Главная Коллекция "Revolution" Медицина Оптимізація методів діагностики і лікування невиношування вагітності при аутоімунних захворюваннях щитоподібної залози

Оптимізація методів діагностики і лікування невиношування вагітності при аутоімунних захворюваннях щитоподібної залози

Залежність між рівнем гомоцистеїну, тиреоїдним гомеостазом, гемостазіологічними показниками. Значення гіпергомоцистеїнемії у розвитку ускладнень у вагітних із захворюваннями щитоподібної залози. Роль мембранної патології в розвитку ускладнень у вагітних.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 23.06.2018
Размер файла 729,9 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Важливу роль у підтримці нормальної діяльності ФПС відіграє система гемостазу. Зміни в системі гемостазу вагітної в бік гіперкоагуляції є фізіологічними і пов'язані з появою матково-плацентарного кола кровообігу. Гіперкоагуляція під час вагітності - фізіологічний стан, що забезпечує ефективну імплантацію яйцеклітини, адекватне з'єднання плаценти з маткою і зупинку кровотечі під час пологів.

Відомо, що процес згортання крові складається з чотирьох послідовних фаз: утворення протромбінази, утворення тромбіну, утворення фібріну (кров'яного згустка), ретракція згустка.

Оскільки майже всі чинники згортання перебувають у неактивному стані, процес їх активації відбувається за принципом ферментативного каскаду.

За фізіологічної вагітності відбувається ряд адаптаційних змін у системі гемостазу, що виявляється в активації коагуляції і фібринолізу. Ці зміни є необхідними і доцільними, вони, з одного боку, забезпечують функціонування ФПК, а з іншого, сприяють швидкій зупинці кровотечі з плацентарної площадки після відділення посліду. Під час внутрішньоутробного розвитку плода відбувається поступове підвищення концентрації факторів згортання пропорційно гестаційному процесу.

Одним із завдань даного дослідження було виявлення загальних закономірностей функціонування системи гемостазу у 119 вагітних із патологією ЩЗ аутоімунного генезу у порівнянні з данними контрольної групи.

Характеристика загального коагуляційного потенціалу крові у обстежених вагітних у I триместрі наведена в табл. 4.1.

Таблиця 4.1

Характеристика загального коагуляційного потенціалу в обстежених вагітних у I триместрі

Групи обстежених

ЧР, хв

ПТЧ, хв

ТЧ, хв

АЧТЧ, хв

АТ-III, %

I група, (n=46)

93,85±3,50

23,05±1,16

16,72±1,10

25,94±1,52

81,93±2,14

II група, (n=39)

90,82±3,15

22,40±1,20

17,36±1,20*

21,10±1,84*

75,12±2,20

III група, (n=34)

89,15±3,66

22,80±1,16

16,45±1,33*

18,86±1,53*

79,25±2,15

IV група, (n=30)

92,75±3,74

22,10±0,75

14,85±0,80

28,76±2,43

80,74±2,63

Примітка: * - p<0,05 порівняно зі здоровими вагітними.

ЧР, який характеризує внутрішній шлях згортання крові, мав слабку тенденцію до зниження у вагітних з гіпотиреозом та гіпертиреозом. У вагітних з еутиреозом - слабку тенденцію до підвищення.

Практично не змінювався у цих вагітних ПТЧ, який відображає активність чинників зовнішнього шляху згортання крові. ТБ, діагностична цінність якого полягає у визначенні стану фібріногенезу, достовірно збільшувався у вагітних основної групи (II - 17,36±1,25 хв, III - 16,45±1,33 хв, I група - 16,72±1,10 хв; контрольна група - 14,85±0,80 хв, відповідно, p<0,05).

АЧТЧ ставало коротшим у вагітних основної групи (I група - 25,94±1,52 хв, II група -21,10±1,84 хв, III група -18,86±1,53 хв, контроль - 28,76±2,43 хв, відповідно, p<0,05). Скорочення АЧТЧ свідчило про збільшення потенціалу гемокоагуляції і дійсний розвиток перманентної гіперкоагуляції.

При дослідженні головного компонента протизгортальної системи - АТ-ІІІ, ми спостерігали достовірне його зниження в II і III групах і підвищення у пацієнток I групи (II група - 75,12±2,20 %, III група - 79,25±2,15 %, I група - 81,93±2,14 % і в контролі - 80,74±2,63 %, p<0,05).

Аналіз отриманих даних показав, що у вагітних з еутиреозом та гіпотиреозом спостерігалося незначне зниження загального коагуляційного потенціалу, а у вагітних із аутоімунним гіпертиреозом він був дещо підвищений.

Характеристика загального коагуляційного потенціалу в обстежених вагітних у ІІ триместрі наведена в табл. 4.2.

Таблиця 4.2

Характеристика загального коагуляційного потенціалу в обстежених вагітних у ІІ триместрі

Групи обстежених жінок

ЧР, хв

ПТЧ, хв

ТЧ, хв

АЧТЧ, хв

АТ-III, %

I група,(n=46)

93,25±2,05

19,61±1,53

13,02±1,38*

43,21±1,70*

81,53±3,10*

II група,(n=39)

88,43±3,01

20,14±1,45

19,45±1,65*

30,04±1,17*

79,18±1,36*

III група,(n=34)

89,76±0,85

21,34±1,80

16,84±1,50

37,21±1,63*

76,12±1,80*

IV група,(n=30)

91,80±0,60

22,14±2,04

15,65±1,20

39,52±1,50

78,25±2,01

Примітка: * - p<0,05 порівняно зі здоровими вагітними.

Як видно з даних табл. 4.2, ЧР у вагітних із АІТ у II триместрі мав продовження тенденції до зниження, окрім І групи, де виявили підвищення показника.

ТЧ - достовірно збільшувався порівняно з контролем у пацієнток II і III груп (p<0,05) та знижувався у вагітних I групи (p<0,05). ПТЧ достовірно зменьшувався в I групі порівняно з контролем (19,61±1,53 хв у I групі і 22,14±2,04 хв у контрольній групі, відповідно, p<0,05). У вагітних II і III груп показник ПТЧ відповідав верхньому рівню відповідного показника контрольної групи (II - 20,14±1,45 хв, III - 21,34±1,80 хв, у контролі - 22,14±2,04 хв, відповідно).

АЧТЧ був достовірно вкорочений у вагітних IІ і IIІ груп та збільшений у пацієнток І групи порівняно з контролем (30,04±1,17 хв - у II групі, 37,21±1,63 хв - у III групі, 39,52±1,50 хв - у контрольній групі, відповідно, p<0,05, і в I групі - 43,21±1,70 хв, p<0,05).

Дослідження АТ-III показало достовірне його зниження у пацієнток III групи (III група - 76,12±1,80 %; у контролі - 78,25±2,01 %, відповідно, p<0,05) і підвищення у вагітних I та ІІ групи порівняно з контролем (I група - 81,53±3,10 %; II група - 79,18±1,36 %; у контролі - 78,25±2,01 %, відповідно, p<0,05).

Отримані дані свідчать про підвищення коагуляційного потенціалу у вагітних ІІ та ІІІ груп з АІТ у II триместрі. У вагітних із еутеріозом відзначене деяке зниження коагуляційного потенціалу.

Аналогічні дані для вагітних з патологією ЩЗ у III триместрі наведено в табл. 4.3.

Таблиця 4.3

Характеристика загального коагуляційного потенціалу в обстежених вагітних у ІІІ триместрі

Групи обстежених жінок

ЧР, хв

ПТЧ, хв.

ТЧ, хв

АЧТЧ, хв

АТ-III, %

I група, (n=46)

90,43±1,60*

17,01±1,53

12,14±0,95*

38,50±1,70

79,63±2,50

II група, (n=39)

78,1±2,15*

18,05±1,37

11,47±0,93*

27,83±1,63

58,34±2,70*

III група, (n=34)

85,26±1,90*

18,60±1,44

15,48±0,74

30,07±1,42

65,73±2,50

IV група, (n=30)

88,20±1,20

18,75±1,65

17,43±1,04

32,80±1,76

76,35±2,05

Примітка: * - p<0,05 порівняно зі здоровими вагітними.

Як видно з даних табл. 4.3., звертає на себе увагу достовірне в порівнянні зі здоровими вагітними зниження ЧР у вагітних II і III груп (p<0,05) і підвищення ЧР у пацієнток I групи (p<0,05).

ПТЧ у обстежених вагітних порівняно з контрольною групою залишався практично в тих же межах, що і в II триместрі. Більш виражена активація фібріногенезу спостерігалася у вагітних трьох груп, про що свідчить вкорочення ТЧ в 1,4-1,5 разу порівняно з контрольною групою.

Показники АЧТЧ поступово зменшувалися у вагітних II і III груп, у пацієнток I групи вони достовірно підвищувалися (p<0,05).

Аналогічні зміни відбувалися і з активністю АТ-III, зниження показників якого відзначено у пацієнток ІІ і ІІІ груп порівняно з контролем (p<0,05) та достовірне підвищення у пацієнток I групи (p<0,05).

Виявлені зміни загального коагуляційного потенціалу у вагітних з аутоімунною патологією ЩЗ дозволяють припустити, що в III триместрі у обстежених вагітних із гіпотиреозом (II група) та гіпертиреозом (ІІІ) розвивається гіперкоагуляція, яка пов'язана з підвищенням загальної активності згортання та порушеннями в інших ланках системи регуляції гемостазу. Головна ланка порушень у системі регуляції агрегатного стану крові у ІІІ триместрі у вагітних I групи, де ми наблюдаємо гіпокоагуляцію, може належати до змін протизгортальної системи.

Як видно з даних табл. 4.4., у I і II триместрах гестаційного періоду спостерігалося наростання ICAT у вагітних II і III груп (у II групі в I триместрі - у 3,4 разу, у ІІ триместрі - у 3,7 разу; у III групі - у 2,8 разу та 2,3 разу, відповідно). У вагітних I групи цей показник знижувався в 1,2 разу в I триместрі та 1,3 разу в II триместрі. ВАТ також у II і III групах достовірно перевищував показник контрольної групи в I і II триместрах вагітності (p<0,05), а в I групі цей показник був значно нижче відповідного показника контрольної групи (p<0,05).

Цей факт, очевидно, свідчить про те, що першопричина зростання потенціалу гемокоагуляції з розвитком хронічного синдрому внутрішньосудинного згортання крові у вагітних II і III груп у III триместрі вагітності пов'язана з порушеннями в системі тромбоцитарно-судинного гемостазу.

Аналіз критеріїв розвитку синдрому хронічного ДВЗ у вагітних із АІТ у II і III триместрах вагітності показав, що він має місце у ІІ та ІІІ групі.

Таблиця 4.4

Характеристика первинного гемостазу в обстежених вагітних

Групи обстежених

Триместри вагітності

ICAT, од.

ВАТ, %

I група, (n=46)

I

II

III

3,75±0,96*

3,92±1,36*

4,03±1,36*

29,85±2,91*

36,02±3,15*

38,25±3,64*

II група, (n=39)

I

II

III

13,45±0,78*

14,25±1,87*

15,90±1,35*

68,97±2,85*

72,80±3,29*

43,72±2,97*

III група, (n=34)

I

II

III

16,93±0,95*

18,42±1,94*

20,10±3,94*

69,74±2,98*

62,95±3,80*

46,30±3,94*

IV група, (n=30)

I

II

III

4,65±0,98

5,01±0,98

5,76±0,82

39,35±2,56

40,94±3,78

42,15±3,85

Примітка: * - p<0,05 порівняно з контрольною групою.

У вагітних із гіпо- та гіпертиреозом відзначалася незначна хронометрична гіперкоагуляція, яка поєднувалася зі структурною гіпокоагуляцією, що, можливо, було викликано активацією прозапальних механізмів, а також активацією тканинного неферментного фібринолізу й ослабленням тромбоцитарного гемостазу, що узгоджується з даними літератури [211,212].

Результати стану внутрішньосудинної гемокоагуляції у обстежених вагітних подано в табл. 4.5.

Так, у І та ІІ триместрах (табл. 4.5) у вагітних І групи концентрація в крові РКФМ відповідала контрольній, у вагітних ІІ та ІІІ груп - збільшувалася всередньому у 2,8 та 2,9 разу (p<0,05).

Таблиця 4.5

Характеристика внутрішньосудинної гемокоагуляції в обстежених вагітних

Групи обстежених

Триместри вагітності

РКФМ, мкг/мл

ПДФФ, мкг/мл

Активність XIII фактора, %

I група (n=46)

I

II

III

4,15±1,12*

7,96±1,67*

7,80±1,25*

0,43±0,22*

0,86±1,31*

0,95±1,41*

55,14±3,62

58,50±2,39

59,23±2,97

II група (n=39)

I

II

III

16,45±1,33*

15,04±2,63*

12,21±1,79*

3,74±0,53*

9,85±1,67*

9,04±1,45*

47,52±2,83*

49,07±2,81*

52,31±3,64*

III група, (n=34)

I

II

III

16,80±1,75*

15,19±2,82*

14,23±1,96*

4,58±0,77*

8,11±0,94*

6,72±1,23

52,71±4,05*

54,13±3,84

54,89±4,17

IV група (n=30)

I

II

III

4,85±0,16

8,37±1,65

8,95±1,54

0,32±0,15

0,70±0,26

0,89±0,17

53,87±3,95

55,45±4,89

54,93±4,76

Примітка: * - p<0,05 порівняно з контрольною групою.

Рівень ПДФФ у крові обстежених вагітних II і III груп збільшувався на 12,4 % і 11,7 % у I триместрі та на 12,9 % і 15,5 % - у II триместрі, а в I групі суттєво не відрізнялась концентрація ПДФФ (p<0,05).

Як видно з даних табл. 4.5, у вагітних у вагітних з гіпертиреозом РКФМ підвищувався в 3,6 разу, у вагітних з гіпотиреозом - у 3,8 разу (p<0,05). Концентрація ПДФФ у III триместрі збільшувалася на 11,2 % у II групі, на 8,7 % - у ІІІ групі й суттєво не відрізнялась від контролю в I групі.

У ІІ та ІІІ групах спостерігали підвищення показника D-димерів в трьох триместрах, в порівнянні з групою контролю, що підтверджувало стан гіперкоагуляції (D-димери: IІ група: І тр. 880 ± 078 нг / мл; ІІ тр. 1060 ± 112 нг / мл; ІІІ тр. 1400 ± 115 нг / мл. ІІІ група: І тр. 940 ± 109 нг / мл; ІІ тр. 1200± 092 нг / мл; ІІІ тр. 1600 ± 068 нг / мл. Контрольна група: І тр.750 ± 100 нг / мл; ІІ тр.870 ± 112 нг / мл; ІІІ тр. 1100 ± 095 нг / мл, P <0,05). В І групі рівень D-дімерів був приближенний до данних контрольної групи.

Активність XIII фактора не мала значних розбіжностей з контролем в обстежених вагітних І, II і III груп (p<0,05).

Під час дослідження фібринолітичної системи у вагітних із гіпотиреозом виявлено зміни, які наведені в табл. 4.6.

Як видно з даних табл. 4.6 у вагітних II і III груп відзначалося збільшення ФГ у плазмі крові (p<0,05) порівняно з контролем і зниження концентрації ФГ у пацієнток I групи (p<0,05) порівняно з контрольною групою. ПАП у всіх обстежених вагітних практично не відрізнялася від відповідного показника контрольної групи. Поступове пригнічення Хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ) досягало ступеня достовірності тільки у вагітних I групи. У ІІ та III групі ХЗФ був трохи нижче порівняно з аналогічним показником контрольної групи. У міру прогресування вагітності ШФА у пацієнток II і III груп перевищував дані контролю в 1,5-2 рази (p<0,05), у вагітних I групи було зареєстровано зниження ШФА. Аналогічні зміни відбувалися і з показниками НФА та ФФА.

Результати дослідження антиплазмінового потенціалу крові наведено в табл. 4.7.

Як видно з даних табл. 4.7, у I триместрі вагітності АП збільшувався у вагітних II групи на 15,9 %, у ІІІ групі - на 20,5 % і в I групі цей показник знижувався на 10,15 % порівняно з контролем (p<0,05).

У II триместрі АП підвищувався у II групі на 20,1 %, в ІІІ групі - на 10,7 % і знижувався на 20,1 % в I групі порівняно з контролем (p<0,05). У III триместрі також спостерігалося підвищення АП у II і III групах і зниження в I групі як за рахунок ШДАП, так і за рахунок ПДАП.

Таблиця 4.7

Характеристика антиплазмінового потенціалу крові в обстежених вагітних

Групи обстежених

Триместри вагітності

АП, %

ШДАП, %

ПДАП, %

I група (n=46)

I

II

III

89,55±3,01*

88,86±3,12*

99,46±4,05*

92,04±2,10*

90,62±2,43*

89,03±2,19*

93,47±2,94*

99,45±3,05*

98,71±2,72*

II група (n=39)

I

II

III

114,35±2,98*

119,66±3,15*

133,27±4,01*

122,35±3,14*

120,74±3,05*

109,11±2,20*

102,15±2,55*

106,15±2,43

108,97±2,05

III група (n=34)

I

II

III

118,95±2,99*

111,06±2,78*

115,39±2,80*

110,32±2,37*

117,05±2,95*

115,24±2,73*

113,04±2,56*

118,03±3,02*

116,02±2,99*

IV група (n=30)

I

II

III

98,45±2,03

108,96±2,02

109,63±2,21

96,25±1,94

97,41±1,46

100,24±1,53

99,12±1,16

104,65±1,42

106,14±2,33

Примітка: * -p<0,05 порівняно зі здоровими вагітними.

Отримані результати дослідження антиплазмінового потенціалу крові свідчать про активацію антиплазмінової системи у вагітних II і III груп та пригнічення - у I групі, без чіткої переваги ШДАП або ПДАП у різних триместрах вагітності.

Результати проведеного дослідження дозволяють зробити висновки, що у всіх вагітних із патологією ЩЗ, особливо з субклінічним перебігом, відзначаються зміни в системі гемостазу. Гіперактивність тромбоцитарної та плазмової ланок гемостазу, невластивих терміну гестації, розглядають як тло для розвитку ДВЗ синдрому. У цілому, для вагітних II і III груп характерна хронометрична гіперкоагуляція і структурна гіпокоагуляція, яка не виявляється за фізіологічної вагітності відповідних термінів гестації. Вона діагностується у вагітних із гіпотиреозом у вигляді хронічного синдрому ДВЗ крові, у вагітних з гіпертиреозом у вигляді субклінічної форми синдрому ДВЗ крові. Для вагітних з еутиреозом характерна структурна гіпокоагуляція. Основною ланкою при цьому у вагітних II і III груп, особливо у II триместрі вагітності, є активація тромбоцитарно-судинного гемостазу з наступним залученням у процес коагуляційного гемостазу. У III триместрі у вагітних II і III груп переважають порушення в системі вторинного гемостазу з активацією фібринолізу. Для вагітних I групи характерна гіпокоагуляція, викликана ослабленням тромбоцитарного компонента гемостазу та підвищенням антикоагулянтної активності крові, що є частиною загального процесу адаптації гемостазу до якісно нових умов існування.

Дані досліджень указують на те, що у вагітних із патологією ЩЗ відбувається патологічна активація системи гемостазу, яка, можливо, є однією з причин акушерських ускладнень і визначає необхідність більш глибокого вивчення природи та характеру гемостазіологічних процесів за даної патології.

Результати, викладені в даному розділі, опубліковані в наступних наукових працях автора [213,214].

РОЗДІЛ 5. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ РІВНЯ ГОМОЦИСТЕЇНУ У ВАГІТНИХ З ТИРЕОЇДНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ

Вимірювання концентрації гомоцистеїну в плазмі крові вагітних жінок, що обстежувались, є важливим доповненням до діагностичного алгоритму, спрямованого на вдосконалення допомоги даної категорії пацієнток.

До групи ризику в акушерстві відносять вагітних, що страждають на екстрагенітальну патологію, як гестоз, анемія, невиношування вагітності, серцево-судинні захворювання, у тому числі тромботичні ускладнення, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет [25]. Також до групи ризику відносять вагітних із синдромом звичної втрати вагітності та вагітних із наявністю в анамнезі тяжкої ПД та передеклампсії, що може бути пов'язано з виникненням різної супутньої патології [25,112].

З метою більш глибокого вивчення взаємодії системи гемостазу та ГГЦ, визначення їх ролі в патогенезі акушерських ускладнень, нами проведено дослідження рівня гомоцистеїну у вагітних з різним функціональним станом ЩЗ (рис. 1).

Рис. 1. Концентрація гомоцистеїну в групах вагітних, що обстежувались.

Як видно з отриманих даних, відзначаються більш виражені зміни кількості гомоцистеїну в пацієнток із аутоімунною патологією ЩЗ порівняно з контролем. У I групі - 24,6 мкмоль/л, у II групі - 27,5 мкмоль/л, у ІІІ групі - 31,7 мкмоль/л. Середній рівень гомоцистеїну в обстежуваних вагітних основної групи склав 9,4 мкмоль/л. Показники гомоцистеїну при цьому у вагітних із АІТ достовірно збільшувались у міру погіршення функціонального стану ЩЗ.

У вагітних з аутоімунним гіпертиреозом визначалося достовірне зниження кількості пацієнток з оптимальним рівнем гомоцистеїну на 20-25 % і високим рівнем гомоцистеїну на 10-15 %, тоді як частка пацієнток із високим рівнем гомоцистеїну >15 % збільшувалася порівняно з таким показником у групі здорових вагітних.

Для визначення ролі ГГЦ у патогенезі акушерських ускладнень у вагітних, що обстежувалися, за екстрагенітальної патології нами була досліджена концентрація гомоцистеїну у разі цих захворювань. Звертали на себе увагу такі ускладнення вагітності, як загроза переривання вагітності, ранній і пізній гестоз, анемія, ПД, хронічна гіпоксія плода, передчасні пологи, артеріальна гіпертензія.

Концентрація гомоцистеїну в обстежуваних вагітних за екстрагенітальної патології подана на рис. 2.

Рис. 2. Концентрація гомоцистеїну за екстрагенітальної патології

У процесі гестації у I триместрі прогресував патологічний стан ФПК: загроза переривання вагітності в обстежуваних пацієнток склала в I групі 28,2±2,1 %, у II групі - 39,3±1,7 % і в ІІІ групі - 40,2±3,5 %.

Протягом ІІ триместру вагітності загроза переривання вагітності у пацієнток I групи становила 21,7±1,9 %; у II групі - 27,8±1,6 %; у III - 29,4 %, відповідно, p<0,05.

У III триместрі прогресував патологічний стан ФПК: загроза переривання вагітності у пацієнток I групи склала 20,5±1,2 %, у II групі - 39,3±2,1 % і в ІІІ групі - 41,9±1,1 %.

Ранній гестоз спостерігався у 10,5±1,3 % вагітних I групи, у 16,4±1,5 % - у II групі і 25,4±1,4 % - у III групі; у 3,3±0,6 % у контрольній групі, відповідно, Р<0,05.

Пізній гестоз ускладнив перебіг вагітності у 22,9±1,0 % пацієнток I групи, 28,1±1,4 % - у II групі, 30,7±1,7 % - у III групі, відповідно, Р<0,05.

Звертає на себе увагу артеріальна гіпертензія, що зустрічається: у I групі - 19,3±1,2 %, 21,2±1,6 % - у II групі і 29,4±1,1 % - у III групі.

Хронічна гіпоксія плода була в усіх обстежуваних вагітних, але найбільш вираженою вона відзначена при гіпертиреозі: 20,2±0,9 % - у I групі, 16,7±1,2 % - у ІІ групі та 29,8±1,1 % - у III групі; 3,3±1,2 % - у контролі.

Залізодефіцитна анемія у I групі склала 21,2±1,1 %, у II групі - 20,3±0,7 % і в ІІІ групі - 27,5±1,6 %, у контролі 6,2±1,8%, Р<0,05.

Під час визначення концентрації гомоцистеїну в групах було виявлено, що в I групі вона склала 17,4±0,4 мкмоль/л (18,8±0,2 і 19,3±0,5 мкмоль/л у групах II і III, відповідно). При цьому в контрольній групі даний показник склав 4,9±0,4 мкмоль/л, що достовірно відрізняється від показників у II і III групах (p<0,05). Дані подано на рис. 3.

Рис. 3. Концентрація гомоцистеїну у вагітних, що обстежувалися

Ускладненнями, що найчастіше зустрічаються у другій половині вагітності, були гестоз і плацентарна недостатність. Передчасні пологи та ПВНРП також є грізними ускладненнями вагітності й часто призводять до несприятливих наслідків для матері та плода.

Гестоз належить до найбільш складної проблеми акушерства. Останнім часом частота гестозу збільшилася та коливається від 7 до 22 %. У структурі причин материнської смертності гестоз стабільно посідає 3 місце та становить 14,8 %. Він залишається однією з основних причин захворюваності новонароджених і ранньої неонатальної смертності (18-30 %).

Частота передчасних пологів складає 7-10 % від усіх пологів. Причинами перинатальної смертності в 50-70 % випадків є ускладнення, зумовлені передчасними пологами. Серед ускладнень, що сприяють передчасним пологам, виділяють екстрагенітальні захворювання у вагітних, що призводять до внутрішньоутробного страждання плода. Можна припустити, що тромбофілія і, зокрема, ГГЦ, можуть відігравати при цьому свою вирішальну роль.

Плацентарна недостатність, клінічним виявом якої є СЗРП та/або гіпоксія плода, однаково часто зустрічається при акушерській та екстрагенітальній патології у вагітних. Перинатальна смертність за цієї патології досягає 30-35 %, перинатальна захворюваність - 35-40 %. Частота вияву СЗРП варіює в популяції від 10 до 23 % доношених новонароджених у розвинених країнах відповідно [215].

Частота ПВНРП варіює від 0,4 до 1,4 %.

Абсолютна кількість жінок зі синдромом втрати плода в анамнезі, які були включені в основну групу нашого дослідження, мали підвищену концентрацію гомоцистеїну в плазмі крові.

Дослідження концентрації гомоцистеїну в жінок із передчасними пологами свідчить, що рівень гомоцистеїну корелював зі строком передчасних пологів: чим вищим був рівень гомоцистеїну, тим раніше відбувалися пологи [28, 146]. Так, у жінок основної групи, у яких передчасні пологи відбулися в період 22-28 тижнів, концентрація гомоцистеїну становила 22,3±0,5 мкмоль/л, у період 29-31 тиждень - 18,2±1,3 мкмоль/л і у період 32-34 тижні - 16,2±0,9 мкмоль/л. Під час аналізу рівня гомоцистеїну в жінок із гестозом установлено, що статистично вірогідної різниці між концентрацією гомоцистеїну в обстежених вагітних із гестозом, анемією і невиношуванням виявлено не було (p<0,05). Хоча й спостерігалася тенденція до підвищення концентрації гомоцистеїну в плазмі крові зі збільшенням ступеня тяжкості захворювання. Так, вагітні з гестозом мали такі концентрації гомоцистеїну в плазмі крові: 20,6±1,2 мкмоль/л за легкого ступеня, 22,0±1,5 мкмоль/л за середнього ступеня і 23,6±1,4 мкмоль/л за тяжкого ступеня, відповідно.

Проведене дослідження показало, що в патогенезі ускладнень вагітності, а також екстрагенітальної патології, одним з основних етіологічних чинників є ГГЦ [148].

ГГЦ сприяють такі захворювання, як артеріальна гіпертензія, хронічна ниркова недостатність, гіпотиреоз, залізодефіцитна анемія, цукровий діабет, паління, вживання великої кількості кави, ліків. Фізичні навантаження, алкоголізм також сприяють підвищенню рівня гомоцистеїну. Дослідження останніх років показали, що ендотелій відіграє провідну роль у регуляції тромбоцитарно-судинного гемостазу, за допомогою активної взаємодії з тромбоцитами, лейкоцитами і гуморальними компонентами системи згортання крові й фібриногенезу.

Як видно з отриманих даних дослідження, оптимальний рівень гомоцистеїну в жінок репродуктивного віку склав 4,5±1,9 мкмоль/л (рис. 4).

Рис. 4. Концентрація гомоцистеїну в обстежених вагітних залежно від віку

За формою тяжкості ГГЦ розподілили: на легку, помірну та виражену форми захворювання.

Після 2-тижневого курсу комплексного лікування було виявлено достовірне зниження концентрації гомоцистеїну, аж до повної нормалізації параметрів.

У 39,8 % пацієнток з анемією рівень гомоцистеїну в плазмі крові був підвищений. В усіх групах із гіпотиреозом рівень гомоцистеїну в плазмі крові був достовірно вище порівняно зі здоровими вагітними, у яких цей показник становив 9,4±2,1 мкмоль/л.

При дослідженні середнього рівня гомоцистеїну в групах виявлено, що він підвищувався на статистично достовірні величини у вагітних як I групи, так і II та III груп порівняно з контрольною (p<0,05). Однак дані зростали в плазмі, не перевищуючи позначки 10,0 мкмоль/л і залежали від віку: у віці 25-35 років концентрація гомоцистеїну склала в середньому 6,6±0,5 мкмоль/л, що достовірно відрізнялося від таких у групах пацієнток у віці 35-45 років.

Після проведеного курсу лікування (рис. 5) у кожній групі, було виявлено достовірне зниження концентрації гомоцистеїну, аж до повної нормалізації параметрів. Так, рівень гомоцистеїну в I групі склав 6,7±0,3 мкмоль/л, що в 3,2 разу нижче вихідних значень (p<0,05). У ІІ та ІІІ групі показники гомоцистеїну також були знижені: рівень гомоцистеїну 12,5±0,7 мкмоль/л - у ІІ групі і 16,8±0,7 мкмоль/л - у ІІІ групі, у контролі - 4,8±0,3 мкмоль/л. Однак зміни мали недостовірний характер і це зниження, очевидно, було пов'язано з традиційною терапією АІТ.

Рис. 5. Концентрація гомоцистеїну в групах обстежених жінок після лікування.

Показники вмісту гомоцистеїну у вагітних із різними ендокринними захворюваннями відповідали рівню: при гестозах - 41,5 мкмоль/л, при анемії - 39,8 мкмоль/л та при невиношуванні - 36,4 мкмоль/л.

Поєднання підвищеного рівня гомоцистеїну і тиреопатій ускладнює перебіг вагітності, підвищує ризик репродуктивних втрат.

Отримані результати дослідження показали, що у вагітних із тиреопатіями та екстрагенітальною патологією показники гомоцистеїну підвищені, особливо за АІТ.

Результати, викладені в даному розділі, опубліковані в наступних наукових працях автора [216, 217].

РОЗДІЛ 6. СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ, ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ЗАХИСТУ У ВАГІТНИХ З ТИРЕОЇДНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ

Актуальність даної проблеми зумовлена тим, що за патології ЩЗ значне місце займають процеси зумовлені активацією ПОЛ. Однак дотепер залишаються мало вивченими структурні та функціональні зміни клітинних мембран у вагітних із тиреопатіями, що спонукало нас до проведення дослідження з даної проблеми.

Нині найбільш перспективним визнається розгляд клінічних проблем із позиції мембранних порушень. У зв'язку з цим ми вивчили у вагітних із патологією ЩЗ такі показники ліпідного обміну: ХС, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ (табл. 5.1).

Таблиця 5.1

Ліпідний спектр крові в обстежених вагітних

Показники

Групи обстежених

I група

(n=46 )

II група

(n=39)

ІІІ група

(n=34)

ІV група

(n=30)

Загальний холестерин, ммоль/л

4,96±0,10*

5,12±0,9*

8,6±0,7*

4,3±0,5

ТГ, ммоль/л

2,09±0,70*

2,38±0,12*

2,56±0,11*

0,97±0,12

ЛПВЩ, ммоль/л

0,63±0,11*

0,72±0,40*

0,84±0,80*

1,17±0,05

ЛПНЩ, ммоль/л

4,12±1,01

4,93±1,03

5,32±1,02

4,21±1,01

ЛПДНЩ, ммоль/л

0,73±0,12

1,26±0,14*

1,31±0,17*

0,87±0,13

Примітка: * - р<0,05 порівняно з контрольною групою.

Як видно з даних табл. 5.1, у вагітних ІІІ групи спостерігалася виражена гіперліпідемія - загальний холестерин і ТГ в сироватці крові перевищували показники контрольної групи в 1,7 разу і 1,9 разу (p<0,05). Концентрація загального холестерину та ТГ у вагітних із АІТ II та І груп була трохи нижчою від показників III групи (ХС у III групі - 8,6±0,7 ммоль/л, ТГ - 2,56±0,11 ммоль/л; ІІ група - ХС 5,12±0,9 ммоль/л, ТГ 2,38±0,12 ммоль/л; І група - ХС 4,96±0,10 ммоль/л, ТГ 2,09±0,70 ммоль/л; у контролі - 4,3±0,5 ммоль/л і 0,97±0,12 ммоль/л, відповідно, p<0,05).

Наші дослідження збігаються з даними інших авторів, згідно з якими при рівні загального холестерину більше 6,90 ммоль/л, ТГ більше 2,2 ммоль/л існує високий ступінь ризику розвитку мікроангіопатій. ГГЦ токсично впливає на ендотелій судин, призводить до порушення агрегації тромбоцитів, знижує фібринолітичну активність крові, збільшуючи мікроциркуляцію [193, 198].

Концентрація ЛПВЩ у вагітних основної групи вірогідно знижена (ЛПВЩ у I групі - 0,63±0,11 ммоль/л, ІІ група - 0,72±0,4 ммоль/л, ІІІ - 0,84±0,8 ммоль/л, у контролі - 1,17±0,05 ммоль/л, р<0,05). Показники ЛПНЩ і ЛПДНЩ в обстежених жінок III та ІІ групи наблизилися до показників контрольної групи. Отримані результати дослідження показали, що протягом вагітності в жінок із захворюваннями ЩЗ відбувається порушення нормальних взаємовпливів компонентів жирового обміну й транспортних форм ліпідів. Підвищена концентрація ХС, ТГ, ЛПНЩ і ЛПДНЩ дозволяє вважати, що в даній групі обстежених вагітних відбувається перерозподіл компонентів ліпідного спектра, зміна їхньої структури, розвиток дисліпідемії, що більше виражено в групі вагітних із гіпотиреозом і аутоімунною гіперплазією.

Відомо, що пероксидація спричиняє тканинну гіпоксію, порушення окисно-відновних реакцій і пригнічення біоантиокисної системи. Продукти ПОЛ у надлишковій кількості шкідливо впливають на біомембрани клітин, викликаючи серйозні порушення в структурі та функціях останніх, призводячи до зриву адаптаційних можливостей організму [193, 196, 201].

Для з'ясування значущості ПОЛ у розвитку тиреоїдної патології ми досліджували в крові рівень малонового діальдегіду (МДА) та гідроперекисів, швидкість ПОЛ із використанням прооксидантів (індукована швидкість окиснення ліпідів у плазмі та еритроцитах - ІШОЛ і спонтанна швидкість окиснення ліпідів у плазмі та еритроцитах - СШОЛ) (табл. 5.2).

Таблиця 5.2

Показники МДА і гідроперекису в крові обстежених вагітних

Показники

Групи обстежених

I група

(n=46 )

II група

(n=39)

ІІІ група

(n=34)

ІV група

контролю

(n=30)

МДА, мкмоль/мл

6,01±0,65*

7,13±0,85

8,37±1,02

5,74±0,98

Гідроперекиси, мкмоль/мл

1,19±0,02

1,78±0,02

1,85±0,03

1,04±0,01

Примітка: * - р<0,05 порівняно з контрольною групою.

Порівнюючи з контрольною групою вміст МДА, ми виявили достовірне підвищення МДА у вагітних основної групи, більш виражене у вагітних III групи (8,37±1,02 мкмоль/мл; у вагітних II групи - 7,13±0,85 мкмоль/мл; в I групі - 6,01±0,65 мкмоль/мл; і 5,74±0,98 мкмоль/л - у контролі, р<0,05). Концентрація гідроперекису також була підвищеною у всіх вагітних основної групи (1,85±0,03 мкмоль/мл - у III групі; 1,78±0,02 мкмоль/мл - у II групі; 1,19±0,02 - у I групі; у контролі - 1,04±0,01 мкмоль/мл).

Показники, що характеризують швидкість індукованого та спонтанного окиснення ліпідів у плазмі крові й еритроцитах у вагітних при тиреоїдній патології, подані в табл. 5.3.

З даних табл. 5.3 видно, що швидкість індукованого та спонтанного окиснення ліпідів у вагітних з АІТ збільшена як у плазмі (у 2,5 разу й у 2,6 разу, відповідно), так і в еритроцитах (у 2,5 разу й у 2,4 разу, відповідно) порівняно з групою здорових вагітних (р<0,05). У вагітних також відзначалося збільшення ІШОЛ і СШОЛ як у плазмі, так і в еритроцитах (у 1,9 і у 1,2 разу в плазмі й у 1,6 і у 1,5 разу в еритроцитах, відповідно) порівняно з контрольною групою (р<0,05).

Таблиця 5.3

Показники швидкості індукованого та спонтанного окиснення ліпідів у плазмі й еритроцитах в обстежених вагітних

Показники

Групи обстежених

I група

(n=46 )

II група

(n=39)

ІІІ група

(n=34)

ІV група

контролю

(n=30)

ІШОЛ у плазмі, ОД/год.

29,12±1,45*

17,93±0,86*

11,91±1,03

10,65±1,02

ІШОЛ у еритро-цитах, ОД/год.

33,2±0,78*

18,10±1,76*

12,97±0,79

12,07±1,05

СШОЛ у плазмі, ОД/год.

27,4±0,89*

18,49±1,7*

11,15±0,10

11,05±0,28

СШОЛ у еритро-цитах, ОД/год.

38,10±1,49*

18,71±0,66*

13,24±0,39

13,24±0,39

Примітка: * - р<0,05 порівняно з контрольною групою.

Сульфгідрильні та дисульфідні групи, маючи високу реакційну здатність, відіграють важливу роль у зворотних структурних з'єднаннях білкових рецепторних утворень.

Важливим компонентом тканинно-клітинної тіол-дисульфідної системи є дисульфідні (SS-) групи.

Зрушення рівноваги між SH- і SS-формами призводить до радикальної перебудови режимів життєдіяльності клітини.

Стан неферментативної та ферментативної ланок АОС ми оцінювали за вмістом у крові обстежених вагітних небілкових і білкових SH- і SS-груп з обчисленням тіол-дисульфідного відновно-окисного коефіцієнта, а також за активністю ферментів СОД й каталази. Отримані в результаті досліджень дані наведені в табл. 5.4.

Таблиця 5.4

Показники антиоксидантного статусу в обстежених вагітних

Показники

Групи обстежених

I група

(n=46 )

II група

(n=39)

ІІІ група

(n=34)

ІV група

контролю

(n=30)

Неферментативна ланка АОС (тіол-дисульфідна система, ммоль/л)

Небілкові фракції:

SH-група

SS-група

SH/SS-коефіцієнт

1,80±0,19*

0,77±0,25*

2,45±0,29*

1,52±0,26*

0,68±0,14*

2,66±0,46*

1,36±0,21

0,54±0,18

3,90±0,58

1,24±0,19

0,34±0,14

3,70±0,58

Білкові фракції:

SH-група

SS-група

SH/SS-коефіцієнт

14,92±1,19*

10,30±1,08

1,40±0,46

15,82±2,05*

10,50±1,18

1,71±0,83

18,71±1,95

9,78±1,21

1,90±0,41

19,62±1,96

9,47±1,9

1,90±0,41

Ферментативна ланка АОС (оксидазні ферменти)

СОД, % гальмування

18,51±1,96*

20,68±1,99

23,08±3,17

24,5±2,98

Каталаза, мкат/л

13,43±1,08*

14,04±1,16*

16,05±1,14

17,05±1,10

Примітка: * - р<0,05 порівняно з контрольною групою.

Як видно з даних, поданих у табл. 5.4, порівняно з контролем показники окисно-відновної рівноваги в тіол-дисульфідній системі крові вагітних із тиреоїдною патологією змінюються вбік переваги окисних компонентів. Особливо чітко це виявляється в зміні тіол-дисульфідного коефіцієнта. Водночас відбувається зниження абсолютного значення коефіцієнта небілкової фракції майже в 2,4-2,5 разу і білкової фракції в 1,4 - 1,5 разу порівняно з контрольною групою.

Аналіз даних, що характеризують ферментативну ланку АОС, показав зниження активності СОД і каталази в усіх обстежених основної групи. Наведені результати дослідження ферментативної ланки АОС свідчать на користь того, що у вагітних ІІ групи має місце адаптивна напруга, а в обстежених ІІІ групи - перенапруга й у деяких випадках (2,3 %) виснаження резервів досліджуваної ланки АОС. Виснаження АОС відбувається на тлі високого рівня процесів пероксидації, що довгостроково зберігаються.

Аналіз отриманих даних свідчить про те, що ступінь вираженості та глибина порушень у неферментативній і ферментативній ланках АОС залежить від виду патології ЩЗ.Таким чином, важливим для розуміння причин порушень функціонального стану АОС у вагітних із патологією ЩЗ є наявність процесів, що викликають виснаження резерву АОС [187, 200]. Нині з'ясовано, що в основі виснаження АОС, як правило, лежать процеси ВРО.

Правомірність висловленого судження підтверджується ступенем вираженості процесів ВРО, виявлених нами у вагітних з тиреоїдною патологією. Відомо, що процеси ВРО можуть руйнувати ліпопротеїнові структури клітинних мембран, що призводить до порушення функції та цілісності клітинних мембран і клітин у цілому. Виявлені порушення клітинних мембран у результаті сприяють розвитку чи прогресуванню плацентарної недостатності у вагітних із тиреоїдною патологією. Відхилення в процесі ПОЛ, можливо, пов'язано з порушенням вмісту тиреоїдних гормонів, що диктує необхідність динамічного спостереження за їх рівнем.

Результати, викладені в даному розділі, опубліковані в наступних наукових працях автора [218, 219, 220].

РОЗДІЛ 7. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВАГІТНОСТІ, ПОЛОГІВ ТА СТАН НОВОНАРОДЖЕНИХ У ОБСТЕЖЕНИХ ВАГІТНИХ

Однією з актуальних проблем в акушерстві залишаються ендокринні захворювання, особливо аутоімунні, за останні 10 років частота яких зросла більш, ніж у 10 разів. Клінічні дослідження показали, що порушення функції ЩЗ призводить до серйозних ускладнень вагітності та пологів, розвитку невиношування, гестозу, мертвонароджень [2, 6, 8]. На сьогодні клінічний перебіг тиреопатій відрізняється атиповістю, мінімальною вираженістю симптомів і значним впливом на перебіг вагітності та розвиток плода, що свідчить про необхідність пошуку нових підходів до вирішення даної проблеми.

Розподіл обстежених вагітних за віком подано в табл. 6.1. У зв'язку з тим, що в групах кількість спостережень менше 100, усі дані для порівняння подано у відсотках.

Таблиця 6.1

Характеристики обстежених вагітних за віком

Група обстежених

Вік обстежених

До 20 років

20-29 років

30-39 років

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

I група

Еутиреоз як форма АІТ (n=46)

2

4,3

33

71,7

11

23,9

II група

Гіпотиреоз як результат АІТ (n=39)

1

2,9

29

85,2

4

11,7

III група

Аутоімунний гіпертиреоз (n=34)

2

5,1

31

79,4

6

15,3

За віковим складом більшість обстежених були в оптимальному репродуктивному віці - 20-29 років. Частка вагітних старше 35 років перевищувала кількість юних жінок основної групи. У контрольній групі частка юних вагітних переважала над обстеженими старше 35 років.

Проведена оцінка можливих характеристик відмінностей за віком - достовірних відмінностей не виявила, групи були порівнювані за віком.

Більшість обстежених були повторно вагітними (78 %). Першонароджуючими були в I групі - 41,3 %, у II групі - 58,8 %, в III групі - 41,2 %. Повторнонароджуючі в I групі - 58,6 %, в II групі - 41,2 %, в III групі - 43,5 %.

Екстрагенітальні захворювання в анамнезі обстежуваних вагітних наведено в табл 6.2. Як видно з отриманих даних, в анамнезі у вагітних I групи частіше зустрічалися перенесені дитячі інфекції - 26,6 %, варикозне розширення вен - 22,9 %, хронічний тонзиліт - 21,5 %, захворювання ЩЗ - 48,1 %, алергічні захворювання - 17,7 %, рідше - захворювання легенів і дихальних шляхів, захворювання шлунково-кишкового тракту.

У II групі: дитячі інфекції - 29,3 %, порушення функції ЩЗ - 43,9%, ГРВІ - 18,7 %, рідше - захворювання шлунково-кишкового тракту, серцево-судинні захворювання - 2,4 %, вірусний гепатит - 3,3 %.

У III групі в анамнезі також часто відзначалися дитячі інфекції - 31,3%, на ГРВІ - 15,6 %, хронічний тонзиліт - 16,3 %, порушення функції ЩЗ - 37,4%, варикозне розширення вен - 8,7 %, рідше - захворювання шлунково-кишкового тракту - 0,9 %, серцево-судинної системи - 1,7 %, вірусний гепатит - 2,6 %. Таким чином, у всіх обстежених вагітних з АІТ часто в анамнезі відзначаються дитячі інфекції, хронічний тонзиліт, ГРВІ, захворювання ЩЗ, алергічні реакції, розширення вен нижніх кінцівок.

Таблиця 6.2

Екстрагенітальні захворювання в анамнезі в обстежених вагітних основної та контрольної груп

Структура

захворюваності

I група

(n=46)

II група

(n=39)

III група

(n=34)

IV група

(n=30)

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Дитячі інфекції

21

26,6

36

29,3

36

31,3

14

19,2

Хронічний тонзиліт

17

21,5

20

16,3

20

16,3

-

-

ГРВІ

15

18,9

23

18,7

18

15,6

4

5,5

Захворювання легенів і дихальних шляхів

6

7,6

9

7,3

8

6,5

2

2,7

Захворювання шлунково-кишкового тракту

5

6,3

3

2,4

1

0,9

2

2,7

Вірусний гепатит

7

8,9

4

3,3

3

2,6

-

-

Хронічний холецистит

9

11,4

9

7,3

5

4,3

-

-

Серцево-судинні захворювання

2

2,5

3

2,4

2

1,7

1

1,4

Захворювання сечовивідних шляхів

8

10,1

7

5,7

6

5,2

-

-

Операції і травми

5

6,3

4

3,3

2

1,7

-

-

Тромбофлебіт

7

8,9

5

4,1

5

4,3

-

-

Варикозне розширення вен

18

22,9

12

9,8

10

8,7

1

1,4

Тромбоцитопенія

3

3,8

3

2,4

2

1,7

-

-

Алергічні реакції

14

17,7

13

10,6

15

13,0

-

-

Порушення функції ЩЗ

38

48,1

23

43,9

43

37,4

-

-

Звертає на себе увагу значна частка викиднів в анамнезі першонароджуючих, медичних і мимовільних абортів (табл. 6.3).

Таблиця 6.3

Особливості акушерського анамнезу в обстежених жінок

Акушерський анамнез

Групи обстежених

I група

(n=46)

II група

(n=39)

III група

(n=34)

IVгрупа

(n=30)

абс

%

абс

%

абс

%

Абс

%

Медичний аборт

19

41,3

20

58,8

23

58,9

12

40,0

Мимовільний аборт

21

45,6

23

67,6

25

64,10

7

23,3

Звичне невиношування

7

15,2

6

15,4

5

14,7

-

-

Передчасні пологи

1

2,1

2

5,8

1

2,5

-

-

Характеристики клінічного перебігу гестаційного періоду та результати дослідження методів діагностики були отримані на основі спостереження жінок у терміні від 8 до 40 тижнів, у пологах та післяпологовому періоді.

Для вирішення поставлених завдань обстежено 119 вагітних з захворюванням ЩЗ аутоімунного генезу. Першу групу склали 46 вагітних з еутиреозом як форма АІТ, котрі отримували симптоматичне лікування.

До другої групи увійшли 39 вагітних із гіпотиреозом як вихід АІТ, котрим проводилася за необхідності замісна гормональна терапія і до комплексного лікування було включено фолієву кислоту.

Третю групу склали 34 вагітних з аутоімунним гіпертиреозом, які отримували препарат сулодексид та тиреостатичну терапію в деяких випадках.

Контрольну (IV) групу склали 30 вагітних без захворювань ЩЗ.

Аналіз репродуктивної функції показав, що у вагітних із аутоімунним гіпертиреозом в анамнезі частіше, ніж з гіпотиреозом як вихід АІТ, зустрічалися безпліддя і невиношування вагітності.

Серед гінекологічної патології в обстежених жінок переважали запальні процеси та порушення менструальної функції (табл. 6.4).

Таблиця 6.4

Характеристика гінекологічної захворюваності в обстежених жінок

Структура

захворюваності

I група

(n=46)

II група

(n=39)

III група

(n=34)

IV група

(n=30)

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Ерозія шийки матки

4

8,7

10

29,4

5

128

1

3,3

Кольпіт

3

6,5

6

17,6

4

10,2

-

-

Ендоцервіцит

1

2,1

2

5,9

2

5,1

-

-

Ендометрит

2

4,3

3

8,8

2

5,1

-

-

Дисфункція яєчників

5

10,8

13

38,2

5

12,8

1

3,3

Хронічний сальпінгоофоріт

3

6,5

9

26,5

6

15,4

-

-

Операція на статевих органах

1

2,1

1

2,9

-

-

-

-

Гіперпластичні процеси ендометрія

1

2,1

3

8,8

3

7,6

-

-

Захворювання внутрішніх статевих органів (матки, придатків) є однією з причин порушення менструальної функції.

Велику увагу нами приділено збору анамнестичних даних, що вказувало на патологію ЩЗ, зовнішньому вигляді жінок і клініко-лабораторних показниках з метою раннього виявлення супутніх захворювань.

Дані табл. 6.4 свідчать про те, що основні гінекологічні захворювання зустрічаються як у вагітних із захворюваннями ЩЗ, так і є характерними для жінок із фізіологічною вагітністю.

Серед гінекологічної патології в обстеженого контингенту переважно зустрічалися запальні захворювання, які є одними з причинних факторів порушення менструальної функції у 48,4 % обстежених жінок (табл. 6.4).

Порушення менструального циклу серед вагітних із гіпертиреозом зустрічалося частіше, ніж серед вагітних із гіпотиреозом (табл. 6.5).

Таблиця 6.5

Характер менструальної функції в обстежених жінок

<...

Характер менструальної функції

I група

(n=46)

II група

(n=39)

III група

(n=34)

IV група

(n=30)

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

Тривале (понад рік) становлення циклу

12

26,1

10

25,6

13

38,1

1

3,3

Порушення ритму менструального циклу

4

11,5

5

12,8

7

20,6

2

6,6

Альгодісменорея

7

15,2

5

12,8

6

17,6

-

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены