Оптимізація діагностики та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда та ожиріння з урахуванням рівнів копептину та проадреномедуліну
Роль та значення копептину, MRproADMі тропоніну при гострому інфаркті міокарда залежно від його перебігу з урахуванням наявності у хворих супутнього ожиріння. Опис стратифікації ризику ускладненого перебігу гострого інфаркту міокарда при ожирінні.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | украинский |
Дата добавления | 26.06.2018 |
Размер файла | 693,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Таблиця 3.4.
Динаміка копептину і MRproADM у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від наявності рецидиву (М±m)
Показник, одиниці виміру |
ГІМ та ожиріння 1-й день |
ГІМ та ожиріння 7-й день |
Рецидив ГІМ та ожиріння |
ГІМ та ожиріння без рецидиву |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
||
Копептин, нг/мл |
144,66±22,84 |
168,18±10,64 |
192,6±9,74 |
101,22±9,35 р 1 и 2>0,05 р 1 и 3<0,01 р 1 и 4<0,01 р 3 и 4<0,01 |
|
MRproADM, нг/мл |
670±18,47 |
563,56±36,69 |
582,03±10,2 |
449,03±6,49 р 1 и 2<0,05 р 1 и 3=0,05 р 1 и 4<0,01 р 3 и 4=0,05 |
|
Тропонін І, ммоль/л |
6,65±1,02 |
6,53±1,12 |
7,01±2,02 |
6,6±2,23 р 1 и 2>0,05 р 1 и 3=0,05 р 1 и 4>0,01 р 3 и 4>0,05 |
Оцінка динаміки рівня MRproADM у хворих на ГІМ і ожиріння з 1-го по 7 день показала достовірне зниження даного показника на 18,8 % (р <0,05). Рівень MRproADM виявив тенденцію до підвищення у пацієнтів з рецидивом ГІМ протягом першого тижня хвороби в порівнянні з групою хворих з неускладненим перебігом ГІМ при наявності ожиріння (р = 0,05). Зіставлення значень даного показника у хворих 1-ї та 2-ї групи на 7-й день хвороби (з рецидивом і без нього відповідно) з 1-м днем хвороби виявило відмінності. Концентрація MRproADM у хворих з ГІМ без рецидиву і ожирінням на 7-й день хвороби достовірно знижувалося на 49,2 % (р <0,01), а у пацієнтів з рецидивом ГІМ виявлена тенденція до зниження, що не досягає рівня достовірності (р = 0,05).
Щодо тропоніну І, то він виявив тенденцію до зростання у хворих з рецидивом ІМ і вірогідно не відрізнявся у хворих на сьомий день захворювання та в групі без рецидиву порівняно з першим днем захворювання.
Проведене дослідження показало, що активність копептину - як маркера вазоконстрикції коронарних артерій і індуктора агрегації тромбоцитів - зростала у пацієнтів з рецидивом ГІМ при ожирінні протягом 7-денного періоду спостереження. У той час, як концентрація MRproADM виявила лише тенденцію до зниження у хворих з рецидивом ГІМ при ожирінні, що свідчить на користь виснаження вазодилататорних адаптаційних ресурсів у даної категорії пацієнтів. Підтверджує роз'єднаність роботи вазоконстрикторних і вазодилататорних систем відсутність кореляційних зв'язків між копептином і MRproADM (r = 0,01).
На відміну від групи з ускладненим перебігом ГІМ при ожирінні, в групі хворих з ГІМ без рецидиву протягом 7-денного періоду спостереження виявляється зниження активності як копетину, так і MRproADM, що обумовлює більш сприятливий перебіг ГІМ. Підтвердженням даного факту служить характер кореляційних зв'язків у даній групі пацієнтів. Знайдений прямий зв'язок сильний по силі (r = 0,87, р <0,01) між копептином і MRproADM, що свідчить про злагодженость роботи протилежних за дією систем.
3.3 Характеристика змін копептину, MRproADM та тропоніну I у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від локалізації зони некрозу і статі
Наступним етапом дослідження було визначення наявності відмінностей концентрацій вищезазначених параметрів у хворих на ГІМ із супутнім ожирінням залежно від локалізації зону некрозу. У 54 % виявлено ураження передньої стінки ЛШ, а 46 % хворих мали ІМ у дилянці задньої стінки ЛШ. Дані представлено у таблиці 3.5.
Таблиця 3.5.
Рівні копептину, MRproADM та тропоніну I у хворих на ГІМ та супутнім ожирінням залежно від локалізації зони некрозу (М±m)
Показник, одиниці вимірювання |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
р |
||
передня стінка ЛШ |
задня стінка ЛШ |
|||
Копептин, нг/мл |
163,91±11,81 |
166,67±12,96 |
р?0,05 |
|
MRproADM, нг/мл |
610,84±21,55 |
603,12±25,77 |
р?0,05 |
Достовірних відмінностей за параметрами копептину та MRproADM у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від локалізації зони некрозу - ураження передньої стінки ЛШ чи задньої стінки ЛШ - виявлено не було (р?0,05).
Подібні результати отримано стосовно гендерних особливостей щодо рівнів копептину і MRproADM (табл. 3.6.).
Таблиця 3.6.
Рівні копептину, MRproADM та тропоніну I у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від статі (М±m)
Показник, одиниці виміру |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
р |
||
Чоловіки (n=42) |
Жінки (n=33) |
|||
Копептин, нг/мл |
163,09±9,72 |
164,22±9,92 |
р?0,05 |
|
MRproADM, нг/мл |
510,24±19,04 |
606,34±18,21 |
р?0,05 |
|
Тропонін I, нг/мл |
5,99±0,91 |
6,04±0,93 |
р?0,05 |
Рівні копептину, MRproADM та тропоніну I у чоловіків були відповідними до концентрації вищезазначених параметрів у жінок (р?0,05) (табл. 3.6.).
Таким чином, проведене дослідження показало, що у хворих на ГІМ та супутнє ожиріння визначається гіперактивність копептину порівняно з MRproADM, що свідчить на користь переважання вазоконстрикторної активності, що особливо виразно за наявності ожиріння II ступеня
Наявність ГІМ, ускладненого розвитком ГСН у хворих з ожирінням асоціювалась з високими рівнями MRproADM порівняно із хворими без ускладнень, що свідчить про підвищену активність вазодилататорної нейро-регуляторної системи. Рівень копептину вірогідно не відрізнявся за наявності або відсутності ускладнень у вигляді ГСН у хворих на ГІМ та ожиріння, що свідчить про відсутність значущих відмінностей у досліджувальних групах хворих в роботі вазоконстрикторної системи.
Наявність рецидиву ГІМ у хворих з ожирінням асоціюється з виснаженням ресурсів вазодилататорних адапатаціонних механізмів, представлених MRproADM, в умовах надмірної активності маркера вазоконстрикції коронарних артерій і індуктора тромбоутворення копептину. Неускладнений рецидивом перебіг ГІМ у хворих з ожирінням супроводжується достовірним зниженням концентрації копептину і MRproADM, що свідчить про злагоджену роботу вазоконстрикторної і вазодилататорної систем.
