Періопераційна корекція окисно-відновного метаболізму при комплексному лікуванні хворих на рак грудної залози
Роль та механізми реалізації оксидативного стресу на етапах анестезіологічного забезпечення хірургічного лікування хворих на рак та проведення інтенсивної терапії з урахуванням стану когнітивної функції, віку та схеми застосування засобів для наркозу.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | украинский |
Дата добавления | 26.06.2018 |
Размер файла | 3,1 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
30,84±0,31 б
n4=52
27,40±3,15
17,05±0,21 а, б
17,54±0,46 а
Пацієнти віком 60 років і більше
Активність СОД, у.о./хв
n5=18
149,1±7,77
161,1±0,70
161,2±0,92
n6=17
162,5±15,6
228,2±3,7 а, б
234,9±6,86 а
Активність
КАТ, у.о./хв
n5=18
6,32±0,07
7,25±0,06 б
8,19±0,08 б
n6=17
8,83±0,93 а
10,59±0,30 а
12,10±0,50 а, б
Активність
ГПР, у.о./хв
n5=18
33,45±1,28
32,64±0,21
32,16±0,32
n6=17
38,19±2,76
47,16±0,95 а, б
54,93±1,44 а, б
Вміст б-ТФА, мкмоль/л
n5=18
1,040±0,016
1,632±0,018 б
1,662±0,026
n6=17
1,001±0,095
1,848±0,022 а, б
2,050±0,072 а, б
Вміст ДК,
мкмоль/л
n5=18
0,516±0,023
0,460±0,006 б
0,343±0,015 б
n6=17
0,485±0,030
0,364±0,010 а,
0,273±0,019 а, б
Вміст МДА, мкмоль/л
n5=18
0,719±0,007
0,707±0,005
0,667±0,007 б
n6=17
0,686±0,053
0,489±0,023 а, б
0,442±0,033 а, б
Вміст ТК,
мкмоль/л
n5=18
0,328±0,100
0,315±0,004
0,326±0,007
n6=17
0,304±0,210
0,161±0,010 а, б
0,171±0,010 а, б
Вміст NO,
мкмоль/л
n5=18
30,31±0,05
31,72±0,30 б
30,22±0,29 б
n6=17
26,86±3,18
15,86±0,19 а, б
16,32±0,44 а
Примітки:
1. а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
2. б - достовірні відмінності змін показника у порівнянні з попереднім періодом, при р<0,05.
Віковий аспект індикаторів стану про- та антиоксидантного захисту на етапах оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози оцінено у відсотках відносно доопераційного стану (рис. 3.3).
Рис. 3.3. Віковий аспект індикаторів стану про- та антиоксидантного захисту на етапах оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози (у % відносно доопераційного стану)
З урахуванням анестезіологічного забезпечення оцінено індикатори стану про- та антиоксидантного захисту на етапах інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози (табл. 3.3).
Таблиця 3.3
Індикатори стану про- та антиоксидантного захисту на етапах оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням анестезіологічного забезпечення
Індикатори стану про- та антиоксидантного захисту хворих |
Періоди оцінки ефективності інтенсивної терапії та анестезіологічного супроводу |
||||
доопераційний |
післяопераційні |
||||
2 день |
1 тиждень |
||||
Схема: діпрофол, фентаніл, кетамін |
|||||
Активність СОД, у.о./хв |
n7=29 |
153,7±8,35 |
157,9±0,67 |
158,5±0,90 |
|
n8=34 |
165,3±19,1 |
225,0±3,6 а, б |
231,9±6,79 а |
||
Активність КАТ, у.о./хв |
n7=29 |
6,39±0,10 |
7,16±0,03 б |
8,10±0,05 б |
|
n8=34 |
8,93±0,94 а |
10,50±0,31 а |
12,00±0,51 а, б |
||
Активність ГПР, у.о./хв |
n7=29 |
33,78±1,27 |
32,31±0,20 |
31,84±0,31 |
|
n8=34 |
38,57±2,73 |
46,69±0,90 а, б |
54,39±1,38 а, б |
||
Вміст б-ТФА, мкмоль/л |
n7=29 |
1,051±0,019 |
1,615±0,017 б |
1,645±0,025 |
|
n8=34 |
1,010±0,096 |
1,831±0,019 а, б |
2,02±0,069 а, б |
||
Вміст ДК, мкмоль/л |
n7=29 |
0,520±0,022 |
0,466±0,009 б |
0,348±0,018 б |
|
n8=34 |
0,489±0,029 |
0,388±0,011 а, |
0,292±0,020 а, б |
||
Вміст МДА, мкмоль/л |
n7=29 |
0,724±0,006 |
0,716±0,004 |
0,676±0,006 б |
|
n8=34 |
0,691±0,049 |
0,523±0,021 а, б |
0,473±0,031 а, б |
||
Вміст ТК, мкмоль/л |
n7=29 |
0,329±0,08 |
0,320±0,006 |
0,331±0,010 |
|
n8=34 |
0,305±0,19 |
0,173±0,011 а, б |
0,184±0,011 а, б |
||
Вміст NO, мкмоль/л |
n7=29 |
30,60±0,03 |
32,07±0,29 б |
30,55±0,29 б |
|
n8=34 |
27,11±3,15 |
16,89±0,20 а, б |
17,39±0,45 а |
||
Схема: діпрофол, фентаніл |
|||||
Активність СОД, у.о./хв |
n9=28 |
149,7±7,78 |
163,3±0,71 |
165,3±0,93 |
|
n10=35 |
158,5±15,7 |
229,9±3,8 а, б |
236,2±6,87 а |
||
Активність КАТ, у.о./хв |
n9=28 |
6,35±0,08 |
7,19±0,05 б |
8,12±0,07 б |
|
n10=35 |
8,91±0,92 а |
10,48±0,29 а |
11,97±0,49 а, б |
||
Активність ГПР, у.о./хв |
n9=28 |
33,80±1,29 |
32,33±0,22 |
31,86±0,33 |
|
n10=35 |
38,59±2,75 |
46,71±0,92 а, б |
54,41±1,40 а, б |
||
Вміст б-ТФА, мкмоль/л |
n9=28 |
1,049±0,017 |
1,617±0,019 б |
1,647±0,027 |
|
n10=35 |
1,010±0,096 |
1,831±0,021 а, б |
2,04±0,071 а, б |
||
Вміст ДК, мкмоль/л |
n9=28 |
0,522±0,024 |
0,464±0,007 б |
0,346±0,016 б |
|
n10=35 |
0,491±0,031 |
0,386±0,009 а, |
0,290±0,018 а, б |
||
Вміст МДА, мкмоль/л |
n9=28 |
0,728±0,008 |
0,716±0,004 |
0,676±0,006 б |
|
n10=35 |
0,695±0,051 |
0,523±0,021 а, б |
0,473±0,031 а, б |
||
Вміст ТК, мкмоль/л |
n9=28 |
0,333±0,10 |
0,316±0,003 |
0,327±0,008 |
|
n10=35 |
0,309±0,21 |
0,169±0,009 а, б |
0,180±0,009 а, б |
||
Вміст NO, мкмоль/л |
n9=28 |
30,62±0,04 |
32,05±0,29 б |
30,53±0,28 б |
|
n10=35 |
27,15±3,17 |
16,86±0,18 а, б |
17,36±0,43 а |
Примітки:
1.а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
2.б - достовірні відмінності змін показника у порівнянні з попереднім періодом, при р<0,05.
Стандартизація показників стану про- та антиоксидантного захисту на етапах оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залозиза відсотками відносно доопераційного стану демонструє відсутність істотних відмінностей за різних схем анестезіологічного забезпечення (рис. 3.4).
Резюме
Таким чином, одним із базових напрямків інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на РГЗ при хірургічному втручанні шляхом проведення квадрантектомії з лімфодисекцією є корекція ОВМ, яка має бути спрямована на гармонізацію (замісну або природну активацію) ферментативного забезпечення цих процесів з метою зниження вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів мембран клітин та профілактики метаболічних розладів, пов'язаних з накопиченням ТК та NO-залежних метаболітів.
Аналіз ефективності удосконаленої інтраопераційної інтенсивної терапії (пацієнтки групи Б) виявив, що вже га 2-у добу мало місце достовірне зростання активності СОД, КАТ, ГПР та вмісту б-ТФА у плазмі з подальшим стійким (на 1-му тижні) ефектом (див. рис. 3.1). Одночасно, зменшення вмісту у плазмі крові ДК, МДА, ТК та NO-залежних метаболітів свідчить про ефективність ІІТ щодо корекції метаболічних порушень та досягнення випереджаючого ефекту (антиоксидантна протекція можливих наступних негативних впливів, наприклад хіміотерапії).
Вікові особливості структури показників ПОЛ-АОЗ та ефективності проводимої терапії полягають у тому, що вихідні параметри характеризуються більшою активацією оксидантного статусу на фоні виразнішого пригнічення захисних ферментативних та неферментативних механізмів у контингенті осіб віком понад 60 років.
Відмінності параметрів окиснювально-відновного балансу за різних схем анестезіологічного забезпечення не досягли статистично значимих рівнів. Перспективи подальших досліджень пов'язані з вивченням патогенетичних особливостей впливу продуктів перекисногоокиснення білків та нуклеїнових кислот на метаболічний профіль хворих на РГЗ, оцінкою ефективності корекції цих порушень з метою індивідуалізації інтраопераційної інтенсивної терапії і профілактики післяопераційних метаболічних розладів та когнітивних дисфункцій.
Рис. 3.4. Стандартизовані індикатори стану оксидативного балансу у хворих на рак грудної залози залежно від схеми анестезіологічного забезпечення (у % відносно доопераційного стану); схема 1 - діпрофол, фентаніл, кетамін, схема 2 - діпрофол, фентаніл
За матеріалами розділу опубліковано
1. Шульга М.В. Корекція окислювального гомеостазу в системі інтраопераційної інтенсивної терапії: ферментативно-метаболічні особливості хворих на рак грудної залози / М.В. Красносельський, А.А. Хижняк, Є.М. Крутько, М.В. Шульга // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Т. 3, № 4 (115). - С. 150-155.
2. Шульга М.В. Логіко-статистичне обґрунтування заходів поліпшення періопераційної корекції окисно-відновного метаболізму у комплексному лікуванні пацієнтів з раком грудної залози / А.А. Хижняк, Є.М. Крутько, М.В. Шульга // Медицина сьогодні і завтра. - 2016. - № 2-3.- С. 57-60.
3. Shulga N.V. Intraoperative intensive therapy system: enzymatic and metabolic characteristics of the patient with breast cancer / N.V. Shulga // Медицина XXIстоліття: матеріали науково-практичної конференції молодих вчених з міжнародною участю, Харків, 27 листопада 2014 р. - Харків, 2014. - С. 149-151.
4. Шульга М.В. Порівняльна ефективність впливу антиоксидантів на окислювальний гомеостаз при інтраопераційній інтенсивній терапії хворих на рак грудної залози / М.В. Шульга // Актуальні питання патології за умов дії надзвичайних факторів на організм: матеріали VIII Науково-практичної конференції, Тернопіль, 1 лютого 2015 р. - Тернопіль, 2015. - С. 105-106.
10. Shulga N.V. Enzymatic and metabolic characteristics of the patient with breast cancer in intraoperative intensive therapy system / М.В. Шульга // Медичні науки: історія розвитку, сучасний стан та перспективи досліджень: матеріали міжнародної науково-практичної конференції, Львів, 25-26 вересня 2015 р. - Львів, 2015. - С. 73-77.
Розділ 4. Інтенсивна періопераційна терапія хворих на рак грудної залози: стан окисної модифікації білків плазми як індикатор ефективності антиоксидантної протекції
Ефективність лікування хворих на злоякісні новоутворення значною мірою залежить від біологічних особливостей неоплазій і стану захисних сил організму пухлиноносія [1]. Окисно-відновний метаболізм (ОВМ) при онкологічній патології досліджується достатньо активно, оскільки його порушення з одного боку, розглядаються у якості одного із механізмів формування та розвитку онкологічних захворювань, з іншого - проведення неоад'ювантної терапії та радикальних хірургічних втручань самі по собі можуть бути триггерними факторами. Досліджуючи метаболічні механізми при онкологічних захворюваннях з використанням новітніх біохімічних та імунологічних методів доведено, щоокисна модифікація білків (ОМБ) та нуклеїнових кислот (НК) плазми крові може призводити до накопичення альдегідних (АП) та карбонільних (КП) продуктів, виявлення яких у спонтанних (С) та індукованих (І) реакціях може свідчити про ефективність інтенсивної терапії.
