Обґрунтування використання антибактеріальної терапії при лікуванні переломів нижньої щелепи в осіб молодого віку

РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНОГО ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ ПРИ НАДХОДЖЕННІ ДО СТАЦІОНАРУ

3.1 Показники маркерів ремодулювання кісткової тканини

У останні десятиліття значне число досліджень було присвячене вивченню властивостей і хімічного складу ротової рідини. Цей факт пов'язаний з пошуком нових неінвазивних і легко відтворюваних методів діагностики, прогнозування та оцінки ефективності лікування. Відомо, що ротова рідина є поліфункціональним біологічним середовищем організму людини, має складний якісний і кількісний склад, який змінюється в залежності й від загального стану пацієнта і від процесів, що протікають в щелепно-лицевій ділянці. Виникнення і розвиток запального процесу в кістковій тканині щелеп завжди знаходить відображення в зміні біохімічних параметрів ротової рідини.

Метаболізм кісткової тканини характеризується двома процесами: утворенням нової кісткової тканини остеобластами та резорбцією старої - остеокластами і залежить від балансу між рівнем резорбції й утворенням кістки в даний момент та від кількості активованих ділянок ремоделювання. При травмі відбувається порушення процесів ремоделювання кістки, що супроводжується виникненням відхилень у рівні біохімічних маркерів.

Для визначення рівня і спрямованості найбільш важливими з них є рівні активності маркерних ферментів кісткового ремоделювання (кислої і лужної фосфатаз (КФ і ЛФ), гідроксипроліну, а також рівні вмісту кальцію (Са) і фосфору (Р).

Кальцій і фосфор беруть участь у процесах мінералізації. Лужну фосфатазу (КФ 3.1.3.1) пов'язують із збільшенням кількості остеобластів або з їх активацією, тоді як кисла фосфатаза (КФ 3.1.3.2) є маркером активності остеокластів та тісно пов'язана з розвитком запального процесу в ротовій порожнині. Гідроксипролін є основним компонентом колагену. Він стабілізує трійну спіраль цього білка та є показником швидкості метаболізму кісткової тканини.

Для вивчення процесів ремодулювання кісткової тканини було проведено порівняння між показниками маркерів залежно від часу надходження пацієнтів до стаціонару та визначення найбільш важливих з них (табл. 3.1).

Таблиця 3.1

Показники маркерів ремодулювання кісткової тканини у пацієнтів з переломами нижньої щелепи до початку лікування, залежно від часу надходження пацієнту до стаціонару, (M±m)

Група хворих	Показники маркерів ремодулювання кісткової тканини,
	Са, ммоль/л	Р, ммоль/л	КФ, нмоль/(с·л)	ЛФ, нмоль/(с·л)	Гідроксипролін, мкмоль/л
А (n=39)	0,92±0,17	0,52±0,11	91±27	811±138	5,69±0,23
Б (n=28)	1,16±0,12	0,46±0,13	116±31	979±141	6,72±0,27**
В (n=13)	1,52±0,11*/**	0,38±0,11	118±41	1317±153**	7,76±0,21*/**
К (n=20)	0,86±0,23	0,54±0,11	87±23	798±136	5,76±0,21

Примітки : * - достовірні відміни у порівнянні з групами хворих А та Б (р<0,05);

** - достовірні відміни у порівнянні з групою контролю (К) (р<0,05).

Встановлено, що показники маркерів ремодулювання кісткової тканини у пацієнтів групи А достовірно не відрізнялись від аналогічних показників контрольної групи.

У пацієнтів групи В рівень Са був вище в 1,3-2,2 разу (р<0,05), порівняно з показниками групи А, і в 1,1-1,3 (р<0,05) разу, порівняно з показниками групи Б, а рівень гідроксипроліну, в середньому, в 1,4 (р < 0,05) та 1,1 (р?0,05) разу відповідно. Це може бути пов'язане з реакцією організму на процеси руйнування кісткової тканини та колагену.

Кореляційний аналіз виявив лінійну залежність між добою надходження пацієнту до стаціонару та показниками маркерів ремодулювання кісткової тканини (коефіцієнт Пірсона склав від - 0,73 до - 0,89) (рис. 3.1-3.3).

Порівняльний аналіз показників кальцію та фосфору виявив не тільки лінійну залежність між добою надходження пацієнту до стаціонару, а й зворотну залежність між зазначеними показниками (рис. 3.1).

Рис. 3.1 Графічне зображення залежності між добою надходження до стаціонару та рівнями Са і Р.

Співвідношення Са/Р в контрольній групі склало 1,59 (1:0,62); в групі А - 1,76 (1:0,56); в групі Б - 2,5 (1:0,39); в групі В - 4,0 (1:0,25). Така зміна в співвідношенні Са/Р у хворих груп Б та В може бути обумовлена, насамперед, процесами реминералізації за рахунок дифузії в ушкоджену кісткову тканину іонів кальцію та фосфору.

При порівнянні показників фосфатаз встановлено достовірне підвищення показників ЛФ залежно від часу після травми. Це може бути обумовлено поступовим розвитком запального процесу в наслідок травми (рис. 3.2).

З'ясовано, що у травмованих осіб рівень ЛФ збільшувався поступово: у пацієнтів, які звернулись до стаціонару одразу або на першу добу після травми рівень ЛФ був на рівні показників контрольної групи, у пацієнтів групи Б рівень цього ензиму був вище, порівняно з контролем, в середньому, у 1,2 разу (р<0,05), а у хворих, що входили до групи В - в 1,6-1,7 разу (р<0,01). Зростання рівня лужної фосфатази може вказувати на «включення» адаптаційних процесів та відновлення активності остеобластів і бути пов'язаним з процесами утворення кісткової тканини.

Рис. 3.2 Графічне зображення залежності між добою надходження до стаціонару та рівнями кислої і лужної фосфатаз.

Рівень КФ мав тенденцію (р?0,05) до збільшення, але тільки у пацієнтів, які звернулись за медичною допомогою через 2 доби після травми або пізніше. Така тенденція може бути пов'язана з розвитком запального процесу в ротовій порожнині та поступовим пригніченням певних ланок реактивності організму.

Щодо гідроксипроліну, то його рівень у пацієнтів, що звернулися пізніше 2 діб після отримання травми, також був вищим, порівняно з показниками контрольної групи: у пацієнтів групи Б - в 1,1-1,2 разу (р<0,05), у пацієнтів групи В - в 1,3-1,4 разу (р<0,01). Підвищення рівня гідроксипроліну, на нашу думку, також свідчить на користь посилення процесів остеорезорбції (рис. 3.3).

Таким чином, дослідження свідчать, що у першу добу після травми за рахунок руйнування кісткового матриксу відбувається зростання активності остеокластів, тоді як остеобласти активуються з другої доби після травми.

Рис. 3.3 Графічне зображення залежності між добою надходження пацієнту до стаціонару та рівнем гідроксипроліну.

Узагальнюючи лабораторні дані зазначимо, що нами відмічена залежність ступеня підвищення рівня остеорезорбції та кісткоутворення від часу після отримання травми. Такі відхилення у рівні біохімічних маркерів можуть бути обумовлені порушенням процесів ремоделювання кісткової тканини внаслідок травми.

3.2 Стан процесів перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи ротової рідини

У нормальних умовах життєдіяльностісти клітин постійно присутній певний рівень перекисного окислення ліпідів, індукований утворенням активних форм кисню. Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) в клітинах підтримується на постійному рівні завдяки багаторівневій антиоксидантній системі захисту. Антиоксидантна система (АОС) підтримує в організмі прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз, а також регулює надмірні кількості продуктів перекисного окиснення ліпідів. Тобто, збалансованість між обома частинами цієї системи - перекисного окиснення з одного боку і антиоксидантною активністю з іншого - є необхідною умовою для підтримки нормальної життєдіяльності клітин.

Результати досліджень останніх років свідчать, що більшість патологічних процесів перебігає із значною інтенсифікацією процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та дисбалансом про- та антиоксидантних властивостей організму, тобто з виникненням оксидативного стресу. Вільні радикали ушкоджують клітинні мембрани, порушують внутрішньо- та зовнішньоклітинні обмінні процеси, активують процеси перекисного окислення ліпідів, які супроводжуються синдромом пероксидації та зменшенням концентрації природних антиоксидантів. Зазначене призводить до дисбалансу окисно-відновних процесів та, в подальшому, до виснаження АОС.

Реакції вільнорадикального окиснення ініціюються активними формами кисню (АФК). До останніх відносяться супероксидний аніонрадикал, пергідроксильний, гідроксильний радикали та пероксид водню. Окрім продуктів відновлення кисню до активних форм його належать активовані кисневі метаболіти - молекули в синглетному стані та оксид азоту, пероксинітрит, гіпогалогеніти. Серед активних форм кисню найбільш стабільним є пероксид водню, найсильнішим окисником - гідроксильний радикал. Надмірне утворення активних кисневих метаболітів призводить до нагромадження продуктів ПОЛ, що при порушенні функціювання антиоксидантних систем негативно впливає на різноманітні ланки гомеостазу і є однією з причин багатьох захворювань. В умовах оксидантного стресу або посилення утворення АФК може відбуватись порушення функціонування ферментів АОС.

До ключових ензимів АОС відносять супероксиддисмутазу (СОД) та каталазу (КФ 1.11.1.6). СОД (КФ 1.15.1.1) каталізує перетворення вільного перекисного радикала, що утворюється в окисних реакціях клітини, до перекису водню і кисню. Подальше перетворення перекису йде за участю каталази, оскільки обидва ензими входять до складу антиоксидантної системи та виконують функцію антиперекисного захисту.

Установлено, що у пацієнтів, які поступили до стаціонару у перші дві доби після травми показники стану ПОЛ-АОА майже не відрізнялись від аналогічних показників контрольної групи, тоді як у хворих групи Б та групи В ці показники суттєво змінювались (табл. 3.2).

Таблиця 3.2

Показники антиоксидантного захисту й стану вільнорадикальних процесів у пацієнтів з переломами нижньої щелепи до початку лікування, (M±m)

Група хворих	Середні показники ПОЛ і АОС
	ТБК-АП, мкмоль/л	Каталаза, у.о.	СОД, од.акт/мл
А (n=39)	5,16±0,32	3,75±0,16	3,24±0,17**
Б (n=28)	6,49±0,34**	3,08±0,14**	2,51±0,19**
В (n=13)	8,0±0,36**	2,72±0,17**	2,39±0,23**
К (n=20)	4,69±0,33	3,95±0,12	3,53±0,19

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з групою контролю (К) (р<0,05).

Так, у хворих груп Б і В показники проміжних продуктів пероскидації були в середньому, в 1,4 разу (р<0,05) та 1,7 разу (р<0,05) вище, порівняно з аналогічними показниками групи контролю.

При дослідженні показників ензимів антиоксидантної системи, з'ясовано, що активність супероксиддисмутази, яка каталізує перетворення вільного перекисного радикала, знижувалась, порівняно з контролем, у хворих груп Б та В, відповідно в 1,2-1,6 та 1,5-1,9 разу (р<0,05). Активність каталази у хворих вищевказаних груп також знижувалась: в групі Б, в середньому, в 1,3 і 1,2 разу (р<0,05), а в групі В - в 1,5 і 1,4 разу (р<0,05) відповідно показникам контролю та пацієнтів групи А (рис.3.4).

Рис. 3.4 Графічне зображення залежності між добою надходження пацієнту до стаціонару та рівнем показників ПОЛ та ензимів АОС.

Вищезазначене свідчить про важливу роль ПОЛ та АОС в розвитку процесів запального характеру при пошкодженні тканин ротової порожнини. Таким чином, вивчення відхилень цієї ланки патогенезу сприятимуть прогнозуванню перебігу захворювання та подальшій оптимізації застосування антибактеріальної терапії.

3.3 Показники фагоцитарної ланки неспецифічного імунітету

Фагоцитарна активність характеризує неспецифічну резистентність організму. Фагоцити першими контактують з інфекційними агентами. Саме в них збудники або знищуються, або, в разі незавершеного фагоцитозу, можуть залишитися життєздатними, зруйнувати об'єкт і навіть використовувати його як середовище розмноження. Крім того, фагоцити здійснюють представлення антигенів лімфоцитам та елімінують останні після завершення імунної відповіді. Внутрішньоклітинне перетравлення чужеродного агенту фагоцитами тісно пов'язане з респіраторним «вибухом», який призводить до загибелі патогенів.

При порівнянні показників фагоцитозу з'ясовано, що чим пізніше після отриманої травми пацієнти звертались до медичного закладу, тим більш нижчими були показники фагоцитозу (табл. 3.3).

Таблиця 3.3

Середні показники фагоцитарної ланки у пацієнтів з переломами нижньої щелепи до початку лікування, залежно від часу надходження пацієнту до стаціонару, (М±m)

Група хворих	Показники фагоцитозу
	ФІ, (%)	ПФ, (у.о.)	Активність спонтанного НСТ-тесту, (%)	Активність індукованого НСТ-тесту, (%)
А (n=39)	71,89±0,96*	6,65±0,17*	24,66±0,56*	52,88±0,93
Б (n=28)	64,92±0,75*	5,74±0,14*	20,59±0,66*	46,83±0,74*
В (n=13)	47,75±0,5*	3,98±0,05*	11,25±0,5*	25,75±0,5*
К (n=20)	76,2±1,8	8,9±0,26	30,3±1,3	50,4±1,2

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з групою контролю (К) (р<0,05).

Так, у пацієнтів групи А, порівняно з контролем, було відмічено лише тенденцію до зниження показників фагоцитарної ланки (р?0,05), тоді як у хворих групи Б фагоцитарний індекс знижувався, в середньому, 1,2 разу (р<0,05), ПФ - в 1,5 разу (р<0,05), показники сНСТ - в 1,5 разу (р<0,05), а іНСТ _ в 1,1 разу (р<0,05). Щодо показників хворих групи В, то функціональна активність їх фагоцитів була ще меншою: порівняно з контролем та показниками хворих групи А, відбувалось зниження ФІ, в 1,6 та 1,5 разу (р<0,05), ПФ - в 2,2 і 1,7 разу (р<0,05), сНСТ - в 2,7 й 2,2 разу (р<0,05), іНСТ - в 1,9 та 2,0 разу (р<0,05) відповідно (рис. 3.5).

Кореляційний аналіз виявив зворотну залежність між добою надходження пацієнту до стаціонару та показниками фагоцитозу (коефіцієнт кореляції Спірмена склав від - 0,71 до - 0,84).

На нашу думку це пов'язано з дією стресу, оскільки травма є стресовим фактором, який призводить до активації адаптаційних механізмів, в т.ч. до пригнічення певних ланок імунної системи. Але, незважаючи на зворотній кореляційний зв'язок між часом звернення до стаціонару та показниками фагоцитозу, у всіх пацієнтів функціональна та метаболічна активність фагоцитів була на рівні референс-показників (фізіологічна норма).

Рис. 3.5 Графічне зображення залежності між добою надходження пацієнту до стаціонару та показниками фагоцитарної ланки.

Таким чином визначено, що на момент надходження пацієнтів до стаціонару, фагоцитарна ланка імунітету функціонувала без відхилень від вікових норм, встановлених для практично здорових людей та мала зворотню залежність від часу госпіталізації.