РОЗДІЛ 4. ОСОБЛИВОСТІ КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ, ПОКАЗНИКИ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ ТА АНТРОПОМЕТРИЧНІ ПАРАМЕТРИ У ХВОРИХ НА ГІМ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІ ОЖИРІННЯ.
У таблиці 4.1. представлено значення показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ залежно від наявності або відсутності ожиріння. Дані таблиці 4.1. свідчать про те, що у хворих на ГІМ і ожиріння порівняно з хворими без ожиріння виявлено достовірне підвищення КДО на 20,4 % (р<0,01), КСО на 28,5 % (р<0,01), КДР на 15,5 % (р<0,01), КСР на 17,6 % (р<0,01), а рівень ФВ був нижчим на 7,2 % (р<0,01). За параметрами ТЗС, ТМШП, ЛП вірогідних змін виявлено не було.
Таблиця 4.1.
Показники кардіогемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда залежно від наявності або відсутності ожиріння (М±m)
Показник |
ГІМ із ОЖ n=75 |
ГІМ без ОЖ n=30 |
Здорові особи n=10 |
р |
|
КДО, мл |
157,88±5,34 |
131,09±5,93 |
92,0 ± 12,5 |
<0,01 |
|
КСО, мл |
94,88±3,99 |
73,84±4,48 |
42,2 ± 4,9 |
<0,01 |
|
КДР, см |
5,66±0,09 |
4,9±0,11 |
4,3 ± 0,11 |
<0,01 |
|
КСР, см |
4,81±0,09 |
4,09±0,13 |
3,44 ± 0,18 |
<0,01 |
|
ФВ, % |
39,9±1,26 |
42,79±1,45 |
66,2 ± 2,11 |
<0,01 |
|
ТЗС, см |
1,32±0,006 |
1,31±0,01 |
1,02 ± 0,07 |
>0,05 |
|
ТМШП, см |
1,21±0,006 |
1,20±0,004 |
1,08±0,008 |
>0,05 |
|
ЛП, см |
3,92±0,1 |
3,89±0,09 |
3,6±0,07 |
>0,05 |
Наступним етапом у дизайні нашого дослідження було вивчення змін показників кардіогемодинаміки згідно ступеня тяжкості ожиріння у хворих на ГІМ. Значення показників, що вивчаються, представлено у таблиці 4.2.
Таблиця 4.2.
Показники кардіогемодинаміки залежно від ступеня ожиріння у хворих на ГІМ (М±m)
Показник, одиниці вимірювання |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
Хворі на ГІМ без ожиріння |
р |
||
Ожиріння Iст. |
Ожиріння IIст. |
||||
1 |
2 |
3 |
|||
КДО, мл |
149,51±5,31 |
171,71±8,11 |
133,95±5,63 |
1 и 2<0,05 1 и 3<0,05 2 и 3<0,01 |
|
КСО, мл |
88,57±4,76 |
108,56±5,36 |
83,15±4,87 |
1 и 2<0,01 1 и 3>0,05 2 и 3<0,01 |
|
КДР, см |
5,21±0,09 |
5,70±0,09 |
4,72±0,11 |
1 и 2<0,01 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
КСР, см |
4,35±0,10 |
4,73±0,09 |
4,32±0,10 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3<0,01 |
|
ФВ, % |
37±1,26 |
35,1±1,31 |
40,66±1,50 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3<0,01 |
|
ТЗС, см |
1,31±0,007 |
1,32±0,01 |
1,30±0,01 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3?0,05 |
|
ТМШП, см |
1,20±0,004 |
1,22±0,01 |
1,20±0,01 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3?0,05 |
|
ЛП, см |
3,89±0,09 |
4,01±0,09 |
3,84±0,09 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3<0,01 |
Дані таблиці 4.2 вказують на те, що у хворих на ГІМ і ожиріння як I ступеня, так і II ступеня відзначені достовірні відмінності з групою порівняння, представленою хворими на ГІМ без ожиріння, за показниками кардіогемодинаміки. При цьому встановлено зростання КДО на 11,6 % (р<0,05) при ожирінні I ступеня та на 28,1 % (р<0,01) при ожиріння II ступеня порівняно з групою зіставлення, КДР на 10,3 % (р<0,01) і на 20,7 % (р<0,01) відповідно, зниження ФВ на 15,8 %(р<0,01) при ожирінні II ступеня порівняно з групою зіставлення. Що стосується ФВ, ТЗС, ТМШП, ЛП КСР і КСО у хворих з ожирінням I ступеня, за даними параметрами при зіставленні з групою порівняння достовірних змін не виявлено (р>0,05). При ожирінні II ступеня КСО вірогідно зростав на 30,5 % (р<0,01), ЛП на 4,4 %(р<0,01), КСР на на 9,4 % (р<0,01) порівняно з групою зіставлення. У хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня при зіставленні з ожирінням I ступеня КДО був вищим на 14,8 % (р<0,05), КСО - на 22,5 % (р<0,01), КДР - на 9,4 % (р<0,01). За параметрами КСР, ФВ, ТЗС та ТМШП відмінностей при співставленні ожиріння I ступеня і II ступеня визначено не було (р<0,05).
У таблиці 4.3. представлено динаміку показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від наявності ускладнень у вигляді розвитку ГСН. У хворих з ускладненим перебігом ГІМ (ГСН) за наявності ожиріння виявлено вірогідно більш високий КДО на 19,4 % (р<0,05), КСО на 26,4 %(р<0,05), КДР на 15,5 %(р<0,05), КСР на 14,4 %(р<0,05), ЛП на 18 % (р<0,01) та зниження ФВ на 16,8 % (р<0,05) порівняно з хворими, що мали ГІМ і ожиріння без ускладнень (табл. 5.3). За параметрами ТЗС та ТМШП при співставленні вірогідних змін виявлено не було.
Згідно з даними таблиці 4.4, у якій показана динаміка показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від наявності рецидиву було встановлено достовірні відмінності у вигляді зростання КДО на 13,5 % (р<0,05), КСО на 12,4 % (р<0,05), КДР на 9,5 % (р<0,05) та зниження ФВ на 14,9 % (р<0,05) при рецидиві ГІМ порівняно з першим днем захворювання у хворих з ожирінням. Що стосується КСР, ТЗС, ТМШП і ЛП, за даними параметрами достовірних змін не виявлено (р>0,05). При зіставленні показників групи з ГІМ та ожирінням на 1-й день із групою з ГІМ і ожирінням без рецидиву за всіма показниками достовірних відмінностей визначено не було (р>0,05). У хворих з рецидивом ГІМ та ожирінням при зіставленні з групою хворих без рецидиву ГІМ КДО був нижчим на 12,5 % (р<0,05), КСО на 14,8 % (р<0,05), КДР на 9,1 % (р<0,05) та ФВ була вище на 13,1 % (р<0,05). За параметрами КСР, ТЗС, ТМШП і ЛП відмінностей визначено не було (р<0,05).
Таблиця 4.3.
Показники кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від наявності або відсутності ГСН (М±m)
Показник, одиниці вимірювання |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
|||
Ускладнений перебіг ГІМ (ГСН) |
Неускладнений перебіг ГІМ (ГСН) |
р |
||
КДО, мл |
151,43±9,73 |
126,72±8,73 |
<0,05 |
|
КСО, мл |
98,17±7,86 |
77,62±5,7 |
<0,05 |
|
КДР, см |
5,8±0,16 |
5,02±0,15 |
<0,05 |
|
КСР, см |
4,59±0,16 |
4,01±0,19 |
<0,05 |
|
ФВ, % |
38,47±1,62 |
44,95±2,08 |
<0,05 |
|
ТЗС, см |
1,3±0,004 |
1,35±0,025 |
0,05 |
|
ТМШП, см |
1,2±0,004 |
1,25±0,03 |
0,05 |
|
ЛП, см |
4,13±0,12 |
3,5±0,1 |
<0,01 |
Таблиця 4.4.
Показники кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння залежно від наявності рецидиву (М±m)
Показник, одиниці виміру |
ГІМ та ожиріння 1-й день |
Рецидив ГІМ та ожиріння |
ГІМ та ожиріння без рецидиву |
р |
|
1 |
2 |
3 |
|||
КДО, мл |
157,88±5,34 |
179,23±5,14 |
159,21±5,22 |
р 1 и 2<0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3<0,05 |
|
КСО, мл |
94,88±3,99 |
106,72±4,33 |
92,9±3,74 |
р 1 и 2<0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3<0,05 |
|
КДР, см |
5,66±0,09 |
6,2±1,12 |
5,68±4,3 |
р 1 и 2<0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3<0,05 |
|
КСР, см |
4,81±1,13 |
5,1±0,12 |
4,95±3,1 |
р 1 и 2>0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3>0,05 |
|
ФВ, % |
39,2±1,26 |
34,1±2,01 |
38,6±2,7 |
р 1 и 2<0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3<0,05 |
|
ТЗС, см |
1,32±0,006 |
1,33±0,07 |
1,32±0,01 |
р 1 и 2>0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3>0,05 |
|
ТМШП, см |
1,21±0,006 |
1,23±0,005 |
1,23±0,004 |
р 1 и 2>0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3>0,05 |
|
ЛП, см |
3,92±0,1 |
3,92±0,12 |
3,91±0,02 |
р 1 и 2>0,05 р 1 и 3>0,05 р 2 и 3>0,05 |
Згідно з даними таблиці 4.5, у яких показана динаміка показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та супутнє ожиріння залежно від локалізації зони некрозу, достовірних відмінностей за параметрами КСО, КСР, ТЗС, ТМШП та ЛП у хворих на ГІМ та ожиріння при ураженні передньої стінки ЛШ чи задньої стінки ЛШ виявлено не було (р?0,05). Визначено тенденцію до зростання КДО і КДР та зниження ФВ при ураженні передньої стінки, що не сягала рівню вірогідності (р=0,05).
Таблиця 4.5.
Показники кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та супутнім ожирінням залежно від локалізації зони некрозу (М±m)
Показник, одиниці вимірювання |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
р |
||
передня стінка ЛШ |
задня стінка ЛШ |
|||
КДО, мл |
153,84±6,7 |
136,66±6,6 |
p=0,05 |
|
КСО, мл |
84,88±2,8 |
95,07±2,7 |
р?0,05 |
|
КДР, см |
5,61±0,13 |
5,2±0,11 |
р=0,05 |
|
КСР, см |
4,4±0,4 |
4,1±0,12 |
р?0,05 |
|
ФВ, % |
33,93±1,3 |
38,85±1,29 |
Р=0,05 |
|
ТЗС, см |
1,2±0,004 |
1,3±0,02 |
р?0,05 |
|
ТМШП, см |
1,20±0,002 |
1,22±0,02 |
р?0,05 |
|
ЛП, см |
3,77±0,08 |
3,82±0,07 |
р?0,05 |
Наступним етапом у дизайні нашого дослідження було вивчення змін антропометричних показників та показників ліпідного профілю залежно від наявності або відсутності ожиріння. Значення показників, що вивчаються, представлено у таблиці 4.6.
Отримані дані свідчать про те, що у хворих на ГІМ і ожиріння порівняно з хворими без ожиріння виявлено достовірне підвищення ІМТ на 46,4 % (р<0,01),ОТ на 58,5 % (р<0,01), ОТ/ОС на 31,7 % (р<0,01), ОШ на 7 % (р<0,01), ОХ на 33,3 % (р<0,01), ТГ на 34,3 % (р<0,01), ЛПНЩ на 41 % (р<0,01), КА на 25,5 % (р<0,01). За параметрами ЛПВЩ і ЛПДНЩ вірогідних змін виявлено не було (>0,05).
Таблиця 4.6.
Антропометричні показники та показники ліпідного профілю у хворих на ГІМ залежно від наявності або відсутності ожиріння (М±m)
Показник, одиниці виміру |
ГІМ із ОЖ |
ГІМ без ОЖ |
р |
|
ІМТ, кг/м2 |
32,17±0,52 |
21,96±0,47 |
<0,01 |
|
ОТ,см |
116,6±1,14 |
73,52±0,94 |
<0,01 |
|
ОТ/ОС,см |
1,001±0,01 |
0,76±0,01 |
<0,01 |
|
ОШ,см |
42,3±0,4 |
39,5±0,41 |
<0,01 |
|
ОХ, ммоль/л |
6,32±0,15 |
4,74±0,14 |
<0,01 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,13±0,02 |
1,19±0,03 |
>0,05 |
|
ТГ, ммоль/л |
2,11±0,12 |
1,57±0,16 |
<0,05 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
3,54±0,14 |
2,51±0,18 |
<0,01 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,68±0,03 |
0,65±0,06 |
>0,05 |
|
КА |
3,69±0,17 |
2,94±0,13 |
<0,05 |
Дані таблиці 4.7 вказують на те, що у хворих на ГІМ і ожиріння як I ступеня, так і II ступеня відзначені достовірні відмінності з групою порівняння, представленою хворими на ГІМ без ожиріння, за показниками антропометричних показників та показників ліпідного профілю. При цьому встановлено зростання рівня ІМТ на 49,3 % (р<0,01) при ожирінні I ступеня та на 56,1 % (р<0,01) при ожиріння II ступеня порівняно з групою зіставлення, ОТ на 54,3 % (р<0,01) та 45,4 % (р<0,01), ОТ/ОС на 25 % (р<0,01) та 21 % (р<0,01), ОХ на 11,2 % (р<0,01) та 32,4 %(р<0,01), ТГ на 28,5 % (р<0,01) та 63,1 % (р<0,01), ЛПНЩ на 41,4 % (р<0,01) та 64,5 % (р<0,01) відповідно. При ожирінні II ступеня ОШ вірогідно зростав на 5,5 % (р<0,01), КА на 75 %.(р<0,01) при зіставленні з групою порівняння. ЛПВЩ відповідали таким у групі зіставлення. У хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня при зіставленні з ожирінням I ступеня ІМТ був вищим на 4,5 % (р<0,05), ЗХ на 19 % (р<0,05), ТГ на 26,9 % (р<0,05), ЛПНЩ на 16,3 % (р<0,05) та КА на 18,6 % (р<0,05). За параметрами ОТ, ОТ/ОС, ОШ, ЛПВЩ та ЛПДНЩ відмінностей при співставленні ожиріння I і II ступеня визначено не було (р?0,05).
