Факторы риска и их влияние на непосредственные результаты хирургического лечения неосложненных аневризм брюшной аорты

Улучшение результатов хирургического лечения аневризма брюшной аорты путем разработки эффективной системы определения основных факторов риска оперативного лечения и оптимальной хирургической тактики, позволяющей предупредить возможные осложнения.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 03.03.2018
Размер файла 2,2 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

0.81 +0.02

Аневризма брюш. Аорты (n=45)

1.16-1.21 +0.02

1.14 +0.03

0.94-1.20 +0.02 ***

1.09 +0.02

1.1 +0.03*

0.92 +0.03

Аневризма брюш. Аорты с оккл. поражением магистр. сосудов (n=25)

0.97-1.26 +0.02 ***

1.19 +0.02

0.94-0.96 +0.01

0.99 +0.02

0.97-0..98 +0.02

0.93 +0.02

1 - показатели до операции, 2 - 4-7 сутки п/о

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** ­ p<0.01, ***­ p<0.005.

У всех наблюдаемых больных имелось достоверное увеличение по сравнению с нормой (p<0.005) уровня фибриногена, увеличение содержания ПДФ и РКФМ, которое сохранялось до конца наблюдаемого п\о периода. У 21 пациента (7.0%) параметры системы гемостаза соответствовали норме (табл. 5.4).

Таблица 5.4 Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций (M+m).

Нозология

Фибриноген (N=300+25 мг%)

ПДФ (N=5.0-10.0 мкг/мл)

РКФМ (мкмоль\мл) (N-отриц.)

Показатели

1

2

3

1

2

3

1

2

3

Окклюз. Пораж. аорто-подвзд.-бедр. Сегм. (n=80)

534.9 +9.1 ***

683.7 +8.4 ***

668.4 +8.1 ***

>20.0

>15.0

>15.0

5.4 +0.6

4.5 +0.6

4.6 +0.5

Аневризма брюшной аорты (n=45)

480.0 +11.9 ***

450.9 +10.1 ***

601.7 +12.9 ***

>40.0

>30.0

>30.0

6.3 +0.6

4.5 +0.6

5.4 +0.6

Аневр. Брюш. аорты с оккл. поражением маг. сос. (n=25)

501.3 +14.4

544.4 +9.4

632.4 +10.2

>30.0

>30.0

>20.0

4.5 +0.5

4.0 +0.5

4.0 +0.5

1 - показатели до операции, 2 - 4-5 сутки п/о, 3 - 8-10 сутки п/о;

У 41 больного исследовали антитромбин-III (АТ-3), протеин С, плазминоген, а2-антиплазмин (а2-АП). Результаты представлены в табл. 5.5

Таблица 5.5. Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций (M+m).

Нозология

АТ-III (N=100.0+3.5%)

А2-АП (N=100.0+3.5%

Плазминоген (N=100.0+3.5%

Протеин С (N=100+3.5%)

Показатели

1

2

3

1

2

3

1

2

3

1

2

3

Окклюз. пораж. аорто-подвзд.-бедр. сегм. (n=22)

78.3 +5.5 ***

65.5 +4.1 ***

70.1 +3.6 ***

122.5 +2.3

106.4 +3.1

115.5 +3.9 ***

88.9 +2.5 **

63.3 +2.2 ***

68.6 +2.2 ***

89.2 +2.6 *

69.8 +3.1 ***

79.7 +2.4 ***

Аневризма брюш. аорты (n=19)

84.2 +3.2 ***

64.3 +2.9 ***

69.9 +3.6 ***

107.4 +5.2

95.3 +3.6

99.1 +2.1

119.8 +4.9

128.1 +3.1 ***

97.1 +2.2 ***

89.6 +3.1 *

-

79.3 +3.4 ***

1 - показатели до операции, 2 - 4-5 сутки п/о, 3 - 8-10 сутки п/о;

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** - p<0.01, *** ­ p<0.005.

У 29% и 17% больных уже до операции наблюдались низкие значения антитромбина-III и протеина С соответственно, что объясняется потреблением факторов противосвертывающей системы крови в ответ на тромбообразование.

Наиболее низкая функциональная активность основного фактора противосвертывающей системы - АТ -- III - наблюдалась в группе больных с окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей. Так, при поражении аорто-подвздошно-бедренного сегмента активность АТ -- III на 21.7% ниже по сравнению с нормой.

При анализе фибринолитической системы крови было выявлено, что наиболее выраженная активация фибринолиза - повышение уровня плазминогена на 20% (p<0.001), наблюдалась в группе больных с аневризмой брюшной аорты. Снижение активности фибринолиза наблюдалось у больных с окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей (p<0.05). Достоверное повышение уровня а2-антиплазмина (p<0.001) имело место во всех группах больных с окклюзирующими заболеваниями. При сочетанном аневризматическом и окклюзирующем поражении аорты и ее ветвей значения параметров системы гемостаза приближались к показателям, характерным для окклюзирующего поражения аорты и ее ветвей.

Ряд больных получали антикоагулянтную терапию в послеоперационном периоде в течение 3-7 дней, поэтому на представленные в данной таблице 4-5 сутки после операции не наблюдалось отклонений от нормы со стороны показателя INR. Достоверное (p<0.05) сокращение АЧТВ наблюдалось в группах больных, у которых в дооперационном периоде имелось наиболее выраженное отклонение параметров системы гемостаза в сторону тромбообразования.

На протяжение всего наблюдаемого нами послеоперационного периода происходило достоверное снижение активности факторов противосвертывающей системы крови - АТ-III и протеина С, наиболее выраженное на 4-5 сутки.

Пребывание хирургических больных в стационаре в среднем составляло 10+0.2 дней, при этом антикоагулянтная терапия проводилась в течение недели, на 8-10 сутки после операции антикоагулянты не вводились. В этот период отмечается значительный подъем уровня фибриногена во всех группах больных по сравнению с дооперационным уровнем (p<0.001).

В группе больных с аневризмой брюшной аорты на этом этапе отмечалась нормализация уровня плазминогена, однако, активность факторов противосвертывающей системы крови оставалась пониженной (p<0.001) .

Таким образом, большинство больных, поступивших на оперативное лечение по поводу заболеваний аорты и ее ветвей, имеют факторы повышенного риска развития тромботических осложнений в связи с выраженной гиперфибриногенемией, активацией внутреннего пути свертывания, тромбонемией, сниженим активности противосвертывающей системы крови (АТ-III, протеина С).

Состояние гемореологических свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций проанализировано у 41 больных с различной локализацией и характером поражения аорты и ее ветвей. По результатам статистической обработки показателей до операции для больных с окклюзирующим поражением аорты и нижних конечностей установлена тенденция к повышению вязкости крови при различных условиях потока, особенно при скорости сдвига 20с-1 сПз (p<0.05) по сравнению с нормальными показателями.

Таблица 5.6. Показатели вязкости крови до и после реконструктивных сосудистых операций (M+m).

Нозология

Вязкость крови при скорости сдвига 200 с-1 (N=5.0+0.1 сПз)

Вязкость крови при скорости сдвига 100 с-1 (N=5.5+0.1 сПз)

Вязкость крови при скорости сдвига 20 с-1 (N=7.0+0.2 сПз)

Показатели

1

2

3

1

2

3

1

2

3

Окклюз.пораж. аорто-подвзд.-бедр.сегм.(n=22)

5.4 +0.02 ***

5.0 +0.02

5.2 +0.02*

5.7 +0.03*

5.4 +0.03

5.6 +0.03

7.3 +0.03 *

7.0 +0.02

7.2 +0.03

Аневризма брюшной аорты (n=19)

4.8 +0.02 *

4.7 +0.02**

4.8 +0.02*

5.3 +0.03

4.9 +0.02 ***

5.0 +0.02 *

6.7 +0.02

6.3 +0.02 ***

6.6 +0.02*

1 - показатели до операции, 2 - 4-5 сутки п/о, 3 - 8-10 сутки п/о.

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** - p<0.01, *** ­ p<0.005.

Таблица 5.7 Показатели вязкости плазмы и агрегации тромбоцитов до и после реконструктивных сосудистых операций (M+m).

Показатели

Вязкость плазмы (N=1.7+0.03 сПз)

АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов (N=65+2.1%)

1

2

3

1

2

3

Окклюз. Пораж. Аорто-подвздошно-бедренного сегм. (n=22)

2.0 +0.03 ***

2.0 +0.03 ***

2.1 +0.02 ***

76.5 +1.4 ***

63.7 +1.7

65.2 +1.9

Аневризма брюшной аорты (n=19)

1.8 +0.02 **

1.8 +0.02 **

1.9 +0.02 ***

59.1 +1.9 *

50.3 +1.3 ***

57.1 +1.6 **

1 - показатели до операции, 2 - 4-5 сутки п/о, 3 - 8-10 сутки п/о.

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами ­ p<0.05, ** - p<0.01, *** ­ p<0.005

Помимо вязкости крови анализировали показатели деформируемости и агрегации эритроцитов. У большинства больных индекс деформируемости эритроцитов был в пределах нормы, однако, в группе больных с окклюзирующим поражением нижних конечностей он составил 1.05+0.02 при норме 1.1+0.01, что говорит о снижении эластичности мембран эритроцитов при имеющейся у этих больных нарушении микроциркуляторного русла. Индекс агрегации эритроцитов составлял 1.29+0.03 в группе с поражением аорто-подвздошно-бедренного сегмента и 1.26+0.02 в группе с аневризмой брюшной аорты при норме 1.27+0.02.

Около 25% больных отмечали предшествующий поступлению в стационар длительный прием антиагрегантов, чаще аспирина, однако за 5-6 дней до операции накануне поступления в отделение антиагреганты были отменены. У больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты наблюдалась повышенная агрегация тромбоцитов, которая составила 76+1.4% в группе больных с окклюзирующим поражением аорто-подвздошно-бедренного сегмента, по сравнению со средними показателями у здоровых людей, соответствующему 65+1.2%, p<0.001 (таблица). В ближайшем послеоперационном периоде за счет снижения гематокрита, проведения антитромботической терапии у ряда больных отмечается снижение показателей вязкости крови на всех скоростях сдвига. К 8-10 суткам гемореологические показатели постепенно возвращались к исходному дооперационному уровню, за исключением агрегации тромбоцитов, которая достоверно ниже дооперационного значения в группах с окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей . Это связано с тем, что в послеоперационном периоде большинство больных получали антиагреганты. У больных с аневризматическим поражением брюшной аорты как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде наблюдалось снижение гемореологических показателей крови.

Вязкость плазмы достоверно повышена у всех больных как в дооперационном, так и в ближайшем послеоперационном периоде.

Таким образом, у больных с окклюзирующим заболеванием аорты и ее ветвей имеются нарушения реологических свойств крови в основном за счет увеличения агрегации форменных элементов крови, увеличение вязкости плазмы. Значительные изменения макро- и микроциркуляции имеются у больных с поражением дистального русла нижних конечностей. Именно у этой группы больных имеется предрасположенность к тромбозам в периоперационном периоде.

5.1 Интраоперационные изменения системы гемостаза и гемореологии у больных с атеросклеротическими заболеваниями аорты

В данной главе проведена сравнительная оценка воздействия 2-х видов антикоагулянтов на систему гемостаза и гемореологии на различных этапах операции и послеоперационного периода.

Проанализирована динамика показателей гемокоагуляционных свойств крови в периоперационном периоде у 33 больных, которым во время операции вводился стандартный гепарин в дозе 5.000 ед внутривенно. После кожного разреза отмечается дальнейшая активация внутреннего пути свертывания крови (соотношение АЧТВ б.\АЧТВ н. уменьшается с 0.79 до 0.72 - на 8.9%), однако сокращения ТВ не происходит. В ответ на активацию свертывающей системы крови активируется противосвертывающая и фибринолитическая системы крови: повышается уровень протеина С с 90.0 % до 126.0 % (на 40%), уровень плазминогена с 90.0% до 137.0% (на 52.2%), снижается уровень а2-антиплазмина с 130.0 % до 107.0 % (на 17.7%), p<0.001, повышаются показатели ПДФ и РКФМ.

Таблица 5.8. Динамика показателей гемостаза больных, получавших СГ во время реконструктивных сосудистых операций (M+m).

Показатели

1

2

3

4

5

INR (N=1.2 + 0.05)

0.92 +0.02

0.90 +0.02

1.58 +0.02 ***

1.36+0.03 ***

1.30 +0.02

АЧТВ б.\ АЧТВ н. (N=1.0+0.05)

0.79 +0.02

0.72 +0.01 **

в 2 раза, у 50 % не свертывается ***

1.42 +0.02

1.39 +0.04

ТВ б./ТВ д. (N=1.0+0.05)

0.87 +0.02

1.0+0.03 ***

в 2 раза, у 50 % не свертывается ***

0.95 +0.02

0.98 +0.03

Фибриноген (N=300+25 мг%)

436.0+16.5

448.0+14.7

400.0 +17.2 *

365.0 +15.3 ***

390.0+17.3***

ПДФ (N=5.0-10.0 мкг\мл)

>20.0

>30.0

>20.0, у 50% не определяется

>30.0

>30.0

РКФМ (мкмоль\мл) (N - отриц.)

>4.5

>5.5

>4.0

>6.0

>5.0

АТ-III (N=100.0 +3.5%)

124.6 +4.8

112.8+2.9*

95.2 +3.8***

96.5 +4.7

88.0 +2.8**

А2-АП (N=100.0+3.5%)

130.0+5.3

107.0+3.7***

78.0 + 3.9***

123.0 + 3.8***

150.2 + 3.6***

Плазминоген (N=100.0+3.5%)

90.0 +3.5

137.0+2.7***

117.0 +1.0***

151.0 + 2.2***

133.0 +1.9***

Протеин С (N=100++3.5%)

90.0 +2.9

126.0+2.1***

110.0 + 1.1***

117.0 + 1.9**

109.0 + 2.8*

1 - до кожного разреза; 2 - после кожного разреза; 3 - после пережатия сосуда; 4 - после пуска кровотока; 5 - ушивание операционной раны. Примечание: “*” - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** - p<0.01, *** ­ p<0.005.