3.4 Показники системи цитокінів

Відомо, що травма, незалежно від вихідного загального стану хворого та рівня його імунореактивності, сама по собі спричиняє несприятливий ефект на діяльність основних регуляторних систем організму, що проявляється складним комплексом розладів і викликає пригнічення клітинної та гуморальної ланок імунної системи.

Дисбаланс місцевої і системної імунної реактивності організму проявляється, насамперед, у зміні цитокінового профілю.

Цитокіни є регуляторними пептидами, що приймають участь у формуванні та регуляції захисних сил організму. Так, інтерлейкін 1в (IЛ-1в) запускає реакції запального каскаду, стимулює синтез колагену, відіграє важливу роль у розвитку місцевого запального процесу, приймає участь у формуванні кісткової тканини та є медіатором взаємодії між імунною й нервовою системами. Інтерферон гама (ІФН-г) бере пряму участь у формуванні й розвитку клітинної відповіді (Th1) імунної системи та здійснює регуляторні функції при розвитку гуморальної відповіді (Th2). Зниження здатності клітин продукувати ІФН-г перешкоджає елімінації збудників, що може призводити до розвитку хронічної інфекції. Інтерлейкін 10 (IЛ-10) має протизапальний й імуносупресивний ефект та викликає «переключення» імунної відповіді з Th1- на Th2-клітини. До того ж, він може пригнічувати протимікробну відповідь на початкових стадіях запалення, проте захищає організм від гіперзапалення й ушкодження тканин. Тому поглиблене вивчення ролі цитокінів в процесах життєзабезпечення щільних тканин зубів створює передумови для коректного втручання, як з лікувальною, так і з профілактичною метою.

При дослідженні цитокінового профілю встановлено, що у пацієнтів групи А показники цитокінів у слині були на рівні відповідних показників контрольної групи, тоді як у сироватці крові рівень прозапального цитокіну IЛ-1в підвищувався, в середньому, в 2,0 разу (р<0,01), а рівні протизапального цитокіну ІЛ-10 та цитокіну ІФН-г, за допомогою якого відбувається формування й розвиток клітинної та гуморальної відповідей, напроти, знижувались, відповідно в 3,1 і 2,3 разу (р<0,01) (табл. 3.4).



Таблиця 3.4

Показники цитокінового профілю у обстежених пацієнтів до лікування, залежно від часу їх надходження до стаціонару, (М±m)

Група хворих	Цитокіни, (пг/мл)
	ІЛ-1в,	ІЛ-10	ІФН-г
	у слині	у сироватці крові	у слині	у сироватці крові	у слині	у сироватці крові
А (n=39)	2,66±0,28	3,48±0,33*	1,32±0,12	1,74±0,16*	4,67±0,2	5,64±0,23*
Б (n=28)	10,32±0,89*	12,27±0,91*	3,73±0,29*	5,07±0,32	10,46±0,89*	12,53±0,87
В (n=13)	18,77±1,17*	21,41±1,57*	10,12±0,83*	12,68±1,07*	19,24±1,32*	21,38±1,4*
К (n=20)	2,33±0,59	1,72±0,58	1,42±0,19	5,41±0,13	6,26±1,21	12,76±1,9

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з групою контролю (К) (р<0,01).

З'ясовано, що у пацієнтів групи Б рівень ІЛ-1в в біологічних рідинах що досліджувались (сироватка, слина) підвищувався, в середньому, відповідно в 3,6-3,8 і 4,4-7,1 разу (р<0,01). Щодо рівней ІЛ-10 та ІФН-г - вони підвищувались, в середньому, тільки в слині, відповідно в 2,8 і 2,1 разу (р<0,01) та в 2,2 і 1,7 разу (р<0,01), порівняно з показниками групи А та контролю (рис. 3.6 та 3.7).

Рис. 3.6 Графічне зображення залежності між добою надходження пацієнту до стаціонару та показниками цитокінового профілю в слині.

Рис. 3.7 Графічне зображення залежності між добою надходження пацієнту до стаціонару та показниками цитокінового профілю в сироватці крові.

У пацієнтів групи В рівень цитокінів підвищувався ще більше: ІЛ-1в - в 6,15-7,05 разу (р<0,01), ІЛ-10 - в 7,3-7,7 разу (р<0,01), ІФН-г - в 3,7-4,1 разу (р<0,01) у порівнянні з показниками хворих групи А. Зазначене вказує на активну імунну відповідь.

Кореляційний аналіз цитокінового профілю у сироватці крові та слині пацієнтів з переломами нижньої щелепи, залежно від часу їх надходження до стаціонару, виявив сильну прямо пропорційну залежність між добою надходження пацієнту до стаціонару та рівнями досліджених цитокінів перед початком лікування (коефіцієнт кореляції Спірмена склав від 0,9 до 0,96) (рис. 3.8, 3.9).



Рис. 3.8 Кореляційний аналіз цитокінового профілю в слині пацієнтів з переломами нижньої щелепи залежно від часу їх надходження до стаціонару.

Збільшення вмісту інтерлейкіну 1в вказує на наростання запальних проявів за рахунок посиленого синтезу цього цитокіну імунокомпетентними клітинами на слизовій оболонці порожнини рота та/або його проникнення через щілину перелому з крові.

Протизапальний цитокін IЛ-10 регулює специфічні імунні реакції та обмежує розвиток запалення. Зростання його рівня з кожним днем після травми є фізіологічною умовою попередження розвитку гіперзапальних ускладнень, зокрема травматичного остеомієліту.

Рис. 3.9 Кореляційний аналіз цитокінового профілю в сироватці крові пацієнтів з переломами НЩ залежно від часу їх надходження до стаціонару.

Підвищення здатності клітин ротової порожнини продукувати інтерферон-гама може сприяти елімінації збудників та перешкоджати розвитку хронічної інфекції. За рівнем цього медіатора можливо судити про розвиток клітинної та гуморальної відповідей.

Узагальнюючи цей підрозділ зазначимо, що поглиблене вивчення ролі цитокінів в процесах життєзабезпечення щільних тканин зубів створює передумови для коректного втручання, як з лікувальною, так і з профілактичною метою.

3.5 Стан місцевого імунітету ротової рідини

Загальновідомо, що слизові оболонки, у тому числі слизова оболонка порожнини рота, є першим захисним бар'єром між навколишнім середовищем і внутрішнім середовищем людини. Слизові оболонки мають комплекс факторів неспецифічного та специфічного імунологічного захисту, що забезпечує в більшості випадків надійний бар'єр на шляху проникнення патогенів. До них, у першу чергу, відносяться секреторний імуноглобулін А та лізоцим.

Лізоцим перешкоджає вільнорадикальному окисненню, бере участь в регуляції імунних і метаболічних процесів, в антигістамінних, антиантацидних, антитоксичних процесах, є загальною ланкою систем, які забезпечують мембраностабілізуючий ефект. Крім того, лізоцим перешкоджає проникненню чужорідних агентів до внутрішнього середовища організму шляхом стимуляції фагоцитозу, сприяє розпізнаванню антигенів, посилює кооперативні функції Т-популяцій лімфоцитів, бактеріолітичні й антиадгезивні властивості sIgA.

Секреторний імуноглобулін А є одним з головних факторів гуморального імунітету слизових оболонок, який забезпечує пригнічення адгезії і колонізації цих оболонок патогенними і умовно-патогенними бактеріями, здатний нейтралізувати віруси, зв'язувати токсини, аглютинувати бактерії та зв'язуватися з різними харчовими алергенами. Він являє собою димер, ковалентно пов'язаний із секреторним компонентом, що надає молекулам стійкість до протеаз запального ексудату та мікроорганізмів, а також сприяє транспорту IgА та IgМ. У комплексі з лізоцимом та комплементом sIgA має виражену бактерицидну та противірусну активність.

