Медицинская микробиология

После введения сывороточных препаратов возможны осложнения в виде анафилактического шока и сывороточной болезни.

Поэтому перед введением препаратов ставят аллергическую пробу на чувствительность к ним пациента, а вводят их по Безредке.

В некоторых случаях прибегают к пассивно-активной иммунизации, т. е. к одновременному введению сывороточных препаратов и вакцин, в результате чего быстро наступающий, но кратковременный пассивный иммунитет, обусловленный вводимыми антителами, подменяется через 2--3 недели активным иммунитетом, возникающим в ответ на введение вакцины. К пассивно-активной иммунизации прибегают для профилактики столбняка у раненых, при профилактике бешенства и других инфекций.

Стафилококки: характеристика возбудителя. Классификация. Родовые и видовые признаки. Особенности патогенеза стафилококковых инфекций. Лабораторная диагностика, принципы иммунопрофилактики и терапии.

(гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, ВБИ, стафилоносительство, и др.)

Относятся к семейству Micrococcoceae. Род Staphylococcus включает 19 видов, из которых патогенны для человека только некоторые: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Заболевания вызывают золотистые, реже - эпидермальные и еще реже - сапрофитные стафилококки.

Морфология, физиология. Отдельные клетки имеют форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (slaphyle - виноградная гроздь). Размер от 0,5 до 1,5 мкм. В препаратах из патологического материала (из гноя) располагаются поодиночке, парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки имеют способность образовывать нежную капсулу.

Стафилококки - факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях, Гр+. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких - равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10 %) NaCl (желточно-солевой агар). Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят, следовательно, солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины, дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза.

Стафилококки имеют ряд ферментов, расщепляющих многие углеводы, белки. Дифференциально-диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза характерны для S.aureus. Другие ферменты (гиалуронидаза, протеиназа, фосфатаза, муромидаза) непостоянны (но чаще продуцируются S.aureus). Стафилококки ситезируют бактериоцины. Устойчивы к пенициллину (пенициллиназа). Золотистый - и глюкоза, и манит до кислоты. Эпидерамльные - глюкоза, сапрофитные - манит.

Антигены. Вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула, имеющая полисахаридную природу. Пептидогликан имеет общие АГ с пептидогликанами микрококков и стрептококков. Антигенность тейхоевых кислот связана с аминосахарами. Белок А золотистого стафилококка способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, в связи с чем он агглютинируется нормальной человеческой сывороткой. У стафилококков есть30 белковых типоспецифических антигенов. Но внутривидовая дифференциация по Аг структуре в практике не используется.

Патогенность. Повреждающее действие на клетки и ткани организма человека оказывают токсины и ферменты. Также к факторам патогенности можно отнести капсулу, препятствующую фагоцитозу и связывающую комплемент, а также белок А, инактивирующий комплемент и тормозящий опсонизацию при взаимодействии с Fc-фрагментом IgG.

S.aureus способен выделять ряд токсинов, в частности лейкоцидин, который оказывает губительное действие на фагоцитирующие клетки, главным образом на макрофаги. Гемолизины (альфа, бета, гамма) оказывают лизирующее действие на эритроциты человека и животных (кролика, лошади, барана). Основным из них является альфа-токсин, продуцируемый S.aureus. Помимо гемолитического, этот яд обладает кардиотоксическим действием, вызывает спазм коронарных сосудов и остановку сердца в систоле, он поражает нервные клетки и нейроны, лизирует мембраны и лизосомы клеток, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов.

Возникновение пищевых отравлений стафилококковой природы связано с действием энтеротоксинов, продуцируемых золотистыми стафилококками. Известно 6 антигенов различных энтеротоксинов (АВСDЕF).

Эксфолиативные токсины вызывают у новорожденных пузырчатку, локальное буллезное импетиго, генерализованную скарлатиноподобную сыпь. Заболевания сопровождаются внутриэпидермальной отслойкой эпителия кожи, образованием сливающихся пузырей, жидкость в которых стерильна. Фокус стафилококковой инфекции находится чаще всего при этом в пупочной ранке.

Экзоферменты: плазмокоагулаза осуществляет свертывание плазмы (белки как бы одеваются в фиброзный чехол, защищающий их от фагоцитоза). Большие концентрации коагулазы, в организме больного, приводят к уменьшению свертываемости периферической крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.

Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях. Лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению. Фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, чем способствует генерализации патологического процесса. Патогенетические свойства других экзоферментов стафилококков (ДНКаза, мурамидаза, протеиназа, фосфатаза), часто сопровождающих коагулазную активность, еще не определены.

Экология и распространение. В первые дни жизни человека стафилококки поселяются на слизистых оболочках рта, носа, в кишечнике, а также на коже, входят в состав формирующейся нормальной микрофлоры тела человека.

Стафилококки постоянно поступают в окружающую среду от человека. Они присутствуют на предметах обихода, в воздухе, в воде, в почве, на растениях. Но их болезнетворная активность различна, особое внимание уделяется золотистым стафилококкам как потенциально патогенным для человека. При контакте с источником инфекции носителями S.aureus становятся не все люди. Формированию бактерионосительства способствуют низкое содержание SIgA в носовом секрете и другие проявления функциональной недостаточности иммунной системы. У таких лиц формируется резидентное носительство, т.е. постоянным местом обитания стафилококков становится слизистая оболочка носа, на которой микроорганизмы интенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. В лечебных учреждениях их источником являются больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами (инфекция передается контактным путем). Этому способствует длительность выживания стафилококков на окружающих предметах.

Хорошо переносят высушивание, пигмент защищает их от губительного действия солнечного света (прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов). При комнатной температуре они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больным в течение 35-50 дней, на предметах твердого инвентаря - десятки дней. При кипячении гибнут мгновенно, чувствительны к дезинфектантам, к бриллиантовой зелени, что позволяет широко применять её для лечения поверхностных воспалительных заболеваний кожи.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионосители, больное животное. Стафилококки,являясь постоянными обитателями кожи и слизистых, могут вызвать аутоинфекцию. Микроорганизмы этой группы могут вызывать внутрибольничную инфекцию. Путь передачи - контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный.

Патогенез заболеваний человека. Способны поражать любую ткань человеческого организма. Это местные гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, бронхиты, пневмонии, отит, ангина, конъюнктивит, менингит, эндокардит, энтероколит, пищевые отравления, остеомиелит). Генерадизация любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией. У лиц с иммунодефицитными состояниями стафилококковые инфекции развиваются чаще.

Иммунитет. Взрослые устойчивы, т.к. имеют естественные защитные механизмы и специфические антитела, которые приобретаются в течение жизни при контакте с больными и носителями. В процессе стафилококковой инфекции возникает сенсибилизация организма.

В формировании иммунитета имеют значение как антимикробные, так антитоксические и антиферментные антитела. Степень защиты определяется их титром и местом действия. Большую роль играют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Антитела к тейхоевым кислотам определяются в сыворотках крови взрослых и детей с тяжелыми стафилококковыми инфекциями: эндокардитом, остеомиелитом, сепсисом.

Лабораторная диагностика. 1. Микроскопический метод - определяет род. В мазках из исследуемого материала - грамположительные бактерии шаровидной формы в виде гроздьев винограда.

2. Бактериологический метод - ведущий, служит для определения вида стафилококка. Исследуемый материал засевают на элективные среды - желточно-солевой агар (ЖСА) с целью выделения чистой культуры. Кровь и спинномозговую жидкость предварительно обогащают на 1% сахарном бульоне. В бульоне возбудитель дает равномерное помутнение, на агаре - гладкие, пигментированные колонии с ровными краями. Идентификацию стафилококка проводят по факторам патогенности: лецитиназная активность определяется на ЖСА (вокруг колоний отмечается перламутровая зона помутнения среды); гемолитическая активность определяется путем посева культуры стафилококка на кровяной агар; плазмокоагулаза определяется посевом в цитратную плазму; биохимическая активность - посевом в пестрый ряд. По патогенности выделяют три вида стафилококка (см. таблицу). Для обнаружения типа энтеротоксина используют реакцию преципитации в геле (РП).

С целью определения источника инфекции проводят фаготипирование с помощью типового стафилококкового бактериофага.

3. Серологический метод - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно- ферментная реакция (ИФА) для определения специфических антител в сыворотке крови больного к тейхоевой кислоте, содержащейся в клеточной стенке стафилококка.