После введения 5 тысяч ед стандартного гепарина и пережатия сосуда у больных происходит удлинение всех времен свертывания (увеличения INR АЧТВ, и ТВ) в 2 и более раза по сравнению с дооперационным значением. После пережатия сосуда достоверно снизилась активность АТ -- III с 112.8 % до 95.2% (на 15.6%), p<0.001, понизилась активность протеина С с 126.0 % до 110.0 % (на 12.7%), p<0.001 и снизился уровень плазминогена с 137.0 % до 117.0 % (на 14.6%), p<0.001. Уровень фибриногена уменьшился на 18.6 % как за счет действия гепарина, так и за счет нормоволемической гемодилюции, снизились показатели ПДФ и РКФМ.

После пуска кровотока у больных АЧТВ остается удлиненным (на 97% по сравнению с уровнем АЧТВ до введения гепарина), увеличился INR (на 51% выше его уровня до введения гепарина). ТВ практически возвратилось к значению, наблюдаемому на этапе кожного разреза. Происходит достоверное повышение уровня плазминогена с 117.0 % до 151.0 % (на 29.0 %), p<0.001), повышается уровень ПДФ и РКФМ, что отражает активацию фибринолиза. На этапе ушивания операционной раны не происходит каких-либо достоверных изменений со стороны времени свертывания, однако, наблюдается дальнейшее снижение активности АТ-III с уровня 124.6 % на 1-м этапе до 89.3 % (на 28.4%). Отмечаются разноплановые колебания уровня плазминогена на этапах исследования. Он повышается в момент кожного разреза в связи с повреждением сосудистого эндотелия и на этапе пуска кровотока в период выделения в кровоток продуктов протеолиза, связанное с гипоксией в ответ на ишемию паренхиматозных органов. К концу операции уровень плазминогена несколько снижается по сравнению с 4-м этапом (пуск кровотока), однако остается высоким, что опасно в плане развития кровотечений на данном периоде.

Результаты обследования показывают, что гепарин оказывает достаточный антикоагулянтный эффект, удлиняется АЧТВ, ТВ, в меньшей степени ПВ, однако обращает на себя внимание значительное снижение активности АТ-III к концу операции по сравнению с исходным дооперационным уровнем, что является нежелательным моментом, так как представляет опасность тромбогеморрагических осложнений.

Результаты обследования реологических изменений крови в интраоперационном периоде у больных, которым во время операции вводился стандартный гепарин, показывают, что с начала операции на фоне нормоволемической гемодилюции (снижение гематокрита максимально на 22.2%) происходит постепенное снижение вязкости крови на этапах исследования (на 11-13% от исходного уровня), однако обращает на себя внимание некоторое повышение индекса агрегации эритроцитов после кожного разреза с 1.28+0.02 до 1.3+0.02 при норме 1.27+0.02 и снижение деформируемости эритроцитов на последних двух этапах с 1.11+0.02 до 1.04+0.01 при норме 1.1+0.01, что может свидетельствовать о микроциркуляторных нарушениях на этапе пуска кровотока.

Таблица 5.9 Динамика гемореологических показателей у больных, получавших СГ во время реконструктивных сосудистых операций (M+m), n=33.

Показатели

1

2

3

4

5

Ht (N=0.40+0.03)

0.36+0.03

0.31+0.02

0.29+0.02

0.28+0.03

0.29+0.03

ВК 200 с-1 (N=5.0+0.03 сПз)

5.3+ 0.04

4.7+ 0.04***

4.5+ 0.03***

4.7+ 0.03***

4.7+ 0.03

ВК 100 с-1 (N=5.5+0.03 сПз)

5.7+ 0.03

5.2+ 0.03***

5.0+ 0.03***

4.9+ 0.03*

4.9+ 0.04

ВК 20 с-1 (N=7.0+0.03 сПз)

7.3+ 0.04

6.8+ 0.04***

6.3+ 0.04***

6.3+ 0.04

6.3+ 0.04

ВП 100 с-1 (N=1.7+0.03 сПз)

2.0+0.04

1.8+ 0.02

1.8+ 0.02

1.8+ 0.01

1.8+ 0.03

Количество Tr (N=200-300х10-9\л)

262.0+41

235.0+3.2***

217.0+3.5***

216.0+3.9

228.0+3.7***

Агрег-я тр-в (N=65.0+1.2%)

68.0 +2.0

67.0 +1.2

73.0 +2.2*

70.0 +0.9

70.0 +1.4

1 этап - до кожного разреза; 2 этап - после кожного разреза; 3 этап - после пережатия аорты; 4 этап - после пуска кровотока; 5 этап - зашивание раны

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** - p<0.01, *** ­ p<0.005.

На протяжении всей операции наблюдалось снижение количества тромбоцитов (на 17.6%), уменьшения агрегации тромбоцитов не происходит. Напротив, после введения гепарина агрегация не снижается, а у 25% больных наблюдается достоверное повышение агрегационной способности тромбоцитов на 10-15% (p<0.05), нельзя исключить проагрегантное действие стандартного гепарина.

Учитывая высокий риск развития тромботических осложнений у больных с окклюзирующим поражением аорты и ее ветвей и на основании литературных данных о воздействии фраксипарина на систему гемостаза и профилактике тромботических осложнений в периоперационном периоде часть операций была проведена с интраоперационным использованием фраксипарина в качестве антикоагулянта.

Из всех больных с окклюзирующими заболеваниями аорты и ее ветвей были отобраны пациенты с дооперационным гиперкоагуляционным синдромом. С целью выяснения влияния НМГ на гемостаз и гемореологию 5 больным с аневризматическим поражением брюшной аорты во время операции вводился фраксипарин. Полученные данные представлены в таблице 5.9.

Из таблицы видно, что сразу после начала анестезии до кожного разреза у больных отмечалась активация свертывающей системы крови (сокращение АЧТВ, ТВ). После кожного разреза происходит достоверное повышение уровня протеина С с 85.0 % до 101.0 % (на 18.8%), p<0.001.

Таблица 5.10. Динамика показателей гемостаза у больных во время реконструктивных сосудистых операций с использованием фраксипарина (M+m).

Показатели Этапы

1

2

3

4

5

INR (N=1.2+ 0.05)

0.96+0.02

0.93+0.02

1.52+0.02 ***

1.46+0.02 *

1.42 +0.02

АЧТВ б.\ АЧТВ н. (N=1.0+0.05)

0.84+0.02

0.82+0.01

1.28+0.01 ***

1.27+0.03

1.23 +0.02

ТВ б./ТВ н. (N=1.0+0.05)

0.87+0.02

0.9+0.03

1.0+0.03 *

1.05+0.03

1.05 +0.03

Фибриноген (N=300+25 мг %)

485.0+14.2

408.0+11.1***

383.0+14.3

393.0+14.5

430.0 +16.1

ПДФ (N=5.0-10.0 мкг\мл)

>20.0

>30.0

>20.0

>30.0

>30.0

РКФМ (мкмоль \ мл) (N - отриц.)

>4.0

>5.5

>4.0

>5.0

>4.5

АТ-III (N=100.0+3.5%)

94.0+4.4

83.0+3.7 *

79.0+2.2

77.0+4.1

83.0 +2.3

А2-АП (N=100.0+3.5%)

109.0+10.2

89.0+4.8

79.0+9.3 *

83.0+5.35

88.0 +10.4

Плазминоген (N=100.0+3.5%)

82.0+3.1

95.0+2.5 **

59.0+3.0 ***

71.0+1.0 ***

70.2 +2.9

Протеин С (N=100.0+3.5%)

85.0+3.6

101.0+2.2***

86.0+2.2 ***

89.0+2.1

88.0 + 2.1

1 этап - до кожного разреза; 2 этап - после кожного разреза; 3 этап - после пережатия аорты; 4 этап - после пуска кровотока; 5 этап - зашивание раны.

Примечание: *- различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** ­ p<0.01, *** ­ p<0.005

После введения 0.3 мл фраксипарина и пережатия сосуда у всех больных происходит достоверное удлинение времен свертывания по сравнению с исходным уровнем: показателя АЧТВ на 56 %, p<0.001, INR на 63 %, p<0.001 и ТВ на 11 %, p<0.05. Величина АЧТВ и ТВ на этом этапе после пережатия аорты значительно отличаются от аналогичных показателей при использовании СГ. Фраксипарин не вызывает столь резкого удлинения ПВ, АЧТВ, ТВ, как СГ. После пережатия сосуда происходит достоверное снижение уровня протеина С на 14.9 %, p<0.001, аналогичное изменениям в группе с применением СГ, снижение уровня плазминогена на 38%, p<0.001.

После пуска кровотока отмечалось удлинение АЧТВ (на 54.8% по сравнению с показателем АЧТВ до введения фраксипарина) и INR (на 56% по сравнению с показателем INR до введения фраксипарина). Происходит достоверное повышение уровня плазминогена на 20.3%, p<0.001, повышение показателей ПДФ и РКФМ, что свидетельствует об усилении фибринолитической активности. Однако уровень плазминогена значительно ниже, чем в группе больных, получавших во время операции СГ. На этапе ушивания операционной раны не происходит каких-либо достоверных изменений по сравнению с предыдущим этапом со стороны времен свертывания и таких параметров, как протеин С, плазминоген, а2-антиплазмин, однако происходит некоторое повышение активности АТ-III с 79% с этапа пережатия аорты до показателя 88.0% к концу операции, что практически соответствует исходному уровню АТ-III, наблюдаемому до начала оперативного вмешательства.

Таким образом, сравнивая изменения в системе гемостаза у больных, получающих фраксипарин во время операции с группой пациентов, которым вводился СГ, отмечается отсутствие потребления АТ-III, при этом удлинения времен свертывания менее выражены. На протяжении всего оперативного вмешательства отмечается стабильность показателей противосвертывающей и фибринолитической систем крови, в отличие от операций с использованием СГ. Все это может служить более эффективной профилактикой тромбогеморрагических осложений (ТГО) в интраоперационном периоде и расширять показания к применению фраксипарина в реконструктивной сосудистой хирургии.

В работе проанализированы гемореологические изменения при использовании фраксипарина во время реконструктивных сосудистых операций. Данные исследования представлены в таблице 5.11.

Таблица 5.11 Динамика гемореологических показателей во время и после реконструктивных сосудистых операций с использованием НМГ (M+m).

Показатели

Норма

1

2

3

4

5

Ht

0.40+0.03

0.36+0.03

0.32+0.02

0.29+0.02

0.28+0.03

0.28+0.03

Вязкость крови 200 с-1

5.0+0.02 сПз

5.4+ 0.02

4.9+ 0.03***

4.7+ 0.03***

4.8+ 0.02*

4.7+ 0.03*

Вязкость крови 100 с-1

5.5+0.01 сПз

5.8+ 0.03

5.3+ 0.03***

5.0+ 0.03***

4.9+ 0.03*

5.0+ 0.04*

Вязкость крови 20с-1

7.0+0.02 сПз

7.4+ 0.04

6.9+ 0.04***

6.4+ 0.04***

6.3+ 0.04

6.3+ 0.04

Вязкость плазмы

1.7+0.03 сПз

2.0+0.04

1.9+ 0.02*

1.8+ 0.02*

1.8+ 0.01

1.8+ 0.03

Количество тромбоцитов

200-300 тыс

273.0+3.2

264.0+3.8

259.0+4.2

243.0+ 3.1**

252.0+4.2**

Агрегация тромбоцитов

65+1.2%

73.0 +1.1

73.0 +1.3

56.0 +1.4***

58.0 +1.7

55.0 +1.3

1 этап - до кожного разреза; 2 этап - после кожного разреза; 3 этап - после пережатия аорты; 4 этап - после пуска кровотока; 5 этап - зашивание раны.

Примечание: *- различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** ­ p<0.01, *** ­ p<0.005

С начала операции на фоне нормоволемической гемодилюции происходит постепенное снижение вязкости крови на всех скоростях сдвига, снижение количества тромбоцитов. После введения фраксипарина происходит снижение агрегации тромбоцитов в среднем на 22.2 %, этот антиагрегантный эффект сохраняется до конца операции.

После снятия зажимов с сосуда наблюдается снижение индекса деформируемости эритроцитов до 1.04+0.02 при норме 1.1+0.01, что говорит о снижении эластичности мембран эритроцитов. Отмечаются аналогичные с группой больных, которым вводился СГ, изменения вязкостных показателей крови, деформируемости и агрегации эритроцитов. Однако существует достоверное различие между показателями степени агрегации тромбоцитов на этапе пережатия аорты. Если при использовании СГ наблюдается достоверное (p<0.05) повышение агрегационной способности тромбоцитов, то при использовании фраксипарина АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов достоверно снижается (p<0.001), что может служить профилактикой интраоперационных осложнений. В данной работе представлены объем кровопотери во время реконструктивных сосудистых операций.

Из приведенных в таблице 5.12 данных видно, что в среднем, даже при операциях на брюшной аорте не наблюдалось геморрагических осложнений.

Таблица 5.12. Объем интраоперационной кровопотери в зависимости от реконструированного сегмента. (M+m).

Реконструированный сегмент

Кровопотеря (мл)

Аорто-подвздошно-бедренный сегмент (n=62)

658.2 + 5.6

Брюшная аорта при ее аневризматическом поражении (n=45)

1261.2 + 13.8

У 11 пациента с аневризмой брюшной аорты во время операции использовался аппарат «sell saver», что может обусловливать умеренную кровопотерю во время операции.

Необходимо указать на некоторую разницу в антикоагулянтном эффекте фраксипарина, вводимого внутривенно или внутриартериально накануне пережатия сосуда, определяемую при помощи АСТ-теста. Результаты исследования представлены в таблице 5.13.

Табл. 5.13. Динамика показателей АСТ-теста во время реконструктивных сосудистых операций в зависимости от различного способа введения антикоагулянтов (M+m).

Показатели АСТ-теста

5.000 ед СГ внутривенно

0.3 мл фраксипарина в\в

0.3 мл фраксипарина в\а

Исходно

108.0 + 1.04 с

110.0 + 2.2 с

112.0 + 2.3 с

Через 15 мин

179.0 + 1.2 с

152.0 + 2.1 с

145.0 + 2.2 с *

Через 30 минут

173.0 + 1.07 с

160.0 + 2.0 с

153.0 + 2.0 с *

Через 60 минут

165.0 + 1.1 с

144.0 + 2.1 с

140.0 + 2.1 с

Через 120 минут

142.0 + 1.4 с

139 + 2.2 с

137.0 + 2.1 с

Примечание: * - различия достоверны по сравнению со здоровыми лицами - p<0.05, ** ­ p<0.01, *** ­ p<0.005.

В таблице сравнивались показатели АСТ-теста при введении СГ и различных способах введения фраксипарина. Фраксипарин, в отличие от стандартного гепарина, не приводит к резким подъемам антикоагулянтной активности во время операции, а через 2 часа после операции наблюдается практически одинаковый уровень антикоагулянтной активности.

Внутриартериальный способ введения фраксипарина приводит к более плавному удлинению АСТ-теста, чем внутривенный способ введения (p<0.05). Данное обстоятельство может способствовать снижению риска возникновения геморрагических осложнений во время операции, что наиболее актуально при операциях на брюшной аорте, где кровопотеря в среднем выше, чем при других видах реконструктивных сосудистых операций. Следует отметить, что профилактика венозных тромбозов в периоперационном периоде, является крайне актуальной проблемой. Для того, чтобы объективно обосновать данное предположение, необходимо проанализировать системную венозную антикоагулянтную активность и антикоагулянтную активность из артерий нижних конечностей (при помощи АСТ-теста, активности Ха-фактора).

Следует отметить, что антикоагулянтная активность, анализируемая в данной работе, является лишь одной из составляющих антитромботической активности, при которой учитывается и повышение потенциала противосвертывающих механизмов.

Обращают на себя внимание высокие значения фибриногена (652.0+10.2 мг%) у всех больных независимо от выбранного антикоагулянта. Практически не происходило никаких достоверных изменений со стороны противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

К 8-10 дню послеоперационного периода сохранялась гиперфибриногенемия (655.0+11.6 мг%), что является ответом на оперативное вмешательство, снизился индекс ТВ б./ТВ н. до 0.87+0.06 (p<0.001). Показатели противосвертывающей и фибринолитической систем не претерпевали никаких достоверных изменений по сравнению с состоянием этих систем на 4-5 сутки после операции, что может быть обусловлено применением фраксипарина в послеоперационном периоде.

Полученные результаты исследования гемореологических изменений крови свидетельствуют о том, что в послеоперационном периоде по мере нарастания Ht постепенно повышалась вязкость крови. К 8-10 суткам после операции наблюдались нормальные показатели практически всех гемореологических показателей крови, за исключением повышенной вязкости плазмы (2.1+0.02 сПз), что может быть связано с высокими цифрами фибриногена в п\о (655.0+27.6 мг%).

Данные гемореологии у больных, во время операций которым вводился НМГ аналогичны данным гемореологии у больных, во время операций которым в качестве антикоагулянта вводился СГ, однако обращает на себя внимание различие между показателями степени агрегации тромбоцитов на протяжение всего п\о периода, при использовании фраксипарина агрегация тромбоцитов несколько ниже, чем до операции.

Обследование больных с атеросклеротическим поражением аорты и нижних конечностей, которым выполнялись реконструктивные сосудистые операции, выявило значительные нарушения в системе гемостаза в виде гиперфибриногенемии, превалирования активности свертывающей системы над активностью противосвертывающей системой крови. Отмечены гемореологические сдвиги, особенно повышение вязкости плазмы и агрегационной способности тромбоцитов. Кроме того, агрегационная активность тромбоцитов при использовании НМГ была на нормальном уровне и несколько ниже нормы, что является положительным фактором для группы больных с окклюзирующим заболеванием аорты и ее ветвей. Во время операции использовались различные виды антикоагулянтов и способы их введения. Так, при использовании низкомолекулярного гепарина не происходило потребления факторов противосвертывающей системы крови в отличие от ситуаций с применением стандартного гепарина, введение фраксипарина обеспечивало адекватный антикоагулянтный эффект и приводило к антиагрегантному эффекту. В послеоперационном периоде при применении НМГ не выявлено значительного удлинения времен свертывания, однако не наблюдалось и потребления факторов противосвертывающей системы, что позволяет предполагать более выраженный антитромботический эффект в послеоперационном периоде.

Большинство осложнений, ассоциированных с расстройствами гематокоагуляционных свойств крови, связано с обширной кровопотерей интаоперационно. Сам факт кровопотери объясняется истечением крови их аневризматического мешка, после его инцизии, и из 4-6 пар поясничных артерий. Данные кровотечения возникают даже без повреждений сосудистого русла, вследствии технических погрешностей. Снизить общую интраоперационную кровопотерю стало возможным после применения аппарата реинфузии.

Забор крови в аппарат из операционного поля начинали сразу после вскрытия аневризматического мешка. После фильтрации и центрифугирования крови в аппарате кровь собирали в специальный мешок, из которого в конце операции начинали реинфузию отмытых эритроцитов. Широкое применение данного метода позволило снизить общую кровопотерю с 5000 ­ 12000 мл до 450 - 1200 мл.

Таким образом, мы отмечали гемореологические сдвиги, особенно повышение вязкости плазмы и агрегационной способности тромбоцитов. Кроме того, агрегационная активности тромбоцитов при использовании НМГ была на нормальном уровне и несколько ниже нормы, что является положительным фактором для группы больных с окклюзирующим заболеванием аорты и ее ветвей. Во время операции использовались различные виды антикоагулянтов и способы их введения. Так, при использовании низкомолекулярного гепарина не происходило потребления факторов противосвертывающей системы крови в отличие от ситуаций с применением стандартного гепарина, введение фраксипарина обеспечивало адекватный антикоагулянтный эффект и приводило к антиагрегантному эффекту. В послеоперационном периоде при применении НМГ не выявлено значительного удлинения времен свертывания, однако не наблюдалось и потребления факторов противосвертываюшей системы, что позволяет предполагать более выраженный антитромботический эффект в послеоперационном периоде.

Суммарный анализ всей популяции больных представлены на следующих графиках с коментариями:

Анализ представлен в виде динамики каждого показателя за исследуемый промежуток времени и общая характеристика всей совокупности показателей гемостаза на каждый исследуемый этап.

Рис. 5.2. Динамика показателя АТ3.

Исходно мы выбрали больных с введением стандартного гепарина с содержанием АТ3 с нормальными показателями (124.6), с введением низкомолекулярного гепарина с низкими показателями АТ 3 (84).

Динамика данного показателя в интраоперационном и ближайшем послеоперационном периоде показала, что у больных с введением СГ происходит постоянное снижение данного показателя (с 124.6 до 80), тогда как у больных с НМГ данный показатель практически не изменяется (84 исходно и 98 на 2-е сутки п/о). Т.е. у больных со стандартным гепарином происходит истощение АТ3, а у больных данного феномена не наблюдается. У больных с исходно прогнозируемой толерантности к стандартному гепарину и истощению основного синергата АТ3, при достаточном его содержании исходно, при длительном применении СГ, применнеие НМГ позволяет избежать данных недостаков и предупредить увеличение доз прямых антикоагулянтов, что всегда ведет к риску возникновения ГИТ.

Рис.5.3. Динамика показателя 2-АП.

Данный показатель исходно был выше в группе больных с применением стандартного гепарина и составлял 130, в группе с применением НМГ исходно показатель составлял 89.

Изменения данного показателя заключались в снижении его в группе с применением стандартного гепарина, с значительным снижением после пережатия магистрального сосуда (гепарин вводился сразу перед пережатием, до этого наблюдалось его планомерное снижение, видимо как реакция на операционную травму) и резко повышался после пуска кровотока, планомерно снижаясь к вторым суткам после операции. Больные оперированные " под прикрытием НМГ " протекали, с точки зрения данного показателя, более гладко. Исходные показатели и динамика показателя за весь период наблюдения существенно не менялись. Стабильность данного показателя свидетельствует о стабильности системы фибринолиза.

Следующим показателем, свидетельствующим о стабильности системы фибринолиза, является динамика показателя плазминогена. Применение НМГ позволяет избежать широких колебаний данного показателя во время операции и в послеоперационном периоде.

Рис.5.4 Динамика показателя плазминогена

При анализе динамики протеина С так же наблюдается похожая динамика, т.е. колебания данного показателя при применение НМГ значительно ниже чем при применении СГ.

INR Динамику АЧТВ сложно анализировать, однако тот факт, что данный показатель резко возрастает при применении НМГ является очень важным, он является косвенным свидетельством о возрастающей активности крови к эндогенному гепарину.

Рис. 5.5 Динамика показателя протеина С

Рис.5.6. Динамика показателей тромбинового времени

Показатель тромбинового времени в наших исследованиях практически не изменялся.

Показатель ПДФ характеризовался широкими колебаниями, которые, изолированно от других показателей, проанализировать практически не представляется возможным.

Показатель фибриногена был достаточно стабилен во время операции, однако в послеоперационном периоде наблюдалось его более высокий рост у больных с применением СГ, чем у больных с применением НМГ.

Таким образом, наш опыт применения НМГ в реконструктивной хирургии аневризм брюшной аорты продемонстрировал, что действие НМГ можно рассматривать не только как профилактику тромботических осложнений, но и как средство нормализации системы гемостаза.

Рис. 5.7 Динамика показателей ПДФ

Рис. 5.8 Динамика показателя фибриногена

5.2 Резюме

Большинство больных с заболеваниями аорты и ее ветвей, в том числе и аневризмой аорты, имеют факторы повышенного риска развития тромботических осложнений в связи с выраженной гиперфибриногенемией, активацией внутреннего пути свертывания, тромбонемией, сниженим активности противосвертывающей системы крови (АТ-III, протеина С). Этот риск усугубляется в связи с повышенной вязкостью крови и нарушениями микроциркуляции

Изменения системы гемостаза на разных этапах операции можно охарактеризовать на примере изменения уровня плазминогена на этапах исследования. Он повышается в момент кожного разреза в связи с повреждением сосудистого эндотелия и на этапе пуска кровотока в период выброса в кровоток продуктов протеолиза, связанного с ишемией тканей в период пережатия аорты. К концу операции уровень плазминогена несколько снижается по сравнению с этапом пуска кровотока, однако остается высоким, что опасно в плане развития кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде.

Результаты исследований показали, что стандартный гепарин оказывает достаточный антикоагулянтный эффект, удлиняется АЧТВ, ТВ, в меньшей степени ПВ, однако обращает на себя внимание значительное снижение активности АТ-III к концу операции по сравнению с исходным дооперационным уровнем, что является нежелательным моментом, так как представляет опасность тромбогеморрагических осложнений.

Кроме того, оказалось, что СГ не может устранить микроциркуляторные расстройства, которые развиваются после пуска кровотока.

Немаловажным моментом является прогрессивное снижение количества тромбоцитов на этапах операции после введения СГ, причем, примерно у одной трети больных к концу операции наблюдается достоверное повышение агрегационной способности тромбоцитов. Оглядываясь назад, в период использования СГ, можно, с большой степенью вероятности, утверждать, что причиной большинства тромбогеморрагических осложнений явилось применение СГ во время и ближайшем послеоперационном периоде. А это не маленькие цифры - 4,2% фатальных послеоперационных кровотечений и чуть больше - 4,8% - нефатальных, 5,1% тромбозов протезов, в большинстве случаев устаненных оперативным путем, а в одном случае - приведшем к ампутации конечности. И это не считая пери- и послеоперационных инфарктов миокарда, в патогенезе которых также лежат тромбозы коронарных артерий и нарушения микроциркуляции

В то же время, применения во время и после операций фраксипарина значительно уменьшает риск развития тромбогеморргагических осложнений. Так, у больных, получающих фраксипарин во время операции отмечается отсутствие потребления АТ-III, при этом удлинения времен свертывания менее выражены. На протяжении всего оперативного вмешательства отмечается стабильность показателей противосвертывающей и фибринолитической систем крови, достоверно снижается агрегационная активность тромбоцитов Все это может служить более эффективной профилактикой тромбогеморрагических осложений в интраоперационном периоде и расширять показания к применению фраксипарина в реконструктивной сосудистой хирургии.

Глава 6. Результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты и анализ осложнений

Как было отмечено в предыдущей главе, 274 больным АБА выполнено 334 операции, причем 60 операций выполнены по поводу сопутствующих заболеваний в качестве первого этапа или одномоментно с резекцией аневризмы брюшной аорты. После этапа резекции аневризмы послеоперационная летальность составила 10,9%. Всего умерло 30 больных (26/10,8%/ в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН и 4 /11,7%/ в клинике 2-го ТашГосМИ). 244 больных выписаны из отделений в удовлетворительном состоянии. После резекции АБА осложненный послеоперационный период наблюдался у 67(24,4%) больных. Наиболее частым осложнением был инфаркт миокарда. Он наблюдался у 26 (9,5%) больных и у 14(5,1%) привел к летальному исходу. Бронхолегочные осложнения отмечены у 17(6,2%) больных и были причиной смерти у 5(1,8%) больных. Интра- и послеоперационные кровотечения отмечались у 8(2,9%) больных и в 6(2,2%) случаях закончились смертью больных. Острая почечная недостаточность развилась у 6(2,2%) больных и у 1(0,36%) больного явилась причиной смерти. Ишемический инсульт развился после операции у 4(1,4%) больных - умер 1(0,36%) больной. Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей отмечен в 4(1,4%) наблюдениях и в 1(0,36%) случае осложнился смертельной тромбоэмболией легочной артерии. Полиорганная недостаточность и сепсис были причиной смерти 2 больных. В ряде случаев одно осложнение приводило развитию цепи других осложнений, поэтому выше мы привели, в основном, первичное осложнение.

Таким образом, 244 больных выписаны из отделения. Однако, послеоперационный период протекал у них по разному, в связи с этим мы сочли целесообразным дать оценку ближайшему послеоперационному результату для более полной объективизации полученных результатов.

Результаты оперативного лечения анализированы в зависимости от локализации АБА, характера выполненной операции и характера сопутствующей патологии. Больные разделены на 4 группы:

Больные с инфраренальной АБА, которым выполнена резекция АБА с линейным или бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием

Больные с супраренальными АБА, которым выполнена резекция АБА с линейным или бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием и реконструкцией висцеральных ветвей и почечных артерий

Больные с АБА, которым первым этапом выполнено аортокоронарное шунтирование, а вторым этапом - резекция АБА.

Больные с АБА, которым первым этапом выполнена реконструкция сонных артерий, а вторым этапом - резекция АБА.

Непосредственные результаты операций оценивались по 4-х балльной шкале:

1.Отличным считался результат, если послеоперационный период протекал гладко и не было зафиксировано никаких осложнений

2. Хороший результат был зафиксирован в тех случаях, когда не было осложнений связанных непосредственно с выполненной операций, однако развивались нефатальные осложнения, развитие которых были обусловлены сопутствующей патологией.

3. Удовлетворительным результат считался в случае развития после операции нефатальных осложнений, связанным непосредственно с выполненной операцией, анестезией и ведением послеоперационного периода.

Неудовлетворительный результат характеризовался развитием послеоперационных осложнений, повлекших за собой летальный исход

Результаты операций, характер и частоту осложнений, причины летальности анализировали отдельно в периоды 1975 - 1982 гг и 1983 - 1999 гг. Это связано с накоплением опыта хирургического лечения не только аневризм брюшной аорты, но и ишемической болезни сердца, поражений брахиоцефальных артерий, а также совершенствованием анестезиологического пособия и,связанного с этим, пересмотром тактики хирургического лечения.

В первый период было оперировано 115 больных, во второй 159.

В период наблюдения с 1975 по 1982 год летальность составила 19,1%. Умерло 22 больных, выписано 93 больных. Среди них отличные результаты отмечены у 59 (51,3%) больных. После операционный период протекал у них без осложнений. У 11 (9,6%) больных получены хорошие непосредственные результаты. Подобная оценка связана с развитием нефатального инфаркта миокарда у 6 больных, острого нарушения мозгового кровообращения - у 3, желудочно-кишечных кровотечений - у 2 больных. В результате консервативных мероприятий удалось добиться значительного улучшения состояния больных.

Удовлетворительными расценены результаты у 23 больных. Подобная оценка связана с развитием в послеоперационном периоде следующих осложнений: бронхолегочные осложнения - у 7 больных, ОПН - у 3, глубокое нагноение раны - 9 (с развитием инфекции бранши протеза в 1 случае), тромбоз глубоких вен нижних конечностей - у 3, кровотечение из дистального анастомоза - у 1 больного.

Таблица 6.1 Виды нефатальных послеоперационных осложнений

Вид осложнения

1975-1982

1983-1999

Нефатальный инфаркт миокарда

6

6

Почечная недостаточность

3

2

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

3

-

Кровотечение

1

1

Легочные осложнения

7

5

Желудочно-кишечное кровотечение

2

3

Нагноение раны

8

5

Инфекции протеза

1

-

Тромбоз глубоких вен

3

-

Всего

34

22

Результаты расценены как неудовлетворительные у 22 умерших больных. Анализ причин летальности показал следующее (табл.6.2). Среди причин смерти на первом месте стоит инфаркт миокард (40,9%), который привел к развитию острой сердечной недостаточности и смерти у 9 больных. Нужно отметить, что у 8 больных инфаркт миокарда развился в ближайшие 24 часа после операции, и только у 1 больного - на 3 сутки после операции. Обширность зоны поражения миокарда явилось причиной неэффективности интенсивной медикаментозной терапии.

Таблица 6.2. Причины летальности у больных, оперированных по поводу АБА.

Причины смерти

Годы

в % от числа всех осложнений

1975 - 1982 n -115

1983 - 1999 n- 159

Инфаркт миокарда

9 (7,8%)

5 (3,1%)

46,6%

Кровотечение

5 (4,3%)

1 (0,6%)

20%

Полиорганная недостаточность

1 (0,9%)

0

3,33%

Тромбоэмболия легочной артерии

1 (0,9%)

0

3,33%

Почечная недостаточность

1 (0,9%)

0

3,33%

Сепсис

1 (0,9%)

0

3,33%

Легочные осложнения

3 (2,6%)

2 (1,2%)

16,6

Ишемический инсульт

1 (0,9%)

0

3,33

Всего

22(19,1%)

8 (5,0%)

100%

Приводим пример из нашего наблюдения. Больной Л. 65 лет и/б 167/80. Поступил в отделение сосудистой хирургии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с жалобами на наличие пульсирующего образования в животе, периодически боли в животе с иррадиацией в поясничную область, боли в области сердца при физической нагрузке и быстрой ходьбе, иногда перебои сердца. Болен в течение 1,5 лет. 5 лет назад перенес инфаркт миокарда. Больной переведен из НИИ кардиологии, где находился на лечении по поводу ИБС. При поступлении в отделение общее состояние удовлетворительное. В результате проведенного обследования больному установлен диагноз: Атеросклероз. Инфраренальная АБА. Соп. ИБС, аритмическая форма. Размеры аневризмы 10 х 15 см. Проведение нагрузочных проб выявили удовлетворительный резерв коронарного кровообращения.

Больной был оперирован в плановом порядке. Под защитой неотона больному под эндотрахеальным наркозом через лапаротомный доступ была выполнена резекция аневризмы с прямым протезированием. Учитывая интраоперационную склонность к брадикардии и кровопотерю около 2 л., было решено провести пролонгированную вентиляцию легких до окончания проведения заместительной инфузионной терапии.

Больной был проведен в реанимационное отделение на полной ИВЛ. В течение 12 часов (до 3 час ночи текущих суток после операции) поэтапно, по мере активизации больного, больной был переведен на самостоятельное дыхание без экстубации. В 3 часа 30 минут у больного появилась брадикардия до 35-40 уд. в мин. с отрицательной динамикой на ЭКГ. В 3 ч 35 мин. у больного наступила асистолия. Начаты реанимационные мероприятия - непрямой массаж сердца, подключение кардиотоников, увеличение дозы неотона, введение атропина. Однако, восстановить сердечную деятельность не удалось и через 25 мин. констатирована смерть.

5 больных (22,7%) умерли от кровотечения в послеоперационном периоде, причем, у 2 больных отмечены кровотечения из проксимальных анастомозов. Нужно отметить, что у этих больных наблюдались технические сложности с наложением проксимального анастомоза, в частности, прорезывание швов и была необходимость наложения дополнительных швов. Эти моменты приводили к увеличению объема интраоперационной кровопотери и развитию нарушений свертывающей системы. Большая интаоперационная кровопотеря являлась причиной не только кровотечений, но и тромботических осложнений у 2 больных и фибринолитического кровотечения у 1 больного.

В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.

Больной Б. 72 лет, и/б 73/77. Поступил в отделение сосудистой хирургии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с жалобами на наличие пульсирующего образования в животе, периодические боли в поясничной области.

При обследовании больного была верифицирована веретенообразная инфраренальная аневризма брюшной аорты размерами 8 х12 см. После соответствующей подготовки больной был оперирован в плановом порядке.

Интраоперационно было выявлено, что стенка аорты в области шейки аневризмы резко утолщена с выраженным кальцинозом. При прошивании поясничных артерий из просвета аневризматического мешка наблюдалось постоянное прорезывание стенки аневризматического мешка, что требо...


Подобные документы

  • Травматические аневризмы брюшной аорты. Классификация аневризм брюшной аорты. Ряд синдромов косвенно указывают на аневризму брюшной аорты. Этапы протекания прорыва аневризмы в забрюшинное пространство. Характеристика факторов в течении заболевания.

    реферат [23,1 K], добавлен 04.07.2010

  • Причины возникновения дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой. Патогенез расслоений аорты, ее симптоматика. Консервативное лечение аневризмы аорты брюшной полости.

    презентация [4,8 M], добавлен 09.11.2016

  • Острая расслаивающая аневризма аорты - катастрофическое поражение, некроз среднего слоя стенки аорты вследствие атеросклероза. Аневризмы грудной аорты, рентгенологического исследования грудной клетки. Растущие и перфоративные аневризмы брюшной полости.

    реферат [21,2 K], добавлен 23.04.2009

  • Рост болезней органов пищеварения в связи с урбанизацией жизни. Дифференцированное применение лечебно-физкультурных комплексов, массажа, физиотерапевтических методов лечения на различных этапах хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости.

    курсовая работа [944,5 K], добавлен 09.02.2009

  • Физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки. Способы хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте, его выбор и обоснование. Результаты данного лечения больных кишечной непроходимостью.

    диссертация [455,9 K], добавлен 12.04.2012

  • Определение, классификация, причины развития, этиология и патогенез грыж передней брюшной стенки. Обследование и лечение больных с грыжами живота. Техника выполнения лапароскопической пластики с использованием швов и имплантатов, возможные осложнения.

    презентация [4,2 M], добавлен 15.12.2015

  • Методы оперативного лечения экстренных и плановых больных холецистэктомией из минилапаротомного доступа. Метод консервативного лечения осложнений желчнокаменной болезни. Анализ результатов пациентов, оперированных на желчных путях в экстренном порядке.

    курсовая работа [53,2 K], добавлен 16.01.2013

  • Структура хирургического отделения городской поликлиники. Организация амбулаторной хирургии. Обследование хирургического больного: объективное обследование пациента. Методики исследования хирургического больного. Преимущества амбулаторного лечения.

    презентация [1,7 M], добавлен 28.10.2017

  • Сведения о больном и жалобы на момент курации. Обоснование предварительного диагноза. Данные методов исследования. Постановка клинического окончательного диагноза: асептическая рана на передней брюшной стенке в фазе регенерации после оперативного лечения.

    история болезни [25,8 K], добавлен 13.12.2014

  • Анамнез заболевания, диагностика системы пищеварения и органов брюшной полости. Основные критерии эффективности проводимой терапии. Характеристика медикаментозного лечения, дифференциальный диагноз и его обоснование. Рекомендации и назначение лечения.

    история болезни [24,6 K], добавлен 16.05.2019

  • Эпидемиология, факторы риска. Классификация неопухолевых, предопухолевых заболеваний вульвы, злокачественных опухолей. Симптомы и методы обследования. Алгоритм выбора тактики лечения. Типы хирургических вмешательств. Пути улучшения результатов лечения.

    презентация [241,2 K], добавлен 09.06.2011

  • Аневризмы грудной аорты, брюшного отдела. Морфологическое строение аневризм. Разрыв внутренней оболочки. Применение компьютерного томографа. Протокол сканирования для 64-срезового КТ. Преимущества КТ-ангиографии в сравнении со стандартной артериографией.

    презентация [634,3 K], добавлен 26.06.2016

  • Исследование методов лечения гнойного перитонита, устранения источника заболевания и токсемии, стабилизации биологических барьеров, реабилитации детоксицирующих систем организма. Характеристика ревизии, санации и дренирования органов брюшной полости.

    контрольная работа [30,8 K], добавлен 21.08.2011

  • Показания и противопоказания к лечебной физкультуре после хирургического вмешательства на органах брюшной полости. Задачи и методика ЛФК в раннем, позднем и отдаленном послеоперационном периодах. Примерный перечень упражнений. Метод проведения занятий.

    реферат [17,5 K], добавлен 09.10.2016

  • Понятия эпилепсии, способы ее диагностики и проявления. Определение эпилептического очага. Основная цель хирургического вмешательства и методы его лечения: фокальная, корковая, височная, экстратемпоральная резекции; стимуляция глубинных структур мозга.

    презентация [593,5 K], добавлен 01.04.2011

  • Характеристика составления схемы академической истории болезни с учетом требований факультетской хирургической клиники. Изучение последовательности и системы обследования хирургического больного. Анализ проведения диагностики и выбора метода лечения.

    история болезни [27,4 K], добавлен 23.03.2012

  • Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.

    статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014

  • Статистика заболеваемости населения злокачественными новообразованиями. Факторы риска и классификация колоректального рака, его клинические проявления и методы диагностики. Особенности хирургического лечения и химиотерапии. Алгоритм ведения пациента.

    реферат [52,2 K], добавлен 21.10.2012

  • Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.

    история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014

  • Ишемический инсульт как медико-социальная проблема. Анализ непосредственных результатов хирургического лечения больных с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий. Оценка факторов риска возникновения ранних послеоперационных осложнений.

    презентация [1,4 M], добавлен 17.05.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.