктивного процесса представлены в главе материалы и методы. Пациентам проводилось комплексное лечение, включающее хирургические и консервативные методы. Объем лечебных мероприятий охватывал воздействие на макро- и микроорганизм и очаг воспаления, находящийся в легочной паренхиме или плевральной полости, с включением комплекса методов детоксикации у тяжелого контингента больных (гемосорбция, плазмаферез).

Индивидуализированного подхода требуют дети с бронхиальными свищами, абсцессами в легочной паренхиме. Подбор лечебных мероприятий преследует цель не только ликвидировать гнойный процесс в легочной ткани и плевральных полостях но и минимизировать его последствия в виде фибриноторакса - панциря, нарушающего микроциркуляцию и длительное время отрицательно влияющего на трофические процессы в тканях организма.

4.1 Виды лечебной помощи детям с ОГДП

Принципы лечения ОГДП, как серьезного гнойно-воспалительного заболевания остаются прежними - воздействие на очаг, макро- и микроорганизм. Естественно, что с появлением новой аппаратуры, методик, лекарственных средств изменяются меры воздействия. Следует отметить, что проанализировав печальный опыт радикальных вмешательств на легких при ОГДП, который был накоплен в 60-70-х годах прошлого столетия, хирурги сосредоточили внимание на разработке и внедрении в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии. В сочетании со щадящими малотравматическими хирургическими вмешательствами они регламентированы в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяет форма легочного или легочно-плеврального процесса, стадии его клинического течения у больного.

Виды лечебной помощи отражены в таблице 12. В таблице представлен анализ лечебных мероприятий осуществляемый детям с ОГДП, за период 1996-2009 гг. (архивный материал).

Таблица №12

Виды лечебной помощи детям с ОГДП за период 1996-2009 гг. (архивный материал). Абс. 241чел. 100%

Метод лечения	Легочные формы Число больных n- 50 чел.	Легочно-плевральные формы. Число больных n - 191 чел.	Всего число больных 241 чел.
	Число больных	Кол-во операций	Число больных	Кол-во операций	Число больных	Кол-во операций
	абс	%		абс	%		абс	%
Бронхосанация	14	28	23	12	6,9	12	26	10,79	35
Плевральные пункции	4	8	4	191	100	299	195	80,91	303
Дренирование плевральной полости	0	0	0	57	29,84	69	57	23,65	69

Как видно из таблицы № 1 за 14 лет основным видом лечения были пункции плевральной полости и ее дренирование. Поскольку манипуляции проводились «вслепую» единственным методом объективного контроля служили рентгенограммы, к применению которых из-за лучевой нагрузки есть ограничения. Не исключено, что неадекватное санирование плевральных полостей, неполноценный рентгенологический контроль за состоянием воспалительного процесса в легких привели к тому, что 112 пациентов (46,5 %) были выписаны с фибринотораксом, а на пульмоностцинтиграммах, выполненных через несколько лет после ликвидации воспалительного процесса, выявлялись признаки пневмосклероза из-за нарушения адекватного кровоснабжения паренхимы легкого.

Таблица №13

Виды лечебной помощи детям с ОГДП на втором этапе за период 2010 - 2014 гг. (собственный материал). Абс. 77 чел. 100%

Метод лечения	Легочные формы Число больных n- 9 чел.	Легочно-плевральные формы. Число больных n - 68 чел.	Всего число больных 77 чел.
	справа	слева	справа	слева
	Число больных, (абс, %) Кол-во операций	Число больных, (абс, %) Кол-во операций	Число больных абс % Кол-во операций	Число больных абс Кол-во операций	Число больных абс % Кол-во операций
Бронхоcкопия	бронхосанация	3 (33,3%)
	бронхоокклюзия	0	0	0	0	2 (2,9%)	2	0	0	2 (2,26%)	2
Плевральные пункции под контролем УЗИ.	1 (11,1%)	1	0	0	38 (55,9%)	49	30 (44,1%)	38	69 (89,6%)	88
Пункции полостей абсцессов с использованием методики Ившина	1 (11,1%)	1	1 (11,1%)	1	0	0	0	0	2 (2,59%)	2
Дренирование плевральной полости под контролем УЗИ.	0	0	0	0	9 (13,2%)	9	7 (10,3%)	7	16 (20,78%)	16
ВТЛ	0	0	0	0	5 (7,35%)	7	6 (8,8%)	6	11 (14,2%)	13

Как видно из таблицы, характер помощи детям с ОГДП на втором этапе объективизирован, благодаря использованию приобретенной аппаратуры. Внедрена новая методика санации плевральной полости - видеоторакоскопическая ликвидация сращений плевры и техника проведения дренирования и пункции полости плевры под контролем УЗИ. Тем не менее основным методом лечения при легочно-плевральных формах ОГДП остаются пункции и дренирование плевральных полостей.

Показаниями для пункции плевральной полости у детей является необходимость удаления из ее полости экссудата, воздуха, транссудата и крови.

К недостатками методики относим: 1 - риск ранения межреберных сосудов; 2 -повреждение легкого; 3 - недостаточная эвакуация экссудата.

Техника пункции плевральной полости хорошо известна. В связи с тем, что с 2010 г. методика пункции плевральной полости усовершенствована нами и выполняется под визуальным контролем с использованием ультразвукового сканера полагаем целесообразным остановиться на ней подробнее.

Для пункции необходима игла длиной 10-12 см и диаметром не менее 1 мм, соединенная герметично с резиновой или полиэтиленовой трубкой длиной 5-10 см. Выбор места пункции определяют на основании физикальных и рентгенологических данных. Кожу обрабатываем дезинфицирующим раствором. При выполнении пункции под местной анестезией раствор новокаина (0,25-0,5%) вводим с помощью обычной инъекционной иглы - сначала внутрикожно, затем послойно инфильтрируем подкожную клетчатку, межреберные мышцы, вплоть до плевры. На катетер с пункционной иглой накладываем зажим или к ней присоединяем шприц с раствором новокаина. Прокалываем кожу, в подкожной клетчатке кончик иглы смещаем на одно межреберье кверху и по верхнему краю ребра осторожно продвигаем через межреберье до исчезновения сопротивления, затем конец иглы направляем кверху и продвигаем параллельно внутренней поверхности грудной клетки еще на несколько миллиметров. Снимаем с катетера зажим и вводим 1?-2 мл раствора новокаина. При потягивании поршня в шприц начинает поступать содержимое плевральной полости. Пункцию обычно заканчиваем введением в плевральную полость антибиотиков.

С 2010г. нами усовершенствована нами и выполняется методика пункции плевральной полости под визуальным контролем с использованием ультразвукового исследования (УЗИ). Пункция плевральной полости под контролем УЗИ показана пациентам в серозно-гнойной стадии эмпиемы. Повторные плевральные пункции, как самостоятельный метод лечения, применяются в случаях выраженной гнойной интоксикации и небольшом количестве жидкого серозно-гнойного экссудата, без наличия воздуха в полости плевры.

Показаниями для дренирования плевральной полости у детей служит необходимость удаления содержимого при различных вариантах эмпиемы плевры, пневмотораксе, а также контроля за накоплением содержимого в плевральной полости и эвакуации его после операций на органах грудной полости. Техника проведения: больной находится на здоровом боку с подложенным под него валиком. Горизонтальный разрез кожи длиной 1-1,5 см проводим в седьмом - восьмом межреберье по средней подмышечной линии с последующим введением в него троакара. Кожные края раны смещаем кверху на одно межреберье, и прокалываем грудную клетку троакаром. Стилет троакара извлекаем, а обойму продвигаем вглубь и кверху вдоль грудной стенки, фиксируем с последующим введением через нее дренажной трубки до отметки, чтобы последнее отверстие на трубке находилось в плевральной полости на 2-3 см от грудной стенки. Обойму троакара извлекаем. Трубку фиксируем к коже шелковым швом за «баранку». Эвакуация содержимого обеспечивается пассивным его оттоком или активной аспирацией.

К недостатками метода относим: 1 - риск ранения межреберных сосудов; 2 - повреждение легкого; 3 - образование подкожной эмфиземы.

С 2010г. в клинике перед дренированием выполняем полипозиционное УЗИ органов грудной клетки, оцениваем количество и качество патологического содержимого плевральной полости. Намечаем максимально выгодную «точку» для дренирования. С этой целью у детей используем комплект инструментов Ившина: пункционное устройство для дренирования полостных образований (УДПО-1) с ультразвуковыми метками, дренажом 12 CH. Техника операции: положение больного на здоровом боку с подложенным под него валиком. Проводим горизонтальный разрез кожи длиной 0,3-0,5 см в межреберье в проекции предполагаемого дренирования. Затем под контролем УЗИ выполняем прокол грудной стенки УДПО-1 с заранее установленным на нем дренажом 12 СН. После пункции плевральной полости из устройства извлекаем стилет, при получении гноя устанавливаем дренаж в плевральную полость, УДПО-1 извлекаем, дренаж фиксируем к коже отдельными швами. Эвакуация содержимого обеспечивается пассивным его оттоком или активной аспирацией.

Таким образом, дренирование плевральной полости под контролем УЗИ является эффективным методом лечения эмпиемы плевры у детей, преимущество которого заключается в установке дренажа в проекции максимального скопления гноя, в том числе при отграниченных плевритах, без риска повреждения органов грудной клетки и развития подкожной эмфиземы.

Для наблюдения за процессом формирования деструктивных изменений, а также за характером содержимого плевральных полостей проводим динамическое эхографическое исследование с частотой, зависящей от тяжести состояния ребенка, динамики клинического состояния и результатов предыдущего исследования. В большинстве случаев детям с деструктивными пневмониями проводим УЗИ каждые 1-2 суток до стабилизации состояния, после чего 1 раз в 2-3 суток. Выполняем полипозиционное сканирование (эпигастральный, субксифоидный, межреберные, парастернальные и паравертебральные доступы) в положении ребенка на спине и сидя. С 2010 года все манипуляции проводим под контролем УЗИ. Таблица 3

Таблица 14

Хирургические манипуляции при ОГДП, проведенные с помощью УЗИ в зависимости от стадии воспалительного процесса в плевральной полости (данные 2010 - 2014 гг.)

Стадия заболевания при поступлении по результатам УЗИ	1 пункция	2 пункции	3 и более пунк ций	дренирование
Серозно-гнойная (n-35)	16	9	10	+2
Гнойно-фибринозная (n-43)	6	4	33	+7
Организации (n-15)	5	1	1	+2
Внутрилегочная форма ОГДП (n-19)	-	-	-	+1

На все манипуляции, проводимые под контролем УЗИ, получены сертификаты ноу-хау.

4.1.1 Показания и противопоказания к торакоскопическому адгезиолизису у детей с ОГДП

Раннее хирургическое вмешательство при фибринотораксе и эмпиеме плевры с целью эвакуации экссудата и фибрина приводит к сокращению сроков лечения. Одной из первых публикаций, посвященных применению торакоскопии при лечении деструктивной пневмонии, является отечественная работа С.Я. Долецкого, в которой описываются результаты лечения 70 детей с пиопневмотораксом. Однако более широкое распространение торакоскопия при лечении эмпиемы плевры получила лишь в середине 90-х годов XX века. По данным L.Chen, более чем в 70% случаев на поздних сроках эмпиемы плевры прибегают к хирургическому лечению, и по мнению автора, торакоскопическая санация плевральной полости является высокоэффективным методом лечения.

Видеоторакоскопическое лечение (ВТЛ) гнойно-фибринозного плеврита проводим у детей, находившихся на обследовании и лечении в отделении гнойной хирургии ДОКБ г. Твери с 2010 года. ВТЛ с санацией плевральной полости, разделение спаек выполнено 11 пациентам в возрасте от 7 до 16 лет, из них 2-м детям дважды. Всем больным ВТЛ осуществлено под общей анестезией с раздельной интубацией легких, что создавало хирургу оптимальные условия для работы на неподвижном коллабированном легком. При торакоскопической санации плевральной полости используем 2--3 троакара. В качестве первого, как правило, применяем тупоконечный 5 мм троакар. Троакар вводим через имеющийся микроторакотомный разрез (дренажное отверстие) на грудной клетке. Для второго троакара создаем достаточное для безопасного введения инструмента пространство. После этого постепенная инсуфляция СО2 способствует коллабированию легкого, что значительно облегчает манипуляции, и частично ликвидирует спаечный процесс в полости плевры. От фибрина очищаем париетальную плевру и поверхность легкого. Фибрин и экссудат эвакуируем при помощи мощного аспиратора. Рабочие троакары устанавливаем под видеоконтролем, что позволяет избегать травмы воспаленной паренхимы и диафрагмы. Обнаруженные экссудат и гной отсасываем и направляем на микробиологическое исследование. Под контролем зрения выполняем разрушение спаек и сращений плевры для максимального выделения легкого. Механически удаляем фибрин с париетальной и висцеральной плевры. В конце операции проводим туалет плевральной полости раствором фурациллина. Операцию заканчиваем д...