Вивчено особливості окисно-відновного метаболізму, зокрема активності окисної модицікації та ступеня деструкції білків плазми крові у хворих на РГЗ з різними варіантами інтраопераційної інтенсивної терапії.
При дослідженні спонтанної ОМБ на до- та післяопераційних етапахз'ясовано, що вміст альдегідних продуктів спонтанної окисної модифікації білка (САП) в порівнюваних групах пацієнтів на доопераційному етапі коливався у межах (78,0-83,0) у.о./мг білка та достовірно не відрізнявся (відповідно 82,44±1,14 у.о./мг білка та 82,18±0,34 у.о./мг білка, р>0,05). Однак, у вже на 2-у добу серед пацієнтів групи n2 зареєстровано достовірне зменшення альдегідних продуктів ОМБ і в порівнянні з операційним періодом (відповідно 82,18±0,34 у.о./мг білка та 74,13±0,96 у.о./мг білка), і в порівнянні з пацієнтами, які не отримували удосконалену ІІТ (відповідно 80,95±1,57 у.о./мг білка та 74,13±0,96 у.о./мг білка). На 1-й тиждень мало місце подальше достовірне зменшення рівня вмісту альдегідних продуктів ОМБ серед пацієнтів порівнюваних груп, однак більш виразним це зменшення зареєстровано серед пацієнтів з антиоксидантною інтраопераційною протекцією (табл. 4.1).
Таблиця 4.1
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків та нуклеїнових кислот |
Періоди оцінки ефективності інтенсивної терапії та анестезіологічного супроводу |
||||
доопера-ційний |
післяопераційні |
||||
2 день |
1 тиждень |
||||
САП, у.о./мг білка |
n1=57 |
82,44±1,14 |
80,95±1,57 |
76,83±2,67 б |
|
n2=69 |
82,18±0,34 |
74,13±0,96 а, б |
68,07±1,43 а, б |
||
СКП, у.о./мг білка |
n1=57 |
100,0±1,26 |
94,69±1,63 б |
85,77±3,44 б |
|
n2=69 |
100,20±0,68 |
85,51±0,88 а, б |
81,29±2,52 б |
||
СД, у.о./мг білка |
n1=57 |
1,904±0,019 |
1,863±0,013 б |
1,760±0,039 б |
|
n2=69 |
1,875±0,025 |
1,748±0,020 а, б |
1,710±0,030 |
||
СС, у.о./мг білка |
n1=57 |
0,235±0,014 |
0,238±0,005 |
0,249±0,010 |
|
n2=69 |
0,231±0,010 |
0,191±0,009 а, б |
0,201±0,010 а |
||
СК, у.о./мг білка |
n1=57 |
0,115±0,004 |
0,109±0,002 |
0,099±0,010 |
|
n2=69 |
0,112±0,003 |
0,089±0,001 а, б |
0,092±0,001 |
||
ІАП, у.о./мг білка |
n1=57 |
769,9±19,90 |
764,0±5,60 |
760,7±13,12 |
|
n2=69 |
741,6±21,54 |
687,0±13,11 а, б |
617,9±14,47 а, б |
||
ІКП, у.о./мг білка |
n1=57 |
705,2±15,01 |
697,11±6,71 |
704,7±10,42 |
|
n2=69 |
681,2±18,51 |
578,6±10,86 а, б |
585,1±20,40 а |
||
ІД, у.о./мг білка |
n1=57 |
2,234±0,016 |
2,188±0,012 б |
2,224±0,015 |
|
n2=69 |
2,161±0,054 |
1,927±0,017 а, б |
1,918±0,031 а |
||
ІС, у.о./мг білка |
n1=57 |
0,399±0,011 |
0,365±0,004 б |
0,348±0,008 б |
|
n2=69 |
0,373±0,024 |
0,309±0,008 а, б |
0,292±0,016 а |
||
ІК, у.о./мг білка |
n1=57 |
0,307±0,011 |
0,294±0,004 |
0,312±0,005 б |
|
n2=69 |
0,314±0,004 |
0,251±0,004 а |
0,243±0,007 а |
||
НК, нмоль/л |
n1=57 |
0,570±0,021 |
0,538±0,005 б |
0,541±0,014 |
|
n2=69 |
0,540±0,029 |
0,330±0,020 а, б |
0,262±0,020 а, б |
Примітки:
1. ОМБ - окисна модифікація білків плазми крові; НК - нуклеїнові кислоти; АП - альдегідні продукти; КП - карбонільні продукти; І - в індукованих реакціях; С - в спонтанних реакціях;
2.а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
3.б - достовірні відмінності змін показника у порівннні з попереднім періодом, при р<0,05. оксидативний анестезіологічне терапія рак
Зазначимо, що рівень вмісту АП у індукованих реакція (ІАП), на відміну від пацієнтів контрольної групи, серед пацієнтів з інтраопераційною антиоксидантною протекцією, достовірно зменшувався (доопераційний період - 741,6±21,54 у.о./мг білка; 2-а доба - 687,0±13,11 у.о./мг білка; 1-й тиждень - 617,9±14,47 у.о./мг білка).
При дослідженні спонтанної ОМБ на до- та післяопераційних етапах з'ясовано, що вміст карбонільних продуктів спонтанної окисної модифікації білка (СКП) в порівнюваних групах пацієнтів на доопераційному етапі коливався у межах (98,0-106,0) у.о./мг білка та достовірно не відрізнявся (відповідно 100,0±1,26 у.о./мг білка та 100,20±0,68 у.о./мг білка, р>0,05). На 2_у добу серед пацієнтів групи n2 зареєстровано достовірне зменшення карбонільних продуктів ОМБ і в порівнянні з доопераційним періодом (відповідно 100,20±0,68 у.о./мг білка та 85,51±0,88у.о./мг білка), і в порівнянні з пацієнтами, які не отримували удосконалену ІІТ (відповідно 94,69±1,63у.о./мг білка та 85,51±0,88у.о./мг білка). На 1-й тиждень мало місце подальше достовірне зменшення рівня вмісту карбонільних продуктів ОМБ серед пацієнтів порівнюваних груп, однак більш виразним це зменшення зареєстровано серед пацієнтів з антиоксидантною інтраопераційною протекцією.
Зазначимо, що рівень вмісту КП у індукованих реакція (ІКП), на відміну від пацієнтів контрольної групи, серед пацієнтів з інтраопераційною антиоксидантною протекцією достовірно зменшувався (доопераційний період - 681,2±18,51 у.о./мг білка; 2-а доба - 578,6±10,8 у.о./мг білка; 1-й тиждень - 585,1±20,40у.о./мг білка).
Таким чином, ІІТ із застосуванням АЗ впливає на активність ОМБ, що проявляється насамперед сталим зменшенням накопичення альдегідних та карбонільних продуктів. Тоді як відсутність інтраопераційної антиоксидантної протекції тимчасово зменшує рівень вмісту АП у спонтанних реакціях транзиторно зменшує рівень КП та не впливає на зменшення резервів ОМБ (рис. 4.1).
Рис. 4.1. Стандартизовані (рівень до лікування прийнято за 1,0) показники спонтанної окисної модифікації білків плазми крові та етапах контролю ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози
Аналіз ступеня деструкції білків виявив, що ІІТ з використанням АЗ на 2-у добу достовірно зменшує кількість дрібних білкових фрагментів, як у спонтанних (СД) реакціях (відповідно 1,875±0,025 у.о./мг білка до 1,748±0,020 у.о./мг білка, р<0,05), так і при індукованих станах (відповідно з 2,161±0,054 у.о./мг білкадо 1,927±0,017 у.о./мг білка, р<0,05).
Виконання ІІТ з використанням АЗ на 2 добу також достовірно зменшує кількість крупних білкових фрагментів, як у спонтанних (СК) реакціях (відповідно з 0,112±0,003 у.о./мг білка до 0,089±0,001у.о./мг білка, р<0,05), так і при індукованих (ІК) станах (відповідно з 0,314±0,004 у.о./мг білка до 0,251±0,004у.о./мг білка, р<0,05); чого не зареєстровано серед пацієнтів контрольної групи (рис. 4.2).
Рис. 4.2. Стандартизовані (рівень до лікування прийнято за 1,0) показники індукованої окисної модифікації білків плазми крові та етапах контролю ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози
Рівень вмісту 8-гідроксигуаніну як індикатора окисно модифікованих нуклеїнових кислот на доопераційному етапі серед пацієнтів порівнюваних груп не відрізнявся (відповідно становив 0,570±0,021 нмоль/л та 0,540±0,029 нмоль/л, р>0,05) та під впливом ІІТ з застосуванням АЗ достовірно і стабільно зменшувався (на 2-у добу - до 0,330±0,020 нмоль/л; на 1-й тиждень - до 0,262±0,020 нмоль/л). За відсутності АЗ в системі ІІТ зміни вмісту НК мали транзиторний характер та у післяопераційному періоді не відрізнялись від доопераційного (відповідно 0,570±0,021 нмоль/л та 0,541±0,014 нмоль/л, р>0,05).
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням віку демонструють більш виразні відмінності серед осіб віком 60 і більше років (табл. 4.2).
Таблиця 4.2
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням віку
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків та нуклеїнових кислот |
Періоди оцінки ефективності інтенсивної терапії та анестезіологічного супроводу |
||||
доопера-ційний |
післяопераційні |
||||
2 день |
1 тиждень |
||||
Пацієнтки віком до 60 років |
|||||
САП, у.о./мг білка |
n3=39 |
83,26±1,14 |
80,14±1,57 |
76,06±2,67 б |
|
n4=52 |
83,00±0,34 |
73,39±0,96 а, б |
67,39±1,43 а, б |
||
СКП, у.о./мг білка |
n3=39 |
101,00±1,26 |
93,74±1,63 б |
84,91±3,44 б |
|
n4=52 |
101,20±0,68 |
84,65±0,88 а, б |
80,48±2,52 б |
||
СД, у.о./мг білка |
n3=39 |
1,923±0,019 |
1,844±0,013 б |
1,742±0,039 б |
|
n4=52 |
1,894±0,025 |
1,731±0,020 а, б |
1,693±0,030 |
||
СС, у.о./мг білка |
n3=39 |
0,237±0,014 |
0,236±0,005 |
0,247±0,010 |
|
n4=52 |
0,233±0,010 |
0,189±0,009 а, б |
0,199±0,010 а |
||
СК, у.о./мг білка |
n3=39 |
0,116±0,004 |
0,110±0,002 |
0,100±0,010 |
|
n4=52 |
0,113±0,003 |
0,090±0,001 а, б |
0,093±0,001 |
||
ІАП, у.о./мг білка |
n3=39 |
777,6±19,90 |
771,6±5,60 |
768,3±13,12 |
|
n4=52 |
749,0±21,54 |
693,9±13,11 а, б |
624,1±14,47 а, б |
||
ІКП, у.о./мг білка |
n3=39 |
712,3±15,01 |
704,1±6,71 |
711,7±10,42 |
|
n4=52 |
688,0±18,51 |
584,4±10,86 а, б |
591,0±20,40 а |
||
ІД, у.о./мг білка |
n3=39 |
2,256±0,016 |
2,166±0,012 б |
2,202±0,015 |
|
n4=52 |
2,183±0,054 |
1,908±0,017 а, б |
1,899±0,031 а |
||
ІС, у.о./мг білка |
n3=39 |
0,403±0,011 |
0,361±0,004 б |
0,345±0,008 б |
|
n4=52 |
0,377±0,024 |
0,306±0,008 а, б |
0,289±0,016 а |
||
ІК, у.о./мг білка |
n3=39 |
0,310±0,011 |
0,297±0,004 |
0,315±0,005 б |
|
n4=52 |
0,317±0,004 |
0,254±0,004 а |
0,245±0,007 а |
||
НК, нмоль/л |
n3=39 |
0,576±0,021 |
0,543±0,005 б |
0,546±0,014 |
|
n4=52 |
0,545±0,029 |
0,333±0,020 а, б |
0,265±0,020 а, б |
||
Пацієнти віком 60 років і більше |
|||||
САП, у.о./мг білка |
n5=18 |
81,62±1,14 |
81,74±1,57 |
77,58±2,67 б |
|
n6=17 |
81,36±0,34 |
74,86±0,96 а, б |
68,74±1,43 а, б |
||
СКП, у.о./мг білка |
n5=18 |
99,00±1,26 |
95,62±1,63 б |
86,61±3,44 б |
|
n6=17 |
99,2±0,68 |
86,35±0,88 а, б |
82,09±2,52 б |
||
СД, у.о./мг білка |
n5=18 |
1,885±0,019 |
1,881±0,013 б |
1,777±0,039 б |
|
n6=17 |
1,856±0,025 |
1,765±0,020 а, б |
1,727±0,030 |
||
СС, у.о./мг білка |
n5=18 |
0,233±0,014 |
0,240±0,005 |
0,251±0,010 |
|
n6=17 |
0,229±0,010 |
0,193±0,009 а, б |
0,203±0,010 а |
||
СК, у.о./мг білка |
n5=18 |
0,114±0,004 |
0,108±0,002 |
0,098±0,010 |
|
n6=17 |
0,111±0,003 |
0,084±0,001 а, б |
0,086±0,001 |
||
ІАП, у.о./мг білка |
n5=18 |
762,2±19,90 |
756,2±5,60 |
752,9±13,12 |
|
n6=17 |
734,2±21,54 |
645,3±13,11 а, б |
580,4±14,47 а, б |
||
ІКП, у.о./мг білка |
n5=18 |
698,1±15,01 |
690,0±6,71 |
697,5±10,42 |
|
n6=17 |
674,4±18,51 |
543,5±10,86 а, б |
569,6±20,40 а |
||
ІД, у.о./мг білка |
n5=18 |
2,121±0,016 |
2,209±0,012 б |
2,246±0,015 |
|
n6=17 |
2,139±0,054 |
1,946±0,017 а, б |
1,937±0,031 а |
||
ІС, у.о./мг білка |
n5=18 |
0,395±0,011 |
0,369±0,004 б |
0,351±0,008 б |
|
n6=17 |
0,369±0,024 |
0,312±0,008 а, б |
0,295±0,016 а |
||
ІК, у.о./мг білка |
n5=18 |
0,304±0,011 |
0,291±0,004 |
0,309±0,005 б |
|
n6=17 |
0,311±0,004 |
0,236±0,004 а |
0,228±0,007 а |
||
НК, нмоль/л |
n5=18 |
0,564±0,021 |
0,533±0,005 б |
0,535±0,014 |
|
n6=17 |
0,535±0,029 |
0,310±0,020 а, б |
0,246±0,020 а, б |
Примітки:
1. ОМБ - окисна модифікація білків плазми крові; НК - нуклеїнові кислоти; АП - альдегідні продукти; КП - карбонільні продукти; І - в індукованих реакціях; С - в спонтанних реакціях;
2.а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
3.б - достовірні відмінності змін показника у порівннні з попереднім періодом, при р<0,05.
Звертає на себе увагу те, що відмінність між лікувальними групами виразніша у контингенті літніх пацієнток (рис. 4.3).
Схему анестезіологічного забезпечення враховано при характеристиці індикаторів активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози (табл. 4.3).
Рис. 4.3. Стандартизовані у % відносно вихідних величин індикатори активності окисної модифікації та деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням віку
Таблиця 4.3
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням анестезіологічного забезпечення
Індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків та нуклеїнових кислот |
Періоди оцінки ефективності інтенсивної терапії та анестезіологічного супроводу |
||||
доопераційний |
післяопераційні |
||||
2 день |
1 тиждень |
||||
Схема: діпрофол, фентаніл, кетамін |
|||||
САП, у.о./мг білка |
n7=29 |
82,52±1,14 |
80,87±1,57 |
76,75±2,67 б |
|
n8=34 |
82,26±0,34 |
74,06±0,96 а, б |
68,00±1,43 а, б |
||
СКП, у.о./мг білка |
n7=29 |
100,10±1,26 |
94,60±1,63 б |
85,68±3,44 б |
|
n8=34 |
100,30±0,68 |
85,42±0,88 а, б |
81,21±2,52 б |
||
СД, у.о./мг білка |
n7=29 |
1,906±0,019 |
1,861±0,013 б |
1,758±0,039 б |
|
n8=34 |
1,877±0,025 |
1,746±0,020 а, б |
1,708±0,030 |
||
СС, у.о./мг білка |
n7=29 |
0,235±0,014 |
0,238±0,005 |
0,249±0,010 |
|
n8=34 |
0,231±0,010 |
0,189±0,009 а, б |
0,201±0,010 а |
||
СК, у.о./мг білка |
n7=29 |
0,115±0,004 |
0,109±0,002 |
0,099±0,010 |
|
n8=34 |
0,111±0,003 |
0,088±0,001 а, б |
0,092±0,001 |
||
ІАП, у.о./мг білка |
n7=29 |
770,7±19,90 |
763,2±5,60 |
759,9±13,12 |
|
n8=34 |
742,3±21,54 |
686,3±13,11 а, б |
617,3±14,47 а, б |
||
ІКП, у.о./мг білка |
n7=29 |
705,9±15,01 |
696,4±6,71 |
704,0±10,42 |
|
n8=34 |
681,9±18,51 |
578,0±10,86 а, б |
584,5±20,40 а |
||
ІД, у.о./мг білка |
n7=29 |
2,236±0,016 |
2,186±0,012 б |
2,222±0,015 |
|
n8=34 |
2,163±0,054 |
1,925±0,017 а, б |
1,916±0,031 а |
||
ІС, у.о./мг білка |
n7=29 |
0,403±0,011 |
0,361±0,004 б |
0,348±0,008 б |
|
n8=34 |
0,377±0,024 |
0,309±0,008 а, б |
0,289±0,016 а |
||
ІК, у.о./мг білка |
n7=29 |
0,304±0,011 |
0,294±0,004 |
0,312±0,005 б |
|
n8=34 |
0,317±0,004 |
0,248±0,004 а |
0,245±0,007 а |
||
НК, нмоль/л |
n7=29 |
0,571±0,021 |
0,537±0,005 б |
0,540±0,014 |
|
n8=34 |
0,541±0,029 |
0,333±0,020 а, б |
0,262±0,020 а, б |
||
Схема: діпрофол, фентаніл |
|||||
САП, у.о./мг білка |
n9=28 |
82,36±1,14 |
80,95±1,57 |
76,68±2,67 б |
|
n10=35 |
82,10±0,34 |
74,13±0,96 а, б |
67,93±1,43 а, б |
||
СКП, у.о./мг білка |
n9=28 |
99,90±1,26 |
94,69±1,63 б |
85,60±3,44 б |
|
n10=35 |
100,10±0,68 |
85,51±0,88 а, б |
81,13±2,52 б |
||
СД, у.о./мг білка |
n9=28 |
1,902±0,019 |
1,863±0,013 б |
1,756±0,039 б |
|
n10=35 |
1,873±0,025 |
1,748±0,020 а, б |
1,707±0,030 |
||
СС, у.о./мг білка |
n9=28 |
0,237±0,014 |
0,235±0,005 |
0,246±0,010 |
|
n10=35 |
0,231±0,010 |
0,187±0,009 а, б |
0,203±0,010 а |
||
СК, у.о./мг білка |
n9=28 |
0,116±0,004 |
0,108±0,002 |
0,098±0,010 |
|
n10=35 |
0,112±0,003 |
0,087±0,001 а, б |
0,091±0,001 |
||
ІАП, у.о./мг білка |
n9=28 |
769,1±19,90 |
764,0±5,60 |
759,2±13,12 |
|
n10=35 |
740,9±21,54 |
687,0±13,11 а, б |
616,7±14,47 а, б |
||
ІКП, у.о./мг білка |
n9=28 |
704,5±15,01 |
697,11±6,71 |
703,3±10,42 |
|
n10=35 |
680,5±18,51 |
578,6±10,86 а, б |
583,9±20,40 а |
||
ІД, у.о./мг білка |
n9=28 |
2,232±0,016 |
2,188±0,012 б |
2,220±0,015 |
|
n10=35 |
2,159±0,054 |
1,927±0,017 а, б |
1,914±0,031 а |
||
ІС, у.о./мг білка |
n9=28 |
0,403±0,011 |
0,358±0,004 б |
0,347±0,008 б |
|
n10=35 |
0,373±0,024 |
0,312±0,008 а, б |
0,292±0,016 а |
||
ІК, у.о./мг білка |
n9=28 |
0,304±0,011 |
0,297±0,004 |
0,311±0,005 б |
|
n10=35 |
0,311±0,004 |
0,251±0,004 а |
0,243±0,007 а |
||
НК, нмоль/л |
n9=28 |
0,569±0,021 |
0,538±0,005 б |
0,546±0,014 |
|
n10=35 |
0,539±0,029 |
0,334±0,020 а, б |
0,261±0,020 а, б |
Примітки:
1. ОМБ - окисна модифікація білків плазми крові; НК - нуклеїнові кислоти; АП - альдегідні продукти; КП - карбонільні продукти; І - в індукованих реакціях; С - в спонтанних реакціях;
2.а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
3.б - достовірні відмінності змін показника у порівннні з попереднім періодом, при р<0,05.
Статистично значимих відмінностей між контингентами пацієнток з РГЗ щодо активності окисної модифікації та ступеню окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії за різних схем анестезіологічного забезпечення не виявлено (рис. 4.4).
Рис. 4.4. Стандартизовані у % відносно вихідних величин індикатори активності окисної модифікації та деструкції білків і нуклеїнових кислот з урахуванням схеми анестезіологічного забезпечення; схема 1 - діпрофол, фентаніл, кетамін, схема 2 - діпрофол, фентаніл
Резюме
Отже, ефективність застосування АЗ в системі ІІТ характеризується досягненням меншої активності окисної модифікації білків плазми крові на 2_у добу та збереженням такого метаболічного стану і на 1-й тиждень.
Застосування ІІТ з використанням антиоксидантних засобів достовірно (р<0,05) зменшує активність утворення АП в результаті ОМБ плазми крові не тільки в спонтанних, але і в індукованих реакціях, що свідчить на користь зменшення метаболічних резервів для реалізації оксидативного стресу та детермінації патогенетичного механізму ОМБ.
Застосування ІІТ з використанням антиоксидантних засобів (АЗ) достовірно (р<0,05) зменшує активність утворення КП в результаті ОМБ плазми крові не тільки в спонтанних, але і в індукованих реакціях. При цьому, має місце відсутність достовірного зменшення ІКП в контрольній групі пацієнтів, а в групі пацієнтів з удосконаленою ІІТ зменшення зареєстровано (транзиторне) лише на 2-у добу.
Вплив ІІТ з використанням АЗ зменшує ступінь окисної деструкції білків плазми крові та активність окисної модифікації нуклеїнових кислот.
Зберігається описана вище тенденція у віковому аспекті - до більш виразної ефективності додаткової терапії антиоксидантними засобами у осіб віком 60 років і більше, у аспекті схеми застосовуваного анестезіологічного забезпечення - відсутність вірогідної відмінності.
Перспективою подальших досліджень з цієї проблематики є вивчення та узагальнений аналіз впливу ІІТ з використанням АЗ на стан енергетики клітин, активність анаеробного гліколізу та окислення (у циклі Кребса) серед хворих на РГЗ.
За матеріалами розділу опубліковано
1. Шульга М.В. Інтенсивна інтраопераційна терапія хворих на рак грудної залози: стан окисної модифікації білків плазми як індикатор ефективності антиоксидантної протекції / А.А. Хижняк, М.В. Красносельський, М.В. Шульга // Вісник проблем біології і медицини, 2014. - Вип. 4. - Т. 4 (116). - С. 180-185.
2. Shulga M.V. Mathematical reasoning of oxidative-reductive metabolism improvement in perioperative care for patients with breast cancer / M.V. Shulga // Yale Review of Education and Science. - 2016. - Vol. 6, No. 1 (16). - Р. 348-357.
3. Shulga N.V. Oxidative modification of plasma proteins as an indicator of the effectiveness of intraoperative antioxidant protection for patients with breast cancer / М.В. Шульга // Медичні та фармацевтичні науки: історія, сучасний стан та перспективи досліджень: збірник матеріалів міжнародної науково-практичної конференції, Одеса, 16-17 жовтня 2015 р. - Одеса, 2015. - С. 47-50.
Розділ 5. Інтенсивна терапія: періопераційна корекція енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу хворих на рак грудної залози
Вивчено особливості окисно-відновного метаболізму, зокрема стану енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу та механізмів гліколізу у хворих на РГЗ з різними варіантами інтраопераційної інтенсивної терапії.
Аналіз енергетики, який виконано за показниками вмісту аденілових нуклеотидів в еритроцитах периферичної венозної крові хворих на РГЗ виявив окремі закономірності (рис. 5.1).
Зокрема, під впливом ІОАОП зареєстровано достовірне (р<0,001) зростання вмісту АТФ (табл. 5.1).
Якщо у доопераційному періоді пацієнти груп порівняння не відрізнялись за цим показником (відповідно 1,204±0,013 мкмоль/г (Нb) та 1,223±0,009 мкмоль/г (Нb), р>0,05), то на 2-у добу група пацієнтів з ІОАОП за цим показником достовірно перевищувала первинні значення (1,223±0,009 мкмоль/г (Нb) та 1,963±0,016 мкмоль/г (Нb), р<0,001) та середній показник на 2-у добу групи контролю (відповідно 1,963±0,016 мкмоль/г (Нb) та 1,688±0,007 мкмоль/г (Нb) та р<0,001). На 1-му тижні зареєстровано стабільність вмісту АТФ в еритроцитах периферичної венозної крові пацієнтів з ІОАОП (становила 1,956±0,030 мкмоль/г (Нb)) та достовірне зменшення вмісту АТФ - до 1,469±0,013мкмоль/г (Нb) серед пацієнтів контрольної групи. Наведене свідчить на користь транзиторного підвищення у на 2-у добу вмісту АТФ, а збереження стабільно високого її рівня - можливе лише за умов ІОАОП.
Рис. 5.1. Стандартизовані (рівень до лікування прийнято за 1,0) показникиенергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу тамеханізмів гліколізу на етапах оцінки ефективності інтраопераційної антиоксидантної протекції хворих на рак грудної залози
Аналіз змін вмісту АДФ під впливом ІОАОП виявив достовірне (р<0,001) зростання її рівнів; так, якщо у доопераційному періоді пацієнти груп порівняння не відрізнялись за цим показником (відповідно 0,353±0,018 мкмоль/г (Нb) та 0,397±0,027 мкмоль/г (Нb), р>0,05), то на 2-у добу група пацієнтів з ІОАОП за цим показником достовірно перевищувала первинні значення (0,397±0,027 мкмоль/г (Нb) та 0,480±0,016 мкмоль/г (Нb), р<0,05) та середній показник на 2-у добу групи контролю (відповідно 0,339±0,013 мкмоль/г (Нb) та 0,480±0,016мкмоль/г (Нb) та р<0,001). На 1-му тижні зареєстровано подальше достовірне зростання вмісту АДФ в еритроцитах периферичної венозної крові пацієнтів з ІОАОП (становила 0,596±0,010 мкмоль/г (Нb)) та відсутність динаміки змін вмісту АДФ серед пацієнтів контрольної групи (n1=57).
Таблиця 5.1
Індикатори енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу та механізмів гліколізу на етапах оцінки ефективності інтраопераційної антиоксидантної протекції хворих на рак грудної залози
Індикатори стану енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу та механізмів гліколізу |
Періоди оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії |
|||||
доопера-ційний |
післяопераційні |
|||||
2 день |
1 тиждень |
|||||
Окисний анаеробний гліколіз |
лактат, мкмоль/г |
n1=57 |
5,387±0,023 |
5,405±0,005 |
4,163±0,110 б, с |
|
n2=69 |
5,411±0,020 |
3,910±0,059 а, б |
3,540±0,150 а, б, с |
|||
піруват, мкмоль/г |
n1=57 |
0,134±0,012 |
0,147±0,017 |
0,159±0,014 |
||
n2=69 |
0,129±0,011 |
0,183±0,010 а, б |
0,189±0,007 а, с |
|||
Активність окислення у циклі Кребса |
малат, мкмоль/г |
n1=57 |
0,228±0,005 |
0,226±0,002 |
0,222±0,003 |
|
n2=69 |
0,236±0,008 |
0,203±0,010 а, б |
0,179±0,010 а, б, с |
|||
Показники енергетики (за рівнем аденілових нуклеотидів) |
АТФ, мкмоль/г |
n1=57 |
1,204±0,013 |
1,688±0,007 б |
1,469±0,013 б, с |
|
n2=69 |
1,223±0,009 |
1,963±0,016 а, б |
1,956±0,030 а, с |
|||
АДФ, мкмоль/г |
n1=57 |
0,353±0,018 |
0,339±0,013 |
0,333±0,014 |
||
n2=69 |
0,397±0,027 |
0,480±0,016 а, б |
0,596±0,010 а, б, с |
|||
АМФ, мкмоль/г |
n1=57 |
0,213±0,006 |
0,208±0,011 |
0,197±0,014 |
||
n2=69 |
0,208±0,011 |
0,140±0,010 а, б |
0,130±0,011 а, б, с |
Примітки:
1. а - достовірні відмінності між групами порівняння у межах аналізованого періоду, при р<0,05;
2. б - достовірні відмінності відносно попереднього періоду, р<0,05;
3. с-достовірні відмінності від доопераційного періоду, при р<0,05.
Дещо іншою була динаміка вмісту АМФ: вміст АМФ у еритроцитах периферичної крові пацієнтів контрольної групи коливася у межах від 0,213±0,006 мкмоль/г до 0,197±0,014 мкмоль/г (р>0,05) та достовірно не змінювався на етапах контролю ефективності ІІТ, тоді як ІОАОП забезпечувала досягнення більш низьких рівнів АМФ на 2-у добу зі збереженням цього рівня на 1-му тижні (відповідно 0,140±0,010мкмоль/г та 0,130±0,011 мкмоль/г, р>0,05).
Досліджено індикатори активності окисної модифікації та ступеня окисної деструкції білків і нуклеїнових кислот на етапах інтенсивної терапії хворих на рак грудної залози з урахуванням віку (табл. 5.2).
Таблиця 5.2
Індикатори енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу та механізмів гліколізу на етапах інтраопераційної антиоксидантної протекції хворих на рак грудної залози з урахуванням віку
Індикатори стану енергетичного забезпечення окиснювального гомеостазу та механізмів гліколізу |
Періоди оцінки ефективності інтраопераційної інтенсивної терапії |
|||||
доопера-ційний |
післяопераційні |
|||||
2 день |
1 тиждень |
|||||
Пацієнти віком до 60 років |
||||||
Окисний анаеробний гліколіз |
лактат, мкмоль/г |
n3=39 |
5,441±0,023 |
5,351±0,005 |
4,121±0,110 б, с |
|
n4=52 |
5,465±0,020 |
3,871±0,059 а, б |
3,505±0,150 а, б, с |
|||
піруват, мкмоль/г |
n3=39 |
0,135±0,012 |
0,146±0,017 |
0,157±0,014 |
||
n4=52 |
0,130±0,011 |
0,181±0,010 а, б |
0,187±0,007 а, с |
|||
Активність окислення уциклі Кребса |
малат, мкмоль/г |
n3=39 |
0,230±0,005 |
0,224±0,002 |
0,220±0,003 |
|
n4=52 |
0,238±0,008 |
0,201±0,010 а, б |
0,177±0,010 а, б, с |
|||
Показники енергетики (за рівнем аденілових нуклеотидів) |
АТФ, мкмоль/г |
Подобные документы
Система комплексного лікування хворих на рак грудної залози шляхом розробки модифікованого хірургічного способу з вибором адекватних меж резекції шкіри та урахуванням її променевого патоморфозу при використанні передопераційної променевої терапії.
автореферат [379,0 K], добавлен 04.04.2009Рак молочної залози – найпоширеніше онкологічне захворювання у жінок. Сучасна тактика лікування хворих і використання комплексного впливу: хірургічне втручання, променева терапія, хіміотерапія та гормонотерапія. Проведення неоад'ювантної хіміотерапії.
автореферат [34,2 K], добавлен 12.03.2009Фізична реабілітація в системі комплексного відновного лікування хворих на гіпертонічну хворобу. Клінічна характеристика хворих контрольної і експериментальної груп. Динаміка показників в період відновної терапії. Використання засобів фізіотерапії.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 05.03.2013Основні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Застосування різних засобів і прийомів для зниження підвищеного м'язового тонусу. Регулярні заняття аеробної спрямованості для нормалізації АТ. Методи фізичної реабілітації хворих на гіпертензію.
курсовая работа [74,7 K], добавлен 20.05.2015Ранній післяопераційний період з використанням традиційного лікування хворих після стандартних хірургічних втручань у щелепно-лицевій ділянці. Часткова паротидектомія при аденомі привушної залози. Комплексне лікування хворих стоматологічного профілю.
автореферат [94,7 K], добавлен 21.03.2009Важливість проблеми псоріазу. Поглиблене клініко-лабораторне обстеження в динаміці хворих на псоріаз. Порівняльний аналіз найближчих (після лікування) та віддалених результатів клінічної ефективності лікування хворих на псоріаз за алгоритмом клініки.
автореферат [49,0 K], добавлен 04.04.2009Хронічні запальні захворювання кишечнику: етіологія, патогенез, статистика. Механізм та патогенез анемічного явища. Роль оксидативного стресу та ендотоксикозу у хворих на захворювання кишечнику з анемією. Рівень оксидативного стресу та ендотоксикозу.
дипломная работа [284,7 K], добавлен 22.06.2014Особливості прояву окисного стресу в онкологічних хворих на доопераційному етапі й під час лікування. Функціональна активність симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофазно-надниркової систем. Оцінка стану імунної системи та розробка стратегії лікування.
автореферат [72,5 K], добавлен 09.04.2009Обґрунтування системи психотерапії у комплексному лікуванні хворих з гострим інфарктом міокарду на підставі клініко-психопатологічного, психодіагностичного дослідження і визначення макро- і мікросоціальних чинників ризику розвитку розладів адаптації.
автореферат [54,5 K], добавлен 10.04.2009Гемодилюційний ефект сорбіланту та реосорбіланту у хворих з хронічним легеневим серцем. Безпечність застосування сорбіланту у хворих із некомпенсованим хронічним легеневим серцем на основі показників ехокардії. Застосування реосорбіланту в лікуванні.
автореферат [129,9 K], добавлен 03.04.2009Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників.
автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009Вивчення фармакодинамічних ефектів препаратів сорбілакт і реосорбилакт у пацієнтів із легеневою недостатністю та хронічним легеневим серцем та дослідження ефективності й безпеки їхнього застосування у комплексному лікуванні хворих. Інфузійна терапія.
автореферат [192,5 K], добавлен 06.04.2009Удосконалення методів інтенсивної терапії у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою як одна з актуальніших проблем сучасної медицини. Теорія оксидантного стресу. Дослідження ефектів антиоксидантної терапії з використанням емоксипіну в постраждалих.
автореферат [41,8 K], добавлен 20.02.2009Удосконалення комплексного хірургічного лікування хворих на гострий калькульозний холецистит ускладнений коломіхуровим інфільтратом. Порушення у хворих стану білковосинтезуючої функції печінки, гуморального імунітету, ферментів цитолізу гепатоцитів.
автореферат [41,5 K], добавлен 21.03.2009Використання активної хірургічної тактики при лікуванні хворих похилого та старечого віку з виразковими гастродуоденальними кровотечами. Ефективність застосування малоінвазивних ендоскопічних методик гемостазу. Особливості клінічного перебігу виразок.
автореферат [70,4 K], добавлен 29.03.2009Характеристика захворювання раку молочної залози. Реабілітація, корекція психосоматичних розладів в процесі комплексного лікування захворювання. Розподіл хворих на рак молочної залози за віком. Результати дослідження та їх обговорення. Самооцінка хворого.
автореферат [141,2 K], добавлен 13.02.2009Лікування фізичними вправами, виконуваними за допомогою спеціальних апаратів. Лікування працею з метою відновлення порушених функцій і працездатності хворих. Організація комплексного застосування засобів фізичної реабілітації у відновному лікуванні.
контрольная работа [197,8 K], добавлен 05.11.2009Поліпшення ефективності оперативного лікування пахвинних гриж у хворих похилого та старечого віку на тлі порушень репаративних процесів шляхом застосування безнатяжних методик з попередньою обробкою поліпропіленової сітки культурою аутофібробластів.
автореферат [44,9 K], добавлен 04.04.2009Клінічна картина, етіологія, лікування при гострому та хронічному простатитах. Лікувальна фізкультура як складова фізичної реабілітації в лікуванні захворювань передміхурової залози. Оцінка ефективності засобів фізичної реабілітації на організм хворих.
контрольная работа [261,7 K], добавлен 08.03.2015Зростання захворюваності населення України на рак щитоподібної залози у віддалений після Чорнобильської катастрофи час. Характерні особливості клінічного і патогенетичного перебігу хвороби. Методи діагностики та хірургічного лікування хворих на рак.
автореферат [91,9 K], добавлен 11.04.2009