1.4 Частные вопросы хирургической техники при операциях по поводу АБА

Показаниями для операции по поводу АБА является сам факт обнаружения аневризмы. Наибольший интерес представляют противопоказания, т.е. те ситуации, при которых риск оперативного вмешательства настолько велик, что от операции целесообразно воздержаться. К таким заболеваниям относятся:

Острые нарушения коронарного кровообращения.

Острые нарушения мозгового кровообращения.

Недостаточность кровообращения II Б - III.

Многие авторы отмечают, что инфаркт миокарда давностью 3 и более месяцев, при стабильной электрокардиографической картине; нарушение мозгового кровообращения, давностью более 6 недель, без выраженного неврологического дефицита, не являются противопоказанием для хирургического лечения АБА (Куперберг Е.Б., Данилкин А.В., 1989).

Другие авторы считают, что повышенный риск возникновения осложнений имеется у больных

В возрасте старше 65 лет.

Со сниженной функции внешнего дыхания.

С нарушениями выделительной функции почек (повышение креатинина более 3 мг%).

При фракции выброса менее 30%.

При аневризме левого желудочка.

Поражение клапанного аппарата сердца.

По мнению Б.В. Петровского (1978), основанного на анализе результатов хирургического лечения 66 больных (общая летальность 7.5%, в группе без кардиальных факторов риска летальность - 2.3%), повышенный риск оперативного вмешательства наблюдается у тех больных, у кого:

Фракция выброса ниже 30 - 40%.

Сердечный индекс ниже 2.7.

Показатель укорочения переднезаднего размера левого желудочка менее 30%.

Скорость циркулярного сокращения миокарда менее 0.9, адаптация сердца к гиперфункции менее 0.8.

Конечный диастолический размер левого желудочка более 5.5 см.

Изменения клапанов сердца в виде фиброза и мелких очагов кальциноза.

Признаки аортальной и/или митральной регургитации II - III степени.

Дилатации корня аорты различной степени.

В настоящий момент практически все клиники мира выполняют резекцию АБА с внутримешковым протезированием. Основными вопросами, волнующими хирургов, является выбор хирургического доступа. При инфраренальных аневризмах широко применяется срединная лапоротомия. В ряде клиник применяют верхнюю поперечную лапоротомию. Отмеченные после лапаротомии длительные парезы кишечника, высокое стояние диафрагмы и как следствие этого развивающаяся дыхательная недостаточность, побудила исследователей к поиску других доступов. При операциях по поводу АБА описаны параректальный доступ, доступ по Робу, торакофренолюмботомический (косой торакоабдоминальный) доступ, доступ по И.И. Сухареву (1987). Стандартные параректальный и доступ по Робу не лишены целого ряда недостатков. Так пересечение мышц, что необходимо для наиболее адекватной экспозиции операционного поля, ведет к образованию послеоперационных грыж. Немаловажным фактом является ограничение свободы работы хирурга в операционной ране, затруднены манипуляции на правой подвздошной артерии. Жизне угрожающая ситуация возникает при ятрогенном повреждении нижней полой вены или подвздошных вен. Наибольший интерес представляют два последних доступа, которые, являясь забрюшинными, создают широкое операционное поле.

Торокофренолюмботомический доступ применяют чаще при супраренальной аневризме брюшной аорты.

Преимуществами доступа является возможность мобилизации аорты в супраренальном поддиафрагмальном отделе, а при необходимости и выделение грудного отдела аорты.

Хотя данный доступ наиболее широко применяется при хирургическом лечении торакоабдоминальных аневризм аорты, его применение возможно и при высоком расположении короткой шейки аневризмы и/или при поражении почечных и висцеральных артерий. В вышеперечисленных ситуациях данный доступ позволяет хирургу, без риска травматизации двенадцатиперстной кишки и левой почечной вены, тщательно мобилизовать предполагаемую зону реконструкции. При выполнении всех необходимых условий основной этап операции выполняется при хорошей широкой экспозиции. Другим широким доступом является доступ, разработанный И.И. Сухаревым (1987).

Он применяется при АБА супра- и интраренальной локализации. Доступ позволяет создать удобную для хирурга экспозицию в операционной ране, однако он является досточно травматичным, т.к. наносится массивная хирургическая травма анатомическим образованиям передней брюшной стенки.

В целом Р.К. Дарлинг с соавт. (1997) так же как и многие другие авторы отмечает, что забрюшинный доступ характеризуется более коротким периодом послеоперационного восстановления больного и ведет к уменьшению сроков госпитализации.

Собственно техника хирургического вмешательства в разных клиниках мало отличается друг от друга. Следует отметить, что в некоторых учреждениях после выполнения забрюшинного доступа аневризматический мешок не вскрывают, а после пересечения в области шейки аневризмы дистальный конец ушивают наглухо (Шах ,1996).

1.5 Кардиальные факторы риска и их профилактика

Одним из наиболее грозных факторов, определяющих летальный исход при хирургии АБА, являются кардиальные факторы риска. Так по данным различных авторов инфаркт миокарда является причиной смерти от 20% до 45% больных оперированных по поводу АБА. По данным Кливлендской клиники (N. Hertzer, 1980) 45% летальных исходов после операций резекций АБА были обусловлены инфарктом миокарда, развившемся в периоперационном периоде.

Выявление ишемической болезни сердца (ИБС) достигает 45-75% среди всех больных с доказанной АБА (5-7). Этот факт позволил (6) высказать предположение, что сам факт наличия АБА является маркером ИБС. Кардиальные факторы риска являются основной причиной летального исхода, при операциях по поводу АБА, более чем в 50-70% случаев (1-6).

Для выявления сопутствующей ИБС и прогнозирования результатов хирургического лечения АБА предложено использовать целый ряд проб. Так (10) предлагает рассчитывать индекс факторов риска, который по своей сути является отображением совокупности сопутствующей патологии и ее тяжести, (3 и 11) предполагают оценивать фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, хотя клинические наблюдения других исследователей свидетельствуют, что изолированное определение ФВ не является критерием безопасной операции. С большей достоверностью о резервных возможностях миокарда указывают нагрузочные пробы:

Сцинтиграфия миокарда с дипиридомоловой пробой (12, 13).

Добутаминовая стресс-эхографическая проба (14).

А также длительное наблюдение за динамикой состояния коронарного русла на основании изучения суточных изменений на ЭКГ - холтеровское суточное мониторирование (13). Безусловно, очень важным, хотя и дорогостоящим и несущим риск увеличения дооперационных осложнений, является метод скрининговой коронарографии (5, 15).

P.F. Pasternack с соавт. в 1984 году опубликовали свои данные, полученные при радиоизотопном исследовании насосной функции левого желудочка. Авторы выявили, что инфаркт миокарда развился у 16% больных с исходно сниженной фракцией выброса. Результатом этой работы явилось выявление факта, что при снижении фракции выброса менее 50% риск развития инфаркта миокарда резко возрастет.

Сложность в решении этой проблемы заключается в том, что сохранность фракции выброса не является гарантией от развития периоперационного инфаркта миокарда, т.е. снижение насосных показателей функции левого желудочка является маркером ишемической болезни сердца, а отсутствие подобного снижения не является гарантией наличия интактного миокарда и коронарного русла. По данным A. J. Acinapura с соавт. (1987), у 12 больных из 34, что составляет 35%, при сохраненной нормальной функции левого желудочка при коронарографии было выявлено поражение коронарных артерий.

N.R. Hertzer (1984) рекомендует всем больным с аневризмой брюшной аорты выполнять коронарографию. Похожего мнения придерживаются и A.J. Acinapura с соавт (1987). которые предлагают выполнять коронаро-вентрикулографию больным АБА в следующих случаях:

При наличии симптомов ишемической болезни сердца,

При асимптомном течении или при минимальных клинических проявлениях ИБС и фракцией выброса менее 50%,

При асимптомном течении или при течении с минимальными клиническими проявлениями и фракцией выброса более 50%, но подтвержденным поражением коронарных артерий при радионуклидной коронарографии с нагрузкой.

В профилактике кардиальных осложнений большую роль играет применение различных медикаментозных средств. Согласно рекомендаций А.В. Покровского (1983) интраоперационно применяется защита миокарда неотоном и нитратами, что позволяет снизить процент кардиальных осложнений в два раза.

В последнее время большой интерес для исследователей представляет применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики кардиальных осложнений при операциях по поводу АБА. Любопытно, что несмотря на более дорогую коммерческую стоимость низкомолекулярных гепаринов, по сравнению со стандартным гепарином суммарные расходы при применении низкомолекулярных гепаринов ниже. Так в Великобритании экономический эффект при лечении клексаном достигает 190 фунтов стерлингов на больного. В США при проведении программы ESSENCE экономический эффект применения клексана составил 763 долл. США на одного больного. Анализ частоты серьезных коронарных осложнений, проводимый по программе ESSENCE, позволил сделать вывод, что уже через 14 дней применения клексана общий риск смерти, инфаркта миокарда или рецидивирующей стенокардии значительно ниже. В группе с стандартным гепарином он составил 19.8%, а в группе с низкомолекулярным гепарином 16.6%.

1.6 Послеоперационные неврологические осложнения у больных АБА

Прочное место в ряду осложнений после резекций АБА занимает цереброваскулярные. Несмотря на их относительную редкость (в 0.5-1% случаев после операций по поводу АБА), тяжелы по своему течению и последствиям. Летальность при неврологических осложнениях достигает 30-40% (Johnston K.W., 1990). Это побудило клиницистов провести целенаправленное изучение брахиоцефальных артерий у больных с АБА. Результаты свидетельствовали о большой частоте поражения брахиоцефальных ветвей у указанного контингента больных достигающей от 4% до 67% (Князев М.Д., 1982; Спиридонов А.А. и соавт., 1987; Вагнер Е.А. и соавт., 1992; Сухарев И.И. и соавт., 1996; Ellis M.R., Greenhalgh H.R., 1987; Gutierres I.Z. et al., 1987; Bengtsson H. Et al., 1988), что неудивительно с учетом системного характера патологии. Практический вывод из большого количества проведенных исследований звучит однозначно: для сведения к минимуму угрозы неврологических осложнений у больных с АБА в обязательном порядке необходимо изучить состояние брахиоцефальных артерий.

Существует несколько механизмов нарушений мозгового кровообращения после резекций АБА. Предполагается, что один из них связан с гипоперфузией головного мозга вследствие снижения АД во время операции и в послеоперационном периоде (Barnes R.W. et al., 1986; Bengtsson H. et al., 1988). Эпизоды интраоперационной и ранней послеоперационной гиповолемии, гипотензии и гиперкоагуляции могут повлечь также за собой острый локальный тромбоз сонной артерии в области его максимального сужения атеросклеротической бляшкой или изъявленной поверхности (Ellis M.R., 1992) с развитием ишемического инсульта. Изучение подробных механизмов эволюции атеросклеротической бляшки сонной артерии и ее перехода из асимптомной стадии в симптомную в работах Lusby R.J. et al., 1982; Wal A.C. et al., 1994; Car S. et al., 1996 дают основание полагать, что реконструктивная операция на брюшной аорте и артериях нижних конечностей может являться пусковым моментом, способствующим разрыву каротидной бляшки с тромбоэмболией в сосуды головного мозга (Шавин В.В. с соавт., 1996).

Частота неврологических осложнений увеличивается прямо пропорционально степени стеноза. Как показывают данные Gutierrez I.Z. et al., 1987, среди 94 больных подвергнутых реконструкции брюшной аорты при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии частота периоперационных ишемических инсультов составила 16%, в то время как при наличии гемодинамически незначимых стенозов подобных осложнений не наблюдалось.

Несмотря на реально существующую опасность развития ишемического инсульта у больных с сочетанным поражением экстракраниальных артерий при реконструкциях АБА, единой тактики хирургического лечения указанных больных не существует. Ее решение требует учитывать множество вопросов: объем и тяжесть циркуляторных расстройств двух артериальных бассейнов, компенсаторные возможности коллатерального мозгового кровообращения, морфологическую структуру атеросклеротической бляшки в зоне каротидных бифуркаций. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности (транзиторные ишемические атаки, очаговые неврологические нарушения) вопрос о предварительной реконструкции бассейна брахиоцефальных артерий не вызывает сомнения (Спиридонов А.А. и соавт., 1987; Kieffer E., Cormier F., 1988; Хлызов В.И., 1991; Bower T.C. et al., 1993). В то же время у больных с осложненной АБА, требующей срочного вмешательства допустима первоочередная реконструкция брюшной аорты (Thompson J.E., 1975; Kieffer E., Cormier F., 1988). Есть сторонники и одномоментной реконструкции двух артериальных бассейнов. Одномоментные операции по мнению Лебедева Л.В., Дуданова И.П., 1995; Казанчяна П.О с соавт., 1996, показаны при сочетании критического стеноза сонной артерии с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты.

Результаты одномоментных операций зависят от вида патологии аорты, характера, локализации и степени поражения сонной артерии, уровня подготовки коллектива. Например, после 72 одномоментно выполненных операций Лебедевым Л.В. и Дудановым И.П., (1995), 25 из которых составили больные с аневризмой инфраренального отдела аорты, летальность составила 4.2%. В других наблюдениях сообщается о большем количестве осложнений и летальности (Данилкин А.В, 1990). Большинство авторов отмечают повышение риска различных послеоперационных осложнений, в особенности кардиальных, при одномоментных операциях (Янушко В.А. с соавт., 1993), из чего следует сделать вывод, что у больных с АБА и поражением брахиоцефальных артерий, преимущества все же надо отдавать щадящим, малотравматичным вмешательствам.

В отношении асимптомно протекающей патологии брахиоцефальных артерий у данной категории больных тактика клиницистов разноречивая, порой диаметрально противоположная. По мнению Вавилова В.Н. и соавт., 1996; Ropper A.H., Wecshler L.R., 1982; Barnes R.W., 1986; Ellis M.R., Greenhalgh H.R., 1987; Белла П.Р., 1995, в настоящее время нет четких доказательств неизбежности развития периоперационного инсульта у больных с асимптомными стенозами брахиоцефальных артерий при реконструкции брюшной аорты. Поэтому они считают возможным выполнить первоочередную реконструкцию брюшной аорты. В дальнейшем они советуют проводить динамическое наблюдение за асимптомным стенозом сонных артерий и только при нарастании степени стеноза и проявлении преходящих нарушений мозгового кровообращения проводить его реконструкцию. Однако такой подход нам представляется достаточно субъективным потому, что, во-первых, авторы в своих наблюдениях не учитывали характер и структуру атеросклеротических бляшек, а, во-вторых, не учитывали известный факт внезапного (минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения) в 50-70% случаев развития ишемического инсульта (Куперберг Е.Б., 1988; Покровский А.В., Зотиков А.Е., 1996; Рике С с соавт. 1996).

Именно неблагоприятный прогноз течения асимптомных поражений сонных артерий является основным аргументом сторонников профилактической реваскуляризации головного мозга. Так, риск развития неврологических нарушений (транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты) при естественном течении асимптомного стеноза сонной артерии менее 50% ежегодно составляет 3-4.8%, а при стенозе 75-99% колеблется в пределах 15-46% (Покровский А.В., с соавт., 1986; Bogousslavsky S.A. et al, 1986; Bock R.W. et al., 1993). В отдаленном периоде после резекции АБА ишемический инсульт является причиной летальных исходов около 6% больных (Batt M. et al., 1999). Медикаментозное лечение мало влияет на исходы каротидных стенозов. Например, по данным Покровского А.В. с соавт (1996), в отдаленном периоде после медикаментозной терапии частота ишемического инсульта составила 36.1% после же каротидной эндартерэктомии у асимптомных больных хороший лечебный эффект составил 96%, у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения - 85.7%. Аналогичные результаты получены также Джибладзе Д.Н. с соавт. (1995).

При определении тактики оперативного лечения у больных с изолированными асимптомными поражениями внутренних сонных артерий и АБА следует учитывать данные полученные двумя крупными кооперативными исследованиями асимптомного стеноза сонных артерий: VACT (Veteran Affairs Cooperative Trial) и ACAS (Asymptomatic Carotid Artery Stenosis) (Hobson R.W., 1993; Thomas D.J., 1996). В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии асимптомного стеноза внутренней сонной артерии 50-75%. Этот вывод о необходимости превентивной реваскуляризации можно перенести на больных с сочетанием АБА и поражения внутренних сонных артерий. Новый толчок в разработке показаний к реваскуляризации головного мозга дали фундаментальные исследования морфологической структуры и характера атеросклеротической бляшки. В настоящее время доказано, что переход из асимптомной в симптомную стадию сосудисто-мозоговой недостаточности - сложный патофизиологический процесс, который обусловлен разрывом покрышки каротидной бляшки и эмболизацией мозговых сосудов, образованными тромбами, кристаллами экстрацеллюлярного холестерина и клеточного детрита (Car S. et al., 1996).

Разрыв каротидной бляшки может произойти в условиях любого оперативного вмешательства под влиянием различных факторов. Определению ультразвуковых критериев этих «нестабильных» бляшек было посвящено несколько фундаментальных исследований, в результате которых выделены и классифицированы типы бляшек (Langsfield M., Gray-Weale A.C., Lusby R.J., 1989; VanDamme H., Vivario M, 1993; Bilcaro G. et al., 1993; Gaunt M.E. et al., 1996). В настоящее время доказано, что наиболее опасными в плане развития нарушений мозгового кровообращения являются мягкие, негомогенные бляшки с неровной поверхностью и стенозы. Именно случаи с такими морфологическими характеристиками подлежат хирургическому лечению (Алуханян О.А., 1998).

1.7 Нарушения гемостаза, как факторы риска хирургического лечения АБА

Одним из важнейших разделов в хирургии аневризм брюшной аорты, является профилактика геморрагических и тромботических осложнений, риск которых в периоперационном периоде крайне высок, несмотря на прецизионную хирургическую технику и тщательный гемостаз. Следует помнить, что аневризматическое поражение стенки аорты всегда ведет к расстройствам системы гемостаза и дисбалансу в свертывающей и противосвертывающей системах крови.

У больных с заболеваниями аорты и магистральных артерий имеются выраженные нарушения системы гемостаза, усугубляющиеся во время реконструктивных операций (174; 218), это подтверждает необходимость обязательного использования антикоагулянтов во время сосудистой операции (218).

Основным методом профилактики тромботических осложнений при реконструктивных сосудистых операциях является введение гепарина (73). При отсутствии гепаринизации наблюдается высокая частота тромбозов (218).

При операциях на брюшной аорте и артериях нижних конечностей, по данным Bernhard V.M. et al.,(1991), тромботические осложнения возникают в 1-5% случаев в раннем послеоперационном периоде при операциях на аорто-подвздошном, подвздошно-бедренном сегментах и в 5-22 % случаев в бедренно-подколенном сегменте. По данным Спиридонова А.А. с соавт., (1999), тромбозы через несколько часов после операции возникают в 1-2 % случаев, а через 2-5 дней после операции у 3-5 % больных. Синдром гиперкоагуляции при обширном поражении сосудов нижних конечностей (27; 60; 93; 99; 102; 109; 177; 194; 219) нередко приводит к тромбозу созданной реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде (57; 223).

Основным фактором риска развития тромбозов является нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови (224). Так, Vahl A.C. с соавт.(1997) отмечали, что нарушение данного баланса является плохим прогностическим признаком у больных с расслаивающей аневризмой брюшной аорты, причем аневризма сама по себе может являться причиной нарушения свертываемости крови вплоть до развития ДВС, которое встречается примерно у 4% этих больных. В целом практически любое заболевание сосудов и любая операция на магистральных и периферических сосудах приводит к активации обоих путей свертывания крови (94; 113; 121; 130; 170; 242). Усиление внутрисосудистого свертывания крови на уровне капилляра приводит к развитию синдрома ДВС (5; 29; 50; 51; 52).

Основным путем профилактики сосудистых тромбозов является применение антикоагулянтов. Наиболее распространенным и длительно применяемым антикоагулянтом является гепарин.

Действие гепарина основано на его взаимодействии с АТ­III, гепарин подавляет активацию тромбина, факторов Xа, IXa, XIa, XIIa и прекаллекреина (56).

Стандартный гепарин (СГ) обладает в равной степени антитромбиновой и анти-Ха-активностью. Он, катализируя антикоагулянтное действие антитромбина - III, инактивирует тромбин, что предотвращает превращение фибриногена в фибрин. В связи с этим конечным результатом действия комплекса гепарин-антитромбин-III является замедление свертывания крови. Многолетний опыт применения препарата в указанных целях позволил выявить ряд его существенных недостатков: относительно низкую биодоступность, быструю элиминацию из организма и значительную частоту геморрагических осложнений, достигающую 10% (138).

СГ используется интраоперационно в сосудистой хирургии обычно во время пережатия аорты и часто в послеоперационном периоде для предотвращения тромбоза шунта. Однако, в некоторых случаях, несмотря на предполагаемый достаточный антикоагулянтный эффект, гепарин не всегда предотвращает развитие тромбинемии, повышающей тромбогенный потенциал (236).

В 70-е годы было обнаружено, что при деполимеризации обычного гепарина снижается его способность удлинять АЧТВ (232; 45). Способность гепарина катализировать инактивацию тромбина антитромбином-3 уменьшается со снижением молекулярной массы, в то время как скорость ингибирования фактора Ха возрастает (8; 232).

Низкомолекулярный гепарин (НМГ) имеет молекулярную массу от 3 до 10 кД (81). Недавно появились таблетированные формы низмолекулярного гепарина (10), такие как VESSEL DU F (“Alfa Vasserman”, Италия). Считается, что НМГ более "мягкий" по своему действию, чем СГ. Это объясняется тем, что молекулы гепарина, содержащие менее 18 сахаридов и чей суммарный молекулярный вес составляет примерно 5 кД, неспособны связывать тромбин и АТ­III одновременно, т.е. они не имеют активности против тромбина. НМГ не изменяют значение АЧТВ и времени свертывания крови (119; 153; 241), низкомолекулярные фракции (менее 7000 Д) нейтрализуют в основном ф.Ха (в 4 раза активнее стандартного гепарина) (44). В отличие от гепарина, который оказывает антикоагулянтный эффект путем торможения образования тромбина, НМГ угнетают активацию фактора Ха. Однако и НМГ тормозят образование некоторого количества тромбина, что связывают с наличием в них полисахаридных фрагментов с молекулярным весом выше 5400 кДа (232).

Следует отметить, что НМГ по сравнению со стандартным гепарином имеют большую биодоступность (почти 100 и 30% соответственно). Время полувыведения также в 2-4 раза продолжительнее. Он в меньшей степени подвержен влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что снижает риск возникновения гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ), более эффективно инактивируют ф.Ха на фосфолипидных мембранах, существенно влияют на фибринолитическую активность, исходящую из сосудистой стенки. НМГ влияют на плазменное звено системы гемостаза (142; 151; 152; 205; 208; 220; 225; 234).

Так как НМГ на время свертывания крови влияет незначительно, необходимости в постоянном лабораторном контроле при его применении нет (131). Исследователи утверждают, что 90% антитромбиновой активности крови связано с АТ­III (2; 65), от его количественного содержания в крови зависит эффективность введения стандартного гепарина. Эффект от введения НМГ от величины содержания АТ­III не зависит. Следует отметить, что для НМГ соотношение активности по вышеперечисленным антифакторам составляет 4:1, в отличии от СГ, у которого это соотношение составляет 1:1 (129). Однако различные НМГ очень вариабельны по своей биологической активности и физико-химическим свойствам (91; 106; 133).

У фраксипарина в отличие от СГ и других НМГ эффект ингибирования протромбиназы значительно более выражен (128). После введения рекомендуемых профилактических доз фраксипарина (0.3 мл и 0.6 мл) анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч (112). Фраксипарин при той же анти-Ха-активности в значительно меньшей степени, чем обычный гепарин, влияет на общее время коагуляции (77). Для него характерна низкая скорость связывания с белками, что обеспечивает высокую стабильность антикоагулянтного эффекта на введенную дозу препарата. Это позволяет назначать стандартную дозу 1-2 раза в сутки. При профилактике тромбозов низкомолекулярными гепаринами контроль осуществляется определением активности фактора Ха. Однако клиническая практика показала, что при профилактике тромбозов НМГ-ми лабораторный контроль требуется реже, чем при использовании СГ (74; 176; 202).

Было показано, что использование НМГ ассоциируется с более низким риском кровотечений, чем СГ, при сравнении доз препаратов с одинаковым антитромботическим эффектом. Возможным неудобством применения НМГ является невозможность его полной инактивации с помощью протамина (164; 188). Однако, потребность в инактивации гепарина минимальна вследствие применения индивидуально подобранной дозы гепарина вместо фиксированной дозы. Кроме того, повышенный диурез улучшает элиминацию НМГ при возникновении кровотечения из почки (182).

Однако, несмотря на все свои преимущества, применение гепаринов к сожалению чревато и возникновением достаточно грозных осложнений.

Так, проспективные рандомизированные исследования (58; 61; 67; 120; 189) показали, что ГИТ возникает при применении бычьего гепарина примерно в пять раз чаще, чем при применении гепарина, полученного из слизистой свиньи (1% и 5% соответственно). При использовании НМГ или гепариноидов этот феномен практически отсутствует (173; 233).

Следует отметить, что ГИТ имела место у больных, получавших как лечебные, так и профилактические дозы гепарина (154; 186; 193; 197). Риск возникновения ГИТ ниже при подкожном введении гепарина, чем при его внутривенном применении (211). Наиболее опасный, с точки зрения прогноза, тип II ГИТ может возникать как при применении малых доз гепарина (250 - 500 Ед. в день) (83; 97; 143; 191; 196), так и при применении гепариносодержащих катетеров для легочной артерии (64; 155), хотя чаще всего ГИТ возникает при введении больших доз гепарина (141; 155).

На современном этапе развития данной проблемы, практически единственным способом предупреждать вышеуказанные осложнения, является замена стандартного гепарина на низкомолекулярный.

Многочисленные клинические исследования выявили большую эффективность НМГ в профилактике (157; 178) и лечении (158) тромбозов глубоких вен по сравнению со стандартным гепарином.

В литературе большое внимание уделяется вопросам влияния гепарина на состояние свертывающей системы в зависимости от времени и пути интраоперационного введения гепарина. Этот интерес исследователей объясняется изменением свойств сосудистой стенки и свертывающей системы крови после пережатия аорты и крупных артерий (66; 221), а также влиянием способа введения гепарина на его концентрацию в крови (44).

При интраоперационном введении CГ выявлены определенные закономерности. Так, при реконструктивных операциях на брюшной аорте по поводу аневризматического поражения (160) использовали СГ в дозе 75 ЕД\кг внутривенно накануне пережатия аорты, сразу после пережатия аорты. Анализировались гемокоагуляционные изменения в центральной и периферической крови. Активность гепарина при в\в введении за 5 мин. до пережатия аорты оставалась выше в первые 30 мин. и снижалась впоследствии, при других способах введения гепарина достигался более пролонгированный эффект и активность гепарина оставалась выше. Другие авторы (224) отмечают, что на различных этапах операции после введения гепарина происходит закономерное снижение показателя АЧТВ и ПВ. Также достоверно изменялись показатели AT-III. Снижение показателей пламиногена и фибриногена было статистически незначимым.

В проспективном исследовании при протезировании брюшной аорты (237) дальтепарин (10000 антиХа МЕ) применялся в 3-х вариантах: 1. внутривенно за 2 мин. до пережатия аорты; 2. интрааортально накануне пережатия аорты; 3. сразу же после пережатия аорты.

Хотя все 3 введения привели к терапевтическому уровню гепарина, внутривенное и внутриаортальное введение до пережатия аорты привело к значительному подъему уровня антикоагулянтной активности по сравнению с полученными результатами при введении гепарина после пережатия аорты. Ни у одного пациента не развился дистальный тромбоз.

Melissari et al., (1989), обследовали 18 пациентов, которым было проведено аорто-бедренное бифуркационное протезирование. Пациенты были распределены на 2 группы: 9 пациентам вводили НМГ (надропарин), остальным 9 пациентам -- СГ. Всем пациентам периоперационно болюсно вводили гепарин (10000 антиХа МЕ во время пережатия в дистальный отдел аорты). В группе с применением НМГ анти-Ха активность была значительно выше, происходило снижение агрегации тромбоцитов, наблюдалось снижение протеина С.

Все эти результаты подтверждают основное предположение исследования, что НМГ могут быть эффективнее, чем СГ в предотвращении тромбоэмболических осложнений при операциях на брюшной аорте. Другое проспективное исследование было проведено Kroneman H.,(1991), при аорто-бедренном протезировании. Пациентов распределили на 2 группы:

с НМГ(дальтепарин) (90 МЕ антиХа активности\кг);

с СГ (80 МЕ антиХа активности\кг).

Болюсно вводили гепарин за 3 мин до пережатия аорты. Сравнивалась антиХа активность. Не обнаружено различий в отношении кровопотери и случаев кровотечений.

Исследование Farkas et al., (1993), несмотря на то, что оно было связано с профилактикой тромбозов глубоких вен в сосудистой хирургии (резекция аневризмы аорты, аорто-подвздошное протезирование, реваскуляризация нижних конечностей) позволило выявить разницу между действием СГ (7500 МЕ дважды в день) и НМГ (эноксапарин - 40 мг однократно в день). Длительность применения препаратов составила 10 дней. Проходимость артериального русла при дуплексном сканировании или ангиографии определялась в ближайшем (7-10 дней) послеоперационном периоде. Частота тромбозов была очень низкой (менее 3%) в обеих группах пациентов с операциями на аорте. У 10 из 87 пациентов (11.5%) в подгруппе пациентов с операциями на дистальном русле наблюдался послеоперационный артериальный тромбоз. Не наблюдалось разницы между двумя лечебными режимами в отношении уровня тромбозов шунтов. Однако в данном исследовании НМГ были предпочтительнее, чем СГ.

Samama CM et al., 1996, сравнивали результаты действия эноксапарина со СГ у 201 пациента-кандидата на хирургическое лечение дистального бедренного русла под общим наркозом. Накануне пережатия аорты пациентам в\в болюсно вводили либо НМГ (эноксапарин - 75 антиХа активности\кг, n=100), либо СГ (50 МЕ\кг, n=101). Последующее лечение состояло из п\к введения эноксапарина 75 антиХа МЕ\кг или СГ 150 МЕ\кг через 8 часов после в\в болюсного введения гепарина во время операции, после этого каждые 12 часов в течение 10 дней. Контроль за проходимостью шунта в течение 10 дней проводился клинически ежедневно и\или с помощью ангиографии и\или во время повторного хирургического вмешательства или аутопсии. Анализ показал, что тромбоз шунтов произошел в 30 из 199 случаев, в 8 (8%) случаях в группе с эноксапарином и в 22 (22%) случаях в группе со СГ. Среди 131 пациента, которым проводилась ангиография до 12 п\о дня, у 12 (9.1%) развился тромбоз шунта -- у 4-х (6%) в группе с эноксапарином и у 8 (12.5%) в группе со СГ. Не было значительных различий между двумя группами пациентов в плане побочных эффектов, а именно, в каждой из групп были по 12 выраженных кровотечений, и в течение последующего периода 5 пациентов умерли в группе с эноксапарином против 9 пациентов в группе со СГ.

Таким образом, несмотря на освещение в мировой литературе вопросов профилактики и коррекции нарушений системы гемостаза в сосудистой хирургии многие вопросы остаются невыясненными, поэтому ценаправленное изучение коагулореологических свойств крови у больных с АБА для выявления факторов риска периоперационных тромбо-геморрагических осложнений и их профилактики безусловно остается актуальным.

1.8 Резюме к литературному обзору

Суммируя анализ литературных данных можно прийти к вполне определенному выводу. Хотя история развития хирургии аневризм брюшной аорты насчитывает несколько десятилетий и несмотря на то, что данной проблеме посвящено большое количество научных исследований, набран большой фактический материал - большого комплексного анализа всей проблемы в целом нет. Остаются ряд нерешенных вопросов, связанных с оптимизацией хирургической техники и профилактики жизнеугрожающих осложнений. Требует своего разрешения снижение количества такого грозного осложнения как кардиальные. По-видимому, необходимо на дооперационном этапе определение частоты и тяжести поражения коронарных артерий у больных с АБА, разработка показаний к коронаро - и вентрикулографии. Несомненно нужна разработка алгоритма хирургической тактики по устранению основного фактора риска - коррекция коронарного кровотока перед основной операцией по поводу АБА.

Точно также необходимо определение частоты и объема поражений брахиоцефальных и, в первую очередь, сонных артерий с целью профилактики послеоперационного ишемического инсульта. Необходимо четкое определение этапности лечения больных с АБА в сочетании с поражением внутренних сонных артерий. Отсутствие в периодической литературе анализа состояния системы гемостаза, у больных страдающих аневризматическим поражением брюшной аорты ставит вопрос о решении вопроса адекватной терапии направленно на профилактику тромбозов зоны реконструкции в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Все это способствовало бы улучшению результатов лечения больных с АБА. Именно рассмотрению этих вопросов посвящен наш труд.

Глава 2. Материалы и методы

2.1 Общая характеристика клинического материала

Работа основана на результатах клинического обследования и хирургического лечения 274 больных АБА, из которых 240 пролечены в отделении хирургии аорты и магистральных сосудов Института коронарной патологии и сосудистой хирургии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН (за период 1975 по 1999гг), а 34 - в отделении сосудистой хирургии госпитальной хирургической клиники Второго Ташкентского Государственного медицинского института за период с 1979 по 1999 годы.

Общая характеристика госпитализации больных по годам представлена на рисунке 2.1

Рис. 2.1. Количество операций по поводу аневризм брюшной аорты в отделении хирургии аорты и магистральных сосудов.

Среди обследованных больных преобладали лица мужского пола. Соотношение мужчин к женщинам составило 3:1 (рис. 2.2).Возраст больных составлял от 29 до 83 лет, в среднем - 66+12.4 лет.

Рис. 2.2. Распределение больных по полу.

Средний возраст мужчин составил 65+11.2 лет женщин - 68+15.4. (табл.2.1)

Как видно из представленной таблицы подавляющее большинство больных было в возрасте от 51 до 60 лет (45.3%).

Таблица 2.1. Распределение больных по возрасту

Возраст больных	Абс. Значения	Относительный показатель (%)
До 30 лет	8	3
31 -- 40 лет	14	5,1
41 -- 50 лет	27	9.85
51 -- 60 лет	124	45.3
61 -- 70 лет	81	29.5
71-80 лет и более	20	7.3
Всего:	274	100

С 61 до 70 лет было 29.5%. Больных до 41 года (больные сравнительно молодого возраста и следовательно без многочисленных сопутствующих факторов риска) было 17.9%. Отдельную группу составляют больные в возрасте от 71 года до 80 лет и более (т.е. больные пожилого возраста с многочисленными факторами риска). Таких больных было 20 (7,3%).

Необходимо отметить тенденцию к увеличению числа пожилых больных в последние годы.

Среди оперированных больных неосложненное течение АБА имели 265 (96,7%) больных, из них 196 (79,3%) - больные мужского пола.

Больных с осложненным течением АБА оперировано 9 (3,3%). Мужчин среди них было 6.

Основной причиной образования АБА в наших исследованиях был атеросклероз -232 (84,8%) больных. Неспецифический аорто-артериит (НАА), как причину возникновения аневризмы брюшной аорты, мы выявили у 42 (!5,2%) больных.

Рис. 2.3 Распределение больных по этиологии АБА

Таким образом, абсолютное большинство больных страдало атеросклеротическим поражением брюшной аорты, а это значит, что АБА часто сочеталась с атеросклеросклеротическим поражением сопредельных и отдаленных сосудистых бассейнов

2.1.1 Характеристика клинического материала

Прежде чем представить клиническую характеристику обследованных больных мы сочли целесообразным дать в этой главе разработанную нами хирургическую классификацию АБА (Спиридонов А.А., Каримов Ш.И, Мирзаев Б.Б, 1996).

По локализации АБА мы выделяем:

1. Супраренальные (изолированные; диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты; диффузные с вовлечением ее)

2. Инфраренальные (субренальные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты и с вовлечением ее)

По этиологии аневризм брюшной аорты:

Атеросклероз.

Неспецифический аорто-артериит.

Фибромышечная дисплазия.

Медионекроз.

Посттравматические.

Ятрогенные.

Вторично-инфекционные

Морфо-гистологическое строение АБА

1. Мешковидные.

2. Веретенообразные.

Которые в свою очередь подразделяли на:

Малые (до 5 см)

Средних размеров (5-7 см)

Больших размеров (7-!0 см)

Огромных размеров (более 10 см)

По клиническому течению АБА распределяются следующим образом:

Асимптомные аневризмы. У этих больных отсутствуют какие - либо жалобы и АБА являются случайной находкой при неинвазивной диагностике (УЗИ, КТ, ЯМРТ)

Симптомные аневризмы. В этой группе выделяем 2 стадии:

А) Безболевая стадия

субъективное ощущение пульсации в животе

объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе

Б. Болевая стадия

болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего образования в животе

типичные боли в животе и поясничной области

атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный)

Осложнения АБА

угрожающий разрыв

разрыв, прорыв

расслоение

- некоронарогенная эмболизация в ниже расположенные артерии

В нашем исследовании по клиническому течению АБА больные были распределены на три группы (табл.2.2):

Асимптомные аневризмы - 22 больных.

Симптомными аневризмами - 243 больных.

Угрожающий разрыв АБА - 9 больных

Таблица 2.2. Распределение больных по клиническому течению

Группы больных	Пол больных	Всего
	Мужской	Женский
1	12	10	22
2	184	59	243
3	6	3	9
Всего:	274

Как видно из представленных данных, во всех группах преобладали больные мужского пола, особенно во второй группе, где больных мужского пола было в три раза больше.

Распределение больных по клиническому течению в возрастном аспекте представлено в таблице 2.3

По локализации АБА преимущественно встречались аневризмы инфраренальной локализации - у 235 больных, у 39 больных выявлены аневризмы супраренальной локализации.

Таблица 2.3.

Возраст больных	1 группа	2 группа	3 группа	Всего:
До 30 лет	-	8		6
31-40 лет	-	14		14
41-50 лет	8	19		27
51-60 лет	2	119	3	124
61-70 лет	7	71	3	81
71-80 лет и более	5	12	3	20
Всего:	274

2.1.2 Характеристика сопутствующих заболеваний у больных АБА

При изучении частоты сопутствующей патологии особое внимание мы уделяли больным с сочетанными заболеваниями, являющимися факторами риска при обширных реконструктивных сосудистых операциях.

После детального обследования, мы выявили 60 пациентов (на этапе выполнения работы в 1983-1999гг.) у которых, в связи с выраженной симтоматикой поражения коронарных артерий (32) и сосудисто-мозговой недостаточности (28) была выявлена высокая степень риска развития в послеоперационном периоде таких осложнений, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт. Этим больным (показания и алгоритм этапных вмешательств будут изложены в соответствующих главах) произведена первым этапом коррекция нарушенного коронарного кровотока, а затем - резекция АБА (у 30 пациентов), 2 больным выполнены симультантные АКШ и резекция АБА, а также реконструкция пораженных сонных артерий первым этапом с последующей резекцией АБА (у 28 пациентов)

Суммарный показатель выявленной сочетанной патологии представлен в таблице 2.4.

Наиболее часто встречаемой сопутствующей патологией явилась артериальная гипертензия. Данная патология встретилась у 134 больных, что составило 49% в общей популяции оперированных.

Таблица 2.4. Частота выявления сопутствующей патологии.

Заболевание	Всего больных	1 группа	2 группа	3 группа
ИБС	121	2	112	7
Артериальная гипертензия	134	15	111	8
Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей	90	16	72	2
Заболевания почек	74	2	63	9*
Заболевания легких	112	19	95	8**
Поражение ветвей дуги аорты	28	12	15	1
Язвенная б-нь желудка и 12-типерстной кишки	25	3	21	1
Сахарный диабет	9	1	6	2
Прочие заболевания (глаукома, аденома предстательной железы, гастрит и т.д.)	33	16	12	5

* -- больные с клиническими проявлениями почечной недостаточности, в том числе, с неуточненным анамнезом;

** -- с клиническими проявлениями дыхательной недостаточности;

Необходимо отметить, что многие больные имели 2-3 и более сопутствующих заболеваний, что существенно увеличивало риск оперативного вмешательства. К примеру, у 88,8% больных с сопутствующей АГ имелась ИБС. Почти одинаковыми по частоте были сопутствующие заболевания легких (у 44.6% больных) и ИБС (у 44.1% больных). Поражение артерий нижних конечностей, сопровождающиеся клиническими проявлениями ишемии, мы наблюдали у 33% больных (у 62.2% в сочетании с ИБС), заболевания почек и поражение ветвей дуги аорты у 27.2% (у 12.2% в сочетании с ИБС) и 10.4% (у 21.4% в сочетании с ИБС) больных. Значительно меньше встречались язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки - 9.1% и сахарный диабет - 3.2%. Другие заболевания встретились настолько редко, что мы их объединили в одну подгруппу, их долевое участие составило 12%. На рисунке 2.6. и в таблице 2.4. представлены сводные данные по сочетанной патологии. Следует отметить, что если сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы явились факторами риска в возникновении тяжелых расстройств гемодинамики, то заболевания других органов и систем провоцировали развитие полиорганной недостаточности или расстройства гемостаза, приводящие к кровотечениям и тромбозам.

Рис. 2.4. Общее распределение больных по сочетанной патологии.

2.1.3 Характер выполненных операций

274 больным выполнено 334 операции. По поводу основного заболевания, т.е. аневризмы брюшной аорты - 274, из них резекция аневризмы с линейным протезированием аорты выполнена 129 больным, резекция аневризмы с аортоподвздошным протезированием выполнена 76 больным, аортобедренное бифуркационное протезирование - 69 больным.

Из 274 больных АБА, нуждающихся в оперативном лечении, в связи с высоким риском неврологических осложнений в пери- и послеоперационном периоде, 25 больным в качестве первого этапа выполнена каротидная эндартерэктомия и 3 больным ЭИКМА. Резекция аневризмы выполнялась через 3 - 6 месяцев.

При выраженных клинических симптомах ИБС и неэффективности медикаментозного лечения, 30 больным в качестве первого этапа оперативного лечения выполнено аортокоронарное шунтирование. Резекция аневризмы выполнялсь также через 3 - 6 месяцев

2 больным с угрожающим разрывом АБА и выраженной клиникой ИБС с резким стенозом ствола левой коронарной артерии. выполнены одномоментные аортокоронарное шунтирование и резекция АБА. Все этапные и симультантные операции выполнены в НЦССХ им.А.Н.Бакулева

Операции резекции АБА сопровождались симультантной коррекцией нарушенного кровотока в сопредельных артериальных бассейнах у 110 больных.

Одномоментная, с резекцией аневризмы, реконструкция чревного ствола и верхней брыжеечной артерии - 19, реконструкция чревного ствола, верхней брыжеечной и почечных артерии - 5, почечных артерий- 24, нижней брыжеечной артерии - 62 больным.

Таблица 2.5 Характер выполненных операций

№	Виды операций	Кол-во
1.	Резекция АБА с прямым протезированием	129
2.	Резекция АБА с аорто-подвздошным протезированием	76
3.	Резекция АБА с аорто-бедренным протезированием	69
4.	Симультантная корреляция нарушенного кровотока в сопредельных артериальных бассейнах	120
	реконструкция чревного ствола и ВБА	15
	реконструкция чревного ствола и ВБА и почечных артерий	19
	- реконструкция почечной артерии	24
	- реконструкция НБА	62
5	Каротидная эндартерэктомия I этапом	25
6	ЭИКМА	3
7	АКШ I этапом	30
8	Одномоментная резекция АБА и АКШ	2

Мы не акцентируем внимание на окклюзионные поражения артерий нижних конечностей (которые составили 32,6%), так как при выполнении аортобедренного бифуркационного протезирования дистальные анастомозы накладывались с общими бедренными артериями, а при оклюзии поверхностной бедренной артерии - с ГБА. Непроходимоть обеих артерий являлась противопоказанием к резекции АБА.

Результаты операций характер и частоту осложнений, причины летальности анализировали отдельно в периоды 1975 - 1982 гг и 1983 - 1999 гг. Это связано с накоплением опыта хирургического лечения не только аневризм брюшной аорты, но и ишемической болезни сердца, поражений брахиоцефальных артерий, а также совершенствованием анестезиологического пособия и,связанного с этим, пересмотром тактики хирургического лечения.

В период 1975-1982 гг. летальность составила 14,4%, а в период с 1983-1999гг - 4,8%. Летальность после операций, выполненных во Втором ТашМИ составила 9,7 %.

Не было летальности в группах больных оперированных по 2 этапной тактике.

Выбор оперативного доступа зависел от локализации аневризмы. При супраренальной аневризме или же при необходимости сумультантной реконструкции почечных артерий выполнялась торакофренолюмботомия слева по 9 или 10 межреберью. При инфраренальных аневризмах, как правило, выполнялись полная срединная лапаротомия (НЦССХ) или внебрюшинных доступ по Робу слева (ТашГосМИ)

Для выполнения резекции аневризмы брюшной аорты использованы следующие оперативные лоступы:

Полная срединная лапаротомия - у 190 больных

Торакофренолюмботомия - у 69 больных

Внебрюшинный по Робу - у 15 больных

2.2 Методы исследования

Все методы исследования, которые мы применили в диагностике аневризм брюшной аорты, подразделялись на:

1. Неинструментальные -- клинический осмотр (сбор анамнеза, пальпация и аускультация.)

2. Инструментальные:

2.1. Неинвазивные - ультразвуковое дупплексное сканирование, электрокардиографическое исследование, ультразвуковая доплерография эхокардиографическое исследование, чрезпищеводная эхокардиография с нагрузочными пробами, компьютерная томография.

2.2 Инвазивные -- аорто-артериография, коронаровентрикулография, .

3. Исследование функции почек (УЗИ, радиоизотопная ренография, проба Реберга)

4. Исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма, определение растворимых комплексов фибриномономеров и продуктов деградации фибриногена)

Инструментальные методы исследования.

Ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты

Все больные, кандидаты на госпитализацию по поводу аневризмы брюшной аорты, проходили обязательное ультразвуковое дуплексное исследование на ультразвуковом аппарате Пиккер 7000 (Япония). Данный прибор типа вазосканера позволяет получать на экране индикатора эхографическую картину исследуемого участка в двух пространственных плоскостях. Прибор работает в реальном масштабе времени, позволяющего визуализировать не только исследуемый орган, но и контролировать смещение органов в масштабе реального времени. Данный прибор позволяет с помощью доплерографической приставки определять скорость кровотока в аорте и ее ветвях.

Исследования проводили после общепринятой подготовки больного накануне исследования. Согласно методике, принятой в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, определяли:

1. поперечное сечение брюшной аорты;

1.1. тотчас ниже диафрагмы;

1.2. над бифуркацией аорты;

1.3. в месте наибольшего расширения;

1.4. в области « шейки » аневризмы;

2. продольное сечение аневризмы;

2.1. в области « шейки » аневризмы;

2.2. над бифуркацией аорты.

Исследование проводилось в В-режиме, что позволяет определить морфологический субстрат и геометрические характеристики, т.е. диаметр, состояние стенок, наличие тромбоза, наличие кальциноза. Для визуализации брюшной аорты применяли датчики с частотой 2.5 и 3.5 мГц. Тромбоз визуализировали по отсутствию картирования кровотока в области аневризматического расширения. Кальциноз определяли по появлению «следовой дорожки», которая является отражением усиления эхосигнала, возникающего над участком кальциноза.

Для верификации поражения ветвей дуги аорты и артерий нижних конечностей применяли датчик с рабочей частотой 5 и 7.5 мГц,

Исследование проводили в положении больного лежа на спине, с последующей ротации на бок и начинали с серии поперечных срезов по средней линии. В норме при таком положении датчика аорта на экране, выглядит как округлое образование с четкими контурами.

При подтверждении аневризматического поражения инфраренальной брюшной аорты.

Проводили оценку диаметра брюшной аорты на уровне:

Почечных артерий.

На середине между почечными артериями и бифуркации аорты.

на уровне бифуркации аорты

Следующим этапом так же проводили исследование в сагитальной плоскости (по оси направления брюшной аорты). Далее проводили оценку состояния стенки аорты -- толщина и наличие надрывов или разрывов, эхогенность, наличие пристеночного тромбоза, наличие кальциноза .

При подозрении на разрыв или при доказаном разрыве или надрыва, всегда оценивали состояние забрюшинной клетчатки.

Следует отметить, что практически во всех случаях обследования больных методом ультразвукового дуплексного сканирования, нам удалось получить информацию о величине аневризмы, наличия пристеночного тромбоза и кальциноза, наличия надрыва или разрыва аневризмы и определить размеры «шейки» аневризмы. Чувствительность и специфичность данного метода в определении аневризм брюшной аорты достигает 95 - 100%. По данным Hollier L. С соавт. Ошибка измерения диаметра аневризмы брюшной аорты не превышает + 0,3 см.

...