Таблиця 4.7.
Антропометричні показники та показники ліпідного профілю у хворих на ГІМ залежно від ступеню ожиріння (М±m)
Показник, одиниці виміру |
ОЖ I ст. |
ОЖ II ст. |
Нормальна маса тіла |
р |
|
1 |
2 |
3 |
|||
ІМТ, кг/м2 |
34,24±0,60 |
35,79±0,43 |
22,92±0,49 |
1 и 2<0,05 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ОТ, см |
113,5±5,92 |
106,9±5,51 |
73,52±0,94 |
1 и 2?0,05 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ОТ/ОС |
0,95±0,01 |
0,92±0,03 |
0,76±0,01 |
1 и 2?0,05 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ОШ, см |
40,82±0,58 |
41,73±0,74 |
39,52±0,41 |
1 и 2?0,05 1 и 3?0,05 2 и 3<0,01 |
|
ЗХ, ммоль/л |
5,25±0,16 |
6,25±0,26 |
4,72±0,21 |
1 и 2<0,05 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,12±0,03 |
1,13±0,03 |
1,19±0,03 |
1 и 2>0,05 1 и 3>0,05 2 и 3>0,05 |
|
ТГ, ммоль/л |
1,89±0,10 |
2,17±0,12 |
1,33±0,07 |
1 и 2<0,01 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
3,79±0,15 |
4,41±0,21 |
2,68±0,14 |
1 и 2<0,05 1 и 3<0,01 2 и 3<0,01 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,66±0,03 |
0,69±0,06 |
0,61±0,09 |
1 и 2>0,05 1 и 3>0,05 2 и 3>0,05 |
|
КА |
3,91±0,16 |
4,64±0,22 |
2,65±0,20 |
1 и 2<0,01 1 и 3>0,05 2 и 3<0,01 |
Згідно даних табл. 4.8. у хворих з ускладненим перебігом ГІМ (ГСН) за наявності ожиріння виявлено вірогідно більш високий ІМТ на 14,7 % (р<0,05) та ЛПНЩ на 5,6 % (р<0,05) порівняно з хворими, що мали ГІМ і ожиріння без ускладнень (табл. 4.3). За параметрами ОТ, ОТ/ОС, ОШ, ЗХ, ЛПВЩ, ТГ, ЛПДНЩ та КА при співставленні вірогідних відмінностей визначено не було (р?0,05).
Таблиця 4.8.
Антропометричні показники та показники ліпідного профілю у хворих на ГІМ залежно від наявності або відсутності ГСН (М±m)
Показник, одиниці вимірювання |
Хворі на ГІМ та ожиріння |
|||
Ускладнений перебіг ГІМ (ГСН) |
Неускладнений перебіг ГІМ (ГСН) |
р |
||
ІМТ кг/м2 |
33,74±1,05 |
29,4±1,21 |
<0,05 |
|
ОТ |
108,14±4,36 |
103,41±4,68 |
?0,05 |
|
ОТ/ОС |
0,94±0,02 |
0,91±0,03 |
?0,05 |
|
ОШ |
41,51±0,65 |
40,95±0,61 |
?0,05 |
|
ЗХ, ммоль/л |
5,43±0,03 |
5,14±0,17 |
?0,05 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,14±0,03 |
1,15±0,02 |
?0,05 |
|
ТГ, ммоль/л |
1,62±0,11 |
1,39±0,08 |
?0,05 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
3,55±0,23 |
3,36±0,17 |
<0,05 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,73±0,05 |
0,62±0,03 |
?0,05 |
|
КА |
3,81±0,23 |
3,38±0,19 |
?0,05 |
Таким чином, у хворих на ГІМ та ожиріння спостерігаєтья зростання процесів дилатації лівих прожнин серця із зниженням контрактильності, що більш виразно проявляється при II його ступені.
Зміни ліпідного профілю атерогенного характеру зростали пропорційно тяжкості ожиріння при ГІМ, що особливо виразно виявлялось при наявності ускладненного його перебігу у вигляді ГСН.
Наявність ожиріння асоціювалась з негативним впливом на перебіг ГІМ у вигляді зростання ускладнень.
РОЗДІЛ 5. АНАЛІЗ ЗВ'ЯЗКІВ МІЖ КОПЕПТИНОМ, MRproADM, АНТРОПОМЕТРИЧНИМИ ПОКАЗНИКАМИ, ПАРАМЕТРАМИ КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ ТА ЛІПІДНИМ ПРОФІЛЕМ У ХВОРИХ НА ГІМ ТА ОЖИРІННЯ
З метою оцінки наявності та характеру зв'язків між параметрами, що вивчаються, використано кореляції. У хворих на ГІМ та ожиріння знайдено прямі зв'язки між копептином та ІМТ (r=0,61; р<0,05), ОТ (r=0,83; р<0,05), ОШ (r=0,86; р<0,05). За параметрами ОС, співвідношенням ОТ/ОС та копептином вірогідних зв'язків знайдено не було. Результати представлено на рис. 5.1.
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.1. Кореляційні зв'язкі між копептином і антропометричними показниками у хворих на ГІМ та ожиріння
Звертає на себе увагу той факт, що між ІМТ і копептином знайдено зв'язок середньої сили, в той час коли між ОТ і копептином виявлено сильний за силою зв'язок, що свідчить про вплив не тільки наявності ожиріння, а і розподілу жирової тканини за абдомінальним типом. Такі результати можуть бути пов'язані з високою ендокринною активністю абдомінальної жирової тканини, що синтезує низку біологічно активних речовин, таких як А II, адипоцитокіни.
Показник MRproADM також виявив зв'язки з параметрами антропометрії. Знайдено прямий зв'язок між MRproADM та ІМТ (r=0,56; р<0,05), ОТ (r=0,61; р<0,05). З показниками ОШ, ОС та співвідношенням ОТ/ОС зв'язків з MRproADM виявлено не було (рис. 5.2.).
Примітка. прямий зв'язок зворотній зв'язок
Рис. 5.2. Кореляційні зв'язкі між MRproADM і антропометричними показниками у хворих на ГІМ та ожиріння
Характер отриманих кореляцій вказує на зростання активності копептину та MRproADM паралельно до збільшення ваги тіла, що особливо яскраво проявляється за наявності абдомінального типу розподілу жирової тканини.
Наступним етапом дослідження було проведення аналізу наявності і характеру кореляційних зв'язків між параметрами, що вивчаються, у хворих на ГІМ залежно від ступеня тяжкості ожиріння. За наявності ожиріння I ступеня у хворих на ГІМ знайдено прямі зв'язкі між копептином та ІМТ (r=0,70; р<0,05), ОТ (r=0,86; р<0,05), а також прямі зв'язкі між MRproADM та ІМТ (r=0,58; р<0,05), ОТ (r=0,64; р<0,05). Звертає на себе увагу той факт, що отримані кореляції були середнього і сильного ступеня (r<0,50) з деякими перевагами у силі вазоконстрикторних властивостей.
Примітка. прямий зв'язок зворотній зв'язок
Рис. 5.3. Кореляційні зв'язкі між копептином, MRproADM та антропометричними показниками у хворих на ГІМ та ожиріння I ст
У хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня між копептином та ІМТ, ОТ виявлені прямі зв'язки (r=0,73; р<0,05) та (r=0,84; р<0,05) відповідно. Також виявлено прямі зв'язки між MRproADM та ІМТ (r=0,34; р<0,05), ОТ (r=0,37; р<0,05) у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня. При обліку кореляцій середнього і сильного ступеня (r?0,50) у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня встановлено (рис.5.3.), що в кореляційній структурі повністю зникають зв'язки між показниками антропометрії та MRproADM, а з копептином та ІМТ, ОТ відзначається жорстка кореляційна плеяда. Ці дані свідчать про те, що у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня, порівняно з тими, що мали ожиріння I ступеня, виникає принципово інша патогенетична матриця нейрогуморальних порушень з переважанням вазоконстрикторної активності, жорстка організація якої обмежує можливість для компенсаторної її перебудови (рис.5.4.).
Примітка. прямий зв'язок
Рис. 5.4. Кореляційні зв'язки між копептином, MRproADM та антропометричними показниками у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня
Приветає увагу наявність кореляцій різних за силою між копептином і MRproADM у хворих на ГІМ і ожиріння I i II ступеня Знайдено прямий зв'язок середньої сили між копептином і MRproADM (r=0,57; р<0,05) при ожирінні I ступеня у хворих на ГІМ, що свідчить про компенсаторне зростання вазодилататорних ефектів у відповідь на вазоконстрикторну активність. На відміну від когорти з ожирінням I ступеня, хворі, що мали ожиріння II ступеня, виявили слабий за силою зворотній зв'язок мід копетином та MRproADM (r= - 0,34; р<0,05), що вказує на розладження роботи нейрогуморальних систем вазоконстрикторів і вазодилататорів на тлі ожиріння II ступеня у хворих на ГІМ. Отримані результати підтверджують наше припущення про дисбаланс роботи нейрогуморальних систем при ожирінні II ступеня у хворих на ГІМ за рахунок неадекватного до потреб функціонування системи вазодилататорів (на підставі вивчення MRproADM) в умовах гіперпродукції вазоконстриктора копептину, що детально було описано нами у розділі 3.
Наступним етапом дослідження було вивчення зв'язків між копептином і параметрами ліпідного профіля.
Таблиця 5.1.
Матриця інтеркореляцій показників ліпідного профілю і копептину у хворих на ГІМ та ожиріння.
Показник |
Копептин |
ЗХ |
ЛПНЩ |
ЛПВЩ |
ТГ |
КА |
|
Копептин |
х |
0,29* |
0,31* |
-0,53* |
0,62* |
0,58* |
|
ЗХ |
х |
х |
0,34* |
-0,48* |
0,51* |
0,32* |
|
ЛПНЩ |
х |
х |
х |
-0,28* |
0,24 |
0,36* |
|
ЛПВЩ |
х |
х |
х |
х |
-0,57* |
-0,59* |
|
ТГ |
х |
х |
х |
х |
х |
0,52* |
Примітка.* - р<0,05
Отримані кореляційні зв'язкі свідчать, що зростання рівня копептину асоціюється з підвищенням рівнів ЗХ, ЛПНЩ, ТГ, КА та зниженням ЛПВЩ, тобто зростанням атерогенних фракцій за умов зниження антиатерогенних ЛПВЩ, що може бути пов'язано з антиліполітичною активністю системи вазопресину [176].
При обліку кореляцій тільки середньої сили і сильних зв'язків (r?0,50) виявлено, що їх кількість знижується. Залишаються щільно корелюючи між собою копептин та ЛПВЩ, ТГ, КА. Тобто, зростання сироваткового рівня копептину асоціюється з підвищенням ТГ, КА, а також зниженням концентрації ЛПВЩ. Отримані результати узгоджуються з даними Saleem та співавторів [170], згідно з якими було визначено, що сироватковий рівень копептину незалежно від інших маркерів асоціюється з декількома компонентами метаболічного синдрому, а саме: ожирінням та дисліпідемією за рахунок ТГ та ЛПВЩ. Згідно з іншими дослідженнями, Rossi та співавтори стверджують, що при введенні аргініну-вазопресину у лабораторних тварин підвищується плазмовий рівень ТГ [177]. Одним з можливих пояснень таких кореляційних зв'язків є високий синтез ТГ печінкою, що вивільнюється при стресі, більшість яких активується системою вазопресину [177].
MRproADM також виявив взаємини з параметрами ліпідного профілю. Знайдено зворотні зв'язки між MRproADM та рівнем ЗХ (r=-0,46; р<0,05), ЛПНЩ (r=-0,31; р<0,05), ТГ (r=-0,33; р<0,05), що можна пояснити протизапальними та антиоксидантними властивостями MRproADM в умовах високої імунозапальної активності та оксидативного стресу, що спостерігається у хворих на ГІМ за наявності ожиріння. При обліку зв'язків середньої та сильної сили звертає увагу той факт, що в кореляційній структурі повністю зникають зв'язки між показниками (рис. 5.5., 5.6.).
Примітка. прямий зв'язок
Зворотній зв'язок
Рис. 5.5. Кореляційні зв'язки між MRproADM та параметрами ліпідного профілю у хворих на ГІМ та ожиріння (незалежно від сили зв'язків)
Примітка. прямий зв'язок Зворотній зв'язок
Рис. 5.6. Кореляційні зв'язки між MRproADM та параметрами ліпідограми у хворих на ГІМ та ОЖ (r?0,50)
Це означає, що виявлена інтеграція показників у хворих на ГІМ та ожиріння при обліку всіх достовірних кореляцій забезпечується за рахунок слабких за силою зв'язків. З табл. 5.1. та рис 5.6. випливає, що кореляційні структури за участю копептину, MRproADM та параметрами ліпідограми значно різняться за своєю характеристикою. Провідна роль у формуванні змін ліпідограми у хворих на ГІМ та ожиріння належить антиліполітичним ефектам копептину, а не позитивному впливу MRproADM, спрямованому на нормалізацію ліпідного спектру.
Наступним етапом дослідження було вивчення та аналіз взаємин між копептином, MRproADM та структурно-функціональними параметрами міокарда. У хворих на ГІМ та ожиріння знайдено прямі зв'язки між MRproADM та КДР (r=0,43; р<0,05), КДО (r=0,41; р<0,05) , КСО (r=0,39; р<0,05), КСР (r=0,41; р<0,05). Отримані дані вказують на залучення MRproADM до процесів ремоделювання міокарда у хворих на ГІМ та ожиріння. Даний факт може бути пов'язаний з ефектами даного індикатора - MRproADM інгібує синтез колагену та проліферацію серцевих фібробластів через цАМФ сигнальний механізм [179]. Зростання даного маркера у відповідь на дилатацію порожнин ЛШ свідчить про його компенсаторні ефекти з метою нормалізації роботи міокарда. Отримані результати узгоджуються з даними [179], які стверджують про зниження вмісту альдостерону у плазмі крові у відповідь на високі рівні MRproADM, що асоціюється зі зниженням рівня серцевих фібробластів, покращенням релаксації ЛШ.
Зворотній характер кореляції між MRproADM та ФВ (r= - 0,54; р<0,05) говорить про компенсаторне зростання даного індикатора у хворих на ГІМ та дисфункцією ЛШ, що пов'язано з позитивними інотропними властивостями MRproADM, спрямованими на збільшення контрактильності міокарда шляхом підвищення рівня цАМФ [178]. Результати представлено у рис 5.7.
Примітка. зворотній зв'язок
прямий зв'язок
Рис. 5.7. Кореляційні зв'язкі між MRproADMта параметрами центральної кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння
MRproADM виявив прямі зв'язки (рис. 5.7.) з ТЗСЛШ (r= 0,48; р<0,05), ТМШП (r= 0,41; р<0,05), а також з ІММЛШ (r= 0,52; р<0,05) та ММЛШ (r=0,50; р<0,05). Характер зв'язків вказує на залучення MRproADM до розвитку гіпертрофії міокардда і регуляції функції серця. Отримані дані не суперечать результатам Yanagava B., згідно з концепцією якого тканева концентрація MRproADM та експресія його мРНК підвищується із зростанням гіпертрофії міокарда [180].
Знайдено прямі кореляції між копептином і КДО (r=0,45; р<0,05), КСО (r=0,36; р<0,05), КДР (=0,47; р<0,05) і зворотня кореляція з ФВ (r=0,63; р<0,05) (рис. 5.8.). Тобто, зростання активності копептину асоціювалося з дилатацією порожнин чи стоншенням стінки міокарда і зниженням інотропної функції серця. Отримані результати не суперечать даним світової медичної літератури. Так, за даними Kelly, зростання рівня копептину у пацієнтів після перенесеного ГІМ асоціювалося зі зниженою ФВ, що особливо виразно проявлялося в когорті хворих при зниженні ФВ< 40 % [115]. Знайдені результати можуть бути пов'язані з ефектами системи аргініну-вазопресину, до складу якої входить копептин, на процеси ремоделювання міокарда пацієнтів з ГІМ шляхом синтезу фібробластів [10].
Примітка. прямий зв'язок
Зворотній зв'язок
5.8. Кореляційні зв'язки між копептином і параметрами структурно-функцінального стану міокарда у хворих на ГІМ та ожиріння
Наступним етапом дослідження був аналіз зв'язків між копептином,
MRproADM і показниками гемодинаміки у хворих на ГІМ та ожиріння. У хворих на ГІМ та ожиріння знайдено зворотні зв'язки між MRproADM і САТ (r= - 0,52; р<0,05), ДАТ (r= - 0,56; р<0,05) (рис. 5.9), що свідчить про його гіпотензивний ефект, який відбувається шляхом гальмування базальної секреції АКТГ у клітинах гіпофіза [14]. Рівень копептину також виявив вірогідні зв'язки з показниками АТ. Знайдено прямий зв'язок між копептином і САТ (r= 0,71; р<0,05) (рис. 5.10), ДАТ (r=0,74; р<0,05). Такий характер зв'язків вказує на зростання рівня САТ і ДАТ у відповідь на високу активність копептину, що може бути пов'язано з його вазоконстрикторними ефектами. Аналіз отриманих взаємин показників АТ з MRproADM та копептином показали нерівнозначність зв'язків за силою. Якщо MRproADM і САТ, ДАТ формують середньої сили зв'язки, то вазоконстриктор копептин з параметрами АТ створює стійку парадигму з сильними за силою зв'язками, що забезпечує стійкі пресорні ефекти даного індикатора. Цей факт дає відповідь на результати, отримані у нашому дослідженні, детально описаному у розділі 5, про більш високий рівень АТ у хворих на ГІМ за наявності ожиріння. На даному етапі коморбідність у вигляді ожиріння нівелює активацію ендотеліальної NO-синтетази маркером MRproADM і знижує його вазодилататорні ефекти.
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.9. Кореляційні зв'язкі між MRproADM та показниками артеріального тиску у хворих на ГІМ та ожиріння
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.10 Кореляційні зв'язки між копетином та показниками артеріального тиску у хворих на ГІМ та ожиріння
Таке припущення змусило нас провести порівняльну характеристику спорідненості кореляційних зв'язків у хворих на ГІМ залежно від ступеня тяжкості ожиріння. У хворих на ГІМ та ожиріння I ступеня зберігаються зворотні зв'язки середньої сили між MRproADM та САТ (r= - 0,58; р<0,05), ДАТ (r= - 0,61; р<0,05) (рис. 5.11).
Примітка. прямий зв'язок
Зворотній зв'язок
Рис. 5.11 Кореляційні зв'язки між MRproADM та показниками АТ у хворих на ГІМ та ожиріння I ст
На відміну від хворих з ожирінням I ступеня, у хворих на ГІМ та ожирінняII ступеня зв'язки стають слабкими за силою (MRproADM з САТ (r= - 0,24; р<0,05), з ДАТ (r= - 0,26; р<0,05) (рис. 5.12). При цьому параметр вазоконстрикції копептин зберігає сильні за силою прямі зв'язки з САТ (r= 0,77; р<0,05) та ДАТ (r= 0,81; р<0,05) як за наявності ожиріння I ступеня, так і за наявності ожиріння II ступеня (копептин з САТ (r= 0,71; р<0,05), з ДАТ (r= 0,73; р<0,05) (рис 5.13, 5.14). Таки результати підтверджують висунуту гіпотезу про невідповідність активності MRproADM з його вазодилататорними властивостями до вазоконстрикторних ефектів копептину.
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.12 Кореляційні зв'язки між MRproADM та показниками АТ у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.13 Кореляційні зв'язки між копептином та показниками АТ у хворих на ГІМ та ожиріння I ступеня
Примітка. прямий зв'язок
зворотній зв'язок
Рис. 5.14 Кореляційні зв'язки між копептином та показниками АТ у хворих на ГІМ та ожиріння II ступеня
З урахуванням того факту, що у певної когорти хворих на ГІМ та ожиріння була виявлена ГСН, проведено аналіз кореляційних зв'язків між класом за Killip ГСН та MRproADM. Знайдено прямий зв'язок середньої сили між MRproADM та класом за Killip ГСН (r=0,51; р<0,05), що свідчить про зростання рівня вищезазначеного маркеру при розвитку ускладнень ГІМ у вигляді ГСН, що, певно, пов'язано з рилізингом гіпоксієй індукованого фактора - 1 - HIF-1-залежним шляхом вивільнення MRproADM в умовах виразної ішемії [181]. Отримані результати надають змогу розглядати індикаторні властивості MRproADM щодо розвитку ГСН у хворих на ГІМ, що детально описано нами у розділі 7.
У хворих на ГІМ та ожиріння знайдено прямі зв'язки між рівнем тропоніну I та копептином (r=0,61; р<0,05), MRproADM (r=0,24; р<0,05). Характер зв'язків вказує на те, що зростання маркеру ураження міокарда асоціюється з підвищенням концентрацій копептину та MRproADM. З урахуванням того факту, що між тропоніном I та MRproADM виявлено слабкий за силою зв'язок в той час, коли між тропоніном I і копептином сильний за силою зв'язок, а також наявність інформації про високий рівень копептину при рецидиві ІМ протягом 1 тижня захворювання (розділ 6), є можливість проведення аналізу щодо оцінки прогностичної інформативності копептину у формуванні гострого ураження міокарда у хворих з ожирінням. Детальні розрахунки з приводу даного питання представлено у розділі 7.
Виявлений зворотній зв'язок між віком і MRproADM (r= - 0,22; р<0,05) вказує на зниження концентрацій даного маркера з роками. Вірогідних зв'язків між віком і копептином виявлено не було (r= - 0,12; р?0,05).
Таким чином, у хворих на ГІМ спостерігається невідповідність активності системи вазодилататорів до вазоконстрикторів, що виразно проявляється на етапі ожиріння II ступеня, особливо при його абдомінальному типі. Отримані зв'язки копептину, MRproADM з ГСН, гострим ураженням міокарда надають можливість проведення оцінки їх предикторних властивостей у хворих на ГІМ та ожиріння.
РОЗДІЛ 6. ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ПІД ВПЛИВОМ ЗОФЕНОПРИЛУ АБО ЕНАЛАПРИЛУ У СКЛАДІ СТАНДАРТНОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ НА ГІМ ІЗ СУПУТНІМ ОЖИРІННЯМ
Для порівняльної оцінки терапевтичного ефекту лікування при ГІМ із супутнім ожирінням були сформовані 2 групи хворих: 1-а група хворих, яким був призначен еналаприл у складі стандартної терапії (n=37) й 2-а група хворих, які отримували зофеноприл у складі стандартної терапії (n=38). Усі хворі отримували: тромболітичну терапію (стрептокіназа 1,5 млн ОД); нітрати за умов наявності больовому синдрому та клінічних проявів гострої серцевої недостатності (нітрогліцерин 1 % - 1,0 мл внутрішньовенно); наркотичні анальгетики (морфін внутрішньовенно); антиагреганти - ацетилсаліцилова кислота (навантажувальна доза 250 мг, потім 125 мг внутрішньо) і інгібітор Р2YI2 рецепторів - клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, потім 75 внутрішньо); еноксапарин (0,5 мг/кг 2 рази на день підшкірно); бета-блокатори (метопролол до 25 мг внутрішньо); статини (аторвастатин 80 мг внутрішньо); діуретики (фуросемід 60-80 мг внутрішньовенно); блокатори протонної помпи (пантопразол 40 мг внутрішньо), при фракції викиду ? 40% конкурентний антагоніст альдостерону (спіронолактон 25 мг внутрішньо). Проведення первинного перкутанного втручання було критерієм виключення. Контрольне клініко-інструментальне дослідження було через 3 місяці після початку лікування.
Для досягнення однорідності груп хворих за параметрами, що вивчалися до лікування, було проведено рандомізацію хворих на ГІМ з ожирінням методом послідовних номерів. Для цього з таблиці випадкових чисел відбирали необхідну кількість чисел й кожному хворому надавали відповідний номер. Оцінку різниці між дисперсіями у групах здійснювали за допомогою критерію F- Фішера. Зведені дані про ефективність проведеної рандомізації приведені в табл. 6.1, з якої слідує, що за середніми значеннями достовірних відмін між групами не виявлено за усіма показниками (р>0,05). Утаблиці 6.1. представлено параметри обох груп до початку лікування згідно стандартів із залученням еналаприлу або зофеноприлу.
Таблиця 6.1
Зіставлення клініко-лабораторно-функціональних показників у дослідних групах до лікування (М± m)
Показник |
1 група |
2 група |
р |
|
Середній вік |
65,961,11 |
63,461,76 |
?0,05 |
|
Пол |
ч- 56 %, ж -44 % |
ч- 56 %, ж - 44 % |
?0,05 |
|
Копептин, нг/мл |
192,6±9,74 |
190,8±8,55 |
?0,05 |
|
MRproADM, нг/мл |
670,69±18,47 |
671,86±17,22 |
?0,05 |
|
Тропонін I,нг/мл |
5,56±1,02 |
5,4±1,09 |
?0,05 |
|
КДО, мл |
157,88±5,34 |
156,32±5,27 |
?0,05 |
|
КСО, мл |
94,88±3,99 |
94,01±2,88 |
?0,05 |
|
КДР, см |
5,66±0,09 |
5,22±0,02 |
?0,05 |
|
КСР, см |
4,81±0,09 |
5,01±0,08 |
?0,05 |
|
ФВ, % |
39,9±1,26 |
40,01±1,02 |
?0,05 |
|
ТЗС, см |
1,32±0,006 |
1,31±0,03 |
?0,05 |
|
ТМШП, см |
1,21±0,006 |
1,20±0,1 |
?0,05 |
|
ЛП, см |
3,92±0,1 |
3,87±0,3 |
?0,05 |
|
ОХ, ммоль/л |
6,32±0,15 |
6,31±0,24 |
?0,05 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,13±0,02 |
1,12±0,11 |
?0,05 |
|
ТГ, ммоль/л |
2,11±0,12 |
2,10±0,1 |
?0,05 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
3,54±0,14 |
3,55±0,11 |
?0,05 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,68±0,03 |
0,67±0,01 |
?0,05 |
|
КА |
3,69±0,17 |
3,70±0,21 |
?0,05 |
|
САТ, мм рт.ст. |
149,9±3,25 |
138,3±7,66 |
?0,05 |
|
ДАД мм.рт.ст. |
84,93±1,61 |
82,33±5,22 |
?0,05 |
Таким чином, було встановлено високий рівень однорідності груп порівняння, дозволяючий визначити результати терапевтичного дослідження, що проводилось й уникнути як псевдо позитивних, так й псевдо негативних результатів.
Таблиця 6.2.
Динаміка показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ із супутнім ожирінням під впливом еналаприлу або зофеноприлу (М±m)
Показник, одиниці виміру |
Період спостереження |
I група, що одержувала еналаприл (n=37) |
II група, що одержувала зофеноприл (n=38) |
|
ЛП, см |
До лікування |
3,92±0,1 |
3,87±0,3 |
|
Після лікування |
3,88±0,42 |
3,76±0,18 |
||
р |
>0,05 |
>0,05 |
||
КДР, см |
До лікування |
5,66±0,09 |
5,22±0,02 |
|
Після лікування |
5,05±0,41 |
4,95±0,3 |
||
р |
>0,05 |
>0,05 |
||
КСР, см |
До лікування |
4,81±0,09 |
5,01±0,08 |
|
Після лікування |
4,5±0,44 |
4,66±0,136 |
||
р |
>0,05 |
>0,05 |
||
КДО, мл |
До лікування |
157,88±5,34 |
156,32±5,27 |
|
Після лікування |
141,30±4,32 |
125,72±4,03 |
||
р |
<0,05 |
<0,05 |
||
КСО, мл |
До лікування |
94,88±3,99 |
94,01±2,88 |
|
Після лікування |
85,78±4,01 |
79,73±1,86 |
||
р |
<0,05 |
<0,05 |
||
р1 |
<0,05 |
|||
ФВ, % |
До лікування |
39,9±1,26 |
40,01±1,02 |
|
Після лікування |
44,24±1,77 |
46,21±1,09 |
||
р |
<0,05 |
<0,05 |
||
р1 |
<0,05 |
|||
ТЗС, см |
До лікування |
1,32±0,006 |
1,31±0,03 |
|
Після лікування |
1,27±0,01 |
1,32±0,09 |
||
р |
>0,05 |
>0,05 |
||
ТМШП, см |
До лікування |
1,21±0,006 |
1,20±0,1 |
|
Після лікування |
1,20±012 |
1,19±0,15 |
||
р |
>0,05 |
>0,05 |
Примітка. р1 - порівняння групи еналаприлу з зофеноприлом
У таблиці 6.2. представлено значення показників кардіогемодинаміки у хворих на ГІМ з ожирінням під впливом стандартної терапії з залученням еналаприлу або зофеноприлу.
Був проведений аналіз змін показників кардіогемодинаміки. При аналізі результатів ультразвукового дослідження серця в динаміці відзначено позитивний вплив лікування на досліджувані показники як в 1-й так і в 2-й групах, але більш виражені процеси нормалізації морфофункціональних характеристик за рахунок зворотнього ремоделювання ЛШ були отримані при використанні зофеноприлу.
У 2-й групі КДО зменшилася на 10,6 % (р<0,05), КСО - на 15,19 % (р<0,05), ФВ зросла на 15,49 % (р<0,05). У ...
Подобные документы
Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.
автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009Проблема відновлення після перенесеного інфаркта міокарда. Клініка, патогенез, етіологія інфаркта міокарда. Стаціонарний і санаторний етап реабілітації хворих. Ароматерапія постінфарктних хворих. Водні види спорту для реабілітації. Масаж у лікуванні.
курсовая работа [32,8 K], добавлен 12.09.2012Поняття про інфаркт міокарда, його діагностика та медикаментозне лікування. Етапна реабілітація хворих. Лікарняний, поліклінічний, санаторно-курортний етапи. Призначення таласотерапії та електролікування. Диференційована програма відновлювальної терапії.
дипломная работа [233,9 K], добавлен 26.05.2013Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009Етіологія, класифікація та періоди перебігу інфаркту міокарда. Основна клінічна ознака. Ускладнення середньої важкості, діагностика. Невідкладна допомога та приготувати до приходу лікаря. Лікувальна фізкультура на поліклінічному етапі реабілітації.
презентация [5,0 M], добавлен 26.05.2015Показники поширеності, захворюваності, смертності від ССЗ, ІХС, АГ та гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у мешканців гірської зони Закарпаття. Ефективність комплексного медикаментозного лікування. Розподіл пацієнтів згідно типів діастолічного наповнення ЛШ.
автореферат [47,4 K], добавлен 04.04.2009Медико-соціальні фактори ризику гострого інфаркту міокарда. Ефективність чинних технологій медичної допомоги в післяінфарктному періоді і змін психофізіологічного статусу хворого у залежності від тяжкості перебігу захворювання, прогнозування інвалідності.
автореферат [279,5 K], добавлен 07.03.2009Динаміка рівнів неоптерину, цитокінів і С-реактивного білку. Дестабілізація ішемічної хвороби серця у хворих на різні клінічні варіанти гострого коронарного синдрому, прогнозування тяжкості перебігу та виникнення ускладнень у цій категорії хворих.
автореферат [54,5 K], добавлен 19.03.2009Елементи комплексних відновлюваних програм у санаторних відділеннях для післяінфарктних хворих. Відділення реабілітації. Методологічна основа парадигми організації санаторно-курортної дієтотерапії післяінфарктних хворих. Фактичні санаторні раціони.
автореферат [77,8 K], добавлен 26.01.2009Особливості клінічного перебігу артропатичного псоріазу, інтенсивність синдрому пероксидації, ендогенної інтоксикації залежно від активності запального процесу, вираженості шкірних проявів. Ефективність комплексної терапії з включенням серти та форкалу.
автореферат [45,0 K], добавлен 09.04.2009Важливість проблеми псоріазу. Поглиблене клініко-лабораторне обстеження в динаміці хворих на псоріаз. Порівняльний аналіз найближчих (після лікування) та віддалених результатів клінічної ефективності лікування хворих на псоріаз за алгоритмом клініки.
автореферат [49,0 K], добавлен 04.04.2009Ожиріння як хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується надмірним нагромадженням жирової тканини. Класифікація захворювання, його лікування та профілактика. Характеристика дисліпідемії. Значення раціонального харчування і фізичної активності.
реферат [961,2 K], добавлен 16.11.2010Етіопатогенетична і клінічна характеристика ожиріння, супутні захворювання, фактори ризику. Класифікація надмірної маси тіла. Застосування ранкової гімнастики, лікувальних вправ з фітболом, бігу, ходьби, масажу, фізіотерапії для реабілітації при ожирінні.
дипломная работа [1,6 M], добавлен 20.01.2014Поліпшення результатів лікування хворих-наркоманів на хірургічний сепсис шляхом корекції ступеня тяжкості ендотоксикозу та своєчасної переорієнтації програми лікування. Етіологічні чинники, особливості клінічної картини та симптоматики сепсису у хворих.
автореферат [49,7 K], добавлен 09.04.2009Удосконалення комплексного хірургічного лікування хворих на гострий калькульозний холецистит ускладнений коломіхуровим інфільтратом. Порушення у хворих стану білковосинтезуючої функції печінки, гуморального імунітету, ферментів цитолізу гепатоцитів.
автореферат [41,5 K], добавлен 21.03.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Особливості проявів і патоморфологічних змін шкіри у досліджених хворих на ЧПЛ як за наявності супутнього мікозу. Показники імунного статусу хворих на ЧПЛ, що поєднується з різними мікозами. Диференційовані показання і методика комплексної терапії.
автореферат [53,2 K], добавлен 05.04.2009Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Особливості клінічного перебігу рефрактерної ГЕРХ, поєднаної з ожирінням і найбільш характерні екзогенні фактори, що перешкоджають повному виліковуванню пацієнтів. Обґрунтування терапевтичних заходів для запобігання рефрактерної ГЕРХ, їх ефективність.
автореферат [50,4 K], добавлен 03.04.2009