Метаболический синдром – вопросы патогенеза, лечения и профилактики его осложнений

Глава 2. Общая характеристика объема и методов исследования

2.1 Этапы и основные направления исследования

В соответствии с целью и задачами настоящей работы исследования строились на следующей принципиальной схеме: I этап - исследование клинического состояния больных с МС при проведении комплексной коррекции; II этап - изучение влияния методов коррекции на показатели обмена веществ и его регуляции у больных с МС; III этап - оценка динамики состояния микроциркуляторно-тканевых систем у больных с МС при проведении комплексной коррекции; IV этап - исследование влияния комплексного применения транскраниальной магнитной стимуляции и фитотерапии на процессы ПОЛ и факторы антиоксидантной защиты у больных с МС; V этап - изучение прогностической информативности исходного морфофункционального статуса пациентов в оценке эффективности проводимой терапии; VI этап - оценка отдаленных результатов коррекции. Структура, объем и направления исследований представлены в таблице 2.

Исследования были выполнены на базе КДЦ ГКБ 1 им. Н.И.Пирогова в период с 2012 по 2015 гг. Под нашим наблюдением находилось 138 больных МС. Исследования были проведены с соблюдением принципа добровольного информированного согласия (ГОСТ ИСО 14155-1-2008; ГОСТ ИСО 14155-2-2008). В соответствии с процедурой рандомизации все обследуемые были разделены на 4 группы случайным образом, что исключает влияние субъективности исследователей, а также систематической ошибки.

Первая группа (контрольная, 34 пациента) получала стандартное лечение.

Второй группе (основная группа 1 - 35 пациентов) наряду со стандартной базисной терапией, проводили курс ТМС.

Пациентам третьей группы (основная группа 2 - 33 пациента) кроме базисной терапии проводили курс фитотерапии.

В четвертой группе (основная группа 3 - 36 пациентов) на фоне традиционной терапии проводили ТМС в комбинации с фитотерапией.

Таблица 2. Этапы, направления и объем выполненных исследований

№ этапа	Направления исследований	Количество человек	Количество исследований
1	Исследование динамики клинического состояния больных с МС при проведении комплексной коррекции.	138	1104
2	Изучение влияния методов коррекции на показатели обмена веществ и его регуляции у больных с МС.	138	1656
3	Оценка динамики состояния микроциркуляторно-тканевых систем у больных с МС при проведении комплексной коррекции	70	560
4	Исследование влияния комплексного применения ультрафонофореза ферменкола и фракционного фототермолиза на процессы ПОЛ и факторы антиоксидантной защиты.	70	630
5	Изучение прогностической информативности исходного морфофункционального статуса пациентов в оценке эффективности проводимой терапии.	138	1794
6	Оценка отдаленных результатов коррекции.	125	750

Для сравнения с нормой была отдельно выбрана группа из 25 сотрудников центра, которые были практически здоровыми (средний возраст 44?0,4 года, масса тела 77?2,4 кг).

Оценку клинических, физиологических и биохимических данных проводили до лечения, после 2-х недельного курса коррекции, а также через 3, 6, 9 и 12 месяцев после окончания терапии.

2.2 Общая характеристика клинических исследований

Обследовано 138 человек (87 женщин и 51 мужчина) с наличием МС, средний возраст составил 46,2?0,29 года. Исследования были выполнены на базе КДЦ ГКБ 1 им. Н.И.Пирогова в период с 2012 по 2015 гг. Для установления диагноза МС обязательным являлось наличие абдоминого (центрального, по «типу яблока», андроидного) ожирения, при котором окружность живота должна быть более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин. Дополнительно требовалось наличие двух из ниже перечисленных признаков, предложенных в2001 г. Комиссией экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину:

6. повышение содержания триглицеридов в плазме крови более 1,7 ммоль/л;

7. снижение содержания ХС ЛПВП: у мужчин - менее 1,03 ммоль/л, у женщин - менее 1,29 ммоль/л;

8. АГ, повышение АД свыше 130/85 мм рт.ст.;

9. гипергликемия натощак более 6,1 ммоль/л.

Указанные критерии диагностики МС являются достаточно удобными и легко применимыми в клинической практике.

Для диагностики ожирения и определения его степени использовали индекс массы тела (ИМТ). Критерием АО являлось отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ), у женщин превышающее 0,85, у мужчин 0,95. Учитывая тот факт, что при алиментарном ожирении (МС) отмечается повышение артериального давления, нами были применены рекомендации ДАП (2000) по диагностическим критериям пограничной артериальной гипертонии: АД не превышало уровень 160/100 мм рт. ст. при повторных измерениях в амбулаторных условиях в покое. Давность заболевания составляла от 7 до 18 лет.

Наличие дислипидемии и степени ее выраженности контролировали по коэффициенту атерогенности. Инсулинорезистентность (ИР) оценивалась при помощи гомеостатической модельной оценки, или критерия НОМА: инсулин натощак (мкЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л): 22,5 (D.R.Matthews et al., 1985). Толерантность к глюкозе анализировали по скорости снижения гликемии к 120-й минуте глюкозо-толерантного теста.

2.3 Методы лечения

2.3.1 Методика применения транскраниальной магнитной стимуляции

Процедуры транскраниальной магнитной стимуляции осуществляли с помощью аппарата «Амо-Атос», генерирующего "бегущее" магнитное поле (Рег. уд. МЗ РФ № ФС 0222004, 1074-05) и излучателя типа «Оголовье», выполненного в виде шлема с двумя полуцилиндрическими терминалами, располагаемыми в височных областях головы пациента. Терапию проводили в положении сидя при напряженности поля 10-45 мТл, начиная с частоты 1 Гц при продолжительности процедуры 7 мин. Затем постепенно увеличивали частоту и продолжительность процедуры до 10 Гц и 12 мин соответственно, с целью адаптации к данному физическому фактору и исключения индивидуальной непереносимости. Указанная величина магнитной индукции (10-45 мТл) позволяет обеспечить достаточную глубину проникновения магнитного поля при воздействии на глубинно расположенные диэнцефальные структуры мозга. Курс магнитотерапии включал 10 сеансов, что является физиотерапевтическим курсом, необходимым для получения стойкого лечебного эффекта.

2.3.2 Метод фитотерапии

Фитотерапия включала внутренний прием фитококтейля (настой из травы пустырника, ягод боярышника и шиповника, листьев перечной мяты; 50 мл на прием вместе с «Нарзаном» в течение 14 дней) и внешние фитовоздействия в виде обогащения минеральной ванны фитоотваром из пустырника, душицы, шалфея, листьев красной свеклы, жома винограда (5 литров на ванну) 10 процедур - 5 ежедневных и 2 дня отдыха, температурой 35-37 ^оС, длительностью 15 минут.