При дослідженні показників місцевого імунітету ротової порожнини встановлено, що у пацієнтів групи А та групи Б зазначені показники відповідали референс-значенням лабораторії. У хворих групи В показники місцевого імунітету виявилися нижчими за відповідні фізіологічні норми (табл. 3.5).

Таблиця 3.5

Показники місцевого імунітету у пацієнтів з переломами нижньої щелепи до початку лікування, залежно від часу надходження пацієнтів до стаціонару

Група хворих	Показники місцевого імунітету в слині, (М±m)
	sIgA, (мг/л)	лізоцим, (мкг/мл)
А (n=39)	180,28±3,67*	52,97±0,85
Б (n=28)	150,43±7,11*	45,11±1,57*
В (n=13)	110,77±4,12	34,77±2,67*
К (n=20)	118,56±4,33	59,8±3,50

Примітка: * - достовірні відміни у порівнянні з групою контролю (К) (р<0,05).

Рівень sIgA в слині хворих групи А був, в середньому, вище в 1,5 разу (р<0,05), а групи Б - в 1,3 разу (р<0,05), порівняно з показниками контрольної групи. У пацієнтів групи В рівень дімеру, ковалентно пов'язаного із секреторним компонентом, достовірно не відрізнявся від показників контролю.

Порівняння показників місцевого імунітету між групами хворих встановило, що вміст sIgA в слині пацієнтів групи Б знижувався, в середньому, в 1,2 разу (р<0,05) порівняно з пацієнтами групи А. Тоді, як у пацієнтів групи В кількість sIgA в слині знижувалась, в середньому, в 1,6 разу (р<0,05).

Аналогічно змінювався і вміст лізоциму: у пацієнтів групи Б кількість цього ензиму в слині знижувалась, в середньому, в 1,2 разу (р<0,05) порівняно з пацієнтами групи А та в 1,3 разу (р<0,05) порівняно з контролем, у хворих групи В - в 1,5 та 1,7 разу (р<0,05) відповідно.

При проведенні кореляційного аналізу встановлена зворотна залежність між часом надходження пацієнтів до стаціонару та показниками місцевого імунітету в слині травмованих осіб до початку лікування (рис. 3.10, 3.11).

Рис. 3.10 Кореляційний аналіз рівня sIgA в слині пацієнтів з переломами НЩ залежно від часу їх надходження до стаціонару (коефіцієнт кореляції r= - 0,77).

Рис. 3.11 Кореляційний аналіз рівня лізоциму в слині пацієнтів з переломами НЩ залежно від часу їх надходження до стаціонару (коефіцієнт кореляції r= - 0,78).

Отримані результати свідчать про поступове пригнічення місцевих бактерицидних факторів у обстежених, що може призвести до надлишкової сенсибілізації організму мікробними або іншими антигенами та обумовити порушення рівноваги імунологічного гомеостазу. За результатами рівней лізоциму й sIgA в слині хворих можливо проводити лікування й коректування призначеної терапії.

3.6 Видовий склад мікробного пейзажу порожнини рота у ділянці перелому нижньої щелепи та його антибіотикочутливість

Мікробний пейзаж ротової порожнини у травмованих осіб проаналізовано у залежності від терміну, що пройшов з моменту травми до госпіталізації постраждалих (табл. 3.6).



Таблиця 3.6

Видовий склад мікроорганізмів від хворих з переломами нижньої щелепи у залежності від строків госпіталізації до початку лікування

Представники груп мікроорганізмів	Кількість хворих та частота вилучення (%) мікроорганізмів при госпіталізації	Усього (n=80)
	група А (n=39)	група Б (n=28)	група В (n=13)
1	2	3	4	5
Ентеробактерії	7,7	96,4	100,0	53,8
НФГНБ*	2,6	25,0	84,6	23,8
Гнієрідні коки (S. aureus, Streptococcus sрр з Я-гемолітичними властивостями)	5,1	53,6	84,6	35,0
Грамнегативні анаеробні бактерії	0	42,9	100,0	31,3
Стрептококи з Ь-гемолітичними властивостями	100,0	96,4	53,8	91,3
Ентерококи	5,1	46,4	61,5	28,8
Нейсерії	100,0	89,3	15,4	8,3
Грампозитивні неспороутворюючі палички (Corynebacterium spp, Lactobacillus spp)	51,7	10,7	0	22,5
Гемофіли	10,3	42,9	15,4	22,5
Дріжджеподібні гриби роду Candida	0	0	30,8	5,0

Примітка: * НФГНБ - неферментуючі грамнегативні бактерії родів Acinetobacter, Pseudomonas, Alcaligenes.

Мікробні ценози у пацієнтів групи А суттєво відрізняються від мікрофлори інших двох груп постраждалих, що звернулися за медичною допомогою в більш пізні строки. Перш за все це стосується бактерій, які можуть спричиняти розвиток гнійно-запальних ускладнень. Так, частота виділення ентеробактерій, неферментуючих грамнегативних бактерій (НФГНБ), стафілококів та в-гемолітичних стрептококів при обстеженні хворих групи А була нижчою відповідно в 12,5-13,0; 9,6-32,5 та 10,5-16,6 разу порівняно з травмованими двох інших груп (р<0,05). При цьому просліджується залежність виділення гнієрідних бактерій від строків госпіталізації хворих. У хворих групи В зі слизової оболонки порожнини рота НФГНБ та стафілококи разом з в-гемолітичним стрептококом були вилучені у 1,6-3,4 разу частіше, що свідчить наскільки, на фоні відсутності медичної допомоги, важливу роль в заміні індигенної мікрофлори порожнини рота на етіологічно значущі бактерії відіграють строки госпіталізації хворих.

Суттєві відмінності в структурі ценозів спостерігаються і стосовно симбіотичної мікрофлори (б-гемолітичний стрептокок, непатогенні нейсерії, грампозитивні неспороутворюючі палички та інші), яка відіграє важливе значення в перебігу фізіологічних процесів, у підтримуванні трофіки слизової оболонки порожнини рота та складає основу природного захисного бар'єру верхніх дихальних шляхів. Як видно з таблиці 3.6, у хворих групи А в мікробних ценозах домінує індигенна мікрофлора, тоді як пізня госпіталізація призводить до її зменшення за рахунок бактерій, які часто визивають гнійно-запальні ускладнення раньового процесу.

Важливо відзначити, що мікробні угрупування, залежно від строків надання медичної допомоги хворим, характеризуються різною частотою вилучення ентерококів та грамнегативних анаеробних бактерій. Ентерококи мають значну потенційну здатність посилювати запальні процеси і є антагоністами по відношенню не тільки до представників індигенної мікрофлори, але й гнієрідних бактерій. Основна загроза полягає в тому, що вони природно малочутливі до більшості антибіотиків, що застосовуються на сьогоднішній день у медичній практиці. Тому призначення протимікробних препаратів при лікуванні стоматологічних хворих без урахування резистентних властивостей ентерококів може призвести до селекції останніх у ротовій порожнині та сприяти розвитку ускладнень. Так, у хворих групи Б та групи В ентерококи були виділені у 46,4% та 61,5% випадків, тоді як у хворих групи А частота позитивних результатів складала 5,1% (р<0,05).

Частота вилучення грамнегативних анаеробних бактерій у ротовій порожнині часто корелює, згідно з даними літератури, з розвитком запальних процесів у зазначеній ніші. Тому присутність їх у зростаючій кількості (від 0 до 100%) при подовженні строків віддаленості надання медичної допомоги від моменту отримання травми також можна віднести до прогностичних ознак можливості розвитку ускладнень. Погіршення стану ушкоджених тканин відображається також і заселенням обстежених біотопів дріжджеподібними грибами у 30,8 % хворих групи В, присутність яких в групі А та групі Б не було відмічено.

Таким чином, представлений матеріал свідчить, що мікрофлора порожнини рота при переломах нижньої щелепи дуже динамічно змінюється у бік зменшення симбіотичних бактерій та інтенсивного заселення мікробами, які часто є причиною гнійно-запальних ускладнень.

Визначення спектру антибіотикочутливості проводили стосовно бактерій, які мали етіологічне значення у розвитку гнійно-запальних ускладнень у ротовій порожнині хворих з переломами нижньої щелепи. До вказаних мікроорганізмів віднесли 56 ізолятів грамнегативних паличок (представники ентеробактерій та неферментуючих грамнегативних бактерій) та 26 штамів грампозитивних коків (золотавий стафілокок, піогенний стрептокок. стоматокок). Результати досліджень представлені в таблицях 3.7, 3.8.

Таблиця 3.7

Антибіотикочутливість мікроорганізмів, ізольованих з ротової порожнини від хворих з переломами нижньої щелепи до лікування (%)

Препарати	Питома вага штамів, що виявились
	грамнегативні бактерії (n=56)	грампозитивні бактерії (n=26)
	R	I	S	R	I	S
Ампіцилін	82,1	3,6	14,3	30,8	15,4	53,8
Амоксіцилін	80,3	5,4	14,3	11,5	7,7	80,8
Амоксіклав	78,5	5,4	16,1	3,8	7,7	88,5
Кліндаміцин	не визначали	15,4	7,7	76,9
Лінкоміцин	не визначали	15,4	7,7	76,9
Цефазолін	78,5	19,7	1,8	-	-	100,0
Цефтріаксон	17,9	23,2	58,9	3,8	15,4	80,8
Цефоперазон	8,9	8,9	82,2	3,8	15,4	80,8
Цефексім	32,3	19,7	48,0	84,7	11,5	3,8
Цефепім	8,9	12,6	78,5	34,7	11,5	53,8
Офлоксацин	12,6	12,6	74,8	42,3	23,0	34,7
Ципрофлоксацин	10,7	12,6	76,7	42,3	23,0	34,7
Гентаміцин	5,3	12,6	82,1	26,9	11,5	61,6
Амікацин	1,8	-	98,2	23,0	9,8	73,2

Примітки: R - резистентні штами; І - помірно-стійкі штами; S - чутливі штами.

Таблиця 3.8

Чутливість до антисептиків мікроорганізмів, ізольованих з ротової порожнини від хворих з переломами нижньої щелепи до лікування (%)

Препарати	Питома вага штамів, що виявились
	грамнегативні бактерії (n=56)	грампозитивні бактерії (n=26)
	R	I	S	R	I	S
Декаметоксин	8,9	37,5	53,6	-	50,0	50,0
Хлоргексидин	23,2	62,5	14,3	-	23,0	77,0
Гексетидин-хлорбутанол	42,9	50,0	7,1	-	30,8	69,2

Примітки: R - резистентні штами; І - помірно-стійкі штами; S - чутливі штами.

Аналіз результатів визначення чутливості грамнегативних ізолятів до протимікробних засобів показав, що жоден препарат не володів стовідсотковою активністю проти вилучених бактерій. До цефоперазону та представників аміногликозидів чутливими виявились більше 80,0 % штамів. Фторхінолони та цефалоспорин ІV покоління цефепім проявляли активність щодо 74,8-78,5 % культур. З антибіотиків, які найчастіше застосовуються у схемі лікування хворих з переломами нижньої щелепи, лише цефтріаксон мав ефективність на рівні 58,9 %.

Антисептичні засоби для місцевого застосування вважаються ефективними, навіть коли мікроорганізми є помірно-стійкими до них. Сумарний відсоток чутливих та помірно-стійких штамів до декаметоксину становив 91,1; до хлоргексидину - 76,8; гексетидин-хлорбутанолу - 57,1.

Гнієрідні коки - золотавий стафілокок, піогенний стрептокок, стоматококи виявились більш чутливими до етіотропних засобів. Захищені пеніциліни, цефалоспорини І-ІІІ поколінь, лінкозаміни та амікацин ефективно подавляли життєдіяльність бактерій на 73,2-100,0%. До антисептичних препаратів резистентних популяцій грампозитивної флори не виявлено.

Аналіз даних таблиці 3.8 свідчить про те, що ефективно впливати на мікрофлору, що ускладнює перебіг посттравматичного періоду у хворих з переломами нижньої щелепи, тільки за допомогою хіміотерапевтичних препаратів системної дії можливо тільки при застосуванні антибіотиків широкого спектру дії або при комбінації двох або більше протимікробних засобів, що збільшує ризик виникнення побічних ефектів. Натомість, результати дослідження активності протестованих антисептичних засобів in vitro показують їх ефективність стосовно штамів бактерій, стійких до антибіотиків системної дії.

Узагальнюючи результати розділу зазначимо, що клініко-лабораторні показники хворих при надходженні до стаціонару залежали від строків з моменту отримання травми. Майже всі показники у хворих, які звернулись за медичною допомогою впродовж перших двох діб, були на рівні показників групи контролю.

Установлено, що показники процесу протікання остеорезорбції й кісткоутворення, ступеню ініціювання реакцій вільнорадикального окиснення й функціювання ферментів АОС та розвитку імунної відповіді залежали від часу після отриманої травми: при госпіталізуванні в більш пізні строки після отримання травми у пацієнтів було відмічено поступове пригнічення певних ланок реактивності організму.

З'ясовано, що дослідження певних показників ротової рідини є достатньо інформативним - за ступенем активності ензимів антиоксидантної системи та рівнем місцевого імунітету й цитокінів можливо прогнозувати подальший перебіг хвороби та робити диференційоване призначення схеми медикаментозного лікування пацієнтів з переломами нижньої щелепи. Наприклад, якщо у хворого при обстеженні рівень секреторного імуноглобуліну А, лізоциму, інтерферону-гама, каталази й супероксиддисмутази відповідає фізіологічній нормі, це вказує на нормальний стан реактивності організму та надає підстави щодо доцільності призначення антибактеріальних засобів.

РОЗДІЛ 4. РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ЗА ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТОЮ МЕТОДИКОЮ (І КЛІНІЧНА ГРУПА)

4.1 Клінічна характеристика хворих

У І клінічну групу ввійшли 30 хворих з травматичними переломами нижньої щелепи. У 9 хворих (30%) відмічалися одиночні переломи, у 21 хворого (70%) двобічні.

При обстеженні хворих на момент надходження в клініку хірургічної стоматології та щелепно-лицевої хірургії, загальний стан усіх пацієнтів оцінювався як ближчий до задовільного.

У перші дві доби після травми в стаціонар надійшло 46,7% з досліджуваних постраждалих, від 2 до 4 діб - 33,3%, після 4 діб - 20% пацієнтів І клінічної групи. Таким чином, більшість хворих отримало медичну допомогу у ранні строки після травми.

Основними спільними скаргами у хворих були такі як: біль у нижній щелепі, що збільшується при рухах щелепою, порушення прикусу, неможливість приймати їжу.

У 23 хворих (76,7%) спостерігалося незначне порушення конфігурації обличчя за рахунок післятравматичного набряку м'яких тканин у ділянці перелому, у 7 хворих (23,3%) набряк при надходженні був відсутній. У хворих з двобічними переломами нижньої щелепи припухлість м'яких тканин частіше спостерігалася лише в ділянці одного перелому. Шкіра у ділянці перелому була нормального кольору, у складку збиралася. Симптоми прямого, непрямого навантаження були позитивні в ділянці переломів. У порожнині рота відмічалися розриви слизової оболонки в ділянці перелому у 27 хворих (90%), у 3 хворих слизова оболонка порожнини рота була без візуальних травматичних пошкоджень. Слизова оболонка порожнини рота була блідо-рожевого кольору без ознак запалення, при пальпації безболісна. Порушення прикусу спостерігалося у 28 хворих (93,3%).

У день надходження до стаціонару перелом фіксувався за допомогою дротяних назубних шин за Тігерштедтом та гумової тяги задля міжщелепного витяжіння, за показаннями видалялися зуби з щілини перелому. В майбутньому, на фоні медикаментозної терапії, що проводилася, регулярно контролювалися стан шин і міжщелепного витяжіння з необхідною корекцією, велике значення наділялося гігієнічному догляду за порожниною рота.

На наступну добу після проведення шинування хворі позначали покращення самопочуття, однак все ще зберігалися як больовий синдром, так і інфільтрат у ділянці перелому. Причому припухлість з'являлася і у хворих, конфігурація обличчя яких при надходженні не була порушена.

Середній термін розсмоктування інфільтрату склав 4,5±0,9 дні.

Больовий синдром, що виникає після перелому нижньої щелепи, обумовлений як самою травмою й ступенем пошкодження тканин, так і вираженістю запальних явищ, що супроводжують перелом. Його тривалість багато в чому залежить від часу і якості репозиції, іммобілізації уламків і швидкості ліквідації запальних реакцій. Тому іншим критерієм доцільності використання антибіотикотерапії при адекватній іммобілізації уламків можуть служити терміни зникнення болю, багато в чому суб'єктивний показник, але тим не менш той, що дає певну інформацію. Термін зникнення болю в ділянці перелому нижньої щелепи у хворих I групи склав 3,7±0,8 дні.

Кількісні характеристики больового синдрому у хворих з травматичними переломами нижньої щелепи до і після лікування відображені на рис.4.1.

У хворих з переломами нижньої щелепи у динаміці лікування рівень самооцінки болю знижувався від 7,0±0,5 до 3,3±0,2, а через 30 днів - до 1,5±0,1. Найбільш значуще зниження кількості слів, що використовуються для опису болю за шкалами опитувальника Р. Мелзака, спостерігалося для аферентної шкали.

Рис.4.1 Динаміка показників больового синдрому у хворих І клінічної групи у динаміці лікування.

Загальна кількість слів за шкалою Мелзака через 7 днів після репозиції уламків знижувалась з 26,9±1,3 до 16,9±0,9, а через 30 днів - до 10,2±0,9.

4.2 Біохімічні дослідження

4.2.1 Стан маркерів ремодулювання кісткової тканини у пацієнтів до та після лікування

З'ясовано, що стан маркерів ремодулювання кісткової тканини у пацієнтів І клінічної групи до початку лікування відрізнявся за певними показниками від аналогічних показників групи практично здорових осіб (табл. 4.1).



Таблиця 4.1

Динаміка змін показників маркерів ремодулювання кісткової тканини у пацієнтів І клінічної групи при надходженні та після лікування, (M±m)

Групи пацієнтів	Середні показники маркерів ремодулювання кісткової тканини,
	Са, ммоль/л	Р, ммоль/л	КФ, нмоль/(с·л)	ЛФ, нмоль/(с·л)	Гідроксипролін, мкмоль/л
Результати при надходженні, (n=30)	1,37±0,24*	0,41±0,12	162±37*	922±158	7,12±0,23*
Результати на 30 добу з надходження, (n=17)	0,85±0,23	0,54±0,12	86±24	811±139	5,88±0,23
Контрольна група, (n=20)	0,86±0,23	0,54±0,11	87±23	798±136	5,76±0,21

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з контрольною групою (р < 0,05).

Так, у хворих з переломами нижньої щелепи, достовірно збільшувався рівень кальцію, кислої фосфатази й гідроксипроліну та відмічено тенденцію до підвищення лужної фосфатази й зниження фосфору.

При вивченні показників маркерів ремодулювання кісткової тканини залежно від комплексу терапевтичних засобів, визначено, що після проведеного лікування всі досліджені показники виходили на рівень показників контрольної групи. Так, у пацієнтів цієї групи після лікування рівень кальцію знижувався, в середньому, в 1,6 разу (р < 0,05) (рис.4.2, рис.4.3), кислої фосфатази - в 1,9 разу (р < 0,05) й гідроксипроліну - в 1,2 разу (р < 0,05).

Рис. 4.2 Рівень кальцію ротової рідини при надходженні у хворих І клінічної групи.

Рис. 4.3 Рівень кальцію ротової рідини на 30 добу після надходження у хворих І клінічної групи.

Порівняльний аналіз з відповідними показниками контрольної групи встановив, що показники маркерів ремодулювання кісткової тканини достовірно (р > 0,05) не відрізнялись між цими групами.

Відомо, що оптимальне співвідношення Са/Р в ротовій рідині повинно бути на рівні 1,67. Співвідношення Са/Р у пацієнтів І клінічної групи до лікування було 3,3, а після складало, в середньому, 1,57. Це нижче ніж у групі практично здорових осіб (1,59). Зазначене свідчить про те, що після застосування антибактеріальної терапії, в слині виникають недостатньо сприятні умови для відновлення кісткової тканини.

Аналіз у даній групі відсотку пацієнтів з високою активністю КФ встановив, що після лікування висока активність КФ була відмічена у 53 % пацієнтів (рис. 4.4).

Рис. 4.4 Відсоток пацієнтів з високою активністю кислої фосфатази.

Така висока активність цього ензиму може обумовити розвиток гіперзапалення та сприяти подальшій сенсибілізації організму.

4.2.2 Стан перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи ротової порожнини у пацієнтів до та після лікування

Дослідження стану вільнорадикальних процесів й антиоксидантного захисту у пацієнтів І клінічної групи до початку лікування встановило, що показники які досліджувались, мали достовірну відміну від аналогічних показників ПОЛ і АОС групи практично здорових осіб (табл. 4.2).



Таблиця 4.2

Динаміка показників антиоксидантного захисту й стану вільнорадикальних процесів у пацієнтів І клінічної групи, (M±m)

Клінічні групи хворих	Середні показники ПОЛ і АОС
	ТБК-АП, мкмоль/л	Каталаза, у.о.	СОД, од.акт/мл
Результати при надходженні, (n=30)	7,9±0,36*	2,68±0,17*	2,41±0,23*
Результати на 30 добу з надходження, (n=17)	6,92±0,38*	3,32±0,18*	3,28±0,17
Контрольна група (n=20)	4,69±0,33	3,95±0,12	3,53±0,19

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з КГ (р < 0,05).

З'ясовано, що у пацієнтів І клінічної групи через місяць з моменту надходження до стаціонару після проведеного лікування показники антиоксидантного захисту й стану вільнорадикальних процесів поступово нормалізувались, однак все одне не досягали рівня показників групи умовно здорових пацієнтів. Так, при застосуванні антибактеріальних засобів рівень ТБК-АП у пацієнтів цієї групи, знижувався, в середньому, в 1,15 разу (р < 0,05) у порівнянні з вихідними показниками. Рівень ферментів АОС підвищувався, в середньому, в 1,2-1,4 разу (р < 0,05).

Таким чином, за допомогою клініко-лабораторних показників функціонального стану ПОЛ-АОА хворих до та після лікування з'ясовано, що застосування антибіотиків викликає надмірне утворення продуктів перекисного окислення ліпідів. А це, в свою чергу, негативно впливає на певні ланки гомеостазу.

Вищезазначене свідчить про важливу роль ПОЛ та АОС в розвитку процесів запального характеру при пошкодженні тканин ротової порожнини. Таким чином, вивчення відхилень цієї ланки патогенезу сприятимуть прогнозуванню перебігу захворювання та подальшій оптимізації застосування антибактеріальної терапії.



4.3 Імунологічні дослідження

4.3.1 Стан фагоцитарної ланки неспецифічного імунітету у пацієнтів до та після лікування

Визначено, що функціональна активність фагоцитів у пацієнтів І клінічної групи до початку лікування відповідала рівню референс-показників (табл. 4.3).

Таблиця 4.3

Показники фагоцитарної ланки у пацієнтів І клінічної групи при надходженні та після лікування, (М±m)

Клінічні групи хворих	Показники фагоцитозу
	ФІ, (%)	ПФ, (у.о.)	Активність спонтанного НСТ-тесту, (%)	Активність індукованого НСТ-тесту, (%)
Результати при надходженні, (n=30)	66,8±1,14*	5,78±0,2*	22,6±0,67*	50,17±1,45
Результати на 30 добу з надходження, (n=17)	48,57±0,82*	4,5±0,2*	14,0±0,58*	22,33±0,6*
Контрольна група, (n=20)	76,2±1,8	8,9±0,26	30,3±1,3	50,4±1,2

Примітка : * - достовірні відміни у порівнянні з КГ (р < 0,05).

Порівняння показників І клінічної групи з показниками практично здорових пацієнтів встановило, що ФІ був нижче, в середньому, в 1,15 разу (р < 0,05), ПФ - в 1,5 разу (р < 0,05), активність сНСТ - в 1,3 разу (р < 0,05). Показники іНСТ між собою достовірно не відрізнялись.

Аналіз показників фагоцитарної ланки після лікування визначив, що ФІ знижувався, в середньому, в 1,4 разу (р < 0,05), ПФ - в 1,3 разу (р < 0,05), активність сНСТ - в 1,6 разу (р < 0,01) , а іНСТ - в 2,2 разу (р < 0,01).

Порівняння відношення числа фагоцитованих тест-мікробів до числа активних фагоцитів розподілялось наступним чином: 48% нейтрофілів, що брали активну участь в фагоцитозі, фагоцитували не менш 5 мікробних клітин, 39% - 3-4 й 13% - мали 1-2 мікробну клітину, тобто у здорових осіб 72% нейтрофілів мали високу фагоцитарну активність (рис. 4.5).

Рис. 4.5 Розподіл нейтрофілів за здатністю поглинати мікробні клітини в І клінічній групі до та після лікування.

Зазначене свідчить про пригнічення протимікробними засобами фагоцитарної ланки імунітету.

4.3.2 Цитокіновий профіль у пацієнтів до та після лікування

Дослідження цитокінового профілю у пацієнтів І клінічної групи до початку лікування встановило достовірні відміни показників, порівняно з показниками умовно здорових пацієнтів (табл. 4.4).



Таблиця 4.4

Динаміка змін показників цитокінового профілю у обстежених пацієнтів І клінічної групи при надходженні та після лікування

Рівень цитокінів, (пг/мл)	Групи пацієнтів
	Результати при надходженні, (n=30)	Результати на 30 добу з надходження, (n=17)	Практично здорові пацієнти, (n=20)
сироватка	IЛ-1в	9,53±0,98*	0,89±0,10*	1,72±0,58
	IЛ-10	4,71±0,51*	1,18±0,12*	5,41±0,13
	ІФН-г	10,58±0,73	0,52±0,07*	12,76±1,89
слина	IЛ-1в	7,92±0,81*	0,63±0,11*	2,33±0,59
	IЛ-10	3,62±0,38*	0,87±0,09*	1,42±0,19
	ІФН-г	9,1±0,81*	0,27±0,06*	6,26±1,21

Примітка: * - різниця достовірна між показниками пацієнтів з переломами НЩ і практично здорових осіб (р<0,05).

Згідно отриманих результатів рівень прозапального цитокіну IЛ-1в, як в сироватці крові, так і в слині пацієнтів з переломами нижньої щелепи, був достовірно (р < 0,01) вище, в середньому, в 3,4-5,5 разу, порівняно з показниками практично здорових осіб.

У хворих з переломами рівень IЛ-10 в сироватці крові був, в середньому, нижче в 1,15 разу (р < 0,05), тоді як в слині навпаки - вище, в середньому, в 2,5 разу (р < 0,01), порівняно з показниками групи практично здорових осіб.

Рівень ІФН-г в сироватці крові пацієнтів з переломами НЩ достовірно не відрізнявся від показників практично здорових осіб, тоді як в слині осіб з переломами відмічалося достовірне підвищення цього цитокіну, в середньому, в 1,45 разу (р<0,05).

Через місяць з моменту надходження до стаціонару після проведеного лікування, у сироватці крові рівень цитокінів становив: IЛ-1в - (0,89±0,10) пг/мл, IЛ-10 - (1,18±0,12) пг/мл, ІФН-г - (0,52±0,07) пг/мл, а у слині був наступним: IЛ-1в - (0,63±0,11) пг/мл, IЛ-10 - (0,87±0,09) пг/мл, ІФН-г - (0,27±0,06) пг/мл.

Тобто, у пацієнтів, які приймали антимікробні засоби, в середньому, в усіх біологічних рідинах що досліджувались, рівень ІЛ-1в був нижче в 2,6-2,7 разу (р<0,05), рівень ІЛ-10 -- в 1,2-1,4 разу (р<0,05), рівень ІФН-г - в 2,7-2,8 разу (р<0,05) у порівнянні з вихідними показниками.

При аналізі показників цитокінів після терапії (з застосуванням та без застосування антибактеріальних препаратів в комплексі проведеного лікування) встановлено, що у хворих, які приймали антибіотики, рівень цитокінів був достовірно (р<0,01) нижчим, порівняно з пацієнтами, які в схемі лікування не отримували антибактеріальну терапію. Так, рівень ІЛ-1в був, в середньому, нижче в 4,4-5,6 разу, рівень ІЛ-10 - в 3,0-3,5 разу, а ІФН-г - в 6,7-9,7 разу. Тобто, у осіб, які отримували в комплексі терапії протимікробні препарати, відбувалось пригнічення продукції як прозапальних, так і протизапальних цитокінів, що свідчить про розвиток дисбалансу в імунній системи пацієнтів.

Таким чином відбувається різке зниження імунореактивності хворих, які приймали протимікробні препарати. Отримані дані підтверджують висновки науковців про те, що антибактеріальні препарати є потужними імунодепресантами.

4.3.3 Стан місцевого імунітету ротової порожнини у пацієнтів до та після лікування

Показники місцевого імунітету ротової порожнини у пацієнтів І клінічної групи при надходженні до стаціонару становили: рівень sIgA - (153,7±7,01) мг/л, лізоциму - (45,27±1,80) мкг/мл. Порівняння показників досліджуваної групи і групи практично здорових осіб встановило, що у пацієнтів з переломами щелепи рівень sIgA був, в середньому, в 1,3 разу вище (р < 0,05), а рівень лізоциму, напроти, в 1,2 разу нижче (р < 0,05) (табл.4.5).



Таблиця 4.5

Динаміка змін показників місцевого імунітету ротової порожнини у пацієнтів І клінічної групи при надходженні та після лікування

Подобные документы

• Діагностика захворювань скронево-нижньощелепного суглобу у дітей

  Основні принципи комплексного обстеження пацієнтів з контрактурою нижньої щелепи. Поява обмежень рухливості нижньої щелепи. Проведення аускультації суглоба за допомогою фонендоскопа. Обстеження хворих з патологією скронево-нижньощелепного суглобу.
  
  презентация [2,6 M], добавлен 04.12.2023
  

• Клінічне та лабораторне обґрунтування реабілітації зубощелепного апарату при односторонніх необмежених дефектах зубних рядів

  Ортопедична стоматологія. Вибор оптимальної конструкції зубного протезу для заміщення односторонніх необмежених дефектів. Зміни положення нижньої щелепи в залежності від локалізації дефекту. Відновлення функціонального стану зубощелепного апарату.
  
  автореферат [59,0 K], добавлен 21.03.2009
  

• Методика фізичної реабілітації осіб після ампутації нижньої кінцівки на рівні гомілки

  Обгрунтування та аналіз ефективності застосування лікувальної фізичної культури, масажу, кінезіотейпування та фізіотерапії осіб після ампутації нижньої кінцівки на рівні гомілки. Дослідження та характеристика проблеми реабілітації осіб після ампутації.
  
  статья [22,8 K], добавлен 24.04.2018
  

• Відновлювальне лікування осіб молодого віку з соматоформною вегетативною дисфункцією

  Виявлення груп ризику розвитку АГ серед осіб молодого віку з соматоформною вегетативною дисфункцією. Вивчення особливості клінічного перебігу та оцінка адаптаційного резерву. Патогенетично обґрунтовані диференційовані комплекси відновлювальної терапії.
  
  автореферат [69,8 K], добавлен 20.02.2009
  

• Особливості клінічного перебігу та лікування простого герпесу слизової оболонки порожнини рота та губ у осіб молодого віку

  Стан загального та місцевого імунітету у хворих на рецидивний простий герпес слизової оболонки порожнини рота і губ під час рецидиву та ремісії. Використання препаратів Ербісолу та Ербісол-Ультрафарму. Цитокіновий профіль периферійної крові хворих.
  
  автореферат [45,6 K], добавлен 07.04.2009
  

• Неспецифічний виразковий коліт: оптимізація діагностичної та лікувальної тактики

  Особливості перебігу, клінічні ознаки, лабораторні, ендоскопічні, морфологічні, імунологічні показники, стан мікрофлори товстого кишечнику при неспецифічному виразковому коліті. Ефективність застосування базової та антицитокінової терапії в лікуванні.
  
  автореферат [36,8 K], добавлен 04.04.2009
  

• УВЧ-терапія в лікуванні

  Визначення, біологічна дія і медичні показання для лікування з використанням методу УВЧ-терапії. Фізичні та електричні аспекти впливу електричного поля ультрависокої частоти на біологічні тканини. Практика проведення УВЧ-терапії, процедура лікування.
  
  реферат [21,6 K], добавлен 24.10.2010
  

• Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування амізону в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту

  Динаміка вмісту фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-б), інтерферону-гамма (ІФН-г) у сироватці крові. Показники функціонального стану геному букальних епітеліоцитів СОПР. Стан мікрофлори порожнини рота в хворих на ГП із застосуванням амізону та ліпофлавону.
  
  автореферат [29,4 K], добавлен 19.03.2009
  

• Клінічна характеристика симптоматики та перебігу бактеріальної пневмонії у дітей

  Діагностичні критерії бактеріальної пневмонії в порівнянні з вірусною інфекцією нижніх дихальних шляхів щодо першого дня госпіталізації. Ефективність антибактеріальної терапії хворих на бактеріальну пневмонію під час лікування в умовах стаціонару.
  
  курсовая работа [82,2 K], добавлен 12.11.2010
  

• Радикулярна кіста верхньої щелепи

  Скарги хворого при вступі на стаціонарне лікування. Об'єктивне обстеження хворого (органів та систем). Дані лабораторних, рентгенологічних, інструментальних та інших спеціальних методів обстеження. Встановлення клінічного діагнозу. План лікування.
  
  история болезни [47,5 K], добавлен 09.04.2013
  

• Клініко-патогенетичне обґрунтування використання мікрохвильової резонансної терапії у дітей з хронічним гастродуоденітом

  Хронічний гастродуоденіт як найбільш розповсюджене захворювання органів травлення. Ефективність застосування мікрохвильової резонансної терапії. Підвищення ефективності лікування хронічного гастродуоденіту із дуоденогастральним рефлюксом у дітей.
  
  автореферат [47,9 K], добавлен 19.03.2009
  

• Комплексне лікування гострої тонкокишкової непрохідності з використанням ентеральної терапії

  Гостра тонкокишкова непрохідність. Тяжка патологія черевної порожнини. Результати комплексного лікування хворих з гострою тонкокишковою непрохідністю шляхом розробки та впровадження ранньої ентеральної терапії. Способ профілактики мікробної транслокації.
  
  автореферат [77,5 K], добавлен 19.03.2009
  

• Диференційний підхід до комплексного лікування та профілактики запальних захворювань шийки матки у ВІЛ-інфікованих жінок

  Фактори ризику та перебіг запальних захворювань шийки матки у ВІЛ-інфікованих жінок. Вивчення стану мікрофлори піхви та цервікального каналу. Схема комплексного лікування та профілактики з призначенням високоефективної антиретровірусної терапії.
  
  автореферат [91,2 K], добавлен 09.03.2009
  

• Перехресний прикус. Етіологія, патогенез, лікування

  Огляд динаміки морфологічних змін в області серединного піднебінного шва при розширенні верхньої щелепи. Дослідження основних причин розвитку перехресного прикусу. Аналіз клінічної картини різновидів перехресного прикусу. Методи лікування даної аномалії.
  
  реферат [25,0 K], добавлен 22.11.2015
  

• Застосування синбіотиків у комплексі профілактичних засобів у дошкільнят з карієсом зубів

  Обґрунтування профілактики й лікування карієсу зубів у дітей 3-6 років, ускладненого дисбіозом порожнини рота, шляхом сполученого використання фторвмісних препаратів і препаратів-синбіотиків. Ефективність окремих складових комплексу і їх сполученої дії.
  
  автореферат [50,3 K], добавлен 12.03.2009
  

• Обґрунтування застосування лікарських композицій на основі нанорозмірного кремнезему в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту

  Розробка та дослідження в експерименті на тваринах рецептури лікарських композицій на основі силіксу для місцевого лікування запальних уражень тканин порожнини рота. Порівняльна оцінка пародонтопротекторних ефектів та клініко-лабораторні дослідження.
  
  автореферат [53,0 K], добавлен 03.04.2009
  

• Розробка інтегрального методу діагностики, прогнозування наслідків критичних станів, післяреанімаційного періоду та способів підвищення ефективності інтенсивної терапії

  Зміни функціонального стану ЦНС пацієнтів, які перенесли критичні стани, використовуючи омегаметрію. Розробка способів прогнозування несприятливого перебігу критичних станів і післяреанімативного періоду, використання методики нейропротекторної терапії.
  
  автореферат [37,9 K], добавлен 10.04.2009
  

• Фармако-економічний аналіз ефективності антибіотиків при лікуванні пневмонії у дітей старшого віку

  Особливості фармако-економічного аналізу антибіотиків для лікування пневмонії у дітей старшого віку в Україні. Методи діагностики та лікування пневмонії. Обґрунтування економічної доцільності використання тих чи інших схем лікування та лікарських засобів.
  
  курсовая работа [922,7 K], добавлен 19.09.2010
  

• Зміни нейрогуморальної регуляції за даними варіабельності серцевого ритму у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із середньотяжким і тяжким перебігом

  Клінічні параметри показників функції зовнішнього дихання та варіабельності серцевого ритму у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень на фоні базисної терапії залежно від статі, віку пацієнтів, тривалості захворювання, стажу паління.
  
  автореферат [46,9 K], добавлен 18.03.2009
  

• Оптимізація програми комплексного хірургічного лікування хворих на розповсюджений гнійний перитоніт

  Ретроспективний аналіз результатів лікування хворих на розповсюджений гнійний перитоніт. Впровадження в практику дренування і санації черевної порожнини. Обґрунтування необхідності використання методу керованої інтестинальної пролонгованої декомпресії.
  
  автореферат [35,4 K], добавлен 03.04.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам