Клініко-лабораторна оцінка перебігу вагітності та профілактика ускладнень у жінок, хворих на пієлонефрит

Отже, проведене дослідження показало, що при пієлонефриті у вагітних відбуваються специфічні зміни ліпідного обміну. Так при загостренні ХП у вагітних достовірно підвищується вміст загального ХС у (порівняно з рівнем при фізіологічній вагітності) і ЛПНЩ при зниженні рівня ФЛ і відповідній фізіологічній нормі ТГ. При ГП достовірно знижується вміст ХС, ФЛ, ЛПНЩ і ЛПВЩ. При розвитку запального процесу в нирках у вагітних підвищується співвідношення ХС / ФЛ в сироватці крові, а отже, і в мембранах клітин, що може стати причиною порушення метаболічних процесів у тканинах і в результаті призвести до патології плода.

Синтез ліпідів здійснюється тканинами плода з глюкози і жирних кислот, що надходять через плаценту від матері. Тому зміна ліпідного, а отже, і жирнокислотного спектра материнської сироватки крові спричиняє порушення ліпідного спектра сироватки крові і тканин плода [14]. В очевидь, найбільш виразні зміни в ліпідному складі тканин плода можуть мати місце при ГП, оскільки при цій патології вагітних відзначається зниження концентрації ФЛ у сироватці крові матері, що є необхідним джерелом ненасичених жирних кислот при синтезі сурфактанту і ФЛ цитоплазматичних мембран плода.

Аналіз результатів дає змогу зробити висновок про те, що виявлені особливості ліпідного обміну при загостренні хронічного та при ГП можна розуміти як фактор ризику розвитку ПД. На підставі здійсненого дослідження можна зробити висновок, що при загостренні ХП у вагітних активізується синтез ХС і підвищується вмісту його транспортних форм у сироватці крові. При ГП збільшується катаболізм ХС в печінці, що сприяє зниженню концентрації ХС та його транспортної форми в сироватці крові. При загостренні хронічного і при ГП в сироватці крові вагітних відзначається збільшення співвідношення ХС / ФЛ, що може стати причиною зміни спектра ліпідного шару плазматичних мембран клітин тканин матері і плода.

Розділ 5. АКУШЕРСЬКА ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З ПІЄЛОНЕФРИТОМ

5.1 Профілактично-лікувальний комплекс та його ефективність у вагітних з пієлонефритом

Для профілактики розвитку пієлонефриту вагітним групи ризику цієї патології (наявність в анамнезі пієлонефриту, пацієнтки з хронічними запальними процесами та інфекційними ураженнями статевих шляхів, несприятливі перинатальні наслідки попередніх вагітностей, тромботичні й важкі соматичні захворювання, ускладнений перебіг вагітності), з I триместру необхідно проводити комплексне обстеження: визначати стан системи гемостазу, концентрацію рівня ангіогенних факторів росту, зміну концентрації біогенних елементів, ліпідного спектра крові, імунологічного статусу і цитокінів, факторів ендотеліальної дисфункції, функціональну активність трансамідинази.

Згідно сучасним поглядам на етіологію, патогенез пієлонефрита призначають терапію, яка спрямована на нормалізацію змін в органах і системах:

– проведення емпіричної антибактеріальної терапії за спупінчатою схемою тривалим курсом;

– відновлення пасажу сечі;

– позиційна терапія;

– дієта;

– забеспечення адекватного питного рижиму;

– призначення протизапальної терапії;

– корекція коагуляційних порушень;

– нормалізація функції кишечнику;

– проведення симптоматичного лікування;

– подальша профілактика рецидиву.

Для вибору раціональної тактики ведення вагітності необхідно:

– досліджувати кількісну характеристику мікрофлори сечі, проводити динамічний аналіз структури уринальної інфекції, концентрацію загального білка в сироватці крові та його основних фракцій, дослідження аналізів сечі (клінічний аналіз, добову концентрацію білка в сечі, проби за Зимницьким, Амбурже, Нечипоренком та ін.);

- лікування супутніх ускладнень вагітності (гестоз, загрозливі передчасні пологи, анемія) та екстрагенітальних захворювань.

Перинатальні наслідки при пієлонефриті визначаються оптимальною акушерською тактикою залежно від ступеня важкості й форми розвитку цього ускладнення.

Крім традиційного лікування, розроблено профілактично-лікувальний комплекс, спрямований на нормалізацію виявлених порушень при загостренні хронічного та при ГП.

Трансамідиназа - фермент, який підтверджує підвищений ризик патологічного ушкодження ниркової тканини. При загостренні ХП середній показник трансамідиназ дорівнював 2,33 ± 0,11 ммоль/л і був значно вищим, ніж у вагітних з ГП (0,68 ± 0,01 ммоль/л), що свідчить про значну зміну функції мембран нефроцитів порівняно з показниками, зафіксованими в пацієнток ІІ групи. Для профілактики розвитку деструктивного процесу в нирковій тканині запропоновано метод зменшення концентрації трансамідинази шляхом призначення сорбентів, що виводять цей фермент з організму вагітної.

При загостренні хронічного та при ГП вміст ендотеліну-1 в усі терміни гестації був достовірно підвищений порівняно з його рівнем у контрольній групі. Зміна системи гемостазу, ліпідного спектра крові індукує спазм судин і призводить до розвитку ушкодження судинної стінки, дегерметизації судин та сприяє ПД під час вагітності.

Запропановано новий метод профілактики ускладнень при пієлонефриті, у тому числі і ПД методом карбогентерапії.

При пієлонефриті основною ланкою корекції такого ускладнення, як формування хронічної ПД, є поліпшення матково-плацентарного кровообігу, що реалізується за рахунок розширення судин і послаблення мускулатури матки.

Найбільш суттєві фізіологічні зміни регуляції газотранспортної системи виникають при гіперкапнічних впливах на організм, що спостерігаються за наявності екстрагенітальної патології, у тому числі і при пієлонефриті [50].

Рис.5.1.2. Регулююча дія метаболічного вуглекислого газу.

При загостренні хронічного та при ГП виникає зміна концентрації мікроелементів Zn, Cu, Ca, P, Fe, що може стати передумовою розвитку ПД, зниження імунітету, порушення обмінних процесів у плода. У зв'язку з цим до профілактичного комплексу ми пропонуємо призначення вітамінів з відповідними мікроелементами.

В результаті проведеного профілактично-лікувального комплексу відновлювався імунологічний статус обстежених вагітних із пієлонефритом, а також значно поліпшувалися показники клітинного та гуморального імунітету. Проте виявлено, що повне відновлювання показників імунного статусу до рівня показників здорових вагітних відбувалося лише в тих пацієнток, яким паралельно з традиційним лікування призначався розроблений профілактично-лікувальний комплекс (табл. 5.1.1).

Таблиця 5.1.1

Показники клітинного та гуморального імунітету у вагітних з пієлонефритом після проведеного лікування порівняно з контрольною групою

Показники	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Лімфоцити х 109	2,0 ± 0,09	1,9 ± 0,03	1,8 ± 0,01	1,9 ±0,02	1,9 ± 0,07
СDЗ+ х 109	1,1 ± 0,06	1,0 ± 0,01	0,9 ± 0,06	1,1±0,01	1,0 ± 0,03
СD4+ х 109	0,60 ± 0,05*	0,50 ±0,01	0,47 ± 0,02	0,48 ±0,02	0,50 ± 0,02
СD8+ х 109	0,29 ± 0,05*	0,46 ± 0,01	0,41 ± 0,06*	0,45 ±0,01	0,47 ± 0,02
СD16+ х 109	0,15 ± 0,06*	0,17 ± 0,01	0,15 ± 0,02*	0,17 ±0,01	0,17 ± 0,02
СD22+ х 109	0,13 ± 0,04*	0,16 ± 0,02	0,14 ± 0,02	0,15 ±0,04	0,16 ± 0,03
IgА, г/л	1,25 ± 0,02**	1,57 ± 0,02	1,43 ± 0,06	1,52 ±0,04	1,58 + 0,06
Ig М, г/л	1,23 ± 0,01	1,19 ± 0,01	1,06 ± 0,01	1,17 ±0,07	1,18 + 0,05
Ig G, г/л	13,7 ± 0,2*	15,9 ± 0,3	14,1 + 0,2*	16,4 ±0,3	16,97 + 0,4
ІГІ	12,6 ± 0,4*	14,8 ± 0,3	12,0 ± 0,3*	14,8 + 0,4	15,6 + 0,8
ЦІК, од/мл	78,8 ± 2,6*	72,9 ± 2,2	79,4 + 1,2*	75,1 + 1,2	73,2 + 1,5
Комплемент, од.	42,7 + 1,8*	44,9 ± 1,1	43,8 ±1,4	44,4 ±1,0	45,1 ± 1,4

Примітка: * - достовірна різниця (р <0,05) порівняно з контрольною групою.

Таблиця 5.1.2

Показники активності трансамідинази, s-NO та VEGF в крові вагітних з пієлонефритом після проведеного лікування порівняно з контрольною групою

Показники	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Трансамідиназа (ммоль/л)	1,01 ± 0,03*	Не виявлено	0,8 ± 0,01*	Не виявлено	Не виявлено
VEGF (мкг/мл)	633 ± 27,4*	545,4 ±13,2	526,1 ± 9,1*	549,2 ± 19,2	558,4 ± 22,1
s-NO (мкмоль/мл)	0,40 ± 0,01	0,45 ± 0,02	0,44 ± 0,04	0,48 ± 0,02	0,48 ± 0,03

Примітка: * - достовірність різниці між підгрупами вагітних із пієлонефритом і контролем з рівнем значущості р <0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.

У вагітних, які отримували традиційне лікувальння (підгрупа А), трансамідиназу виявлено в низьких концентраціях (IА - 1,01 ±0,03, р <0,05; 2А - 0,8 ±0,01, р <0,05), що свідчить про недостатню ефективність запропонованої терапії.

Таблиця 5.1.3

Стан системи гемостазу та показників внутрішньосудинної гемокоагуляції у вагітних з пієлонефритом після проведеного лікування порівняно з контрольною групою

Показники	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Тц, х109/л	238,1 ± 4,4	240,4 ± 3,6	230,8 ± 6,1*	241,3 ± 2,2	242,3 ± 2,1
ЧР, сек.	89,9 ± 3,8	92,2 ± 2,1	92,5 ± 1,7	94,1 ± 3,3	94,3 ± 3,7
ПТЧ, сек.	21,8 ± 1,1	22,4 ± 1,9	21,7 ± 1,2	22,9 ± 1,3	22,7 ± 2,0
ТЧ, сек.	17,4 ± 1,2	16,1 ± 1,3	17,2 ± 1,1*	16,7 ± 1,4	16,5 ± 1,1
АЧТЧ, сек.	38,4 ± 1,4	40,2 ± 1,6	39,1 ± 2,2	41,1 ± 1,8	41,7 ± 2,3
АТ-ІІІ, %	78,0 ± 3,1	82,0 ± 1,1	80,1 ± 1,2*	82,2 ± 2,0	82,6 + 2,1
РКФМ, мкг/мл	13,4 ± 1,5*	9,9 ± 1,1	14,5 ± 1,9*	9,4 ± 1,7	8,64 ± 1,79
ПДФФ, мкг/мл	2,1 ± 1,1*	1,1 ± 0,31	0,91 ± 0,21	1,0 ± 0,31	0,93 ± 0,41

Примітка: * - достовірність різниці між підгрупами вагітних із пієлонефритом і контролем з рівнем значущості р <0,05; ** - р <0,01;

*** - р < 0,001.

Отже, аналіз проведених досліджень показав, що у вагітних з пієлонефритом після застосування профілактично-лікувального комплексу відновлювався загальний коагуляційний потенціал та нормализувалися показники стану внутрішньосудинної гемокоагуляції до рівня здорових вагітних (табл. 5.1.3). Більш повно ці показники відновлювались у вагітних підгрупи Б.

При вивченні вмісту біогенних елементів (Zn, Ca, Mg, Cu, Р, Fe) у крові вагітних з пієлонефритом виявлено, що після застосування лікувально-профілактичного комплексу спостерігалося відновлення порушень мінерального обміну (табл. 5.1.4). Нормалізація мікроелементів у вагітних з пієлонефритом, імовірно, пов'язана із запропонованою нами схемою корекції лікування.

Таблиця 5.1.4

Концентрація біогенних елементів у крові вагітних з пієлонефритом після проведеного лікування порівняно з контрольною групою

Біогенні елементи	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Zn (мкМ/л)	17,6 ±1,3*	19,1 ±1,83	18,8 ±1,8	19,82 ±0,4	20,6 ±1,83
Ca (мМ/л)	2,8 ±0,4	2,9 ±0,1	2,9 ±0,2	2,75 ±0,2	3,10 ±0,21
Mg (мМ/л)	1,15 ±0,2	1,2 ±0,1	1,21 ±0,1	1,3 ±0,1	1,35 ±0,12
Cu (мкМ/л)	20,3 ±2,1*	24,6 ±1,2	23,5 ±1,8	24,4 ±0,3	25,36 ±2,12
P (мМ/л)	1,7 ±0,2	2,0 ±0,4	1,9 ±0,1	2,0 ±0,1	2,12 ±0,17
Fe (мкмоль/л)	19,8 ± 2,0	20,3 ±1,1	29,9 ±1,7	31,1 ±1,0	21,0 ±2,01

Примітка: * - достовірність різниці між групами вагітних із пієлонефритом і контролем з рівнем значущості р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Після проведеного лікування ми провели дослідження з визначення ліпідного спектра крові у вагітних з пієлонефритом порівняно з контрольною групою (табл. 5.1.5).

Таблиця 5.1.5

Стан ліпідного спектра крові вагітних з пієлонефритом після проведеного лікування порівняно з контрольною групою

Ліпідний спектр	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Загальні ліпіди, г/л	4,4 ±0,5	4,8 ±0,1	4,6 ±0,3	4,9 ±0,2	4,9 ±0,33
ХС заг., мМ/л	6,6 ±0,9	6,8 ±0,2	6,8 ±0,1	6,9 ±0,2	6,9 ±0,52
ТГ заг, мМ/л	2,0 ±0,1	2,2 ±0,4	1,9 ±0,6	1,9 ±0,6	1,9 ±0,9
ЛПНП, мМ/л	4,5 ±0,1*	4,1 ±0,1	4,3 ±0,2	4,2 ±0,3	4,02 ±0,8
ЛПДНЩ, мМ/л	0,5 ±0,04	0,4 ±0,08	0,3 ±0,03	0,3 ±0,01	0,3 ±0,04
ЛПВЩ, мМ/л	1,4 ±0,07	1,6 ±0,2	1,3 ±0,1	1,6 ±0,1	1,55 ±0,13
ФЛ заг., мМ/л	2,5 ±0,19*	3,0 ±0,2	2,7 ±0,2	3,3 ±0,2	3,2 ±0,5
ХС/ФЛ	2,6 ±0,26*	2,4 ±0,2	2,3 ±0,09	2,2 ±0,1	2,15 ±0,18

Примітка: * - достовірність різниці між групами вагітних із пієлонефритом і контролем з рівнем значущості р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Наше дослідження показало, що після використання профілактично- лікувального комплексу у вагітних з пієлонефритом відновлюються порушення ліпідного обміну. Так, при загостренні ХП у вагітних достовірно знижувався вміст загального ХЛ і ЛПНЩ при підвищенні рівня ФЛ і відповідній фізіологічній нормі ТГ. При ГП достовірно підвищувався вміст ХС, ФЛ, ЛПНЩ, ЛПВЩ. Водночас у вагітних спостерігалось усунення запального процесу в нирках і знижувалося співвідношення ХС / ФЛ у сироватці крові. Клінічний ефект досягався за рахунок підвищення катаболізму ХЛ в печінці, що сприяло зниженню концентрації ХЛ та його транспортної форми в сироватці крові. Більш повно показники ліпідного обміну відновлювались у вагітних підгрупи Б.

На підставі проведеного дослідження можна зробити висновки про те, що запропонований нами профілактично-лікувальний комплекс сприяє зниженню синтезу ХЛ і вмісту його транспортних форм у сироватці крові вагітних із пієлонефритом.

5.2 Акушерська тактика ведення вагітних із загостренням хронічного та з гестаційним пієлонефритом

1. За наявності ХП в анамнезі з метою контролю за станом плода та визначення патологічних проявів у нирках матері вагітні підлягають динамічному спостереженню в амбулаторних умовах з використанням ехографії, допплерометрії та кардіотокографії. При порушенні показників фето- і допплерометрії, а також при підвищенні температури, погіршенні стану вагітної, виявленні відхилень в аналізах сечі, системи гемостазу, показана госпіталізація в акушерський стаціонар для проведення диференційованої терапії та щоденного контролю за станом плода. При позитивній динаміці від проведеного лікування можливе пролонгування вагітності до доношеного терміну.

2. При загостренні хронічного або за наявності ГП вагітні підлягають обов'язковій госпіталізації в акушерський стаціонар для проведення комплексного лікування, допплерометричного й кардіотокографічного контролю за станом вагітної та плода з динамічним контролем стану матково-плацентарного та ниркового кровообігу, здійснення необхідних аналізів і визначення результатів лікування. Лікування включає ліжковий режим, дієту, призначення антибактеріальної терапії та симптоматичних засобів залежно від тяжкості перебігу, наявності ускладнень, додаткових характеристик та супутньої патології.

3. Лікування полягає у відновленні пасажу сечі та проведенні антибактеріальної терапії з урахуванням антибіотикограми. Антибіотики й уросептики призначають залежно від чутливості збудника. До отримання результатів посіву сечі на чутливість до антибіотиків слід почати лікування з антибіотиків широкого спектра дії. У випадку важкого перебігу захворювання, крім зазначених напівсинтетичних пеніцилінів, застосовують антибіотики з групи цефалоспоринів, що мають широкий спектр антимікробної дії стосовно багатьох грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів. При неефективності монотерапії, а також при змішаній інфекції, призначають комбінацію антибактеріальних препаратів. До вибору терапії антибіотиками в кожному випадку підходять індивідуально, виходячи з даних антибіотикограми та переносимості препаратів. Антибактеріальне лікування продовжують до повної клініко-лабораторної ремісії. При легкому перебігу захворювання застосовують препарати нітрофуранового ряду.

4. Для профілактики розвитку деструктивного процесу в нирковій тканині включали сорбенти, які зменшують концентрацію трансамідинази, виводячи цей фермент з організму вагітної.

5. Для лікування Fe дефіцитних станів, що супроводжують ХП, використовувалися різні методи. Одним з найбільш розповсюджених є призначення лікарських препаратів, що містять двовалентне Fe . Насичення організму вітамінами та мікроелементами з метою усунення їхнього дефіциту здійснювали шляхом призначення вітамінів В₂, В₅, В₆, РР, С, Е парентерально. За наявності процесів порушення системи гемостазу вагітним призначають низькомолекулярні гепарини протягом тижня під контролем показників системи гемостазу.

6. З метою лікування ендотеліальної дисфункції призначають донатори NO, що підтримують нормальне функціонування ендотелію. Оксид азоту забезпечує регуляцію оксидативних процесів, судинного тонусу, проліферацію гладком'язових клітин і апоптоз. Проникаючи з ендотеліальних клітин у клітини гладеньких м'язів судинної стінки, NO сприяє розслабленню судин (вазодилатації), пригнічує агрегацію тромбоцитів і пристінкове тромбоутворення. Донатори NO відновлюють ендотеліальну дисфункцію, нормалізують судинний тонус, перешкоджають розвитку АРД внаслідок зниження ендотелій-залежної вазодилятації або патологічної вазоконстрикції [58].

7. Для поліпшення ліпідного обміну вагітним призначають препарати, що містять необхідні ФЛ - дігліцеринові ефіри холінфосфорної кислоти і ненасичені жирні кислоти, що позитивно впливають на ліпідний спектр плазми крові і показники перекисного окислення ліпідів [60].

8. Корекцію імунного статусу та системи гемостазу проводять шляхом призначення імунорегуляторів, що мають імуномодулюючу дію та посилюють активність природних кілерів, Т-хелперів, фагоцитів, інтенсивність диференціювання В-лімфоцитів.

9. При загрозі переривання вагітності або передчасних пологів до комплексу лікування в термін гестації менш ніж 34 тижні обов'язково слід включати глюкокортикоїди для прискорення дозрівання плода й профілактики дистрес-синдрома.

10. Терапію ГП у вагітних проводять переривчастими курсами тривалістю в середньому 2-3 тижні на тлі спазмолітичних препаратів. Лікування повинне бути спрямоване на збільшення пасажу сечі, ліквідацію її застою, інтенсивне виведення мікробів і їх токсинів і санацію сечових шляхів. Вагітним призначається повноцінна вітамінізована дієта, діатермія приниркової ділянки, вживання високомінералізованої води.

11. У другому і третьому триместрах застосовують захищені пеніциліни і цефалоспорини II-III покоління, а після отримання результату бактеріологічного аналізу сечі можна призначити макроліди. Тривалість терапії становить 10-14 днів.

12. Лікування супутньої акушерської та екстрагенітальної патології. Санація хронічних вогнищ інфекції. Критерії одужання - не менше двох нормальних аналізів сечі. Після виписки хвору необхідно поставити на облік до уролога, який буде наглядати її протягом 3-5 років. Критерій вилікування - відсутність лейкоцитурії при триразовому дослідженні сечі.

При проведенні своєчасних профілактичних заходів пологи відбуваються в термін через природні родові шляхи.

Проведене комплексне дослідження показників гемограми, імунного статусу, системи гемостазу, активності трансамідинази, показників мінерального, ліпідного обміну, факторів ендотеліальної дисфункції у вагітних із загостренням хронічного та з ГП дало змогу уточнити особливості етіології та патогенезу, з урахуванням яких можливо рекомендувати диференційований підхід до комплексного лікування та прогнозувати перебіг і вихід вагітності.

5.3 Аналіз перинатальних наслідків у вагітних із загостренням хронічного та з гестаційним пієлонефритом

Для оцінки ефективності акушерської тактики ведення вагітних із пієлонефритом ми провели аналіз перинатальних наслідків обстежуваних жінок.

Порівняльний аналіз результатів вагітності в пацієнток клінічних груп не виявив достовірних відмінностей у відсотковому відношенні своєчасних пологів, але у вагітних із загостренням хронічного та з ГП передчасні пологи траплялися майже у 2 рази частіше порівняно з контрольною групою (табл. 5.3.1).

У вагітних ІА підгрупи спостерігався випадок пізнього самовільного аборту, у терміні 19 тижнів, чого не було виявлено в жінок контрольної групи. Випадків антенатальної загибелі плода не було зареєстровано в жодній з клінічних груп. З наведених даних видно, що кількість фізіологічних пологів у відсотковому співвідношенні в жінок ІА,Б та ІІА,Б підгрупах не відрізнялася від контрольної. Частота індукованих пологів була достовірно знижена в роділь основних груп майже вдвічі (р <0,05), кесарів розтин було зроблено в ІА підгрупі 12,9% жінок (р <0,01), а в IIА - 17,9% пацієнток (р <0,01), що вдвічі більше порівняно з контрольною групою жінок (табл. 5.3.2). Але у жінок IБ та IIБ підгруп, що отримували традиційнє лікування сумісно з розробленим профілактично-лікувальним комплексом, кількість розроджень за допомогою кесарського розтину достовірно не відрізнялась від пацієнток контрольної групи (табл. 5.3.2).

Таблиця 5.3.1

Результати вагітності в обстежуваних пацієнток

Термін розродження	I група	II група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 32)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Своєчасні пологи	27 (84,4%)	31 (96,9%)	24 (85,7%)	27 (96,4%)	29 (96,7%)
Передчасні пологи	4 (12,5%)*	1 (3,1%)	4 (14,3%)	1 (3,6%)	1 (3,3%)
Пізній самовільний аборт	1 (3,1%)*	0 0	0	0 0	0 0

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Таблиця 5.3.2

Методи розродження пацієнток клінічних груп

Метод розродження	I група	II група	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 31)	Б (n = 32)	А (n = 28)	Б (n = 28)
Фізіологічні пологи	25 (80,6%)	30 (93,8%)	21 (75%)	26 (92,6%)	27 (90,0%)
Індуковані пологи	2 (6,5%)	1 (3,1%)	2 (7,1%)	0 0	2 (6,7%)
Кесарів розтин	4** (12,9%)	1 (3,1%)	5** (17,9%)	2 (7,1%)	1 (3,3%)

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Дані про середню тривалість пологів наведено в табл. 5.3.3, з якої видно, що їх тривалість у контрольній групі становила 7,8 ±0,45 год., у ІА підгрупі - 9,3 ±1,3 год. (р <0,05), а в ІІА підгрупі - 9,5 ±1,1 год. (р <0,05). У ІБ підгрупі - 9,7 ±1,3 год. (р <0,05), а в ІІБ підгрупі - 9,1 ±1,1 год. (р <0,05). При цьому слід зазначити, що в І підгрупі тривалість пологів була максимальною, достовірно відрізнялася від показників контрольної групи, але вкладалася в фізіологічні норми тривалості пологової діяльності.

Таблиця 5.3.3

Середня тривалість пологів у пацієнток клінічних груп

Періоди пологів	І група, (n = 58)	ІІ група, (n = 49)	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 27)	Б (n = 31)	А (n = 23)	Б (n = 26)
I період, (год)	8,5 ± 0,9*	8,2 ± 1,0*	8,7 ±1,1*	8,5 ±0,9*	7,2 ±0,3
II період, (год)	0,7 ± 0,05	0,5 ± 0,03	0,7 ±0,02	0,5 ±0,05	0,5 ±0,1
III період, (год)	0,1 ± 0,03	0,1 ± 0,03	0,1 ±0,03	0,1 ±0,03	0,1 ±0,05
Загальна тривалість пологів (год)	9,3 ±1,3*	9,7 ±1,3*	9,5 ±1,1*	9,1 ±1,1*	7,8 ±0,45

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Дані про ускладнення під час пологів у пацієнток клінічних груп представлено в табл. 5.3.4.

Аномалії пологової діяльності ускладнили перебіг пологів у 2 (6,9%) жінок контрольної групи, у ІА підгрупі це ускладнення пологового процесу відзначалося у 3 (11,1%) роділь, у ІБ підгрупі 1 (3,2%), які народжували через природні пологові шляхи, тому у відсотковій кількості цей показник не відрізнявся від характеристик здорових жінок. У ІІА підгрупі при ГП аномалії пологової діяльності траплялися у 2 (8,7%), у ІІБ підгрупі 1 (3,8%) породіль відповідно (табл. 5.3.4).

Акушерські кровотечі спостерігалися тільки в породіль основної групи: ІА - у 2 (3,4%), ІІА - 4 (7,8%), ІІб - 1 (3,8%) породіль (р <0,05). У контрольній групі жінок акушерські кровотечі під час пологів не спостерігалися. Гострий дистрес плоду розвивався тільки у жінок з пієлонефритом: у ІА підгрупі в 3 (11,1%) породіль, у ІБ підгрупі в 2 (6,4%) породіль та в ІІА підгрупі - у 4 (17,4%) і був відсутній у ІІБ підгрупі. Також відсутній у контрольній групі (р <0,05). Це підтверджує, що пієлонефрит впливає на фетоплацентарний комплекс під час вагітності, сприяє розвитку ФПН та дистресу плода. Більш несприятливий вплив на систему мати-плацента-плід має ГП, що сприяє збільшенню відсотка гострого дистресу плода.

Однак, у жінок IБ та IIБ підгруп, кількість ускладнень під час пологів була достовірно меншою у порівнянні з контрольною групою вагітних (табл. 5.3.4).

Частота травмування пологових шляхів у всіх клінічних групах була приблизно однаковою, що підтверджує відсутність впливу пієлонефриту на травматичні ушкодження в пологах.

Оперативне розродження шляхом операції кесарів розтин мало місце у 1 (3,3%) пацієнтки контрольної групи, у 5 (7,9%) жінок І групи й у 7 (7,3%) другої групи. Показання до оперативного розродження наведено в табл. 5.3.5.

Таблиця 5.3.4

Ускладнення під час пологів у пацієнток клінічних груп

Ускладнення під час пологів	І група, (n = 58)	ІІ група, (n = 49)	Контрольна група (n = 30)
	А (n = 27)	Б (n = 31)	А (n = 23)	Б (n = 26)
Аномалії розвитку пологової діяльності	3 (11,1%)	1 (3,2%)	2 (8,7%)	1 (3,8%)	2 (6,9%)
Акушерські кровотечі	2 (7,4%)	0	3 (13,0%)	1 (3,8%)	0
Гострий дистрес плоду	3 (11,1%)	2 (6,4%)	4(17,4%)	0	0
Травми пологових шляхів	9 (33,3%)	4 (12,9%)	9 (39,1%)	2 (7,7%)	6 (20,7%)

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Пологи в жінок контрольної групи закінчились шляхом операції кесарева розтину в однієї пацієнтки за показанням - клінічно-вузький таз. Показанням до оперативного розродження в жінок з пієлонефритом була переважно наявність гострого дистресу плода, що підтверджує негативний вплив загострення хронічного та ГП на стан фетоплацентарного комплексу.

Таблиця 5.3.5.

Показання до оперативного розродження

Показання	І група	ІІ група	Контрольна група (n = 10)
	А (n = 40)	Б (n = 10)	А (n = 15)	Б (n = 12)
Клінічно вузький таз	0	0	0	0	1
Рубець на матці за наявності протипоказань до вагінальних пологів	1	1	2	1	0
Аномалії пологової діяльності за даними партограми, які не піддаються медикаментозній корекції	2	1	2	1	1
Невдала спроба індукції пологів	1	0	1	0	0
Поперечне положення плоду	1	0	0	1	1
Гострий дистрес плода	3	1	4	0	0

Таблиця 5.3.6

Перебіг післяпологового та післяопераційного періодів у пацієнток клінічних груп

Ускладнення і післяпологового післяопераційного періодів	І група, n = 63	ІІ група, n = 56	Контрольна група (n = 30)
	А n = 31	Б n = 32	А n = 28	Б n = 28
Субінволюція матки	4 (12,9%)	2 (6,25%)	1 (3,6)	0	0
Лохіо-гематометра	4 (12,9%)	1 (3,1%)	1 (3,6)	0	0
Розходження швів операційної рани або на промежині	2 (6,4%)	1 (3,1%)	0	0	0
Інфільтрація післяопераційного шва	1 (3,2%)	0	1 (3,6%)	0	0
Лактостаз	1 (3,2%)	1 (3,1%)	0	1(3,6%)	0

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Аналіз перебігу післяпологового та післяопераційного періодів у пацієнток клінічних груп показав, що в контрольній групі в усіх породіль післяродовий і післяопераційний періоди перебігали без ускладнень (табл. 5.3.6). У другій групі пацієнток, ускладнення були незначними і не відрізнялися від середньо-статистичних значень ускладнень перебігу післяпологового періоду. Найбільша кількість ускладнень спостерігалася в породіль ІА підгрупі у вигляді субінволюції матки 4 (12,9%), та ІБ 2 (6,25%) р< 0,001, лохіо-гематометри 4 (12,9%), р <0,01 у ІІА підгрупі, розходження швів операційної рани або на промежині у ІА підгрупі 2 (6,4%), р <0,05, та 1 випадок (3,1%) у ІБ підгрупі. У IIА, В підгрупах данного ускладнення не було. Інфільтрація післяопераційного шва ІА - 1 (3,2%), ІIА 1 (1,8%), р <0,05 та лактостаз в породіль ІА підгрупі 1 (3,2%), в породіль ІБ підгрупі 1 (3,1%),р <0,05. ІІБ підгрупі 1 (3,6%). Але, у жінок 1Б та 2Б підгруп, що отримували традіційне лікування сумісно з розробленим профілактично-лікувальним комплексом, кількість ускладнень післяпологового та післяопераційного періодів була достовірно меншою (табл. 5.3.6).

Отже, результати порівняльного аналізу перебігу вагітності, ускладнень, результату пологів, а також особливостей післяпологового періоду в жінок досліджуваних клінічних груп дають змогу зробити висновок про те, що при пієлонефриті відсоток усіх порівнюваних ускладнень дещо вищий порівняно із здоровими вагітними.

Основними негативними наслідками загострення хронічного та ГП є ушкодження фетоплацентарної системи, розвиток ФПН та гострого дистресу плода, що стало причиною оперативного розродження. У жінок І групи, ускладнення трапляються частіше.

Оцінку стану здоров'я новонароджених проводили в динаміці: при народженні, протягом раннього неонатального періоду та при виписці з пологового відділення. У динаміці неонатального періоду досліджували неврологічний статус, стан органів дихання, кровообігу і травлення.

Стан при народженні переважної більшості новонароджених контрольної групи оцінювався як задовільний, оцінка за шкалою Апгар на 1 та 5 хвилинах відповідала 8-9 балам. Середня маса при народженні становила 3385,4 ±56,3 г, середня довжина - 52,1 ±0,4 см. Антропометричні показники новонароджених при народженні (маса тіла, зріст) представлено в таблиці 5.3.7.

За даними таблиці 5.3.7, новонароджені від жінок із загостренням хронічного та з ГП мали достовірно (порівняно з контрольною групою) зменшену масу тіла (р <0,05), але ознак хронічної гіпотрофії плода визначено не було.

Таблиця 5.3.7

Антропометричні показники новонароджених у клінічних групах

Антропометричні показники	І група, n = 63	ІІ група, n = 56	Контрольна група (n = 30)
	А n = 31	Б n = 32	А n = 28	Б n = 28
Маса тіла (у грамах)	2734,6 ±22,4*	2847,2 ±26,1*	2852,2 ±50,5*	2852,2 ±50,5*	3385,4 ±56,3
Зріст (см)	47,7 ±0,2*	49,8 ±0,1	46,8 ±1,2**	50,1 ±0,3	52,1 ±0,4

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

Перебіг періоду новонародженості у дітей контрольної групи протікав фізологічно. Усі новонароджені були виписані зі стаціонару своєчасно, у задовільному стані.

Аналіз гестаційного віку новонароджених клінічних груп виявив народження дітей з ознаками недоношеності в І і ІІ групі в 7,9% і 7,3% випадків відповідно (табл. 5.3.8). Але, у жінок 1Б та 2Б підгруп, кількість недоношених новонароджених не відрізнялась від показників контрольної групи та була значно меншою, у порівнянні з 1А та 2А підгрупами жінок (табл. 5.3.8).

Таблиця 5.3.8

Розподіл новонароджених з урахуванням доношеності

Стан при народженні	І група, n = 63	ІІ група, n = 56	Контрольна група (n = 30)
	А n = 31	Б n = 32	А n = 28	Б n = 28
Доношені	27** (87,1%)	31 (96,9%)	25** (89,3%)	27 (96,4%)	29 (96,6%)
Недоношені	4*** (12,9%)	1 (3,1%)	3** (10,7%)	1 (3,6%)	1 (3,4%)

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

У контрольній групі всі новонароджені народилися в задовільному стані, з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів. У ІА підгрупі 23 (74,2%) з 31 немовля народилося в задовільному стані з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів

(р <0,01). У 5 (16,1%) дітей у цій підгрупі оцінка за шкалою Апгар відповідала 6-7 балам (р <0,01), у 3 (9,7%) - 4-5 балам, р <0,01. У ІБ підгрупі 30 (93,7%) з 32 немовля народилося в задовільному стані з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів. У 2 (6,3%) дітей у цій підгрупі оцінка за шкалою Апгар відповідала 6-7 балам (р <0,05). Дітей народжених с оцінкой за шкалой Апгар 4-5 балам, у цій підгрупі - не було. (табл. 5.3.9).

У ІІА підгрупі 19 новонароджених з 28 народилися у задовільному стані з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів (р <0,001). У 6 (21,4%) дітей цієї групи оцінка за шкалою Апгар відповідала 6-7 балам (р <0,001), у 3 (10,7%) - 4-5 балам (р <0,05).

У ІІБ підгрупі 24 новонароджених з 28 народилися у задовільному стані з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів (р <0,05). У 3 (10,7%) дітей цієї підгрупи оцінка за шкалою Апгар відповідала 6-7 балам (р <0,01), у 1 (3,6%) - 4-5 балам (р <0,05).

У жінок із загостренням хронічного та з ГП спостерігалося народження дітей у стані гіпоксії, пов'язане з негативним впливом названої патології на стан фетоплацентарного комплексу та розвитку ПД. Але, у жінок 1Б та 2Б підгруп, стан новонароджених був значно кращим, у порівнянні з 1А та 2А підгрупами (табл. 5.3.9).

Таблиця 5.3.9

Оцінка стану новонароджених за шкалою Апгар

Оцінка за шкалою Апгар	І група, n = 63	ІІ група, n = 56	Контрольна група (n = 30)
	А n = 31	Б n = 32	А n = 28	Б n = 28
8-9 балів	23** (74,2%)	30 (93,7%)	19*** (67,9%)	24* (85,7%)	30 (100%)
6-7 балів	5** (16,1%)	2* (6,3%)	6*** (21,4%)	3** (10,7%)	0
4-5 балів	3** (9,7%)	0	3* (10,7%)	1* (3,6%)	0

Примітка: достовірність відмінностей з контрольною групою з рівнем значущості * - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001.

У разі переведення новонародженого у відділення реанімації та патології новонароджених контроль за станом дитини здійснювався до моменту виписки зі стаціонару. Ранньої неонатальної смертності серед новонароджених усіх груп не спостерігалося. Захворюваність у ранньому неонатальному періоді в новонароджених І, ІІ А підгрупах зареєстровано частіше, ніж у І, ІІ Б підгрупах та контрольній групах. Водночас, комплексна і своєчасна етіотропна терапія, проведена пацієнткам основної групи протягом вагітності в сукупності із заходами, спрямованими на профілактику передчасного переривання вагітності в прегравідарному періоді, дали змогу практично звести до мінімуму несприятливі наслідки в неонатальному періоді.

На підставі отриманих даних можна зробити висновок, що для зниження перинатальної захворюваності необхідно впровадження нових підходів до ведення вагітних із пієлонефритом, заснованих на клініко-інструментальних і лабораторних методах обстеження, що дають змогу забезпечити профілактику, прогнозувати розвиток, перебіг, здійснювати комплексну, патогенетично обґрунтовану терапію й використовувати раціональну акушерську тактику.

Розділ 6. ОСОБЛИВОСТІ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН У ПЛАЦЕНТІ ПРИ ЗАГОСТРЕННІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ ТА ПРИ ГЕСТАЦІЙНОМУ ПІЄЛОНЕФРИТІ

Для проведення аналізу морфологічних змін плаценти у вагітних обстежених груп вивчено 70 плацент. Контрольну групу становили 12 плацент, які були отримані від здорових породіль, у терміни пологів 39 - 40 тижнів. До оновної групи увішло 58 плаценти із загальної кількості спостережених випадків пієлонефриту у вагітних. Згідно з розподілом на клінічні групи в підгрупі IА вивчали 15 плацент, IБ - 15 , IIА - 14, IIБ -14 плацент.

При аналізі випадків розродження в терміні гестації 39 - 40 тижнів гістологічно визначено, що в контрольній групі препаратів плаценти стовбурові ворсини розташовані близько, кількість термінальних ворсин невелика, вони розподілені в полі зору досить рідко і рівномірно. Міжворсинчастий фібриноїд представлено помірно. Капіляри термінальних ворсинок тонкостінні, багато з них перебували у стані спадання. Строма термінальних ворсинок з мало вираженим склерозом, синцитіальні вузлики дрібні. Синцітіокапілярні мембрани нечисленні, лише частина капілярів виявилася зміщеною на периферію ворсинки.

У плацентах IА підгрупи, гістологічно відзначались більш виразні ознаки ушкодження: присутність міжворсинчастого фібриноїду, склероз строми, кальциноз, часті тромбози як на поверхні ворсинки, так і в судинах плаценти (рис. 6.1.1).



Рис. 6.1.1. Плацента IА підгрупи спостережень. Ділянка плаценти з повним блокуванням групи ворсинок міжворсинчастим фібриноїдом. Ворсини повністю склерозовані. Сформовано два вогнища кальцинозу. Забарвлення пікрофуксином за Ван - Гізоном. Збільшення х100.

У плацентах спостерігався склероз строми ворсин, численні фібриноїдні зміни ворсинки, об'ємний міжворсинчастий фібриноїд. Одночасно з ознаками пошкодження плаценти спостерігалися процеси компенсаторної гіперплазії і гіпертрофії на різних рівнях: гіперплазія термінальних ворсин, гіперплазія ядер синцитія з формуванням великих багатоядерних синцитіальних вузликів, збільшення кількості капілярів і синцитіокапілярних мембран у термінальних ворсинках.

У породіль IБ підгрупи, спостерігалася гіперплазія ядер синцитія на тлі гіперплазії термінальних ворсин що, імовірно пов'язано з розвитком компенсаторних механізмів у плацентарній тканині (рис. 6.1.2).



Рис. 6.1.2. Плацента IБ підгрупи спостережень. Проліферація ядер синцитія ворсинки плаценти з формуванням великого, морфофункціонального активного синцитіального вузлика. Забарвлення гематоксиліном-еозином. Збільшення х400.

Морфометрично доведено (табл. 6.1.1), що ядра синцитіотрофобласту термінальних ворсинок більш дрібні і гіперхромні, ніж у контрольній групі, тобто морфофункціонально «навантажені» меншою мірою. Вміст РНК в цитоплазмі синцитія термінальних ворсинок у IБ підгрупі не відрізнявся від контрольної групи.

У IIА підгрупі плацент, вміст РНК в цитоплазмі синцитія термінальних ворсин більший, ніж у контрольній групі, а товщина синцитіокапілярних мембран виявилася статистично достовірно зменшеною: у контрольній групі - 3,92 ± 0,18 мкм, у IIА підгрупі - 2,88 ± 0,15 мкм (р <0,001), що, очевидно, також істотно компенсує пошкодження плаценти у зв'язку з дією інфекційно-токсичного чинника (рис. 6.1.3).



Рис. 6.1.3. Плацента IIА підгрупи. У термінальній ворсинці, розташованій у центрі фотознімку, присутні п'ять синцитіокапілярних мембран різної товщини. Забарвлення галоціанін-хромовим галуном за Ейнарсоном. Збільшення х400.

Характерними ознаками плацент у жінок, які перенесли ГП було зменшення маси та об'єму плаценти, одночасна наявність гемодинамічних, інволютивно-дистрофічних і запальних процесів різного ступеня виразності. У IIБ підгруппі, у плацентах в цитоплазмі синцитія термінальних ворсин показники вмісту РНК та товщина синцитіокапілярних мембран нормалізувались до рівня контрольної групі - 3,89± 0,15 мкм (p >0,5), що підтверджує ефективність запропонованого нами метода карбоген терапії.

У випадках загострення ХП, у плацентах IIА підгрупи, в плацентарній тканині спостерігалися патологічні зміни у вигляді наростання міжворсинчастого фібриноїду, вогнищ кальцинозу, фібриноїду термінальних ворсинок, каогуляційного некрозу синцитіальних вузликів, тромбування поверхні ворсин і судин ворсин, які наростають на тлі відсутності гіперплазії термінальних ворсин і появи дрібновогнищевих і слабо інтенсивних дифузних макрофагально-лімфоцитарних інфільтратів у базальній платівці, «збагачення» строми ворсин макрофагами і її колагенізаціі (рис. 6.1.4).

Рис. 6.1.4. Плацента IА підгрупи . Судина у великій ворсині зі зростаючим тромбом. Формування тромбу. ШИК-реакція + гематоксилін. Збільшення х 400.

О. В. Білаш (1987) також відзначала наявність лімфоїдної інфільтрації тканини плаценти тільки в трьох випадках з 55 обстежених вагітних з пієлонефритом, тобто не нейтрофільну інфільтрацію, а лімфоїдну, пояснюючи її можливими імунологічними реакціями, що виникають між тканинами матері і плода. У плацентах IБ підгруп таких змін не спостерігалось.

Площа ядер синцитіотрофобласту термінальних ворсинок плаценти в IIА підгрупі, порівняно з групою контролю більша, що свідчило про збільшення морфофункціональної активності плаценти за рахунок компенсаторних реакцій (адже гіперплазія термінальних ворсин навколо кожної стовбурової ворсини не виражена). Однак цитоплазма ворсинчастого синцитія містила зменшену кількість рибосом, тому що її оптична щільність при гістохімічному забарвленні на нуклеїнові кислоти (за Ейнарсоном) виявилася зниженою.

Причина зменшення вмісту РНК в синцитії ворсин, а також зниження активності білоксинтезуючих процесів, полягає найімовірніше у зменшенні кількості функціонуючих ядер синцитія, оскільки в цих групах дуже помітний коагуляційний некроз ядер синцитіальних вузликів.

У плацентах IIБ підгрупи площа ядер синцитіотрофобласту та вміст РНК в синцитії термінальних ворсинок плаценти у порівняно з групою контролю були мойже однаковими (табл. 6.1.1)

Таблиця 6.1.1

Результати морфометричного дослідження синцитіотрофобласту термінальних ворсин плаценти в обстежуваних групах.

Групи спостереження	Площа ядер синцитіотрофобласту (мкм2)	Оптична щільність ядер при забарвленні за Ейнарсоном (умов. од. опт. щільності)	Оптична щільнісь цитоплазми при забарвленні за Ейнарсоном (умов. од. опт. щільності)
Контроль	26,69 ± 1,57	0,320 ± 0,040	0,232 ± 0,008
Загострення ХП: IА підгрупа	19,45 ± 0,61 р0 <0,001	0,346 ± 0,010 р0 >0,05	0,216 ± 0,007 р0 >0,05
IБ підгрупа:	24,81± 1,15 р0 >0,05	0,324 ± 0,020 р0 >0,05	0,236 ± 0,006 р0 >0,05
ГП: IIА підгрупа	15,31 ± 1,37 р0 <0,001 р1 >0,05	0,370 ± 0,022 р0 >0,05 р1 <0,001	0,244 ± 0,012 р0 >0,05 р1 <0,01
IIБ підгрупа:	25,27 ± 1,44 р0 >0,05	0,322 ± 0,030 р0 >0,05 р2<0,001	0,233 ± 0,005 р0 >0,05 р2 <0,01

Примітка: р₀ - імовірність відмінностей з контрольною групою;

р₁ - імовірність відмінностей між IА та IБ підгрупами.

р₂-- імовірність відмінностей між IIА та IIБ підгрупами.

Імовірно, у зв'язку з відсутністю гіперплазії термінальних ворсин для компенсації знижених функціональних можливостей плаценти відбувається ще більш виразне стоншення синцитіокапілярних мембран.

Морфометрично визначено, що товщина синцитіокапілярних мембран у IА підгрупі становила 2,63 ± 0, 10 мкм (р₀ <0,001), у IIА підгрупі - 2,42 ± 0,16 мкм (р₀ <0,001, р₁ >0,05). У варіаційному ряді траплялися синцитіокапілярні мембрани товщиною в IА підгрупі - 1,4-1,5мкм, у IIА підгрупі - 1,2-1,3 мкм. Тобто в плацентах жінок з пієлонефритом, лікування, яких проводилось традиційно, синцитіокапілярні мембрани термінальних ворсин у компенсованих випадках (про що можна судити за нормальним ростом і масою тіла немовляти) при доношеній вагітності виявилися ще більш тонкими. Таке витончення обумовлено сильним зміщенням капілярів термінальних ворсин на периферію. Внаслідок чого шар строми між базальними мембранами синцитія і капіляра не проглядається. Часто тонка синцитіокапілярна мембрана виглядала як випинання в міжворсинчастий простір (рис. 6.1.5). У плацентах, від жінок IБ та IIБ підгруп, синцитіокапілярні мембрани термінальних ворсин за морфологією невідрізнялись від контрольної групи.

У декомпенсованих випадках (новонароджена має ріст, нижчий за середній, а маса тіла може бути нормальною або також зменшеною) у тонкому шарі синцитіокапілярної мембрани утворювався шар склерозованої строми. Такий стан спостерігається зазвичай у групі вагітних із загостренням ХП. Витончення синцтіокапілярної...