2.4 Функциональные методы исследования

У всех пациентов проводили различные исследования по оценке состояния их здоровья, которые затем повторяли после окончания курса лечения. У них измеряли массу тела, рассчитывали ИМТ, измеряли артериальное давление (АД), делали ЭКГ. Оценку АД проводили разовыми измерениями сфигмоманометром и методом суточного мониторирования с помощью АВРМ-02 ("Meditech", Венгрия). Измерения АД проводились каждые 15 минут во время бодрствования и каждые 30 минут во время сна. Регистрация ЭКГ покоя проводилась в 12 отведениях на 3-х канальном электрокардиографе. Анализ ЭКГ проводился по стандартным методикам.

Для сравнительного изучения особенностей гипотензивного эффекта изучаемых лечебных комплексов проводилось исследование показателей центральной и периферической гемодинамики. Исследования осуществлялись методом ЭХО-кардиографии на ультразвуковом аппарате «Combison-5» с допплер-приставкой «Doppler-300» производства фирмы «Kretz-technic» (Австрия). Регистрация проводилась на термобумаге с помощью принтера «Mitsubishi» (Япония). Тип гемодинамики осуществлялся в соответствием с критериями ВКНЦ (1983). При изучении гемодинамики оценивались следующие показатели сердечного выброса: ударный объём крови (УОК), ударный индекс (УИ), минутный объём крови (МОК), сердечный индекс (СИ), частота сердечных сокращений (ЧСС). Также оценивались показатели сосудистого сопротивления: общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) оценивалось с помощью показателей, полученных при проведении ритмокардиографии: исходный вегетативный тонус - по индексу напряжения (ИН) в горизонтальном положении [2]; вегетативная реактивность (ВР) - по соотношению ИН в вертикальном положении к ИН в горизонтальном положении, активность подкорковых нервных центров (АПНЦ) - по данным спектрального анализа. По РКГ оценивали общую мощность спектра (ОМС), долю в спектре высокочастотных (ВЧ), низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний, как маркер уровня адаптационных резервов (Р.М.Баевский, 2009).

Для оценки резервных возможностей организма, и в частности, сердечно-сосудистой системы, проводились пробы с физической нагрузкой (приседаниями). Число приседаний в минуту определяется по таблице стандартных нагрузок с учетом пола, возраста и веса пациента. Анализ реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку проводился с помощью следующих индексов и коэффициентов.

1. Сердечный нагрузочный индекс (СНИ)

СНИ = {(ДПн-ДПп)/N}х100 (усл.ед.),

где ДПн?двойное произведение на высоте нагрузки; ДПп?двойное произведение до нагрузки; N?мощность нагрузки (вт).

Снижение СНИ свидетельствует о более экономной реакции сердечно-сосудистой системы в ответ на нагрузку.

2. Коэффициент физической адаптации (КФА)

КФА = А/(ЧССнагр.-ЧССпок.),

где А ? объем выполненной работы в кГм, эквивалентный мощностям нагрузки определяется по таблице соответственно возрасту и уровню физической активности; ЧССнагр. ? число сердечных сокращений при нагрузке; ЧССпок. ? число сердечных сокращений в покое.

Очевидно, что увеличение КФА свидетельствует о больших резервных возможностях организма.

3. Индекс Рюффье (ИР)

ИР={4х(ЧCC₀+ЧСС₁+ЧСС₂)-200}/100,

где ЧСС₀, ЧСС₁, ЧСС₂ ? пульс, сосчитанный соответственно за 15 секунд перед нагрузкой, а также на 1-й и 2-й минутах после нагрузки. Этот показатель учитывает исходное состояние сердечно-сосудистой системы пациента, ее реакцию на нагрузку, а также адаптационные возможности.

2.5 Оценка микроциркуляции тканей лица методом лазерной допплеровской флоуметрии

Метод основан на лазерной допплеровской низкочастотной спектроскопии с использованием излучения гелий-неонового лазера малой мощности и длиной волны 632,8 нм. Производится измерение допплеровской компоненты в спектре отражённого лазерного сигнала, рассеянного, в основном, на движущихся в тканях эритроцитах. Это даёт возможность проводить измерения величины перфузии тканей кровью, т.е. потока эритроцитов в единицу времени через единицу объёма ткани. В то же время отражённый от статистических компонентов ткани световой сигнал не изменяет своей частоты и не учитывается при регистрации ЛДФ-сигнала. Спектр отражённого лазерного излучения после многократного детектирования, фильтрации и преобразования даёт интегральную характеристику капиллярного кровотока в заданной единице объёма тканей, которая складывается из средней скорости движения эритроцитов, показателя капиллярного гематокрита и числа функционирующих капилляров.

В проведённом исследовании использовался лазерный анализатор скорости поверхностного капиллярного кровотока «ЛАКК-01» (НПП «Лазма», Россия), оснащённый гелий-неоновым лазером (ЛГН-208Б), с мощностью лазерного излучения на выходе световодного кабеля не менее 0,3 мВт. Расчеты производились на компьютере по «Программе записи и обработки параметров микроциркуляции крови версия 2.2.0.506 (11. 07.03)».

В целях изучения изменения процессов микроциркуляции исследовали следующие показатели базального кровотока:

М (пф.ед.) - показатель микроциркуляции, характеризующий общую (капиллярную и внекапиллярную) усредненную стационарную перфузию микрососудов за время исследования (Крупаткин А.И., Сидоров В.В., 2013);

у (СКО, пф.ед.) - среднее квадратичное отклонение амплитуды колебаний кровотока во всех частотных диапазонах от среднего М, отражающее вариабельность тканевого кровотока;

К_? (%) - коэффициент вариации, который вычисляли по формуле:

К_??= у /М*100%

Метод ЛДФ представляет уникальные диагностические возможности оценить микрососудистый тонус, применяя амплитудно-частотный анализ колебаний кровотока (Крупаткин А.И., 2003).

С помощью вейвлет-анализа, позволяющего более точно оценить усредненную максимальную амплитуду низкочастотных осцилляций, определяли нормированные по у амплитуды колебаний кровотока разных частотных диапазонов (таблица 3), которые связаны с активными и пассивными механизмами регуляции микрокровотока (Kvernmo H.D., 1999).

Величины нормированных амплитуд рассчитывали по формуле:

Таблица 3. Амплитудно-частотные характеристики осцилляций кровотока

Механизмы регуляции микрокровотока	Название основных ритмов колебаний тканевого кровотока	Частотный диапазон	Физиологическое значение
Пассивные	Пульсовые волны (сердечные волны, cardio frequency), Ас	0,8-0,16 Гц	Присутствуют как в приносящем звене микрососудистого русла, так и в капиллярах. Их амплитуда отражает перфузионное давление в микрососудах, обусловленное как сердечным выбросом, перепадами систолического и диастолического давления, так и влиянием посткапиллярного сопротивления
	Дыхательные волны (респираторно- связанные колебания, high frequency), Ад	0,15-0,4 Гц	Связаны с дыхательной модуляцией венулярного кровотока, так и с респираторными влияниями на вегетативное обеспечение деятельности сердца
Активные	Эндотелиальные колебания, Аэ	0,0095-0,02 Гц	Обусловлены секреторной активностью эндотелия, а именно выбросом вазодилятатора NO
	Нейрогенные колебания, Ан	0,02-0,046 Гц	Связаны с симпатическими адренергическими (в основном терморегуляторными) влияниями на гладкие мышцы артериол и артериолярных участков артериоло-венулярных анастомозов.
	Миогенные колебания, Ам	0,07-0,15 Гц	Обусловлены внутренней активностью прекапиллярных сфинктеров и прекапиллярных Метартериол.

Анорм = А/3у,

где А - амплитуда колебаний в любом диапазоне от 0,02 - 2 Гц.

Нейрогенный тонус резистивных микрососудов (НТ), отображающий активность б-адренореценторов мембраны ключевых и отчасти сопряженных гладкомышечных клеток, рассчитывали по формуле:

НТ = у * Рср/Ан*М

где у - среднее квадратичное отклонение показателя микроциркуляции, Рср - среднее артериальное давление, Ан - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в нейрогенном диапазоне.

Миогенный тонус (МТ) метартериол и прекапиллярных сфинктеров определяли следующим образом:

у * Рср/Ам*М,

где Ам - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в миогенном диапазоне.

Кроме того, для оценки шунтового кровотока использовали показатель шунтирования (ПШ), который вычислялся по формуле: ПШ = МТ/НТ = Ан/Ам

2.6 Биохимические и эндокринологические методы исследования

Биологическим материалом для проведения биохимических исследований выступала венозная кровь, которую отбирали у каждого пациента дважды: при фоновом обследовании и после курса лечения.

Для оценки липидного и углеводного обмена в сыворотке крови изучали следующие показатели: общий холестерин (ОХ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ) и уровень гликемии. Содержание ОХ, Т Г, ЛПВП и глюкозы определяли ферментативным способом на биохимическом анализаторе "Spectrum II" (Abbott, США). Концентрация ЛПНП (ммоль/л) в сыворотке крови рассчитывалась по формуле: ЛПНП = ОХ - (ТГ / 2,2 + ЛПВП) (Friedwald W.T. et al., 1972). Перекисное окисление липидов проводилось по методике В.Б.Гавриловой (1987) путем определения в сыворотке крови малонового диальдегида. Активность каталазы, одного из ферментов антиоксидантной системы, определяли по методу М.А.Королюка с соавт. (1988).

Определение содержания ацилгидроперекисей липидов (АГП) в сыворотке крови - первичных продуктов ПОЛ - проводили методом В.Б.Гаврилова и соавт. (1983, 1988). Уровень малонового диальдегида (МДА) в сыворотки крови проводили методом В.Б.Гаврилова и соавт., (1987). Для индикации ШО и КПНГ использовали флуориметрический метод (В.Е.Коган с соавт., 1986).

Активность каталазы в эритроцитах определяли по убыли перекиси водорода при длине волны 240 нм (Шалхарова Ж.Н., 1987). Для оценки каталитической активности глутатионредуктазы использовали способность фермента восстанавливать окисленную формы глутатиона. При этом интенсивность перехода окисленной формы глутатиона в восстановленную может быть оценена по скорости снижения экстинкции проб на длине волны 340 нм, на которой раствор НАДФН имеет максимум светопоглощения (I.Carlberg, B.Maimervik, 1985)

Содержание иммуннореактивного инсулина (ИРИ) и кортизола в сыворотке крови определяли радиоиммунным методом с помощью наборов фирмы Labodia (Швейцария) и «Белорус» (Беларусь). Инсулинорезистентность (ИР) оценивалась при помощи гомеостатической модельной оценки, или критерия НОМА: инсулин натощак (мкЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л): 22,5 (Matthews D.R.et al., 1985).

2.7 Методы статистической обработки результатов исследований

Математический анализ результатов проведенных исследований проведен на персональном компьютере с использованием методов параметрической и непараметрической вариационной статистики, включавшей парную линейную (Пирсон) и ранговую (Спирмен) корреляцию (Закс Л., 1976), множественный корреляционный анализ, анализ временных рядов (сравнение двух процессов по алгоритмам Н.А.Плохинского, 1970). Для оценки достоверности различия показателей в сравниваемых группах использовались: критерий Стьюдента (оценка средних значений), критерий Фишера (оценка степени варьирования и достоверности коэффициентов линейной корреляции), критерий хи-квадрат (для оценки формы распределения показателя). Использовался программный комплекс Stastica for Windows v. 6.

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение

3.1 Исходное состояние пациентов

Согласно достигнутому на 1-м Всемирном конгрессе (Берлин, 2005) консенсусу, для установления диагноза МС обязательным является наличие абдоминого (центрального, по «типу яблока», андроидного) ожирения, при котором у лиц европеоидной расы окружность живота должна быть более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин, и дополнительно требуется наличие двух из ниже перечисленных признаков, предложенных в 2001 г. Комиссией экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину:

- повышение содержания триглицеридов в плазме крови более 1,7 ммоль/л;

- снижение содержания ХС ЛПВП: у мужчин - менее 1,03 ммоль/л, у женщин - менее 1,29 ммоль/л;

- АГ, повышение АД свыше 130/85 мм рт.ст.;

- гипергликемия натощак более 6,1 ммоль/л.

Указанные критерии диагностики МС являются достаточно удобными и легко применимыми в клинической практике. В то же время, опираясь на данные диагностические критерии, нами в качестве основных клинических проявлений МС были определены показатели АД и массы тела. Динамика этих антропометрических и физиологических переменных под влиянием курсового воздействия различных корригирующих факторов составили основу настоящего раздела исследований.

Под нашим наблюдением находились 138 пациентов с метаболическим синдромом со средней массой тела у мужчин 92?1,08 кг и у женщин - 84?1,29 кг. Практически у всех больных отмечались различная степень выраженности нарушений липидного обмена, что в интегральном виде проявлялось в значительном (в 1,5-2 раза) увеличении индекса атерогенности, достаточно часто наблюдалось повышение артериального давления, при этом артериальная гипертензия как диагноз был у 93 пациентов (59%), тогда как еще у 45 больных повышение параметров артериального давления было кратковременным и не очень значительным (на 15-20 мм.рт.ст.). Общая характеристика в этом плане наших пациентов представлена в таблице 4.

Таблица 4. Общая характеристика больных

Признак	Количество больных	Доля в процентах
Общее количество	138	100
Мужчины/женщины	87/51	63/37
Распределение по возрасту	Менее 40 лет	11	8,0
	40-49 лет	79	57,2
	Старше 50 лет	48	34,8
Характер гипертонии	<140 / <90	20	14,5
	140-150 / 90-95	91	65,9
	150-170 / 100-110	27	19,6
Длительность гипертонии	До 10 лет	79	57,2
	Более 10 лет	59	42,8
Гиперхолестеринемия	5,2-6,5 ммоль/л	102	73,9
	Более 6,5 ммоль/л	36	26,1
Курение	64	46,4
Злоупотребление алкоголем	42	30,4
Отягощенная наследственность	По сердечно-сосудис-тым заболеваниям	105	76,1
	По сахарному диабету	71	51,4
Распределение по ИМТ	Менее 25	6	4,3
	25-30	107	77,5
	Более 30	25	18,2
Физические нагрузки в повседневной жизни	Высокие	3	2,2
	Средние	38	27,5
	Низкне	97	70,3

Среди жалоб у больных с метаболическим синдромом фигурировали различные симптомы: так общее недомогание с повышенной утомляемостью отмечалось у 105 пациентов (76,1%), одышка при физической нагрузке - у 84 (60,9%), сердцебиения и боли в области сердца - у 52 (37,7%), головные боли встречались у 65 больных (47,1%). Достаточно часто у пациентов фиксировались в анамнезе те или иные нарушения в деятельности пищеварительной системы: чувство тяжести и распирания в эпигастрии после еды было характерно для большинства пациентов - у 102 человек (73,9%), боли в правом подреберье после жирной пищи - у 81 больных (58,7%), сухость во рту, а иногда жажда в среднем отмечалось у каждого третьего пациента, склонность к запорам - у 24 человек (17,4%).

Особо следует отметить низкую физическую активность в повседневной жизни пациентов с метаболическим синдромом, которую они сами объясняли наличием лишнего веса и проблемами в сердечно-сосудистой системе при физических нагрузках.

Анализ исходного состояния биохимических и гормональных параметров, характеризующих состояние обмена веществ был проведен нами у добровольцев, имеющих нормальную массу тела, и у пациентов с метаболическим синдромом, которые были разделены по индексу массы тела на 2 группы - 25,0-29,9 и более 30,0.

Сразу же отметим, что такое разделение больных правомерно, поскольку индекс массы тела в данном случае выступает в качестве своеобразного мааркера организменного уровня, свидетельствующего о степени неблагополучия в системе регуляции обмена углеводов и липидов, что и подтвердилось при анализе полученных данных (табл. 5).

Во-первых, это выраженная дислипидемия, проявившаяся в значительно более высокой концентрации в крови холестерина и триглицеридов по сравнению с контролем (соответственно на 14-42% и 25-74%), повышенной активности процессов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид повышен на 25-65%, а активность ферментов антиоксидантной защиты - каталазы и супероксиддисмутазы была снижена соответственно на 29-35% и 22-34%.

Проведение корреляционного анализа показало, что многие параметры тестов с физической нагрузкой были в различной степени взаимосвязаны с клинико-биохимическими характеристиками испытуемых (табл. 5). Выявлено два важных обстоятельства.

Таблица 5. Метаболические показатели у практически здоровых добровольцев и пациентов с метаболическим синдромом

Показатели	Здоровые добровольцы (n=25)	Пациенты с различной степенью абдоминального ожирения
		ИМТ 25-30 (n=107)	ИМТ Более 30 (n=25)
Масса тела, кг	72,7±2,90	85,1?2,11*	101,6±3,91*#
Содержание жира в теле, %	24,1±0,67	29,9±0,34*	33,2±0,82*#
САД, мм.рт.ст.	125?2,6	139?0,69*	162?1,19*#
ДАД, мм.рт.ст.	82?1,8	95?0,46*	108?0,97*#
Инсулин, мкЕ/мл	12,6?0,45	19,8?0,22*	24,2?0,78*#
Кортизол, нмоль/л	337?25,1	460?10,9*	504?26,3*
Лептин, нг/мл	19,0?0,82	25,4?0,14*	33,1?0,29*#
Глюкоза, ммоль/л	4,89?0,28	5,34?0,09	6,03?0,29*
Показатель инсулино-резистентности НОМА	2,40?0,19	4,70?0,11*	6,48?0,29*#
Триглицериды, ммоль/л	2,15?0,24	2,69?0,09*	3,75?0,25*#
Холестерин, ммоль/л	4,41?0,17	5,02?0,04*	6,28?0,19*#
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л	1,33?0,09	0,98?0,03*	0,81?0,05*#
Коэффициент атерогенности	2,32?0,14	4,12?0,05*	6,75?0,16*#
Малоновый диальдегид, ммоль/л	7,02?0,25	8,81?0,12*	11,6?0,41*#
Каталаза, ммоль Н2О2/мин*гHb	13,1?0,95	9,34?0,24*	8,53?0,53*
Супероксиддисмутаза, усл.ед. акт./ г Hb	6,19?0,38	4,84?0,11*	4,03?0,27*

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверные отклонения (* - от значений здоровых добровольцев; # - между группами пациентов с различной массой тела).

Во-вторых, значительное увеличение базальной секреции инсулина, уровень которого в крови был более чем в 1,5-2 раза выше, чем у лиц с нормальным весом. Некоторое увеличение продукции кортизола (на 35-44%) скорее отражало напряженный характер энергетического метаболизма при метаболическом синдроме. Примечательно, что изменение гликемии натощак также было не столь существенным, но гораздо важнее тот факт, что если у добровольцев с нормальной массой тела между инсулинемией и гликемией не выявлялась какая-либо зависимость (r = -0,08; p>0,05), то при метаболическом синдроме отчетливо проявлялась не характерная для нормальной физиологии прямая зависимость между этими показателями (r = +0,64; p<0,01). Также показательна прямая зависимость между концентрацией инсулина в крови с одной стороны и триглицеридами с холестерином - с другой у пациентов с высокими значениями индекса массы тела (соответственно, r = +0,52; p<0,01 и r = +0,74; p<0,01), что лишний раз свидетельствует об опасности базальной (тощаковой) гиперинсулинемии.

Наконец, в-третьих, что также характерно для абдоминального ожирения, повышение артериального давления. Следует, впрочем, отметить, что достоверных коэффициентов корреляции между параметрами артериального давления и гормонально-метаболическими показателями выявлено не было, что, возможно, свидетельствует только о начальной фазе развития метаболического синдрома.

Не вызывает сомнений, что оценивать состояние организма, уровень его здоровья без нагрузочных проб некорректно, поскольку приспособительные процессы в организме человека отлажены в процессы филогенеза до совершенства и возможное проблемы здоровья надо выявлять с помощью специальных тестов и процедур.

Поэтому у части пациентов с метаболическим синдромом и здоровых добровольцев мы провели дополнительную серию исследований - велоэргометрическую нагрузку с контролем проделанной работы, для того, чтобы попытаться количественно охарактеризовать резервные возможности организма. Установлено, что эта нагрузочная проба выявили значительное снижение резервных возможностей организма пациентов с наличием метаболического синдрома (табл. 6).

Здоровые добровольцы по сравнению с больными, имевшими лишнюю массу тела, выполнили больший объем работы (более чем на 100 кгм/мин), при этом у них отмечалась меньшая частота пульса (на 10%), меньшие параметры артериального давления, более высокие значения индекса производительности левого желудочка также свидетельствовали о более эффективной деятельности сердечно-сосудистой системы.

Таблица 6. Исходное состояние физической работоспособности и сердечно-сосудистой деятельности при проведении нагрузочных проб у здоровых добровольцев и при метаболическом синдроме

Показатели	Здоровые (n=17)	Метаболический синдром (n=49)
Мощность пороговой нагрузки, кгм/мин	1042±24,0	909±16,5*
ЧCC на пороговой нагрузке	140±2,9	154±2,2*
Систолическое АД на пороговой нагрузке, мм рт.ст.	229±4,0	257±3,1*
Диастолическое АД на пороговой нагрузке, мм рт.ст.	118±2,4	134±1,8*
«Двойное произведение» на пороговой нагрузке	321±4,4	396±3,5*
Индекс производительности левого желудочка,	7,44±0,32	5,90±0,18*

Проведение суточного мониторирования артериального давления у здоровых добровольцев и пациентов с метаболическим синдромом выявило четкую картину нарушения характера колебания САД и ДАД - в ночное время, ожидаемое снижение было мало выраженным (рис. 1), что подтверждается и снижением числа пациентов с артериальной гипертензией с профилем «dipper» АД (рис. 2).

Естественно, что в этих условиях психологический статус пациентов с метаболическим синдромом был далек от идеального, что и подтвердили более высокие значения уровней депрессии и тревожности и сниженные показатели самочувствия, активности, настроения (рис. 3).

Проведение корреляционного анализа показало, что многие параметры тестов с физической нагрузкой были в различной степени взаимосвязаны с клинико-биохимическими характеристиками испытуемых (табл. 7). Выявлено два важных обстоятельства.

Рисунок 1 - Результаты суточного мониторирования артериального давления

Рисунок 2 - Профиль АД «dipper» у практически здоровых лиц и пациентов с метаболическим синдромом



Рисунок 3 - Психологический статус пациентов с метаболическим синдромом

физиотерапия метаболический магнитный сердечный

Во-первых, у здоровых добровольцев практически не отмечалось наличия значимых коэффициентов парной корреляции, что свидетельствует, на наш взгляд, о высокой степени независимости психоэмоциональной сферы и деятельности сердечно-сосудистой системы от исходного состояния механизмов, контролирующих обмен углеводов и липидов, внутри данной группы испытуемых. Во-вторых, обратная картина наблюдалась при метаболическом синдроме - число достоверных коэффициентов корреляции было значительно больше, чем у здоровых добровольцев того же возраста (20 против 1).

Таблица 7. Корреляционная матрица взаимосвязей параметров различных функциональных систем организма здоровых добровольцев и пациентов с метаболическим синдромом

Показатели	Индекс массы тела	НОМА инсулино-резистентность	КА коэффициент атерогенности	Корти-зол	МДА
Самочувствие Активность Настроение	-0,21 -0,49*	-0,14 -0,35*	-0,08 -0,27*	+0,15 -0,14	-0,08 -0,37*
Уровень депрессии	-0,11 +0,48	-0,07 +0,23*	+0,22* +0,35*	-0,17 -0,05	+0,08 +0,26*
Уровень тревожности	+0,08 +0,41*	-0,09 +0,30*	+0,17 +0,31*	+0,05 +0,26*	+0,12 +0,17
Мощность пороговой нагрузки	-0,03 -0,52*	+0,12 -0,37*	+0,14 -0,25*	+0,19 -0,14	-0,15 -0,22*
Двойное произведение	+0,13 +0,52*	+0,16 +0,39*	+0,07 +0,29*	-0,11 +0,25*	+0,14 +0,32*

Примечание: в каждой клетке таблицы верхние значения - показатели здоровых добровольцев, нижние - пациенты с метаболическим синдромом.

Установлено, что патологические изменения показателей, интегрально характеризующих состояние углеводного и липидного обмена (НОМА - инсулинорезистентность и КА - коэффициент атерогенности липидов), четко коррелировали со снижением качества жизни, ухудшением самочувствия-активности-настроения, повышением уровней тревожности и депрессии, уменьшением резервных возможностей сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках. Таким образом, есть все основания полагать, что при метаболическом синдроме патологические изменения носят генерализованный характер.

3.2 Однократные эффекты транскраниальной магнитной стимуляции на метаболические параметры

Изучение механизмов действия различных факторов является одним из необходимых условий проведения научных исследований в области медицины, поскольку не только отвечает на вопросы: каким образом реализуется лечебно-профилактический потенциал той или иной методики, какие функциональные системы организма участвуют в этом процессе, но и позволяет строить на основе этих явлений принципиально новые схемы лечения, разрабатывать новые технологии восстановления здоровья, изучать особенности развития саногенетических процессов.

На этом этапе наших исследований мы проанализировали гипотензивные эффекты воздействия ТМС, поскольку ранее работами Радзиевского С.А. (1999, 2001) и Солодовниковой Т.С. (2005) было показано, что различные транскраниальные воздействия снижают артериальное давление. Нами установлено, что даже однократное воздействие оказывало значимое (достоверное) влияние на параметры артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом (табл. 8).

Таблица 8. Влияние однократного физиотерапевтического воздействия на артериальное воздействие у пациентов с метаболическим синдромом

Показатель	Период исследования	Транскраниальное магнитное воздействие (n=18)
АД систол., мм.рт.ст.	До воздействия	151,2 2,37
	Сразу после процедуры	140,7 2,01**
	Через 1 час после процедуры	144,0 2,15*
АД диастол., мм.рт.ст.	До воздействия	94,7 1,43
	Сразу после процедуры	87,6 1,14**
	Через 1 час после процедуры	91,3 1,30

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Изучение влияния воздействия ТМС у пациентов с метаболическим синдромом в плане гормонально-биохимического обеспечения метаболизма углеводов и липидов также показало наличие достоверной динамики, однако ее характер в ряде случаев требовал специального анализа (табл. 9).

Таблица 9. Влияние однократного физиотерапевтического воздействия ТМС на гормональные и биохимические параметры метаболического синдрома

Показатели	Период исследования
	До воздействия	Сразу после воздействия	Через 1 час после воздействия
Инсулин, мкЕ/мл	19,91,13	14,80,92*	18,81,05
Кортизол, нмоль/л	41820,1	49224,5*	46422,7
Глюкоза, ммоль/л	6,180,20	6,630,22	5,910,17
Критерий инсулино-резистентности НОМА	5,460,27	4,230,22*	4,640,24
Холестерин, ммоль/л	5,950,22	5,800,21	5,830,19
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л	1,110,12	1,120,12	1,100,11
Коэффициент атерогенности	4,370,29	4,180,23	4,300,23

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01).

Нами установлено, что достоверные изменения были отмечены только в эндокринном звене регуляции и в двух расчетных показателях, интегрирующих роль гормональных факторов, контролирующих гликогомеостаз (табл. 9).

Отчетливо видно, что сразу после воздействия у пациентов с метаболическим синдромом на 26% снижается уровень инсулина в крови, повышение которого является одним из основных патогенетических механизмов метаболического синдрома.

Казалось бы, данный феномен как нельзя лучше работает на основную идею настоящего исследования - коррекции патологических проявлений метаболического синдрома путем использования технологий восстановительной медицины. Этот оптимизм еще в большей степени увеличивается, когда регистрируется достоверное падение коэффициента инсулинорезистентности (НОМА) на 23%. Однако есть одно обстоятельство, которое свидетельствует о том, что проблема значительно глубже и факты, лежащие на поверхности, не так просты для объяснения, как кажется на первый взгляд. Дело в том, что у пациентов фиксировалась пусть и не очень значительное (но достоверное по динамике средних значений) увеличение продукции кортизола на 17,7%.

Вместе с тем отметим, что основные гормонально-биохимические сдвиги отмечались относительно недолго и уже через 1 час после однократной процедуры ТМС практически все параметры возвращались к исходным значениям. Это свидетельствует об относительно небольшой величине стрессорного воздействия, к которому, по-видимому, сразу организм пациентов начинает адаптироваться.

Практически не выявлялась какая-нибудь заметная динамика в показателях липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом после различных вариантов однократного воздействия ТМС. Возможно, это связано с тем, что липиды, как стратегический запас энергоемких субстратов (свободных жирных кислот), менее лабильны в начальной фазе стресса по сравнению с углеводами. В то же время при повторяющихся, курсовых процедурах формируются адаптивные реакции, энергетическое обеспечение которых происходит, в основном, за счет липидного компонента (Л.Е.Панин, 1972-1980).

3.3 Динамика основных клинических проявлений метаболического синдрома при проведении комплексной коррекции

3.3.1 Применение транскраниальной магнитной стимуляции

Использованию трансцеребральной методики магнитотерапии при лечении МС посвящены лишь единичные исследования (Т.В.Головочева с соавт., 2013), при этом характер магнитного поля не отвечал условию оптимальности. Между тем известна способность МП при трансцеребральном воздействии снижать активность симпатического звена ВНС и оказывать нормализующее воздействие на вегетативную регуляцию у больных сахарным диабетом и абдоминальным ожирением (А.П.Аверьянов с соавт., 2013).

Анализ эффективности применения ТМС для коррекции патологических проявлений метаболического синдрома показал, что транскраниальная магнитотерапия оказывают существенное положительное воздействие на динамику жалоб пациентов (табл. 10).

Таблица 10. Динамика клинических показателей у больных с метаболическим синдромом после применения различных лечебных методик

Показатели	Частота встречаемости
	До лечения	После курса ТМС
Общее недомогание и повышенная утомляемость	64 (76,1%)	25 (30,0%)**
Одышка при физической нагрузке	54 (64,3%)	20 (23,8%)**
Сердцебиения и боли в области сердца	44 (52,4%)	8 (9,52%)**
Головные боли	42 (50,0%)	3 (3,57%)***
Боли в суставах и позвоночнике	20 (23,8%)	4 (4,76%)*
Чувство тяжести и распирания в эпигастрии после еды	51 (60,7%)	9 (10,7%)***
Боли в правом подреберье после еды	41 (48,8%)	3 (3,57%)***
Сухость во рту, жажда	28 (33,3%)	5 (5,95%)**
Склонность к запорам	12 (14,3%)	0 (0%)*

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001).

В результате проведенного лечения гипотензивный эффект был отмечен у 28 больных (80%) основной группы 1. при этом систолическое АД снизилось со 157,2 ± 6,2 до 143,1 ± 2,4 (р<0,05), диастолическое - с 97,2 ± 4,3 до 87,6 ± 1,6 мм рт. ст. (р<0,05). В контрольной группе отмечалась тенденция к снижению у 9 (26%) больных систолического АД со 155,2 ± 6,2 до 149,0 ± 2,3 мм рт. ст., диастолического - с 96,2 ± 2,4 до 92,1 ± 1,6 мм рт. ст. (р>0,05).

Таким образом, снижение разового САД и ДАД под влиянием ТМС произошло соответственно на 14,1 и 9,6 мм рт. ст. При этом достижение нормального (менее 130/85 мм рт. ст.) уровня АД, зарегистрированное у больных основной группы 1, спустя 1 месяц наблюдалось у большего числа больных 30 (86%). Величина снижения систолического и диастолического давления также увеличилась на 21,5 и 14,2 мм рт. ст. соответственно. Из приведенных результатов видно, что отсроченный эффект ТМС, наблюдаемый в основной группе 1 составляет по САД и ДАД 13,1 % и 8,5% соответственно. В контрольной группе значимых (>5%) изменений спустя месяц зарегистрировано не было.

Данные результаты позволяют предположить преобладание центральных механизмов регуляции над прямыми гемодинамическими у больных МС. Увеличение гипотензивного эффекта в течение месяца объясняется, на наш взгляд, формированием устойчивой адаптации организма в ответ на раздражитель центрального действия.

Приведенные данные разовых измерений подтверждаются результатами суточного мониторирования АД (таблица 11). Так, в результате курса ТМС, через месяц после лечения снижение среднесуточного САД и ДАД произошло на 19,8 и 11,2 мм рт. ст. соответственно у 29 (85%) больных. В контрольной группе зафиксировано незначительное снижение на 3,6 и 2,2 мм рт. ст. (р>0,05), что свидетельствует лишь о тенденции.

Под влиянием метода ТМС достоверно снизилась высокая вариабельность САД и ДАД за сутки у больных МС соответственно на 5,0 и 5,1 мм рт. ст. Изменения вариабельности в контрольной группе носили недостоверный характер. Снижение высокой вариабельности АД приводит к уменьшению поражения органов-мишеней и является прогностически благоприятным признаком в отношении возможных сердечнососудистых осложнений (И.В.Осипова с соавт., 2006).

Оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволила установить, что у большинства больных МС (74%) имело место быть гиперсимпатикотоническая вегетативная регуляция (ВР), что свидетельствовало о перенапряжении регуляторных систем.

У 52% больных отмечалась дизрегуляция с преобладанием симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Устойчивая регуляция отмечалась у 43 % больных. После курса ТМС число больных с гиперсимпатикотонией уменьшилось с 24 (69%) до 14 (40%) и возросло количество больных с нормальной и асимпатикотонической ВР: 39% и 21% соответственно.

У 45% больных изначально отмечалось усиление активности подкорковых нервных центров (АПНЦ). После проведения курса ТМС количество больных с нормальной АПНЦ увеличилось в 1-ой группе с 11 до 15 (43%).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Таблица 11. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных метаболическим синдромом под влиянием курсового применения транскраниальной магнитотерапии

Показатель	Контрольная группа (n=34)	Основная группа 1 (n=35)
	До лечения	После лечения	Через 1 месяц	До лечения	После лечения	Через 1 месяц
Среднесуточное АД, мм рт. ст.	САД	134,8 ± 2,9	132,2 ± 2,1	131,2 ± 1,8	133,3 ± 2,4	116,9 ± 2,3*	113,5 ± 1,8*
	ДАД	85,2 ± 0,8	84,3 ± 0,9	83,0 ± 1,3	85,6 ± 0,9	78,1 ± 1,2**	74,4 ± 1,6*
Среднедневное АД, мм рт. ст.	САД	140,6 ± 2,4	138,5 ± 2,1	135,4 ± 2,2	138,4 ± 1,6	120,5 ± 2,6**	118,2 ± 1,9**
	ДАД	90,3 ± 0,9	89,8 ± 1,6	88,2 ± 1,4	89,4 ± 0,9	83,1 ± 0,6	77,6 ± 0,8
Средненочное АД, мм рт. ст.	САД	127,4 ± 3,2	126,2 ± 2,8	126,0 ± 3,2	128,3 ± 3,1	112,6 ± 2,9**	108,9 ± 2,1*
	ДАД	78,9 ± 0,5	78,6 ± 0,6	78,1 ± 0,5	80,8 ± 0,4	73,4 ± 0,7*	72,1 ± 0,6*
Вариабельность АД за сутки, мм рт. ст.	САД	17,6 ± 0,4	18,0 ± 0,4	17,2 ± 0,6	18,6 ± 0,4	14,2 ± 0,3*	13,6 ± 0,5*
	ДАД	13,6 ± 0,5	13,2 ± 0,5	13,5 ± 0,4	14,7 ± 0,3	10,8 ± 0,5**	9,6 ± 0,3**
Суточныйиндекс, %	САД	4,3 ± 0,6	4,3 ± 0,8	4,2 ± 1,0	4,4 ± 0,5	9,7 ± 1,0	10,4 ± 1,2*
	ДАД	3,6 ± 0,8	3,8 ± 0,4	3,9 ± 1,2	3,2 ± 0,8	8,6 ± 1,2	9,2 ± 1,3*

Примечание: Достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

Размещено на http://www.allbest.ru/

В контрольной группе достоверные изменения показателей ВСР зафиксировано не было.

Полученные результаты ВСР свидетельствуют о существенном преимуществе трансцеребральной методики МТ, что с учетом известного вклада гиперсимпатикотонии в развитии АГ объясняет, по нашему мнению, механизм корригирующего воздействия на ВНС со стороны данного физиофактора. Важную роль играет здесь и повышение адаптационно-компенсаторных реакций, о чем можно судить по долевому представительству в спектре низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний (ВСР, 1999). В нашем исследовании под влиянием курса ТМС доля ОНЧ колебаний в спектре снизилась на 17% (р<0,05), а доля НЧ колебаний увеличилась на 13 % (р<0,05).

При оценке антропометрических показателей средние значения ИМТ у больных МС составили 31,2±0,82 кг/мІ, ОТ - 101±1,2 см, отношения ОТ/ОБ - 0,96±0,09 см, что свидетельствовало о наличии абдоминального ожирения.

По окончании курсового лечения больных достоверные изменения были зафиксированы в обеих группах, однако в группе с ТМС они носили более выраженный характер (таблица 12). В частности, в контроле выявлено достоверное снижение ИМТ на 1,4 кг/мІ, в то время как в основной группе 1 (ТМС) этот показатель уменьшился на 2,7 кг/мІ, превысив изменения контрольной группы в два раза. Регресс показателей окружности талии и бедер в группе с ТМС так же превосходил контроль на 35-58%, что доказывает большую клиническую эффективность рассматриваемого физиофактора.

Рассматривая наиболее вероятные механизмы влияния ТМС на динамику массы тела у больных МС, необходимо учитывать доказанный к настоящему времени факт о том, что ключевое звено его патогенеза состоит в нарушениях гормональной связи между жировой тканью, вырабатывающей лептин, и гипоталамусом (Ю.И.Строев с соавт., 2003). Из физических факторов наиболее обоснованным для воздействия на структуры мозга является магнитное поле. Это физиологичное воздействие, так как магнитное поле - природный фактор, воздействующий на человека от момента его зачатия. Магнитное поле, в отличие от электри-

Таблица 12. Изменение основных антропометрических показателей у пациентов с метаболическим синдромом при проведении курсового лечения

Показатели	Контроль	Основная группа 1
	Фон	После лечения	Фон	После лечения

Подобные документы

• Метаболический синдром

  Характеристика распространенности, видов и патогенеза метаболического синдрома. Особенности метаболических процессов в организме больных ожирением. Инсулин и обмен веществ. Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Ренальная гиперсимпатикотония.
  
  реферат [33,9 K], добавлен 16.02.2010
  

• Виды ком при сахарном диабете: патофизиологическая характеристика

  Изучение видов, патогенеза и лечения диабетических ком, как одного из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающего в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Гипо- и гипергликемическая кома.
  
  реферат [31,9 K], добавлен 26.11.2015
  

• Методы исследования сердечно-сосудистой системы

  Графические методы исследования сердца: электро- и фонокардиография. Клиническая оценка нарушений ритма сердца, синдром сосудистой недостаточности. Исследование периферических вен и венного пульса. Функциональное исследование сердечно-сосудистой системы.
  
  реферат [24,5 K], добавлен 22.12.2011
  

• Синдром портальной гипертензии

  Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.
  
  реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015
  

• Синдром системной воспалительной реакции

  Клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля "метаболического дисбаланса". Функциональный компьютерный мониторинг в диагностике состояний ССВР.
  
  реферат [24,4 K], добавлен 03.09.2009
  

• Сахарный диабет и орган зрения

  Осложнения сахарного диабета, связанные с органом зрения. Метаболические процессы в сетчатке. Диагностика и клиническая картина заболевания. Цели коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений лекарственными и физиотерапевтическими методами.
  
  реферат [18,9 K], добавлен 01.12.2012
  

• Составление индивидуальной программы реабилитации пациента

  Особенности реабилитации пациента с острым нарушеним мозгового кровообращения. Коррекция метаболических нарушений, восстановление существующих проблем, борьба с факторами риска, реализация здорового образа жизни. Планирование реабилитационных мероприятий.
  
  контрольная работа [21,3 K], добавлен 22.05.2015
  

• Шейная миелопатия

  Особенности диагностики шейной миелопатии. Основные жалобы больного на момент поступления, план обследования. Сочетание амиотрофий и пирамидных нарушений. План лечения, прогноз в отношении выздоровления. Коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы.
  
  история болезни [19,8 K], добавлен 13.03.2013
  

• Анализ средней длительности лечения больных с болезнями сердечно-сосудистой системы за пять лет

  Динамика и структура болезней сердечно-сосудистой системы: анализ данных отчета по отделению за пять лет. Проведение профилактики и внедрение принципов здорового питания с целью снижения количества пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
  
  реферат [36,6 K], добавлен 06.10.2010
  

• Остеопороз как проблема в классе внутренних болезней

  Остеопороз как одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета человека, приводящее к тяжелой инвалидизации. Проблема ранней диагностики, профилактики и лечения остеопороза с учетом распространенности остеопоротических переломов.
  
  доклад [16,6 K], добавлен 03.03.2010
  

• Средства коррекции, восстановления и компенсации недостатков слуха

  Факторы потери слуха. Строение уха человека. Виды нарушений слуха. Тональная пороговая аудиометрия. Классификация порога слышимости. Способы коррекции тугоухости. Применение специальных правил общения со слабослышащими людьми. Типы слуховых аппаратов.
  
  реферат [1,6 M], добавлен 28.01.2015
  

• Основы нейрогенной (рефлекротной) регуляции деятельности сердца и сосудов и функциональных состояний сердечно-сосудистой системы

  Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Основные рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы. Классификация рефлексов на сердечно-сосудистую систему. Импульсация барорецепторов синокаротидной зоны. Депрессорный рефлекс: его анализ и компоненты.
  
  презентация [4,1 M], добавлен 12.01.2014
  

• Метаболический синдром X

  Этиология и патогенез метаболического синдрома, артериальная гипертензия как его проявление. Инсулинорезистентность в генезе гипертензии. Основные критерии диагностики метаболического синдрома, современные методы лечения и профилактики заболевания.
  
  реферат [98,2 K], добавлен 05.05.2009
  

• Осложнения анестезии

  Причины осложнений наркоза. Осложнения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Механическая асфиксия. Особенности лечения. Аспирационный синдром: лечение и профилактика. Осложнения выведения из анестезии.
  
  презентация [95,2 K], добавлен 04.02.2014
  

• Вегетососудистая нейроциркуляторная дистония

  Нарушения регуляции сосудистых реакций гипоталамусом - основная причина болезни. Значение гормональных нарушений в патогенезе функциональных сердечно-сосудистых расстройств. Факторы, способствующие возникновению ВСД. Клинические проявления и лечение.
  
  контрольная работа [28,5 K], добавлен 26.01.2010
  

• Проблема заболеваний сердечно-сосудистой системы

  Определение сердечно-сосудистой системы. Основные причины, признаки и симптомы при сердечно-сосудистых заболеваниях: одышка, удушье, учащенное сердцебиение, боль в области сердца. Статистика заболеваний ССС по Казахстану. Основные методы их профилактики.
  
  презентация [78,5 K], добавлен 23.11.2013
  

• Патофизиология кислотно-основного состояния

  Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Буферные системы организма. Висцеральные механизмы компенсации нарушений. Ацидоз, почечная компенсация. Дыхательный и метаболический алкалоз: патофизиологические нарушения, принципы лечения.
  
  презентация [487,9 K], добавлен 13.11.2013
  

• Метаболический синдром как глобальная проблема современной медицины

  Исследование клинической эффективности классического иглоукалывания и вариантов фармакупунктуры у больных с наличием метаболического синдрома. Коррекция нарушений метаболизма углеводов и липидов гомеопатическими препаратами, вводимыми в точки акупунктуры.
  
  дипломная работа [844,0 K], добавлен 31.03.2018
  

• Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы

  Рассмотрение функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы. Изучение клиники врожденных пороков сердца, артериальной гипертензии, гиппотезии, ревматизма. Симптомы, профилактика и лечение острой сосудистой недостаточности у детей и ревматизма.
  
  презентация [382,4 K], добавлен 21.09.2014
  

• Национальный проект профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

  Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гиперлипидемии как фактор риска, ССЗ. Предупреждение артериальной гипертензии. Методы профилактики ССЗ. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Методика работы.
  
  реферат [75,5 K], добавлен 23.01.2007
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам