Оптимізація діагностики та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом 2-го типу на підставі оцінки маркерів пошкодження ендотелію та інсулінорезистентності
Вплив гіперінсулінемії, гіперглікемії та інсулінорезистентності на перебіг та прогноз гострого інфаркту міокарда. Клінічна характеристика хворих з елевацією сегмента ST та супутнім цукровим діабетом 2-го типу в залежності від проведеної терапії.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | украинский |
Дата добавления | 23.06.2018 |
Размер файла | 891,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
62,0±2,0
0,0454
ТГ, ммоль/л
1,81±0,09
1,88±0,12
0,6479
ЛПНЩ, ммоль/л
2,46±0,14
2,89±0,18
0,0450
ЛПДНЩ, ммоль/л
0,75±0,05
0,85±0,05
0,2278
глюкоза крові, ммоль/л
7,06±0,48
7,77±0,62
0,3846
інсулін 1-й день, мклОД/мл
23,57±1,54
28,40±2,58
0,0955
Індекс HOMA
9,49±0,98
12,75±1,68
0,0750
Індекс Caro
0,34±0,01
0,34±0,01
1,00
Індекс QUICKI
0,30±0,004
0,29±0,006
0,2164
КСР, см
4,03±0,07
4,65±0,15
0,0043
КДР,см
5,02±0,07
5,70±0,11
0,0015
КСО,мл
77,46±3,32
112,16±6,30
0,0008
КДО,мл
126,54±4,50
168,86±10,93
0,0013
ЛП,см
3,74±0,07
3,97±0,11
0,0201
ФВ, %
39,41±1,14
35,04±1,36
0,0350
sCD40L 1-й день, нг/мл
3,59±0,05
3,53±0,07
0,5294
sCD40L 10-14-й день, нг/мл
2,74±0,05
2,82±0,09
0,4538
? sCD40L,%
-24,0±1,0
-21,0±2,0
0,0990
vWf 1-й день, ОД/мл
1,72±0,03
1,93±0,06
0,0008
vWf 10-14-й день, ОД/мл
1,42±0,03
1,67±0,06
0,0001
?vWf %, ОД/мл
-17,0±1,0
-14,0±1,0
0,0016
sVE-кадгерин 1-й д, нг/мл
1,64±0,03
1,64±0,04
0,9925
sVE-кадгерин 10-14-й день, нг/мл
1,26±0,03
1,32±0,05
0,2941
? sVE-кадгерин,%
-23,0±1,0
-20,0±2,0
0,0625
Примітка: р ? достовірність відмінностей (p?0,05)
Аналізуючи відмінності основних показників гемодинаміки за даними УЗД виявлено, що хворі з ускладненим перебігом ГІМ мали достовірно вищі значення, порівняно з хворими без ускладнень гострого періода, КСР лівого шлуночка (4,65±0,15 см та 4,03±0,07 см відповідно; р=0,0043), КДР (5,70±0,11 см та 5,02±0,07 см відповідно; р=0,0015), КСО (112,16±6,30 мл та 77,46±3,32 мл відповідно; р=0,0008), КДО (168,86±10,93 мл та 126,54±4,50 мл відповідно; р=0,0013) та розмірів лівого передсердя (3,97±0,11 см та 3,74±0,07 см відповідно; р=0,0201) та значним зменшенням фракції викиду лівого шлуночка (35,04±1,36% та 39,41±1,14% відповідно; р=0,0350). Тобто, ускладнений перебіг інфаркту міокарда у хворих асоціювався з розширенням лівих порожнин серця та розвитком систолічної дисфункції лівого шлуночка.
З огляду на проведений порівняльний аналіз показників вуглеводного обміну, не встановлено достовірних відмінностей між хворими з ускладненим та неускладненим перебігом гострого періоду інфаркту міокарда, а саме інсуліну крові (28,40±2,58 мклОд/мл та 23,57±1,54 мклОд/мл відповідно; р=0,0955), індексу НОМА (12,75±1,68 та 9,49±0,98 відповідно; р=0,0750), індексу Caro (0,34±0,01 та 0,34±0,01 відповідно; р=1,0), індексу QUICKI (0,29±0,006 та 0,30±0,004 відповідно; р=0,2164) та рівня глюкози крові (7,77±0,62 ммоль/л та 7,06±0,48 ммоль/л відповідно; р=0,3846). При аналізі рівнів маркерів дисфункції ендотелію виявлено, що ускладнений перебіг ГІМ асоціювався зі значним переважанням рівня фактора Віллебранда (1,93±0,06 нг/мл та 1,72±0,03 нг/мл відповідно; р= 0,0008) в 1-й день ГІМ та на 10-14-й день ГІМ (1,67±0,06 нг/мл та 1,42±0,03 нг/мл відповідно; р= 0,0001).
Не виявлено статистично достовірних відмінностей серед хворих з ускладеннями та без ускладнень ГІМ в рівні sCD40-ліганду (3,53±0,05 нг/мл та 3,59±0,07 нг/мл відповідно; р= 0,5294) в 1-й день та на 10-14-й день ГІМ (2,82±0,09 нг/мл та 2,74±0,05 нг/мл відповідно; р=0,4538) та у рівні sVE-кадгерину вищезазначених груп порівняння (1,64±0,04 нг/мл та 1,64±0,03 нг/мл відповідно; р= 0,9925) в 1-й день ГІМ та на 10-14-й день ГІМ (1,32±0,05 нг/мл та 1,26±0,03 нг/мл відповідно; р= 0,2941).
З огляду на наявне вірогідне підвищення кількості смертельних випадків та частоти розвитку ускладнень серед хворих на інфаркт міокарда в поєднанні із цукровим діабетом 2-го типу впродовж гострого періоду порівняно хворими без порушень вуглеводного обміну, нами було окремо проведено порівняльну оцінку основних клініко-біохімічних параметрів задля пошуку тих, що володіють предикторними властивостями. Задля цього усіх хворих на ГІМ із супутнім ЦД 2-го типу було розподілено на 2 групи: 1 група ? з ускладненим перебігом гострого періоду ІМ; 2 група ? з неускладненим перебігом гострого періоду ІМ.
За результатами проведеного порівняльного аналізу виявлено (табл.5.2), що хворі на ЦД 2-го типу з ускладненим перебігом ГІМ з елевацією сегмента ST мали достовірно вищі рівні креатиніну крові (0,114±0,004 ммоль/л та 0,091±0,002 ммоль/л відповідно; р=0,0236), vWf, визначеного на 1-й (2,12±0,06 ОД/мл та 1,94±0,03 ОД/мл відповідно; р=0,0038) та на 10-14-й день ГІМ (1,82±0,07 ОД/мл та 1,59±0,03 ОД/мл відповідно; р=0,0008), ніж хворі з неускладненим перебігом гострого періоду ІМ. При цьому встановлено, що недостатнє зниження рівня цього показника під впливом лікування також асоціюється з розвитком ускладнень (-14,6±1,1% та-18,1±0,8% відповідно; p=0,0098). Тобто, vWf є предиктором несприятливого перебігу гострого інфаркту міокарда незалежно від наявності або відсутності супутніх порушень вуглеводного обміну.
У хворих на ГІМ із супутнім ЦД 2-го типу виявлено, що недостатнє зниження sCD40-ліганду також корелює з ускладненим перебігом, порівняно з хворими без ускладнень (-16,3±1,7% та -22,5±1,5% відповідно; p=0,0098). Як видно з табл.5.2, рівень sVE-кадгерину в 1-й ГІМ (1,82±0,04 нг/мл та 1,75±0,04 нг/мл відповідно; р=0,2415) та на 10-14-й день ГІМ (1,49±0,03 нг/мл та 1,46±0,04 нг/мл відповідно; p=0,5255), а також динаміка цього показника під впливом лікування (-17,8±0,7% та -16,7±1,5% відповідно; p=0,4278) в порівнюваних групах достовірно не відрізнялися.
Таблиця 5.2 Середні значення параметрів у хворих на ГІМ із супутнім ЦД 2-го типу в залежності від наявності або відсутності ускладнень гострого періоду (М±m)
Параметр |
Неускладнений перебіг (n=47) |
Ускладнений перебіг (n=23) |
p |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Вік, роки |
66,3±1,7 |
69,6±1,9 |
0,2076 |
|
ЧСС, уд./хв. |
81,36±2,56 |
86,47±5,17 |
0,4622 |
|
САТ, мм рт ст |
141,67±4,02 |
142,03±8,38 |
0,6210 |
|
Креатинін крові, ммоль/л |
0,091±0,002 |
0,114±0,004 |
0,0236 |
|
ШКФ, мл/хв./1,73м2 |
75,0±2,0 |
56,0±2,5 |
0,0364 |
|
ТГ, ммоль/л |
1,96±0,15 |
2,08±0,17 |
0,5892 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
2,39±0,23 |
2,87±0,24 |
0,1742 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,81±0,08 |
0,93±0,09 |
0,3684 |
|
глюкоза крові натщесерце, ммоль/л |
9,31±0,75 |
10,03±0,81 |
0,5295 |
|
інсулін 1-й день, мклОД/мл |
37,2±1,1 |
39,0±1,6 |
0,3355 |
|
НbA1c, % |
8,77±0,41 |
8,68±0,41 |
0,7688 |
|
Індекс HOMA |
17,05±1,13 |
17,32±1,85 |
0,4635 |
|
Індекс Caro |
0,28±0,02 |
0,25±0,02 |
0,5624 |
|
Індекс QUICKI |
0,27±0,002 |
0,27±0,003 |
0,0732 |
|
КСР, см |
4,08±0,12 |
4,60±0,19 |
0,0643 |
|
КДР,см |
5,13±0,12 |
5,58±0,18 |
0,1248 |
|
КСО,мл |
79,2±5,31 |
103,8±9,31 |
0,0676 |
|
КДО,мл |
131,58±6,95 |
158,4±11,6 |
0,1303 |
|
ЛП,см |
3,78±0,09 |
3,85±0,15 |
0,3793 |
|
ФВ,% |
41,15±1,5 |
35,65±1,8 |
0,0974 |
|
sCD40L 1-й день,нг/мл |
3,88±0,04 |
3,77±0,05 |
0,1044 |
|
sCD40L 10-14-й день,нг/мл |
3,01±0,06 |
3,15±0,07 |
0,1705 |
|
? sCD40L,% |
-22,5±1,5 |
-16,3±1,7 |
0,0098 |
|
vWf 1-й день, ОД/мл |
1,94±0,03 |
2,12±0,06 |
0,0038 |
|
vWf 10-14-й день, ОД/мл |
1,59±0,03 |
1,82±0,07 |
0,0008 |
|
? vWf %, ОД/мл |
-18,1±0,8 |
-14,6±1,1 |
0,0098 |
|
sVE-кадгерин 1-й д, нг/мл |
1,82±0,04 |
1,75±0,04 |
0,2415 |
|
sVE-кадгерин 10-14-й день, нг/мл |
1,49±0,03 |
1,46±0,04 |
0,5255 |
|
? sVE-кадгерин,% |
-17,8±0,7 |
-16,7±1,5 |
0,4278 |
Примітка: р ? достовірність відмінностей (p?0,05)
Не виявлено достовірних відмінностей між порівнюваними групами у показниках ліпідного та вуглеводного профілю крові та стані кардіогемодинаміки.
Враховуючи велике медичне та соціальне значення високого рівня госпітальної летальності серед хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST, особливо в поєднанні із ЦД 2-го типу, нами було окремо проаналізовано середні рівні найважливіших гемодинамічних та біохімічних показників, які могли зумовити подібну тенденцію. Задля цього усіх обстежених хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та супутнім цукровим діабетом 2-го типу було розподілено на групи в залежності від настання або ненастання летального кінця протягом гострого періоду інфаркту міокарда.
З огляду на дані, викладені в табл.5.3, встановлено, що смертність протягом гострого періоду інфаркту міокарда асоціювалася із підвищеною частотою серцевих скорочень (98,6±11,5 уд/хв та 82,6±2,5 уд/хв відповідно; p=0,0261), зі зниженим рівнем САТ (113,6±10,3 мм рт ст та 145,0±4,1 мм рт ст відповідно; p=0,0150), підвищеним рівнем креатиніну крові (0,126±0,006 ммоль/л та 0,080±0,003 ммоль/л відповідно; p=0,0400), зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (49,0±3,0 мл/хв./1,73м2 та 87,0±4,0 мл/хв./1,73м2 відповідно; p=0,0380), вищим рівнем ЛПНЩ, порівняно з хворими, які вижили (2,80±0,24 ммоль/л та 1,55±0,17 ммоль/л відповідно; p=0,0171).
Таблиця 5.3 Середні значення параметрів у хворих на ГІМ із супутнім ЦД 2-го типу в залежності від наявності або відсутності летального кінця протягом гострого періоду (М±m)
Параметр |
Летальний кінець (n=8) |
Виживання (n=62) |
p |
|
Вік, роки |
71,7±3,9 |
68,0±1,3 |
0,3613 |
|
ЧСС, уд./хв. |
98,6±11,5 |
82,6±2,5 |
0,0226 |
|
САТ, мм рт ст |
113,6±10,3 |
145,0±4,1 |
0,0150 |
|
Креатинін крові, ммоль/л |
0,126±0,006 |
0,080±0,003 |
0,0400 |
|
ШКФ, мл/хв./1,73м2 |
49,0±3,0 |
87,0±4,0 |
0,0380 |
|
Загальний холестерин, ммоль/л |
5,38±0,43 |
4,69±0,16 |
0,1769 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,08±0,07 |
1,19±0,02 |
0,0513 |
|
ТГ, ммоль/л |
2,10±0,19 |
1,75±0,11 |
0,2969 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
2,80±0,24 |
1,55±0,17 |
0,0171 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
0,92±0,06 |
0,62±0,06 |
0,0958 |
|
стресова глікемія, ммоль/л |
12,7±1,7 |
13,7±0,6 |
0,7634 |
|
глюкоза крові натщесерце, ммоль/л |
10,2±1,3 |
10,0±0,5 |
0,8837 |
|
інсулін крові, мклОД/мл |
46,55±1,20 |
37,37±0,86 |
0,0009 |
|
НbA1c, % |
8,23±0,94 |
8,55±0,41 |
0,6546 |
|
Індекс НОМА |
20,93±2,30 |
16,75±1,03 |
0,1945 |
|
Індекс QUICKI |
0,256±0,002 |
0,295±0,006 |
0,0254 |
|
Індекс Caro |
0,22±0,03 |
0,27±0,02 |
0,3077 |
|
КСР, см |
4,60±0,35 |
4,27±0,11 |
0,3424 |
|
КДР,см |
5,73±0,36 |
5,27±0,10 |
0,1792 |
|
КСО,мл |
109,4±16,9 |
87,6±5,1 |
0,1829 |
|
КДО,мл |
163,9±20,0 |
140,8±6,5 |
0,2652 |
|
ЛП,см |
4,15±0,19 |
3,77±0,08 |
0,1298 |
|
ФВ, % |
35,0±4,7 |
38,3±1,2 |
0,3946 |
|
sCD40L 1-й день, нг/мл |
3,73±0,06 |
3,85±0,03 |
0,2647 |
|
sCD40L 10-14-й день, нг/мл |
3,37±0,08 |
3,01±0,05 |
0,0321 |
|
? sCD40L, % |
-9,6±2,9 |
-22,0±1,2 |
0,0016 |
|
vWf 1-й день, ОД/мл |
2,23±0,13 |
1,99±0,03 |
0,0130 |
|
vWf 10-14-й день, ОД/мл |
1,94±0,16 |
1,65±0,03 |
0,0075 |
|
? vWf, % |
-13,7±2,8 |
-17,5±0,7 |
0,0936 |
|
sVE-кадгерин 1-й д, нг/мл |
1,75±0,07 |
1,79±0,03 |
0,6585 |
|
sVE-кадгерин 10-14-й день, нг/мл |
1,58±0,08 |
1,50±0,03 |
0,1714 |
|
? sVE-кадгерин, % |
-9,6±2,8 |
-18,1±0,6 |
0,0002 |
|
статини, % |
8 (100) |
62 (100) |
р?0,05 |
|
клопідогрель, % |
7 (87,5) |
60 (96,8) |
р?0,05 |
|
аспірин, % |
7 (87,5) |
60 (96,8) |
р?0,05 |
|
бета-блокатори, % |
6 (75,0) |
61 (98,4) |
р<0,05 |
|
інгібітори АПФ або сартани, % |
8 (100) |
62 (100) |
р?0,05 |
Примітка: р ? достовірність відмінностей (р?0,05).
Аналізуючи показники вуглеводного обміну, ми не виявили достовірних відмінностей в рівні стресової глікемії (12,7±1,7 ммоль/л та 13,7±0,6 ммоль/л; р=0,7634), визначеної при надходженні до стаціонару та глюкози крові натщесерце (10,2±1,3 ммоль/л та 10,0±0,5 ммоль/л; р=0,8837) між хворими, які померли протягом гострого періоду інфаркту міокарда, та вижившими пацієнтами. Тоді як у померлих хворих встановлено підвищення рівня інсуліну крові (46,55±1,20 мклОД/мл та 37,37±0,86 мклОД/мл відповідно; p=0,01).
Аналізуючи прогностичний вплив різних індексів інсулінорезистентності, ми не виявили статистичних відмінностей в індексах НОМА (20,93±2,30 та 16,75±1,03 відповідно; р=0,1945) та Caro (0,22±0,03 та 0,27±0,02 відповідно; р=0,3077) між померлими та вижившими хворими. В той час як індекс інсулінорезистентності QUICKI продемонстрував предикторні властивості у відношенні розвитку госпітальної летальності, він був достовірно нижчим у померлих хворих, порівняно з вижившими (0,256±0,002 та 0,295±0,006 відповідно; р=0,0254).
Не виявлено статистистично значущих відмінностей у досліджуваних групах в рівнях КСР (4,60±0,35 см та 4,27±0,11 см відповідно; p=0,3424), КДР (5,73±0,36 см та 5,27±0,10 см відповідно; p=0,1792), КСО (109,4±16,9 мл та 87,6±5,1 мл відповідно; p=0,1829), КДО (163,9±20,0 мл та 140,8±6,5 мл відповідно; p=0,2652), лівого передсердя (4,15±0,19 см та 3,77±0,08 см відповідно; p=0,1298) та фракції викиду (35,0±4,7% та 38,3±1,2% відповідно; p=0,3946).
Велику цікавість представляє вивчення впливу sCD40-ліганду, sVE-кадгерину та vWf з огляду на наявне у гострий період інфаркту міокарда пошкодження ендотелію. Ми встановили, що недостатнє зниження рівня sCD40-ліганду протягом 10-14-ти днів під впливом лікування асоціюється з вищим ризиком настання летального кінця (-9,6±2,9% та --22,0±1,2% відповідно; p=0,0016).
При оцінці sVE-кадгерину встановлено, що недостатнє його зниження також асоціювалося з летальним кінцем у хворих на ГІМ із супутнім цукровим діабетом (-9,6±2,8% та -18,1±0,6% відповідно; p=0,0002).
Встановлено, що у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та супутнім ЦД 2-го типу, який призвів до летального кінця, мали місце значно вищі рівні vWf, обчисленого в 1-й день (2,23±0,13 ОД/мл та 1,99±0,03 ОД/мл відповідно; p=0,0130) та на 10-14-й день (1,94±0,16 ОД/мл та 1,65±0,03 ОД/мл відповідно; p=0,0075). Не виявлено достовірних відмінностей в динаміці зниження цього показника у хворих, що померли протягом гострого періоду в порівнянні з вижившими хворими (-13,7±2,8% та -17,5±0,7% відповідно; p=0,0936). Визначення sVE-кадгерину на 1-й (1,75±0,07 нг/мл та 1,79±0,03 нг/мл відповідно; p=0,6585) та на 10-14-й день (1,58±0,08 нг/мл та 1,50±0,03 нг/мл відповідно; p=0,1714); sCD40-ліганду на 1-й (3,73±0,06 нг/мл та 3,85±0,03 нг/мл відповідно; p=0,2647) не продемонструвало достовірних відмінностей.
Задля оцінки вірогідності розвитку госпітальної летальності протягом гострого періоду інфаркта міокарда з елевацією сегмента ST у хворих із супутнім ЦД 2-го типу за методом покрокової логістичної регресії було побудовано модель прогнозу. Ця модель дозволяє розподілити хворих на групи високого та низького ризику госпітальної летальності шляхом підрахунку L ?логіту, тобто, комбінації значень прогностичних показників з коефіцієнтами, які мають найбільший прогностичний ефект.
Y= 1/ (1+EXP(-L)).
Якщо значення Y?0,5, хворого відносять до групи високого ризику розвитку госпітальної летальності? якщо значення Y?0,5, хворого відносять до групи низького ризику розвитку госпітальної летальності.
Серед низки параметрів (рівень САТ, ЛПНЩ, креатиніну крові, швидкість клубкової фільтрації, інсуліну крові, індексу інсулінорезистентності QUICKI, рівень sCD40L, визначений на 10-14-й день, рівень vWf, ? sCD40-ліганду та ? sVE-кадгерину на тлі лікування) шляхом покрокової логістичної регресії SPSS було обрано найбільш значущі:
· рівень ЛПНЩ, ммоль/л;
· індекс QUICKI;
· співвідношення між рівнем sCD40L, визначеним в 1-й день ГІМ, та рівнем sCD40L, визначеного на 10-14-й день ГІМ, %.
Тобто в нашому випадку лінійне рівняння виглядає таким чином:
L= -286,5-16,9*A+887,1*B+1,95*C, тобто
Y= 1/(1+EXP(286,5-16,9*A+887,1*B+1,95*C)), де
Y ? група ризику розвитку госпітальної летальності у хворих на ГІМ із ЦД 2-го типу?
А ? рівень ЛПНЩ, ммоль/л;
B ? індекс QUICKI, визначений в 1-й день ГІМ;
C ? співвідношення між рівнем sCD40L, визначеним в 1-й день ГІМ, та рівнем sCD40L, визначеного на 10-14-й день ГІМ, %;
Рис. 5.2 ROC ? крива предикторної здатності моделі прогнозування госпітальної летальності у хворих на ГІМ
Діагностична ефективність вищезазначеної моделі (відсоток правильних прогнозів) склала 96,7%.
При побудові моделі було продемонстровано зв'язок моделі в цілому та кожного окремого з вищезазначених показників з вірогідністю настання летального кінця ГІМ у вигляді ROC-кривих (рис.5.2).
За результатами аналізу ROC ? кривої (рис.5.3) встановлена 96,7% специфічність моделі в прогнозуванні летального кінця гострого періоду інфаркту міокарда (AUC=0,984; р?0,0001).
Рис. 5.3 ROC ? крива взаємозв'язку рівня ЛПНЩ крові у хворих на ГІМ із ЦД 2-го типу протягом 1 місяця спостереження
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено (рис.5.4), що при рівні ЛПНЩ ?1,79 ммоль/л у хворих з чутливістю 87,5% та специфічністю 79,7% мав місце летальний кінець гострого періоду інфаркту міокарда (AUC=0,820; р?0,0001).
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено (рис.5.5), що при індексі QUICKI ? 0,265 у хворих з чутливістю 87,5% та специфічністю 74,7% мав місце летальний кінець гострого періоду інфаркту міокарда (AUC=0,772; р?0,0001).
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено, що при динаміці зниження рівня sCD40-ліганду ? 10,2% у хворих з чутливістю 62,5% та специфічністю 98,8% мав місце летальний кінець гострого періоду інфаркту міокарда (AUC=0,810; р=0,0023).
Рис. 5.4 ROC ? крива взаємозв'язку індексу QUICKI та серцево-судинної смерті у хворих на ГІМ з ЦД 2 типу протягом 1 місяця спостереження
Рис. 5.5 ROC ? крива взаємозв'язку відсоткового співвідношення між рівнем sCD40-ліганду, визначеним в 1-й день ГІМ, та рівня sCD40-ліганду, визначеного на 10-14-й день ГІМ, протягом 1 місяця спостереження.
Розглянемо клінічний випадок: хворий Ш., 62 років, знаходився на стаціонарному лікуванні в інфарктному відділенні МКЛ №27 м.Харкова з 21.09.14р по 30.09.14р. з діагнозом: ІХС. Гострий (21.09.14р.) повторний (2) Q-позитивний задній інфаркт міокарда. Післяінфарктний (24.02.14р.) кардіосклероз. Стенозуючий коронаросклероз (КВГ 25.02.14р.: ПКА-стеноз 50%, стеноз ОГ-50%, субокклюзія ПМШГ ЛКА). Гіпертонічна хвороба III ст., 3 ступеня. СН II А ст. з систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Ризик дуже високий. Ускладнений гіпертонічний криз 21.09.14р. на догоспітальному етапі. ГЛШН-рецидивуюча кардіальна астма 21.09.14р. (21.09.14р.), набряк легень (21.09.14р., 22.09.14р., 30.09.14р.). Асистолія 30.09.14р. Цукровий діабет 2 тип, середньої важкості, некомпенсований. Діабетична ангіоенцефалонейропатія з сенестопатіями.
Хворий надійшов до стаціонару зі скаргами на інтенсивні пекучі болі за грудиною з ірадіацією в ліву руку, які виникли біля 00-30 21.09.14р, задишку у спокої, загальну слабкість, сухість в роті.
З анамнезу хвороби відомо, що хворий страждав на артеріальну гіпертензію протягом 10 років з максимальними цифрами АТ 220/110 мм рт ст.. Інсульти, порушення ритму раніше заперечував. 24.02.14року переніс Q-позитивний передній інфаркт міокарда, з приводу чого було проведено тромболізис. 25.02.14 р.виконана КВГ, виявлено 50% стеноз ПКА, 50% стеноз ОГ та субокклюзія ПМШГ ЛКА, проведено стентування ПМШГ ЛКА. Протягом наступного періоду пацієнт продовжив прийом таким препаратів: клопідогрель 75 мг, ацетилсаліцилова кислота 100 мг, аторвастатин 80 мг, еналаприл 2,5 мг двічі на день, торасемід 10 мг, бісопролол 5 мг, спіронолактон 25 мг.
З анамнезу життя: протягом 7 років страждає на цукровий діабет 2 типу, з приводу чого приймає метформін 1000 мг на день. 3 тижні тому був прооперований з приводу жовчно-кам'яної хвороби.
Під час надходження до стаціонару об'єктивно: стан важкий, в свідомості. Шкіра тавидимі слизові оболонки чисті, бліді, губи ціанотичні. Над легенями аускультативно- везикулярне дихання, в нижньо-бокових відділах вислуховуються вологі хрипи, частота дихання - 18 за 1 хвилину. Сатурація кисню 82%. Тони серця приглушені, ритмічні, ЧСС =92 уд./хв., PS = 92 уд./хв., АТ 90/60 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт м'який, безболісний. Печінка біля краю реберної дуги. Периферійних набряків немає. Зі слів хворого, стул та діурез- без особливостей. ІМТ-29,4 кг/м2.
Додаткові методи дослідження:
Клінічний аналіз крові (21.09.14р.): гемоглобін-114г/л, еритроцити-4,0 Т/л, кольоровий показник-0,85, тромбоцити-240,0 Г/л, лейкоцити-11,7 Г/л, паличкоядерні-1%, сегментоядерні-77%, еозинофіли-1%, лімфоцити-18%, моноцити-3 %, ШОЕ-14 мм/год. Кількісний тропонін- I (21.09.14р.) - 2,13 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). Глюкоза крові (21.09.14р.): 7,6 ммоль/л. Глікозильований гемоглобін (22.09.14р.): 8,5%. Біохімічний аналіз крові (21.09.14р.): загальний білок-80 г/л, креатинін крові-0,100 ммоль/л (1,8 мг/дл), ШКФ- 69 мл/хв./1,73м2, сечовина-9,6 ммоль/л, АсТ-75 Од/л, АлТ-56 Од/л. Ліпідний спектр крові (22.09.14р): загальний холестерин-4,92 ммоль/л, ЛПВЩ-1,34 ммоль/л, ТГ-2,51 ммоль/л, ЛПНЩ-2,46 ммоль/л, ЛПДНЩ-1,12 ммоль/л. Інсулін крові (21.09.14р.): 45,57 мклОд/мл. Індекс НОМА (21.09.14р.): 15,39. Індекс Сaro (21.09.14р.): 0,17. Індекс QUICKI (21.09.14р.): 0,26. sCD40-ліганд (21.09.14р): 3,76 нг/мл. sCD40-ліганд (30.09.14р): 3,48 нг/мл. ?sCD40-ліганду: -7,45%. sVE-кадгерин (21.09.14р): 1,71 нг/мл. sVE-кадгерин (30.09.14р): 1,61 нг/мл. ?sVE-кадгерину: -6%. vWf (21.09.14р): 1,78 ОД/мл. vWf (30.09.14р): 1,51 ОД/мл. ? vWf: -15%. ЕКГ (21.09.14р.): ритм синусовий, тахікардія, Q-позитивний задній інфаркт міокарда, рубцові зміни в передній стінці. ЕКГ (23.09.14р.): ритм синусовий, початок еволюції Q-позитивного заднього інфаркту міокарда, рубцові зміни в передній стінці. УЗД серця (21.09.14р): КСР-5,8 см, КДР-6,7 см, КСО-170 мл, КДО-233 мл, ФВ-26%, аорта-3,3 см, ТМШП-1,2 см, ЗС-1,3 см, ЛП-5,0 см, ПП-4,7 см, ПШ-3,0 см. Заключення: гіпокінезія в задній стінці, акінезія в передній стінці.
Не дивлячись на строки від початку больового синдрому (3 години), у хворому було проитпоказано проведення фібринолітичної терапії з огляду на проведене йому оперативне втручання 3 тижні тому.
Проводилося лікування: промедол 1% 1,0 мл в/в, морфін 1% 1,0 мл в/в, еноксапарин 80 мг підшкірно 2 рази на день 8 днів, клопідогрель в навантажувальній дозі 300 мг з наступним призначенням в дозі 75 мг на добу, аторвастатин 80 мг, аспірин в навантажувальній дозі 250 мг з наступним призначенням в дозі 100 мг на добу, дофамін 4% 5,0 мл на 200,0 мл фізіологічного розчину в/в крапельно, еналаприл 5 мг 2 рази на добу, спіронолактон 25 мг на добу, фуросемід 80 мг в/в, корвітин 1,0г на 50,0 мл фізіологічного розчину в/в крапельно 2 рази на день.
Хворому було проведено оцінку ризику розвитку 30-денної, 6-місячної смертності за шкалою GRACE: ризик розвитку 30-денної смертності становив-29%, а 6-місячної смертності - 40%.
В подальшому, не дивлячись на проведене лікування, 30.09.14р. у хворого несподівано розвинувся набряк легень, хворого було переведено до відділення інтенсивної терапії, реанімаційні засоби не мали успіху. О 22-52 30.09.14р. у хворого було констатовано біологічну смерть.
Задля перевірки ефективності розробленої нами моделі у прогнозуванні розвитку госпітальної летальності протягом гострого періоду інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST у хворих із супутнім ЦД 2-го типу, яка дозволяє віднести хворого до групи високого (Y<0,5) або низького ризику (Y>0,5), ми ретроспективно підрахували значення Y хворого Ш.
Значення Y хворого= 0,73, тобто, відповідно до нашої моделі, хворий Ш. відносився до групи високого ризику госпітальної летальності.
Відповідність результатів оцінки ризику госпітальної летальності за розробленою нами моделлю загальноприйнятій шкалі GRACE свідчить про можливість її використання в практичній діяльності.
5.2 Прогнозування ускладнень віддаленого періоду інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST у хворих із супутнім ЦД 2-го типу протягом року спостереження
Усім хворим, залученим до дослідження, після виписки зі стаціонару було рекомендовано прийом препаратів з доведеним позитивним впливом на довготривалий прогноз, а саме статин, клопідогрель, аспірин, інгібітор АПФ, бета-блокатор та, за наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка, спіронолактон. Спостереження відбувалося шляхом телефонного опитування через 30 днів та через 1 рік після перенесеного інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST з метою фіксації настання несприятливих серцево-судинних подій (серцево-судинна смерть, повторний інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, необхідність в повторній госпіталізації з вищезазначених приводів) та визначення прихильності хворих до лікування. Адже відомо, що прихильність хворих до лікування після виписки зі стаціонару є важливим фактором зниження частоти розвитку ускладнень.
Згідно з нашими даними, вказаними в таблиці 5.4., частота прийому аспірину протягом року після перенесеного інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST у групі хворих з супутнім ЦД 2-го типу порівняно з призначеннями на момент виписки зі стаціонару зменшилася на 8,1%, клопідогрелю ? на 62,9%, статинів ? на 38,7%, інгібіторів АПФ або сартанів ? на 17,7%, бета-адреноблокаторів ? на 19,4%, спіронолактону ? на 35,5%.
Таблиця 5.4 Прихильність до прийому лікарських препаратів серед хворих на післяінфарктний кардіосклероз в поєднанні із ЦД 2-го типу або без нього через 1 рік спостереження
Лікарський препарат |
Хворі на ГІМ з ЦД 2-го типу, n=62 (%) |
Хворі на ГІМ, n=50 (%) |
р |
|||
На момент виписки |
Через 1 рік |
На момент виписки |
Через 1 рік |
|||
1 |
2 |
3 |
4 |
|||
Аспірин |
60 (96,8) |
55 (88,7) |
48 (96,0) |
40 (80,0) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 1-3?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Клопідогрель |
60 (96,8) |
21 (33,9) |
48 (96,0) |
17 (34) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 1-3?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Статини |
62 (100) |
38 (61,3) |
50 (100) |
28 (56,0) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Інгібітори АПФ або сартани |
62 (100) |
51 (82,3) |
50 (100) |
38 (76,0) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 1-3?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Бета-адреноблокатори |
60 (96,8) |
48 (77,4) |
48 (96,0) |
36 (72,0) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 1-3?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Спіронолактон |
47 (75,8) |
25 (40,3) |
44 (88) |
17 (34) |
р 1-2?0,05 р 3-4?0,05 р 1-3?0,05 р 2-4?0,05 |
|
Метформін |
19 (30,6) |
24 (38,7) |
? |
? |
р 1-2?0,05 |
|
Інсулінотерапія |
25 (40,3) |
18 (29,0) |
? |
? |
р 1-2?0,05 |
Примітка: р ? достовірність відмінностей (р?0,05).
Також на 11,3% зменшилась частка хворих із супутнім ЦД 2-го типу, які використовували інсулін, за рахунок збільшення на 8,1% частки хворих, які приймали таблетовані цукрознижувальні препарати. Подібна тенденція спостерігалася і в групі хворих без порушень вуглеводного обміну: протягом року після перенесеного інфаркту міокарда зменшилася на 16,0% частота прийому аспірину, клопідогрелю ? на 62,0%, статинів ? на 44,0%, інгібіторів АПФ або сартанів ? на 24,0%, бета-адреноблокаторів ? на 24,0% та спіронолактону ? на 54%. Отримані нами результати корелюють з даними українського реєстру STIMUL [184].
За результатами річного спостереження за хворими,що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, встановлено (рис.5.6) значне переважання випадків серцево-судинної смерті за наявності ЦД 2-го типу порівняно з хворими без порушень вуглеводного обміну (12,9% та 8,0 % відповідно? р?0,05), повторного інфаркту міокарда (17,7% та 12,0 % відповідно? р?0,05). Утім, відмінності у частоті виникнення нестабільної стенокардії (9,7% та 6,0 % відповідно? р?0,05) та розвитку декомпенсованої серцевої діяльності (19,4% та 16,0 % відповідно? р>0,05) між хворими з супутнім ЦД 2-го типу або без порушень вуглеводного обміну, які перенесли ГІМ з елевацією сегмента ST, не мали статистичної значущості. За час спостереження не зафіксовано жодного випадку гострого порушення мозкового кровообігу в обох групах.
Рис. 5.6 Частота виникнення кінцевих точок річного періоду спостереження за хворими, які перенесли ІМ, в поєднанні із цукровим діабетом 2-го типу та без нього
Прогнозування ризику серцево-судинної смерті у хворих із супутнім ЦД 2-го типу протягом року після перенесеного інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST
Враховуючи вищеотримані дані, нами було проаналізовано потенційно несприятливі фактори, які могли вплинути на розвиток кожної з несприятливої кардіо-васкулярної події (серцево-судинна смерть, повторний інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія) серед хворих на перенесений інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST та супутнім ЦД 2-го типу.
Як видно з таблиці 5.5, розвиток серцево-судинної смерті у хворих протягом року після перенесеного інфаркту міокарда асоціювався з наявністю достовірно вищих рівнів загального холестерину (6,94±0,57 нг/мл та 5,13±0,14 нг/мл відповідно? р=0,0002), рівнів тригліцеридів (3,14±0,45 нг/мл та 1,94±0,09 нг/мл відповідно? р=0,0002), ліпопротеїдів низької щільності (4,18±0,59 нг/мл та 2,51±0,15 нг/мл відповідно? р=0,0012) та дуже низької щільності (1,58±0,33 нг/мл та 0,82±0,04 нг/мл відповідно? р=0,0001), достовірно вищим рівнем інсуліну крові (43,76±2,21 нг/мл та 37,68±0,89 нг/мл відповідно? р=0,0310).
Не виявлено впливу ехокардіографічних показників, а саме КСР (3,93±0,16 см та 4,35±0,11 см відповідно; р=0,2227), КДР (5,04±0,19 см та 5,35±0,11 см відповідно; p=0,3640), КСО (69,7±5,9 мл та 92,0±5,3 мл відповідно; p=0,1753), КДО (123,1±11,2 мл та 145,3±6,7 мл відповідно; р=0,2856), розмірів лівого передсердя (3,46±0,16 см та 3,85±0,08 см; р=0,1235) та фракції викиду лівого шлуночка (37,3±4,0% та 38,0±1,2%; р=0,8492) на ризик виникнення серцево-судинної смерті протягом року після перенесеного інфаркту міокарда.
Аналізуючи вплив маркерів пошкодження ендотелію, встановлено, що розвиток ССС асоціювався зі значним підвищенням рівня sCD40L у 1-й (4,30±0,12 нг/мл та 3,79±0,03 нг/мл? р=0,0001) та на 10-14-й день (3,60±0,10 нг/мл та 2,98±0,05 нг/мл? р=0,0001) інфаркту міокарда під впливом лікування.
Таблиця 5.5 Середні значення маркерів пошкодження ендотелію у хворих із супутнім ЦД 2-го типу після перенесеного ІМ в залежності від факту виникнення серцево-судинної смерті протягом року спостереження (М±m)
Показник |
Серцево-судинна смерть, n=8 |
Немає серцево-судинної смерті, n=54 |
р |
|
Вік, років |
61,9±3,2 |
69,1±1,3 |
0,0727 |
|
ЧСС, уд./хв. |
78,3±4,8 |
84,2±2,7 |
0,4776 |
|
САТ, мм рт ст |
155,7±14,3 |
140,3±4,1 |
0,2400 |
|
Загальний холестерин, ммоль/л |
6,94±0,57 |
5,13±0,14 |
0,0002 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,18±0,03 |
1,18±0,02 |
0,9100 |
|
ТГ, ммоль/л |
3,14±0,45 |
1,94±0,09 |
0,0002 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
4,18±0,59 |
2,51±0,15 |
0,0012 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
1,58±0,33 |
0,82±0,04 |
0,0001 |
|
стресова гіперглікемія, ммоль/л |
12,8±1,4 |
13,7±0,8 |
0,6799 |
|
глюкоза крові натщесерце, ммоль/л |
11,4±1,8 |
9,8±0,5 |
0,3587 |
|
інсулін крові, мклОД/мл |
43,76±2,21 |
37,68±0,89 |
0,0310 |
|
Індекс НОМА |
21,65±2,92 |
16,67±1,01 |
0,1216 |
|
Індекс Caro |
0,27±0,05 |
0,27±0,02 |
0,9450 |
|
Індекс QUICKI |
0,255±0,004 |
0,265±0,002 |
0,0910 |
|
КСР, см |
3,93±0,16 |
4,35±0,11 |
0,2227 |
|
КДР,см |
5,04±0,19 |
5,35±0,11 |
0,3640 |
|
КСО,мл |
69,7±5,9 |
92,0±5,3 |
0,1753 |
|
КДО,мл |
123,1±11,2 |
145,3±6,7 |
0,2856 |
|
ЛП,см |
3,46±0,16 |
3,85±0,08 |
0,1235 |
|
ФВ,% |
37,3±4,0 |
38,0±1,2 |
0,8492 |
|
sCD40L 1-й день, нг/мл |
4,30±0,12 |
3,79±0,03 |
0,0001 |
|
sCD40L 10-14-й день, нг/мл |
3,60±0,10 |
2,98±0,05 |
0,0001 |
|
?sCD40L, % |
-16,1±2,1 |
-21,3±1,3 |
0,1989 |
|
vWf 1-й день, ОД/мл |
2,14±0,05 |
2,00±0,03 |
0,1476 |
|
vWf 10-14-й день, ОД/мл |
1,80±0,04 |
1,66±0,04 |
0,2139 |
|
? vWf, % |
-15,9±0,6 |
-17,3±0,8 |
0,5542 |
|
sVE-кадгерин 1-й день, нг/мл |
2,02±0,08 |
1,76±0,03 |
0,0040 |
|
sVE-кадгерин 10-14-й день, нг/мл |
1,69±0,08 |
1,46±0,03 |
0,0054 |
|
?sVE, % |
-16,6±1,5 |
-17,3±0,8 |
0,7863 |
|
статини, % |
5 (62,5) |
33 (61,1) |
р?0,05 |
|
клопідогрель, % |
3 (37,5) |
18 (33,3) |
р?0,05 |
|
аспірин, % |
7 (87,5) |
48 (88,9) |
р?0,05 |
|
бета-блокатори, % |
7 (87,5) |
41 (75,9) |
р?0,05 |
|
інгібітори АПФ або сартани, % |
7 (87,5) |
44 (81,5) |
р?0,05 |
Примітка: р ? достовірність відмінностей (р?0,05)
При оцінці рівня sVE-кадгерину встановлено, що підвищення його рівня у 1-й (2,02±0,08 нг/мл та 1,76±0,03 нг/мл? р=0,0040) та на 10-14-й день інфаркту міокарда (1,69±0,08 нг/мл та 1,46±0,03 нг/мл? р=0,0054) також корелювало з ризиком розвитку серцево-судинної смерті протягом року спостереження.
Задля демонстрації виразності зв'язку кожного з найбільш значущих маркерів пошкодження ендотелію з вирогідністю настання серцево-судинної смерті у хворих із ЦД 2-го типу протягом року після перенесеного інфаркту міокарда корисно було побудовано ROC-криві.
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено (рис.5.7), що смерть пацієнта із ЦД 2-го типу протягом року після перенесенного інфаркту міокарда асоціювалася з рівнем sCD40-ліганду ? 3,45 нг/мл з чутливістю 85,7% та специфічністю 96,2% (AUC=0,951; р?0,0001).
Рис. 5.7 ROC ? крива взаємозв'язку рівня sCD40-ліганду на 10-14-й день та розвитку серцево-судинної смерті у хворих на ЦД 2-го типу протягом року після перенесеного інфаркту міокарда
Рівень vWf, визначений на 1-й (2,14±0,05 ОД/мл та 2,00±0,03 ОД/мл? р=0,1476) та на 10-14-й день інфаркту міокарда (1,80±0,04 ОД/мл та 1,66±0,04 ОД/мл? р=0,2139), не продемонстрував зв'язку з ризиком серцево-судинної смерті протягом року після перенесеного інфаркту міокарда у хворих із супутнім ЦД 2-го типу порівняно з вижившими пацієнтами.
Прогнозування ризику повторного інфаркту міокарда у хворих із супутнім ЦД 2-го типу після перенесеного інфаркту міокарда протягом року спостереження
Задля оцінки прогностичних можливостей клінічних, кардіогемодинамічних, біохімічних, гуморальних показників на розвиток повторного інфаркту міокарда, хворих із ЦД 2-го типу було розподілено на групи в залежності від розвитку повторного інфаркту міокарда протягом року після перенесеного інфаркту: 1 група (11 чоловік) ? хворі, у яких мав місце повторний інфаркт міокарда, 2 група (59 чоловік) ? хворі, у яких не розвинувся повторний інфаркт міокарда.
З огляду на отримані результати (табл.5.6), виявлено значне переважання рівня проатерогенних субпопуляцій холестерину в крові хворих з ЦД 2 типу, в яких розвинувся повторний інфаркт міокарда, ніж у хворих без цієї кінцевої точки, а саме: загального холестерина (6,01±0,58 ммоль/л та 5,18±0,14 ммоль/л відповідно? р=0,0489), тригліцеридів (2,81±0,32 ммоль/л та 1,92±0,09 ммоль/л відповідно? р=0,0010), ЛПНЩ (3,48±0,51 ммоль/л та 2,52±0,16 ммоль/л відповідно? р=0,0271), ЛПДНЩ (1,33±0,24 ммоль/л та 0,81±0,04 ммоль/л відповідно? р=0,0003).
Аналізуючи показники вуглеводного обміну, встановлено, що хворі, в яких розвинувся повторний інфаркт міокарда, мали достовірно вищі рівні інсуліну крові (43,3±2,05 мклОД/мл та 37,35±0,89 мклОД/мл відповідно? р=0,0100), глюкози крові (12,3±1,5 ммоль/л та 9,5±0,5 ммоль/л відповідно? р=0,0468), індексу інсулінорезистентності НОМА (23,19±2,59 ммоль/л та 16,04±0,98 ммоль/л відповідно? р=0,0060) та нижчий рівень індексу QUICKI (0,254±0,003 та 0,266±0,002 відповідно? р=0,0093).
Таблиця 5.6 Середні значення показників у хворих після перенесеного ІМ із супутнім ЦД 2-го типу в залежності від розвитку повторного інфаркту міокарда протягом року спостереження (М±m)
Показник |
Повторний інфаркт міокарда (n=11) |
Без повторного інфаркту міокарда (n=51) |
p |
|
Вік, роки |
64,3±2,8 |
69,1±1,3 |
0,1451 |
|
ЧСС, уд./хв. |
88,7±7,7 |
82,6±2,6 |
0,3703 |
|
САТ, мм рт ст |
143,2±9,3 |
141,6±4,4 |
0,8824 |
|
Креатинін крові, ммоль/л |
0,086±0,012 |
0,118±0,012 |
0,1740 |
|
ШКФ, мл/хв./1,73м2 |
82,0±11,0 |
54,0±6,0 |
0,1868 |
|
Загальний холестерин, ммоль/л |
6,01±0,58 |
5,18±0,14 |
0,0489 |
|
ТГ, ммоль/л |
2,81±0,32 |
1,92±0,09 |
0,0010 |
|
ЛПВЩ, ммоль/л |
1,19±0,03 |
1,17±0,02 |
0,6724 |
|
ЛПНЩ, ммоль/л |
3,48±0,51 |
2,52±0,16 |
0,0271 |
|
ЛПДНЩ, ммоль/л |
1,33±0,24 |
0,81±0,04 |
0,0003 |
|
інсулін крові 1-й день, мклОД/мл |
43,30±2,05 |
37,35±0,89 |
0,0100 |
|
стресова гіперглікемія, ммоль/л |
13,7±1,3 |
13,6±0,9 |
0,9433 |
|
глюкоза крові, ммоль/л |
12,3±1,5 |
9,5±0,5 |
0,0468 |
|
Індекс НОМА |
23,19±2,59 |
16,04±0,98 |
0,0060 |
|
Індекс Caro |
0,30±0,05 |
0,26±0,01 |
0,3536 |
|
Індекс QUICKI |
0,254±0,003 |
0,266±0,002 |
0,0093 |
|
КСР, см |
3,97±0,22 |
4,37±0,11 |
0,1624 |
|
КДР,см |
4,83±0,23 |
5,41±0,11 |
0,0341 |
|
КСО,мл |
73,8±10,6 |
92,7±5,4 |
0,1626 |
|
КДО,мл |
113,9±13,3 |
148,5±6,7 |
0,0407 |
|
ЛП,см |
3,41±0,18 |
3,88±0,08 |
0,0220 |
|
ФВ,% |
35,7±2,5 |
38,4±1,3 |
0,4064 |
|
sCD40L 1-й день,нг/мл |
4,14±0,10 |
3,79±0,03 |
0,000001 |
|
sCD40L 10-14-й день,нг/мл |
3,43±0,10 |
2,97±0,05 |
0,0006 |
|
? sCD40L,% |
-17,1±1,4 |
-21,4±1,4 |
0,1876 |
|
vWf 1-й день, ОД/мл |
2,14±0,04 |
1,99±0,03 |
0,0664 |
|
vWf 10-14-й день, ОД/мл |
1,79±0,05 |
1,65±0,04 |
0,1253 |
|
? vWf %, ОД/мл |
-16,2±1,1 |
-17,3±0,8 |
0,5613 |
|
sVE-кадгерин 1-й день, нг/мл |
1,92±0,08 |
1,77±0,03 |
0,0349 |
|
sVE-кадгерин 10-14-й день, нг/мл |
1,63±0,07 |
1,45±0,03 |
0,0109 |
|
? sVE-кадгерин,% |
-15,5±1,0 |
-17,5±0,8 |
0,2879 |
|
статини, % |
6 (54,5) |
32 (62,7) |
р?0,05 |
|
клопідогрель, % |
7 (63,6) |
34 (66,7) |
р?0,05 |
|
аспірин, % |
9 (81,8) |
46 (90,2) |
р?0,05 |
|
бета-блокатори, % |
8 (72,7) |
40 (78,4) |
р?0,05 |
|
інгібітори АПФ або сартани, % |
9 (81,8) |
42 (82,4) |
р?0,05 |
Примітка: р ? достовірність відмінностей (р?0,05)
Встановлено достовірне підвищення рівня sCD40L в групі хворих з розвитком повторного інфаркту міокарда (3,43±0,10 нг/мл та 2,97±0,05 нг/мл відповідно? р=0,0006). Цей зв'язок можна наочно продемонструвати з використанням ROC-кривої.
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено (рис.5.8), що розвиток повторного інфаркту міокарда протягом року після вже перенесеного асоціювався з рівнем sCD40-ліганду ? 3,13 нг/мл з чутливістю 81,8% та специфічністю 69,4% (AUC=0,822; р?0,0001).
Рис. 5.8 ROC ? крива взаємозв'язку рівня sCD40-ліганду та розвитку повторного інфаркту міокарда у хворих на ЦД 2-го типу протягом року після перенесеного інфаркту міокарда
Подібні відмінності продемонстровано в оцінці рівнів sVE-кадгерину у хворих з повторним інфарктом міокарда та цукровим діабетом 2-го типу, ніж у хворих без подібної несприятливої точки (1,63±0,07 нг/мл та 1,45±0,03 нг/мл відповідно? р=0,0109).
За результатами аналізу ROC ? кривої встановлено (рис.5.9), що розвиток повторного інфаркту міокарда протягом року після вже перенесеного асоціювався з рівнем sVE-кадгерину ? 1,61 нг/мл з чутливістю 54,5% та специфічністю 81,6% (AUC=0,699; р=0,05).
Не виявлено жодного впливу рівня vWf на ризик повторного інфаркту міокарда у пацієнтів із ЦД 2-го типу протягом року cпостереження (1,79±0,05 ОД/мл та 1,65±0,04 ОД/мл відповідно? р=0,1253).
Рис. 5.9 ROC ? крива взаємозв'язку рівня sVE-кадгерину та розвитку повторного інфаркту міокарда у хворих на ЦД 2-го типу протягом року після перенесеного інфаркту міокарда
Розглянемо клінічний випадок: хвора Т., 75 років, знаходилася на стаціонарному лікуванні в інфарктному відділенні МКЛ №27 м.Харкова з 15.04.14р. по 07.05.14р. з діагнозом: ІХС. Гострий (15.04.14р.) Q-позитивний задній інфаркт міокарда, протрагований перебіг. Гіпертонічна хвороба III ст., 2 ступеня. СН II А ст. з систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Ризик дуже високий. Ішемічний інсульт (19.04.14р.) в басейні правої середнеомозкової артерії з лівобічної пірамідною недостатністю, елементами дизартрії. Пароксизм шлуночкової тахікардії (17.04.14р.). Цукровий діабет 2 тип, середньої важкості, декомпенсований.
Хвора надійшла до стаціонару зі скаргами на інтенсивні пекучі болі за грудиною з ірадіацією в міжлопаткову область, яка виникла близько 19-30 15.04.14р, частично полегшені на догоспітальному етапі введенням морфіну, загальну слабкість, рвоту.
З анамнезу хвороби відомо, що хвора страждала на артеріальну гіпертензію протягом 10 років з максимальними цифрами АТ 180/100 мм рт ст. Регулярно гіпотензивні препарати не приймала. Інсульти, інфаркти міокарда, порушення ритму раніше заперечувала. Протягом 3 років страждає стенокардією.
З анамнезу життя: протягом 7 років страждає на цукровий діабет 2 типу, з приводу чого приймає глюкофаж 500 мг.
Під час надходження до стаціонару об'єктивно: стан важкий, в свідомості. Шкіра тавидимі слизові оболонки чисті, бліді, губи ціанотичні. Над легенями аускультативно- везикулярне дихання, в нижньо-бокових відділах вислуховуються вологі хрипи, частота дихання - 18 за 1 хвилину. Сатурація кисню 94%. Тони серця приглушені, аритмічні, ЧСС =78 уд./хв., PS = 76 уд./хв., АТ 150/80 мм рт. ст. Язик сухий. Живіт м'яки...
Подобные документы
Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.
автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Особливості загального стану організму на основі дослідження системної гемодинаміки, дихання та функції нирок у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах стандартної терапії та при застосуванні у комплексі реамберину. Зміни кисневого бюджету.
автореферат [65,7 K], добавлен 06.04.2009Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Поняття про інфаркт міокарда, його діагностика та медикаментозне лікування. Етапна реабілітація хворих. Лікарняний, поліклінічний, санаторно-курортний етапи. Призначення таласотерапії та електролікування. Диференційована програма відновлювальної терапії.
дипломная работа [233,9 K], добавлен 26.05.2013Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009Етіологія, класифікація та періоди перебігу інфаркту міокарда. Основна клінічна ознака. Ускладнення середньої важкості, діагностика. Невідкладна допомога та приготувати до приходу лікаря. Лікувальна фізкультура на поліклінічному етапі реабілітації.
презентация [5,0 M], добавлен 26.05.2015Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Проблема відновлення після перенесеного інфаркта міокарда. Клініка, патогенез, етіологія інфаркта міокарда. Стаціонарний і санаторний етап реабілітації хворих. Ароматерапія постінфарктних хворих. Водні види спорту для реабілітації. Масаж у лікуванні.
курсовая работа [32,8 K], добавлен 12.09.2012Показники поширеності, захворюваності, смертності від ССЗ, ІХС, АГ та гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у мешканців гірської зони Закарпаття. Ефективність комплексного медикаментозного лікування. Розподіл пацієнтів згідно типів діастолічного наповнення ЛШ.
автореферат [47,4 K], добавлен 04.04.2009Медико-соціальні фактори ризику гострого інфаркту міокарда. Ефективність чинних технологій медичної допомоги в післяінфарктному періоді і змін психофізіологічного статусу хворого у залежності від тяжкості перебігу захворювання, прогнозування інвалідності.
автореферат [279,5 K], добавлен 07.03.2009Особливості клінічного перебігу гіпертонічної хвороби у хворих із супутнім синдромом сонних апное. Вплив синусоїдальних модульованих струмів у стандартному режимі на клініко-лабораторні і функціональні показники серцево-судинної і респіраторної систем.
автореферат [52,8 K], добавлен 21.03.2009Елементи комплексних відновлюваних програм у санаторних відділеннях для післяінфарктних хворих. Відділення реабілітації. Методологічна основа парадигми організації санаторно-курортної дієтотерапії післяінфарктних хворих. Фактичні санаторні раціони.
автореферат [77,8 K], добавлен 26.01.2009Фізична реабілітація в системі комплексного відновного лікування хворих на гіпертонічну хворобу. Клінічна характеристика хворих контрольної і експериментальної груп. Динаміка показників в період відновної терапії. Використання засобів фізіотерапії.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 05.03.2013Доцільність використання антиоксиданту тіотриазоліну та препарату метаболічної дії ловастатину для підвищення ефективності фармакотерапії ішемічної хвороби серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу глімепіридом з урахуванням поліморфізму NАТ2.
автореферат [359,8 K], добавлен 12.03.2009Клінічні особливості перебігу шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу та ФД. Дослідженняи і аналіз вмісту гастроінтестинальних гормонів та стану вуглеводного обміну. Вплив мосаприду на показники МЕФШ у хворих з уповільненим спорожненням шлунку.
автореферат [42,5 K], добавлен 21.03.2009Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.
автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009Удосконалення комплексного хірургічного лікування хворих на гострий калькульозний холецистит ускладнений коломіхуровим інфільтратом. Порушення у хворих стану білковосинтезуючої функції печінки, гуморального імунітету, ферментів цитолізу гепатоцитів.
автореферат [41,5 K], добавлен 21.03.2009