Факторы риска и их влияние на непосредственные результаты хирургического лечения неосложненных аневризм брюшной аорты
Улучшение результатов хирургического лечения аневризма брюшной аорты путем разработки эффективной системы определения основных факторов риска оперативного лечения и оптимальной хирургической тактики, позволяющей предупредить возможные осложнения.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | русский |
Дата добавления | 03.03.2018 |
Размер файла | 2,2 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Республики Узбекистан
Научный центр хирургии им. акад. В. Вахидова
Диссертация
на соискание ученой степени доктора медицинских наук
ФАКТОРЫ РИСКА И ИХ ВЛИЯНИЕ НА НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННЫХ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ
14.00.44 - сердечно - сосудистая хирургия
Мирзаев Бахтиер Бурхонович
Ташкент - 2002
Введение
Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты является одной из самых сложных проблем современной ангиохирургии. Наиболее актуальным является разработка методов ранней диагностики, а также тактики лечения больных особенно с тяжелой сопутствующей патологией.
Наиболее часто этот вид хирургического вмешательства выполнятся в США и составляет примерно 10% от всех реконструктивных операций на аорте , тогда как в других странах этот процент составляет 1,0-1,5%. И это при том, что наблюдается постоянный рост удельного веса данного заболевания это вполне объяснимо так как прогрессивно увеличивается продолжительность жизнь и совершенствоваются методы диагностики. Так по данным L.J. Melton, опубликованным в 1984 году, с 1951 по 1980 год частота АБА увеличилась в 7 раз. Автор объясняет данный феномен тем, что с улучшением методов диагностики увеличилась выявляемость “малых” АБА (до 5 см), Количество выявленных бессимптомных АБА, за этот же промежуток времени, увеличилось в 10 раз. J. Collin, проанализировав имеющиеся данные (с 1985 по 1990 год), пришел к выводу, что увеличение количества операций по поводу АБА вызвано, не только очередь, не совершенствованием диагностики, а первую очередь увеличением общей заболеваемости населения данным заболеванием.
К 1993 году только два хирургических центра России имели опыт более 300 операций) по поводу этого заболевания -- это Всероссийский центр хирургии и Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН. Это за 30-летний период, т.е. не более 12 операций в год. В сосудистом отделении клиники Второго Ташкентского Государственного медицинского института выполняется не более 5 операций в год. Другие центры имели еще меньшую оперативную активность в данной области.
Частота АБА, по данным (1), достигает 1.06% в общей популяции больных. Согласно данным, представленным А.А.Спиридоновым, в США только 75% резекций аневризм брюшной аорты выполнено ангиохирургами, в России и Узбекистане этот процент значительно выше.
Если в настоящее время плановые операции при неосложненных аневризмах инфраренального отдела брюшной аорты сопровождаются достаточно низкой летальностью (4-5%) (1-3), то лечение осложненных форм аневризм брюшной аорты является исключительно сложной задачей, особенно у больных с тяжелой сопутствующей патологией. Так, в мультицентровом исследовании, основанном на анализе двухгодичного опыта плановой хирургии аневризм брюшной аорты, в пяти крупнейших госпиталях Нидерландов выявлено, что только 74% больных перенесли данную операцию без осложнений, 26% имели те или иные осложнения, причем у 9% наблюдаемые осложнения можно было отнести к тяжелым, а у 4.1% они привели к фатальному исходу. Сходные результаты получены и в Канадском кооперативном исследовании, опубликованном Johnston K.W. в 1990 году. В этом же исследовании автор констатирует, что особенностью осложнений, примерно у 75%, явился их системный характер. Течение послеоперационного периода чаще всего осложняют кардиальные, цереброваскулярные, а также и осложнения, связанные с тромбозами и кровотечениями.
Бесспорное лидерство без сомнения принадлежит кардиальным осложнениям, частота которых колеблется от 10% до 20%.Причем в общей летальности кардиальным осложнениям принадлежит 50-70%. Цереброваскулярные осложнения, хотя и нередки, составляют не более 1-1.5%, однако летальность при них достигает 30-40%. Осложнения, связанные с тромбозами и кровотечениями в периоперационном периоде достигают 2-5%.
Конечно большое количество осложнений после резекций аневризм брюшной аорты обусловлено исходной тяжестью пациентов, однако практически значимую играют многие нерешенных тактических и технических вопросы. подготовки пациентов к операцию, этапность выполнение при сочетанных поражениях нескольких сосудистых бассейнов несомненно немалое значение адекватное ведение самой операции и ближаещего после операционного периода учитиваюший возможность развитие таких грозных осложнений как тромбозы и эмболии мозговая и кардиальная смерть нет единого комплексного анализа результатов лечения не осложненных аневризм брюшной аорты и соответственно рекомендации по профилактике возможных осложнений. Все это определяло наши цель и задачи исследование.
Цель исследования: Улучшение результатов хирургического лечения АБА путем разработки эффективной системы определения основных факторов риска оперативного лечения и оптимальной хирургической тактики, позволяющей предупредить возможные осложнения.
Задачи исследования:
1. На основание выполненной работы разработать более совершенную классификацию аневризм брюшной аорты в зависимости от этиологии, локализации, клиники и течения заболевания которое позволяет определит стратегию ранней диагностики и разработки мере по профилактике развитие осложнение летальности.
2. Определить информативную ценность различных методов выявления АБА и разработать наиболее простой диагностический алгоритм
3. Произвести анализ послеоперационных осложнений и выявить основные факторы риска хирургического лечения АБА
4. На основании результатов клинико-инструментального обследования разработать показания к коронаровентрикулографии также выявить частоту и характер поражения коронарных артерий у больных АБА (слайд)
5. Установить частоту и характер поражения брахиоцефальных артерий у больных АБА по данным клинических и ультразвуковых методов исследований
6. Разработать алгоритм хирургической тактики по устранению основных факторов риска перед выполнением резекции АБА
7. Изучить состояние системы гемостаза на этапах реконструкции брюшной аорты и оценить возможности профилактики тромбогеморрагических осложнений в интра- и послеоперационном периоде
Научная новизна.
Впервые в отечественной литературе проведен комплексный анализ показаний и противопоказаний к хирургическому лечению аневризм брюшной аорты, выявлены закономерности появления симптомности заболевания от размеров аневризмы.
Впервые всеобъемлюще проанализированы факторы риска и их влияние на течение периоперационного процесса способный вовремя вмешательства и ближайшим после операционном периода приводящим к грозным осложнением и фатальному исходу предложенный адекватные меры их профилактики и лечение
Выявлена после операционные меры наиболее значимая сопутствующая патология.
Разработан алгоритм тактики хирургического лечения больных с сочетанной патологией коронарных артерий и поражением ветвей дуги аорты.
Проведено сравнение сочетания симптомов у больных с острым разрывом аневризмы брюшной аорты и симптомными течениями неосложненных аневризм инфраренального отдела аорты.
Практическая значимость.
1. Определены наиболее информативные методы диагностики инфраренальных аневризм брюшной аорты (дуплексное исследование, ангиография, компьютерная томография), позволяющие оценить размеры аневризмы, ее отношение к окружающим анатомическим образованиям и угрозу разрыва.
2. Разработана оригинальная классификация аневризм брюшной аорты, позволяющая обозначать виды аневризмы по анатомическим признакам.
3. Разработан алгоритм тактики лечения инфраренальных аневризм брюшной аорты при наличии сочетанного поражения коронарных артерий.
4. Разработан алгоритм тактики лечения неосложненных инфраренальных аневризм брюшной аорты при угрозе развития периоперационного ишемического инсульта, при сопутствующем поражении внутренних сонных артерий.
5. Выявлены наиболее характерные изменения системы гемостаза, сопровождающие инфраренальные аневризмы брюшной аорты. Разработана тактика применения низкомолекулярных гепаринов в периоперационном периоде у больных с неосложненными инфраренальными аневризмами брюшной аорты.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Анализ клинического материала показал, что важный причиной неосложненных аневризм брюшной аорты инфраренальной локализации, является атеросклероз и соответственно с сопутствующим поражением сопредельных и отдаленных сосудистых бассейнов, Принципиальном при этом являются не только объем вмешательства по поводу АБА но и этапность коррекции различных сосудистых бассейнов и в первую очереди коронарных и брахоцефальных сосудов имея в виду системный характер поражений.
2. Показана что при значимом поражение коронарного сосудистого русло у больных с АБА необходимо кранарновентрикулографтя и при наличии показаний к вмешательству в коронарным артериях первым этапом должно быт отдано предпочтение коррекции коронарного русло и вторым этапом в сроки до 6 месяцев должны выполнятся резекция аневрзмы брюшной аорты
3. .При сочетанном поражение бронхицефалных сосудов у больных с АБА необходимо оценка состояние мозгового кровотока и при наличие показание первым этапом предпочтительный вмешательство на сонных артериях. Вторым этапом в сроки до 6 месяцев необходимо выполнение операция по поводу АБА
4. Выявлены нарушения баланса свертывающей и противо-свертывающей систем крови у больных, страдающих аневризматическим поражением инфраренального отдела брюшной аорты, обоснована целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов в периоперационном периоде, при хирургическом лечении неосложненных инфраренальных аневризм брюшной аорты.
Апробация работы
Основные материалы диссертации представлены на: первой научно-практической конференции 2-го ТашГосМИ (Ташкент, 1993), на третьей научно-практической конференции Узбекистана (Ташкент, 1993), Республиканском обществе хирургов (Ташкент 2001), на юбилейной конференции посвященной 100-летию Университета им. акад. И.П.Павлова (С-Петербург, 1997), на конференции Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии (Москва, 1996), на конференции отдела хирургии аорты и магистральных сосудов НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (Москва, 1999), объединенной конференции отделения хирургии аорты и магистральных сосудов, отделения микрососудистой и пластической хирургии, отделения ангиологии, клинико-диагностического отделения и отделения рентгенохирургических методов исследования сердца и сосудов (Москва, 2000).
Внедрение результатов работы в практику
Разработанные принципы диагностики и лечения неосложненных инфраренальных аневризм брюшной аорты, при наличии и отсутствии сопутствующей патологии и нарушении системы гемостаза, внедрены в клиническую практику клиники 2-го ТашГосМИ и отдела сосудистой хирургии и ангиологии НЦССХ им. А. Н.Бакулева РАМН.
Оформлены и внедрены в клиническую практику -- одна оригинальная разработка и два рационализаторских предложения.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 печатных статей в основных научных журналах, 3 научных тезиса к докладам, одна монография, 1 изобретение, 2 рационализаторских предложения.
1. Общие вопросы аневризм брюшной аорты
Аневризма (производное от латинского слова aneurya - расширяю) -- это расширение сосуда или выбухание его стенки наружу.
Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики аневризм брюшной аорты, под этим термином подразумевалось любое увеличение диаметра аорты вдвое более нормального (А.В.Покровский, 1979) или локальное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см (А.А.Спиридонов, 1989), то в настоящее время этот вопрос приобрел практически важное значение в связи с тем, что появились более точные возможности выявления изменений формы и диаметра аорты с помощью ультразвуковых методов исследования и компьютерной томографии.
В связи с этим мы, на основании данных литературы и собственных наблюдений аневризмой брюшной аорты считаем следующее:
- расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты в 1,5 раза по сравнению с супраренальным
- любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5 см. больше чем диаметр нормальной аорты
- любое мешковидное выпячивание стенки брюшной аорты
Первые упоминания о заболевании, которое мы сейчас объединяем под общим названием аневризмы брюшной аорты (АБА) относятся к XVI веку нашей эры. Об этом свидетельствуют труды Фернелиуса - 1542 год, Везалиуса - 1557 год, Амбруаз Паре - 1561 год (цит. По А.А.Шалимову с соавт. 1979). Только в XIX веке, а точнее в 1817 году (через 300 лет после первого описания) началась эра хирургии АБА. В этом году Astley Cooper впервые произвел перевязку брюшной аорты при ее аневризматическом расширении.
История же современной хирургии АБА началась 29 марта 1951 года, когда Charles Dubost впервые произвел резекцию АБА, заменив пораженный участок аорты длиной 14 см сегментом грудной аорты, взятой у молодого человека, погибшего в результате несчастного случая. Больной благополучно перенес операцию и умер через 8 лет от повторного инфаркта миокарда. Следующим этапом в развитии данной проблемы была успешная операция при разрыве АБА. В 1954 году M. De Bakey выполнил первую успешную операцию при разрыве АБА. Однако авторы производили полную резекцию аневризматического мешка. Современный, общепринятый метод хирургии АБА, внутримешковое протезирование, разработал и первым применил в клинике H. Javid в 1962 году.
На территории бывшего СССР первыми успешные операции резекции АБА с последующим протезированием выполнили В.А. Жмур (1959) и Б.В. Петровский (1959). В Узбекистане первым резекцию аневризмы брюшной аорты выполнил В.В.Вахидов в 1965 г.
Этиология, патогенез и классификация АБА
Этиология заболевания в основном носит приобретенный характер: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, специфические артерииты, травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы. Среди врожденных причин АБА нужно отметить, прежде всего, фиброзно-мышечную дисплазию. Основным этиологическим фактором АБА, по данным литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период с 1945 по 1954 год в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже к периоду 1965-1972 гг. атеросклероз был причиной АБА в 73% случаев (В.Л.Леменев с соавт.,1976), а в настоящее время по данным большинства авторов - 80-90%.
В период бурного развития ангиохирургии и интервенционной радиологии отмечено возникновение значительного количества ятрогенных аневризм в результате ангиографичских исследований, ангиопластики, после реконструктивных операций на аорте, однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.
Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом - неспецифическим аорто-артериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, салмонеллез). Следует сказать, что, несмотря, на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией и, в то же время, отмечается увеличение частоты «микотических аневризм». Правомочность термина «микотическая аневризма» достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако, на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризм другого инфекционного происхождения очень трудно.
Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалительными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из параортальной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как салмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивают возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки.
По данным Ф.В.Баллюзека (1992) удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты составляет не более 10%. Однако, этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с «микотическими аневризмами» в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно, в отношении сальмонеллеза. Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст больных - 39-47 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспептические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови.
Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявления атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение, в результате некоторых клинических и лабораторных исследований.
Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет старше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты, магистральных и периферических артерий (M.D. Tilson, 1984).
Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализации у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомегалии (A.S.Ward., 1992). Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а дилатации артерий и аорты (S.K. Zarins с соавт., 1992). Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предшественника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.
Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация 111 типа проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц молодого возраста. Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.
В настоящее время разрабатываются три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:
- генетическая теория
- теория протеолитических энзимов
- теория роли редких металлов
A.V. Sterpetti соавт.(1988) предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По его наблюдениям среди 526 больных оперированных по поводу АБА. 25% не болели атеросклерозом. Причем, он отметил, что именно в этой группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеросклероических АБА. «Семейные» АБА также наблюдались в группе неатеросклеротических АБА. Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическим АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций.
Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у больных АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптоглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.
Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R.W.Bussati с соавт. доказали высокую активность коллагеназ в стенке аорты у больных АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше. Близка к этому аутоиммунная теория развития аневризм брюшной аорты, которая предполагает, что в основе развития АБА лежит асептическое воспаление, возникающее, в частности, как ответ на фиксацию к сосудистой стенке брюшного отдела аорты некоторого (не выделенного) антигена. (Zarins C.K., с соавт., (1992) Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т и В лимфоцитами и активацией протеолитической системы через продукцию цитокининов. Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию аневризматического поражения аорты. Воспалительные реакции возникают не у всех больных, а только у некоторых субъектов, несущих экзогенные факторы, предрасполагающие к данному воспалению. Хотя до настоящего момента не выявлен достоверно агент, вызывающий иммунный ответ в стенке аорты, первые результаты исследования эндогенных и экзогенных факторов в периодической литературе появились (Cent et al., 1995). Роль таких агентов приписывают продуктам деградации эластина и/или эритроцитов, окисленным липопротеинам низкой плотности. Некоторые авторы считают наиболее вероятным источником развития аутоиммунных реакций фибриллсвязанные гликопротеиды (Башкаков Г.В., 1993).
Последние иммуномолекулярные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм брюшной аорты. В 1997 году T.E. Rasmussen с соавт. выявили у больных с аневризматическим поражением аорты генетически детерминированный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA - DR, что, по их мнению, может обуславливать патологический иммунный ответ на различные антигены. Одним из наиболее мощных подобных антигенов является табачный дым, содержащий индукторы воспаления, имеющие тропизм к сосудистой стенке. Эта оригинальная гипотеза не лишена рациональности, т.к. в настоящий момент доказано, что больных аневризмой аорты среди курильщиков значительно больше, чем среди не курящих.
J.R. Cohen с соавт. (1990) обнаружили генетическую предрасположенность у больных АБА к MZ фенотипу альфа-1-анти-трипсину. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической.
Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с аневризмой дуги аорты M.D.Tilson с соавт.(1983) выявили дефицит меди в печени и коже при их биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм.
Исследования S. Tanaka с соавт. (1982) выявили определенную роль вирусов в развитии аневризм брюшной аорты. В своем исследовании авторы доказали, что вирус простого герпеса, равно как и цитомегаловирус, встречаются в стенке аорты, пораженной аневризматическим процессом значительно чаще, чем в здоровой стенке аорты. Это позволило авторам предположить роль этих вирусов в формировании АБА. Хотя, в данной гипотезе нет доказуемых, на настоящем этапе позиций, факт остается неоспоримым - в воспалительных аневризмах эти вирусы встречаются чаще, чем в невоспалительных.
Патогенез развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагает первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфраренальной локализации объясняется следующими причинами:
- внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минутного объема сердца) и почки (22% от МОС);
- нарушения кровотока в vasa vasorum, вызывающие дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
- постоянная травматизация бифуркации аорты об жесткие близлежащие образования (promontorium);
- близкое расположение - практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальном отделе аорты. Клинически хорошо известны факты дистального смешения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».
Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. D.S. Summer (1970) показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, чем обусловлена ее большая прочность. Задняя и боковые стенки аорты содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрюшинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, в виду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.
Патологическая анатомия. Форма аневриз - мешотчатая или диффузная веретенообразная, зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость - мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма - это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные - для атеросклероза, неспецифического аортита.
Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аневризмы, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.
Микроскопичеси интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum,
Классификация аневризм брюшной аорты строится на основании учета этиологии, морфологии, локализации и клинического течения заболевания. Одна из наиболее полных классификаций разработана Покровским А.В. с соавт.(1979). Согласно этой классификации по этиологическому признаку аневризмы брюшной аорты подразделяются на:
1) врожденные (крайне редки)
2) приобретенные: а) невоспалительные (атеросклеротические, травматические), б) воспалительные (специфические, неспецифические);
По морфологическим изменениям аневризмы делятся на истинные, ложные и расслаивающие, а по форме - на мешотчатые и веретенообразные
По клиническому течению:
А) неосложненные, осложненные, расслаивающие
Б) с поражением:
а) магистральных артерий нижних конечностей
б) висцеральных и почечных артерий
По локализации различают следующие типы:
1) поражение верхнего отдела брюшной аорты с вовлечением висцеральных и почечных артерий
2) поражение аорты дистальнее почечных артерий до бифуркации ее
3) поражение аорты дистальнее почечных артерий с вовлечением в процесс бифуркации аорты и подвздошных артерий
4) тотальное поражение брюшной аорты
Нужно отметить, что R.Ayari c соавт. (2001) отдельно предложили классификацию, так называемых, юкстаренальных (бувальный перевод- околопочечные) аневризм. Первое определение им дал E.S. Crawford (1986). В том же году P.G.Qvarfordt с соавт. ввел термин «параренальные аневризмы брюшной аорты» выделяя в единое юкста- и супраренальные аневризмы, но этот термин не получил распространения.
R.Ayari c соавт. выделяют три типы юкстаренальных аневризм брюшной аорты:
Тип А - аневризма распространяется на интерренальный сегмент аорты с большим или меньшим расширением супраренальной аорты, но это расширение развивается только по задней стенке аорты (Рис. 1)
Тип В - интерренальный сегмент аорты не расширен, но аневризматический процесс распространяется на одну или обе почечные артерии
Тип С - аневризма распространяется до уровня почечных артерий, но не захватывает почечные артерии и интеренальный сегмент аорты. Необходимость отдельного выделения юкстаренальных аневризм брюшной аорты связана с тем, что, хотя эти аневризмы относятся к инфраренальным, пережатие аорты производится выше уровня почечных артерий, в связи чем приходится специально выполнять защиту почек от тепловой ишемии. Исследованиях R.Ayari c соавт., в зависимости от типа аневризмы аорта пережималась на уровне между чревным стволом и верхней брыжеечной артерий, над почечными артериями , либо интерренально (между почечными артериями)
По локализации многие авторы (Б.Д. Комаров, 1963; А.А. Мартынов, 1972; Crawford, 1966; Williams et al., 1972) выделяют только супра- и инфраренальные аневризмы
По класификации Гришина И.Н. (1981) АБА делятся:
По этиологии - на врожденные и приобретенные
По локализации различают аневризмы грудного отдела аорты, аневризмы торакоабдоминального отдела и аневризмы брюшного отдела аорты. Последние в свою очередь делятся на аневризмы выше почечных артерий и ниже почечных артерий.
По форме встречаются веретенообразные, мешковидные, шарообразные.
По видам осложнений встречаются расслаивающиеся и разрыв аневризмы.
В идеальном варианте классификация должна давать возможность точно определить вид и характер аневризмы и клиническое течение заболевания, правильно оценить состояние больного и выбрать оптимальный вариант реконструктивной операции и оперативного доступа, а в дальнейшем правильно проанализировать и результаты лечения. Однако, единой классификации, которая бы полностью отражала суть артериальной аневризмы практически не существует.
1.1 Хирургическое лечение
Из всех колоссальных количеств проблем, подлежащих рассмотрению и разрешению методом сосудистой хирургии, одно из наиболее сложных положений занимает хирургия АБА. Если в США, занимающих ведущее место в разработке данной патологии, ежегодно производится от 33 до 35 тыс (Ю.В Белов с соавт. 1999), Feinglass J., et al (1995) операций по поводу АБА, то во всех странах СНГ только 300-350. В США этот вид хирургического вмешательства составляет примерно 10% от всех реконструктивных операций, тогда как в вышеуказанных странах только 1,5%. И это при том, что наблюдается постоянный рост данного заболевания. Так по данным L.K. Bickerstaff, (1984). L.J. Melton (1984), с 1951 по 1980 год частота АБА увеличилась в 7 раз. Автор объясняет данный феномен тем, что с улучшением методов диагностики увеличилась выявляемость "малых" АБА (до 5 см), количество выявленных бессимптомных АБА за этот же промежуток времени, увеличилось в 10 раз. J. Collin, проанализировав имеющиеся данные (с 1985 по 1990 год), пришел к выводу, что увеличение количества операций по поводу АБА вызвано, в первую очередь, не достижениями диагностики, а увеличением общей заболеваемости населения данным заболеванием.
На основании анализа 12 серий аутопсий, проведенного в 1973 году (более 145 тыс. вскрытий), J. Gore (1984) с соавторами выявили у 1.2% умерших АБА. При этом соотношение мужчин и женщин составило 5:1. Данное заболевание отмечалось, как правило, у умерших в возрасте 40 лет и старше. С увеличением возраста частота встречаемости АБА растет. Так, для мужчин умерших в возрасте 50 лет и старше частота составила уже 6%.
Сам факт установления диагноза АБА должен явиться показанием к хирургическому лечению. Неоперированные больные имеют высокий риск скорого летального исхода. По данным E.F. Bernstein (1978), проведшего сравнение выживаемости больных с доказанной АБА после хирургического лечения и без оного, в течение пяти лет выживают 51% больных, тогда как без хирургического лечения только 29% (таблица 1.1.).
Таблица 1.1. Средние показатели выживаемости в течение 5 лет.
Группы наблюдавшихся лиц |
Живы в течении пяти лет |
||
Средние показатели, (%) |
Колебания (%) |
||
Здоровая популяция |
81 |
- |
|
Больные с АБА без хирургического лечения |
29 |
17 - 36 |
|
Больные с АБА с хирургическим лечением |
51 |
47 - 58 |
Таким образом, пятилетняя выживаемость у больных, с доказанной АБА, после хирургического лечения значительно выше, чем у больных с консервативным лечением.
С улучшением ранней диагностики асимптомных АБА в России и странах СНГ имеется тенденция к увеличению количества операций. В своей программной статье в 1999 году проф. А.А. Спиридонов с соавт. представил следующие данные:
Таблица 1.2. Хирургия аневризм брюшной аорты в странах СНГ
Показатели |
1996 год |
1997 год |
|
Число клиник |
98 |
100 |
|
Число операций |
700 |
781 |
В целом, несмотря на утверждение проф. P. Gouny, высказаном им в 1996 году на международной конференции по ангиологии и сосудистой хирургии, о том, что Российские хирургии достигли значительных успехов в хирургии АБА, следует констатировать, что количество выполняемых операций только на четверть удовлетворяет их потребности.
Вместе с тем, с накоплением опыта удается уменьшить число послеоперационных осложнений и летальность. В целом, данные, представленные различными авторами, можно представить следующим образом (таб. 1.3).
Таблица 1.3. Показатели летальности при хирургии АБА в России и СНГ
Автор (год опубликования) |
Количество операций/летальность |
|
А.В. Покровский (1992) |
148 / 5% |
|
Ю.В. Белов (1992) |
152 / 4.3% |
|
НЦССХ им. А.Н. Бакулева (1996) |
122 / 0.81% |
|
П.О. Казанчян (1999) |
116 / 5.04% |
|
В.В. Вахидов (1992) |
76 / 6.7% |
|
Б.Л. Дудкин (19992) |
110 / 2.7% |
|
А.А. Дюжиков (1990) |
38 / 7.9% |
|
Г.А. Живарев (1990) |
36 / 8.3% |
|
Ю.М. Зигманович (1992) |
65 / 9% |
|
В.В. Кунгурцев (1992) |
21 / 9.5% |
|
Л.В. Лебедев (1992) |
67 / 5.6% |
|
Е.П. Кохан (1992) |
52 / 12% |
|
А.А. Фокин (1990) |
96 / 5.2% |
|
Ю.В. Неугодов (1992) |
95 / 15.2% |
|
В.К. Гусак (1990) |
43 / 9.3% |
|
и дальнем зарубежье |
||
Kantonen I. (1999) |
929 / 5.1% |
|
Starr J.E. (1996) |
582 / 5.0% |
|
Batt M. (1999) |
187 / 5.9 |
|
Gadowski G.R. (1994) |
127/ 2,8% |
Вместе с тем, наиболее сложным является проблема хирургического лечения осложненных форм аневризм брюшной аорты. Прежде чем рассмотреть данную проблему, необходимо строго определиться с терминологией. В периодической литературе применяют несколько терминов, связанных с данной патологией. Jones с соавт. (1992) ввели понятие "хронический отграниченный разрыв ". Данный эффект объясняется тем, что разрыв надежно прикрывается окружающими тканями и забрюшинная гематома становится хронически отграниченной. (2) в 1961 году применил термин " герметичный ".
Автор представил наблюдение, при котором кровотечение из небольшого дефекта спонтанно остановилось за счет сдавливания окружающими тканями. Медленный темп развития кровотечения позволил больному оставаться гемодинамически стабильным. (3) представил наблюдение больного с "спонтанно зажившей" аневризмой. Rosenthal В. с соавт. (1992) представили клинические наблюдения двух больных. В обоих клинических наблюдениях разрыв произошел за несколько месяцев до реконструктивной операции (4). Представленные термины свидетельствуют о наличии нарушения целостности стенки аневризмы без фатальных последствий для больного. Нам видится, что подобное деление практически объединяет совокупность причин, не позволяющих развиться массивному кровотечению в брюшную полость и забрюшинную клетчатку, поэтому дальше по тексту будет использован термин “хронический отграниченный разрыв".
Касаясь случаев остановки кровотечений при начинающихся разрывах АБА надо отметить, что промежуток времени между разрывом и до постановки диагноза составляет от нескольких дней до 3 мес. А по данным Ohtake с соавт.(1981) интервал между первичным разрывом и постановкой окончательного диагноза при благоприятном течении даже может составлять 2 года. В одном из самых крупных исследований, посвященных данной проблеме, (6) описывают 16 случаев "хронического отграниченного разрыва" с диагностированием в сроки от 4 недель до 4 мес. "Хронический отграниченный разрыв" АБА отличается как от хронической АБА, так и от острого разрыва (о чем будет сказано ниже) АБА как по клиническим проявлениям, так и по госпитальной летальности. Однако все авторы сходятся в едином мнении, что при выявлении данной патологии необходимо решать вопрос об экстренном хирургическом вмешательстве (5-8).
К сожалению в отличии от двух предыдущих состояний, госпитальная летальность при остро разорвавшихся аневризмах составляет 30-50%, а по данным некоторых авторов достигает 70% (4 -7). B целом (8) можно с уверенностью констатировать, что данная проблема далека от разрешения. Не следует забывать, что догоспитальная летальность при разрывах аневризм брюшной аорты достигает 90% (9). Возможно, именно этот факт побудил высказать мысль (10), что больным с острым разрывом аневризм брюшной аорты целесообразно отказывать в лечении.
Основными факторами, предрасполагающими к разрыву АБА, относятся курение, хронические заболевания легких. При обнаружении неровных контуров аорты в виде "пузырей" - aortic bleds риск разрыва АБА значительно возрастает. Многие авторы отмечают, что особенно опасно сочетание курения и повышенного артериального давления. Так увеличение диастолического давления на 10 мм.рт.ст у курильщиков повышает риск разрыва АБА до 50% (Hammond E. C. 1969; Doll R. с соавт. 1976 ; Hall P. C. 1991).
Наибольшую угрозу для жизни больного несет риск разрыва АБА, т.е. переход неосложненной аневризмы в осложненную. В 1994 году Pleumeekers H.J. опубликовал свои данные, согласно которым выделяется несколько факторов, увеличивающих риск разрыва АБА (таб. 1.4).
Таблица 1.4. Прогностические показатели возможного разрыва АБА
Показатель |
Важность фактора |
|
Курение |
++ |
|
Диастолическое АД |
+ |
|
Отсутствие окклюзионного поражения артерий |
+ |
|
Отношение диаметра АБА к диаметру аорты на уровне верхней брыжеечной артерии 2.7 |
++ |
|
Диаметр АБА 5 см. |
+/- |
|
Операции на органах брюшной полости |
+/- |
|
Хронические обструктивные заболевания легких |
++ |
|
Усиление болевого с-ма |
++ |
|
Увеличение АБА более чем на 5 мм в течении 6 мес. |
++ |
|
Веретенообразная форма АБА |
+ |
+ - малая вероятность разрыва, +/- - вероятность разрыва не доказана, ++ - большая вероятность разрыва
Ряд авторов указывают, что вероятность разрыва АБА возрастает с увеличением ее диаметра, т.к. параллельно изменяются эластические свойства аортальной стенки. При анализе естественного течения малых АБА (диаметром до 5 см) приводятся следующие показатели (таб. 1.5).
Таблица 1.5 Естественное течение и летальность среди больных "малых" АБА
Автор |
Год |
Число больных |
Умершие в % |
||
От разрыва |
От других причин |
||||
J. Yasher |
1969 |
37 |
51 |
35 |
|
В.В. Леменев |
1972 |
40 |
42 |
57 |
|
А.А. Спиридонов |
1989 |
46 |
25 |
- |
|
J. Cehen |
1990 |
34 |
41 |
44 |
|
И.И. Сухарев |
1991 |
77 |
28 |
- |
Представленные данные показывают, что хирургия "малых" аневризм не менее актуальна, чем "больших". Летальность от их разрыва достигает 50%.
Следующим важным фактором, влияющим на результаты оперативного лечения АБА является количество операций, выполняемых хирургом за один год. Так по данным N. R. Hertzer, опубликованным в 1984 году, хирург, оперирующий более 25 аневризм в год имеет лучшие результаты, чем хирург, оперирующий от 10 до 25 аневризм в год (2.9% и 15.9% соответственно).
Т. Клококовник (2001) сообщает о применении минилапаротомии при операциях по поводу аневризм брюшной аорты у 26 больных. Аневризмы диаметром более 10 см и ожирение считались противопоказанием к операции. У 2 больных потребовалось перейти на полную лапаротомию в вследствие интраоперационного кровотечения. Показатель летальности был нулевым. У одного больного отмечено нагноение раны. Операция выполнялась под общей анестезией. Доступ к брюшной полости осуществлялась через околопупочный разрез длиной от 8 до 10 см. Используя брюшной ретрактор и мягкие давящие повязки, отводили назад тонкий и толстый кишечник и затем производили разрез в забрюшинном пространстве над аневризмой. После этого следовала экспозиция шейки инфраренального аневризматического мешка.. Выделялись обе подвздошные артерии. Два гибких зажима Кросгров устанавливались перкутанно через левый верхний и правый нижний квадранты. После введения 5000 ед гепарина анвризма была окклюзирована путем наложения гибкого зажима на аневризматическую шейку. Другой зажим Кросгрова акладывался на правую подвздошную артерию. На левую подвздошную артерию накладывался стандартный сосудистых зажим через рану. Полость аневризмы вскрывалось продольным разрезом, удалялся пристеночный тромб, поясничные арткрии прошивались. Дакроновый линейный протез закрепляется на месте непрерывными проленовыми швами 2-0. После восстановления кровотока через протез аневризматический мешок ушит с использованием непрерывных проленовых швов 2-0. Среднее время пережатия аорты составило 38-11 мин. 20 больным из 26 переливания крови не потребовалось. Средний срок госпитализации составил 6 дней.
Срединная лапаротомия является золотым стандартом при выполнении при эндоаневризморафии, выполняемая при АБА. Так называемая минилапаротомия, применяемая в последнее время с целью уменьшения хирургической травмы, обеспечивает хорошую экспозицию операционного поля, аналогичную таковой при использовании традиционной методики. Пережатие аорты осуществляется с помощью гибкого зажима Кросгрова
1.2 Критерии диагностики
Прежде чем приступить к рассмотрению методов диагностики, применяемых для верификации АБА, необходимо определиться, что считать АБА. Аневризма -- это расширение, поэтому величина расширения является единственным критерием диагностирования АБА. Некоторые авторы (2,8) считают, что расширение нужно расценивать как аневризму при расширении аорты от 3.2-3.5 см. Согласно другим данным (7), максимальный диаметр брюшной аорты, который следует рассматривать как норму, составляет 4 см. По мнению А.А. Спиридонова (1989) АБА следует считать локальное или диффузное расширение брюшной аорты более чем 3 см. Подобное определение наличия АБА приводят и другие авторы (3 - 5). (6) считает, что расширение дистального отдела аорты более чем на 1 см по сравнению с проксимальным должно являться диагностическим критерием АБА.
В настоящее время широко используется критерий АБА, предложенный А.В. Покровским в 1979 году, как двукратное увеличение диаметра аорты (1). Заслуживает внимания деление АБА по степеням, предложенное В.А. Сандриковым с соавт. (1996). Авторы предлагают подразделять все расширения брюшной аорты на 3 степени. Первая степень - расширение брюшной аорты на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2.5 см. При второй степени - расширение на уровне висцеральных ветвей до 4 см, над бифуркацией до 3.5 см, этот критерий рекомендуется использовать как уже наличие АБА. При третьей степени на уровне висцеральных ветвей более 4 см., над бифуркацией более 3.5 см. Для АБА малых размеров принят критерий от 3,5см до 5 см. В 1991 году отдел артериальных аневризм Американского комитета стандартизации по заданию Североамериканского общества Сердечно-сосудистых хирургов и общества сосудистых хирургов разработал критерии определения аневризм.
Согласно разработанным критериям артериальные аневризмы - это стойкое локальное расширение просвета аорты или артерии, превышающий "нормальный" диаметр более чем на 50%. Под диффузным расширением подразумевают расширение, которое захватывает несколько сегментов артериального русла, иначе его еще обозначают как артерио- или аортомегалия, мегааорта. Расширение менее 50% обозначается как эктазия. Как видно из представленного, мнения авторов достаточно противоречивы, хотя и взаимно не исключающие.
Согласно данным, представленным Berstein E.С. соавт. (1978 год), до 24% неосложненных АБА протекают бессимптомно. По другим данным (Vollmar J.F., 1980; Белов Ю.В., 1992) эта цифра возрастает до 40-45%. Классическая клиническая картина АБА - боли в животе или в поясничной области, наличие пульсирующего образования в животе и систолического шума над ним (А.В. Покровский, 1979; Р.С. Ермолюк, 1983; Bengsson H. e.a., 1989) - хорошо известна. Однако. возможность выявления АБА методом клинического осмотра составляет 61 - 88% (Сандриков В.А. с соавт.,1996; Beede S.D. e.a., 1990). Это связано с тем, что клиника АБА отличается большим полиморфизмом и нередки случаи, когда АБА протекает под маской острых и хронических заболеваний органов брюшной полости, неврологических и урологических заболеваний. Поэтому большое внимание уделяется инструментальной диагностике АБА, особенно, методам позволяющим проводить массовые скрининговые исследования.
В доультразвуковую «эру» больному с подозрением на АБА рекомендовалась малоинформативная обзорная рентгенография брюшной полости и при выявлении тени аневризмы и кальциноза ее стенок (особенно по левому контуру), больному выполнялась аортография. Даже ангиография дает большое число ложноотрицательных результатов, что связано с тромбозом ее полости и получением изображения функционирующего просвета аорты. Поэтому, в настоящее время аортография применяется в тех случаях, когда необходимо уточнить состояние почечных и висцеральных артерий (Казанчян П.О. с соавт., 1993; Белозеров Г.Е. с соавт., 1999; Попов В.А., 1999)
На сегодняшний день наиболее широкое распространение для диагностики АБА получило ультразвуковое сканирование (УЗС) аорты: сканирование в серой шкале и дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока. С помощью УЗС возможно точно определить размеры аневризмы, ее распространенность, состояние стенок, наличие внутрипросветного тромба, расслоение и надрывы стенок, забрюшинную гематому при разрыве АБА, состояние бифуркации аорты и висцеральных ветвей. Только в визуализации почечных артерий (55-76%) УЗС уступает аортографии. Чувствительность метода в выявлении АБА достигает 95-100% (Зубарев Р.А. с соавт.,1992; Сандриков В.А. с соавт., 1996; Спиридонов А.А. с соавт.,1999; Kremer H. e.a., 1984; Hollier L. e.a., 1992; Lindholt J. e.a.,1999).
Единственным недостатком являются трудности диагностики поражения висцеральных и подвздошных артерий у тучных пациентов (Григорян Р.А., 1982; Казанчян П.О. с соавт.,1992)
Для топической диагностики перспективным является метод компьютерной томографии, который позволяет получить точную информацию о размерах и распространенности АБА, ее отношение к висцеральным и почечным артериям, состояние стенок (разрывы, надрывы, расслоение, а также ее взаимоотношение с другими органами забрюшинного пространства (Покровский А.В. с соавт., 1985; Тодуа Ф.И. с соавт., 1988; Казанчян П.О. с соавт.,1992; Pillari G. e.a.,1988). Возможности метода возросли с внедрением спиральной компьютерной томографии, которое позволяет получать объемное изображение исследуемого органа (Спиридонов А.А. с соавт.,1996)
ЯМР-томография
Интересны данные, свидетельствующие о том, что даже линейное допплерографическое исследование может являться тестом критерия наличия АБА. Так у 92% больных в шейке АБА имелось снижение линейной скорости кровотока, с дальнейшим падением его в аневризматическом мешке и еще большим падением при выходе из аневризматического мешка (Агаджанова Л.П. с соавт., 1987).
1.3 Биомеханические основы образования аневризм брюшной аорты (распределение потоков крови в инфраренальном отделе брюшной аорты)
По данным, представленным Английской школой биомеханики (Несневич Е.Д., 1993) аорту можно рассматривать с точки модели упругого резервуара. Сама по себе это проблема очень интересна. Еще в 1733 году сельский священник Хейлс высказал предположение о целесообразности эластических свойств артериальной стенки для нормальной функции потока крови. Впоследствии, в 1899 году, эту теорию подтвердил немецкий ученый Франк.
Принимая во внимание тот факт, что аорта является эластичным резервуаром, легко понять, что любое изменение эластичности стенок будет увеличивать местное трансмуральное давление и приводить к избыточной нагрузке на стенку аорты, что, в свою очередь, при изменении ее механических свойств, приведет к расширению всей окружности или локальному расширению. Расширение по всей окружности приводит к образованию диффузной--веретенообразной аневризмы, локальное расширение к мешковидной аневризме.
Появление АБА в инфраренальном отделе брюшной аорты имеет целый ряд биомеханических предпосылок:
Резкое падение кровотока.
Травматизация брюшной аорты подлежащими тканями.
Близкое расположение бифуркации аорты.
Последний пункт является наиболее важным. Известно, что при делении сосуда поток крови не просто делиться на два, а возникает так называемая отраженная волна, которая имеет ретроградное направление по отношению к основному потоку крови.
При встрече двух волн возникает точка относительного гемодинамического равновесия, в которой давление выше, т.к. происходит суммация падающей и отраженной волн. Математически это выглядит следующим образом:
Рпад. + Ротр. = Робщ.
При ЧСС равным 80 в мин. встреча двух потоков будет происходить каждые 0.75 с. То расстояние, которое успеет пройти отраженная волна и будет местом наибольшее возмущения. При скорости распространения отраженной волы 1 см/с наибольшее возмущение будет на расстоянии 1 см от бифуркации аорты.
...Подобные документы
Травматические аневризмы брюшной аорты. Классификация аневризм брюшной аорты. Ряд синдромов косвенно указывают на аневризму брюшной аорты. Этапы протекания прорыва аневризмы в забрюшинное пространство. Характеристика факторов в течении заболевания.
реферат [23,1 K], добавлен 04.07.2010Причины возникновения дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой. Патогенез расслоений аорты, ее симптоматика. Консервативное лечение аневризмы аорты брюшной полости.
презентация [4,8 M], добавлен 09.11.2016Острая расслаивающая аневризма аорты - катастрофическое поражение, некроз среднего слоя стенки аорты вследствие атеросклероза. Аневризмы грудной аорты, рентгенологического исследования грудной клетки. Растущие и перфоративные аневризмы брюшной полости.
реферат [21,2 K], добавлен 23.04.2009Рост болезней органов пищеварения в связи с урбанизацией жизни. Дифференцированное применение лечебно-физкультурных комплексов, массажа, физиотерапевтических методов лечения на различных этапах хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости.
курсовая работа [944,5 K], добавлен 09.02.2009Физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки. Способы хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте, его выбор и обоснование. Результаты данного лечения больных кишечной непроходимостью.
диссертация [455,9 K], добавлен 12.04.2012Определение, классификация, причины развития, этиология и патогенез грыж передней брюшной стенки. Обследование и лечение больных с грыжами живота. Техника выполнения лапароскопической пластики с использованием швов и имплантатов, возможные осложнения.
презентация [4,2 M], добавлен 15.12.2015Методы оперативного лечения экстренных и плановых больных холецистэктомией из минилапаротомного доступа. Метод консервативного лечения осложнений желчнокаменной болезни. Анализ результатов пациентов, оперированных на желчных путях в экстренном порядке.
курсовая работа [53,2 K], добавлен 16.01.2013Структура хирургического отделения городской поликлиники. Организация амбулаторной хирургии. Обследование хирургического больного: объективное обследование пациента. Методики исследования хирургического больного. Преимущества амбулаторного лечения.
презентация [1,7 M], добавлен 28.10.2017Сведения о больном и жалобы на момент курации. Обоснование предварительного диагноза. Данные методов исследования. Постановка клинического окончательного диагноза: асептическая рана на передней брюшной стенке в фазе регенерации после оперативного лечения.
история болезни [25,8 K], добавлен 13.12.2014Анамнез заболевания, диагностика системы пищеварения и органов брюшной полости. Основные критерии эффективности проводимой терапии. Характеристика медикаментозного лечения, дифференциальный диагноз и его обоснование. Рекомендации и назначение лечения.
история болезни [24,6 K], добавлен 16.05.2019Эпидемиология, факторы риска. Классификация неопухолевых, предопухолевых заболеваний вульвы, злокачественных опухолей. Симптомы и методы обследования. Алгоритм выбора тактики лечения. Типы хирургических вмешательств. Пути улучшения результатов лечения.
презентация [241,2 K], добавлен 09.06.2011Аневризмы грудной аорты, брюшного отдела. Морфологическое строение аневризм. Разрыв внутренней оболочки. Применение компьютерного томографа. Протокол сканирования для 64-срезового КТ. Преимущества КТ-ангиографии в сравнении со стандартной артериографией.
презентация [634,3 K], добавлен 26.06.2016Исследование методов лечения гнойного перитонита, устранения источника заболевания и токсемии, стабилизации биологических барьеров, реабилитации детоксицирующих систем организма. Характеристика ревизии, санации и дренирования органов брюшной полости.
контрольная работа [30,8 K], добавлен 21.08.2011Показания и противопоказания к лечебной физкультуре после хирургического вмешательства на органах брюшной полости. Задачи и методика ЛФК в раннем, позднем и отдаленном послеоперационном периодах. Примерный перечень упражнений. Метод проведения занятий.
реферат [17,5 K], добавлен 09.10.2016Понятия эпилепсии, способы ее диагностики и проявления. Определение эпилептического очага. Основная цель хирургического вмешательства и методы его лечения: фокальная, корковая, височная, экстратемпоральная резекции; стимуляция глубинных структур мозга.
презентация [593,5 K], добавлен 01.04.2011Характеристика составления схемы академической истории болезни с учетом требований факультетской хирургической клиники. Изучение последовательности и системы обследования хирургического больного. Анализ проведения диагностики и выбора метода лечения.
история болезни [27,4 K], добавлен 23.03.2012Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.
статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014Статистика заболеваемости населения злокачественными новообразованиями. Факторы риска и классификация колоректального рака, его клинические проявления и методы диагностики. Особенности хирургического лечения и химиотерапии. Алгоритм ведения пациента.
реферат [52,2 K], добавлен 21.10.2012Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.
история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014Ишемический инсульт как медико-социальная проблема. Анализ непосредственных результатов хирургического лечения больных с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий. Оценка факторов риска возникновения ранних послеоперационных осложнений.
презентация [1,4 M], добавлен 17.05.2014