4. Биологический метод - биопроба на котятах (пероральное введение фильтрата бульонной культуры стафилококка) для обнаружения энтеротоксина. Токсины вызывают у котят рвоту и понос.

5. Аллергический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика. Этиотропная терапия назначается с учетом антибиотикочувствительности. Для лечения используют главным образом В-лактамные антибиотики, макролиды, полипептидные антибиотики. Специфическая иммунотерапия применяется при тяжелых и хронических стафилококковых инфекциях - в виде противостафилококкового человеческого иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы.

Специфическая плановая профилактика - стафилококковый анатоксин. Показана беременным женщинам перед родами. Иммунитет кратковременный.

Гноеродные грамотрицательные не спорообразующие палочки

ПСЕВДОМОНАДЫ. Семейство Pseudomonadaceae включает 4 рода: Pseudomonas - облигатно патогенные для человека: Р. mallei, Р. pseudomallei (мелиоидоза) и большая группа условно-патогенных (Р. aeruginosa).

Микроорганизмы рода Pseudomonas - грамотрицательные палочки размерами 0,5-1,0х1,5-4,0 мкм, не образующие спор, капсул. Многие виды подвижны, имеют один или несколько полярно расположенных жгутиков.

Различают виды внутри рода Pseudomonas по подвижности, пигменто-образованию, БХ активности.

Морфология. Гр- подвижная палочка (имеет 1-2 полярных жгутика). Облигатный аэроб, к питательным средам не требовательны. На плотных средах дает круглые слизистые колонии (капсулоподобной слизи), в жидких - равномерную муть. Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.

Сахаролитческая активность не выреженна, но ферментируют глюкозу. Протеолитическая активность высокая: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют казеин. На кровяных средах выражен гемолиз. Имеют оксидазу. Продуцируют 2 пигмента - зеленые флюоресцеин и пиоциазин (некоторые культуры ещё и коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген, а некоторые - лишены пигмента).

АГ. Синегнойная палочка обладает О- и Н-АГ. АГ свойствами также обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрий, экзоферменты. Созданы наборы диагностических сывороток, но антигенная общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.

Патогенность. Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов: экзотоксин А - основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты - коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза.

Экология и распространение. Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространена ? легко инфицирует человека. Выделяясь от больных, микроорганизмы длительное время сохраняются на предметах обихода, медицинских инструментах, особенно долго - в раневом отделяемом. Чувствительны ко многим дезинфектантами, изменениям температуры. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах).

Патогенез. Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции.

Лабораторная диагностика. Выделение культуры из патологических материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.

В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму.

КЛЕБСИЕЛЛЫ. Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis.

Морфология. Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Нетребовательны к питательным средам. На плотных средах образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах - интенсивное помутнение.

АГ. О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами.

Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действия эндотоксинов. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.

Экология и распространение. Обитают у человека и животных в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Патогенез. Являются возбудителями риносклеромы, озены, пневмонии, могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных вызывают тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст-инфекции.

Клебсиеллы ОЗЕНЫ. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом.

Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫ вызывают хронические воспалительные процессы слизистых верхних дыхательных путей с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток.

Иммунитет. АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ.

Лабораторная диагностика - выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

ОД - HAEMOPHILUS

(ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ)

H. influenzae - возбудитель воспалительных процессов, чаще всего дыхательных путей

H. ducreyi - возбудитель мягкого шанкра

Остальные (род включает 16 видов) - сапрофитические обитатели полости рта и носоглотки

Общая характеристика H. influenzae

Грамотрицательные мелкие коккобактерии (0,3-0,4х1,0-1,5 мкм), имеют полисахаридную капсулу, спор и жгутиков не образуют;

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на средах со свежей кровью (в крови ростовые факторы);

По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров (I-VI), не дают гемолиза, каталазоположительны

По капсульным антигенам - 6 сероваов (a-f), главный патоген для человека - серовар b.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Во внешней среде малоустойчивы к физическим и химическим факторам.

При 600С погибают в течение 5-10 минут.

Выделение из патологического материала возможно не позднее 1-4 часов после его сбора.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

Капсула - антифагоцитарное действие, главный фактор

Пили - адгезия к эпителию дыхательных путей и антифагоцитарное действие.

IgA-протеаза.

Эндотоксин (липополисахарид) и термостабильный гликопротеиновый комплекс - повреждение ресничек и поверхности эпителия.

Эпидемиология

Антропонозная инфекция, передающаяся аэрозольным путем

Широко распространено носительство: 90% взрослых, у детей - от 3-5% (капсульных штаммов) до 30-50% (бескапсульных штаммов).

Основной контингент, где наблюдаются наиболее тяжелые заболевания - дети до двух лет.

Заболевание нередко возникает на фоне иммунодефицита, особенно часто после гриппа.

Клинические проявления

Гемофильная палочка вызывает две группы заболеваний:

Острые гнойно-воспалительные процессы:

у детей эпиглотит (поражается надгортанник) и менингит.

у взрослых - пневмония.

Хронические: H.influenzae выступает как этиологический фактор вторичной инфекции, или участвует в смешанной инфекции (в ассоциации с пневмококками, стафилококками и аденовирусами).

ИММУНИТЕТ

У детей до трех месяцев материнские антитела, и они обычно не болеют. После этого возраста дети высоко восприимчивы.

У взрослых людей обнаруживаются антитела к капсульным антигенам, что указывает на развитие приобретенного гуморального иммунитета

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение антибиотиками

Для специфической профилактики применяются вакцины из капсульных антигенов (в США и некоторых других странах входит в число обязательных прививок)

РОД - LEGIONELLA

(ЛЕГИОНЕЛЛЫ)

Виды: род включает 46 видов, 20 вызывают заболевания у человека. Ведущую роль играет L.pneumophila

ХАРАКТЕРИСТИКА

Грамотрицательные палочки (0,3-0,9х2,0-6,0 мкм), концы заострены.

По полюсам жгутики, спор и капсул нет.

Аэробы. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам.

Биохимически малоактивны.

По О-антигену различают 7 серогрупп

УСТОЙЧИВОСТЬ ЛЕГИОНЕЛЛ

во внешней среде

Длительно сохраняются во внешней среде: в водопроводной воде до 1 года

В воде (теплой) вступают в симбиотические отношения с сине-зелеными водорослями и амебами, могут размножаться.

Вода рассматривается как экологическая ниша легионелл.

Чувствительны к дезинфектантам.

Эпидемиология легионеллезов

Животные не восприимчивы. Болеет только человек.

От человека к человеку не передается

Источник инфекции до сих пор выявить не удалось, сапроноз.

Механизм передачи аэрозольный - перенос возбудителя с капельками воды (системы кондиционирования воздуха, различные распылители, душевые).

Факторы патогенности

Адгезин - белок наружной мембраны

Цитолизин - цтотоксический и гемолитический белок

Эндотоксин - липополисахарид, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием

Каталаза, препятствующая перевариванию микроба в фагоцитах

Факторы, блокирующие фаголизосомное слияние

Белок теплового шока, протеолитические ферменты

ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗОВ

Факультативные внутриклеточные паразиты. С помощью адгезинов фиксируются на поверхности макрофагов и фагоцитируются.

Цитотоксический механизм: подавление КИО (подавление экспрессии молекул ГКГ I и II классов на инфицированных макрофагах и, следовательно, нарушение представления антигена Т-лимфоцитам хелперам).

При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, обуславливающий симптоматику общей интоксикации, а также поражающий сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, ЦНС

Клиника легионеллезов

Оседают в органах дыхания (нижние отделы), где размножаются, вызывают повреждения, воспаление, абсцессы, проникают в кровь.

Основные формы инфекции:

Болезнь легионеров - тяжелая форма пневмонии, нередко с поражением ЦНС, почек, печени.

Лихорадка Понтиак - гриппоподобное заболевание с миалгией

Внутрибольничная инфекция

Спорадические случаи, но возможны крупные вспышки.

ИММУНИТЕТ

Заболевание развивается или при большой дозе заражения или при снижении резистентности (чаще болеют пожилые люди, ВИЧ-инфицированные).

Иммунитет мало изучен. Имеется ГИО после перенесенного заболевания

Повторные заболевания не известны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение - антибиотики (рифампицин, эритромицин)

Неспецифическая профилактика - санитарно-гигиенические мероприятия (кондиционеры, душевые установки)

Специфическая профилактика - не разработана



Стрептококки: характеристика возбудителя

Род Streptococcus, семейство Streptococcaceae включает 21 вид. Чаще всего вызывают заболевания: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

Пиогенные стрептококки

Морфология. Гр+, шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими, 6-8 клеточными, цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая кислота не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови. На поверхности плотных сред образуют мелкие (до 1 мм) бесцветные колонии, в жидких средах - придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По характеру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические - вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические - неширокая, зеленоватая зона; негемолитические - среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, дифференциально-диагностическое значение имеет лактаза и сахараза.

АГ. По АГ составу полисахоридной клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обозначают заглавными буквами латинского алфавита А-V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А.

АГ свойствами обладают Ig-новые Fc-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окружающую среду при размножении микроорганизмами. Патогенность для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Перечень заболеваний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, что они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С - возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н и К - выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) - обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации - сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), не содержащие группового Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека.

Факторы патогенности. Адгезины - это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками клеточной стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от фагоцитоза обеспечивают:

1) антихемотаксический фактор;

2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) - подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3) капсула (у серогрупп А и В) - защищает от фагоцитов;

4) М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки микроорганизмов и размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) - разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) - выделяется при размножении, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и стимулирует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека.

Лейкоцидин лизирует полиморфноядерные лейкоциты, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) - повреждают клетки. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. Обитают в полости рта, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, на коже, в кишечнике. Источник - больные и бактерионосители. Путь распространения - воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний - эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние микроорганизмов. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции - тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мышечных волоконсердца.

Антитела вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит типовой антимикробный характер (к М-антигену). Антитела к ферментам, токсинам стрептококков протективными свойствами практически не обладают. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА - выявление антител к токсинам и ферментам. При ревматизме - нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют антибиотикотерапию. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к пенициллину (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним микроорганизмы легко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА - острое инфекционное заболевание, возбудитель - гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез. Скарлатина - острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров, к которым нет соответствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный антитоксический иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. Антимикробный иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae - вызывают воспаление легких - пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотных питательный средах, в которые добавлена сыворотка или кровь, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ активность выражена умеренно - расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 основных АГ: полисахаридный АГ клеточной стенки, капсульный антиген и М-белок. По капсульному АГ разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение. Обитают в верхних дыхательных путях человека, попадают в нижние дыхательные пути и при застойных явлениях в легких, снижении активности SIgA и макрофагов, разрушении сурфактанта возникает эндогенная пневмония. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют гемолизины и лейкоцидин, повреждающие клетки тканей. М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ферменты играют большую роль в развитии патологического процесса:пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны». Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения клеток возбудителя необходимо: оптимальная для размножения питательная среда, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные клетки идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически - это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1-4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов - непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН9,5-10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается пищевая токсикоинфекция. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.

Гнойно-воспалительные процессы протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а смешанная, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются устойчивыми к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности - коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться

Пневмококковая инфекция

Пневмония - острое или хроническое гнойно - воспалительное заболевание легких, одним из возбудителей которой является Streptococcus pneumoniae, относящийся к семейству Streptococcaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Инфекция - антропо- нозная. Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая дыхательных путей. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Через верхние дыхательные пути Streptococcus pneumoniae проникает в нижние отделы дыхательных путей, где способствует формированию воспалительных инфильтратов, сопровождающихся нарушением гомеостаза легочной ткани Основной фактор вирулентности - капсула, обладающая антифагоцитарным свойством. Из легких возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гема- тогенно диссеминировать и вызывать эндокардиты, менингиты, сепсис, поражать суставы. Большую часть пневмококковых антител составляют антитела к антигенам капсулы.Существует более 23 серотипов возбудителя.

Клиника

Основные клинические проявления пневмонии - внезапное начало, высокая температура, кашель, боли в груди.

Пневмококк также может поражать роговицу глаза (ползучая язва роговицы) и вызывать нагноительные процессы лор-органов, серозных оболочек и т.д. Постинфек- ционный иммунитет нестойкий, типоспецифический, формируются антитела к типовому капсульному полисахариду.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - мокрота, гной, спинномозговая жидкость, кровь.

Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой по Бурри - Гинсу для обнаружения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютинации на стекле с типовыми пневмококковыми сыворотками и феномен набухания капсулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).

Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем посева исследуемого материала (мокрота , гной, осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувствительность к желчи (пневмококк лизируется желчью).

Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно- флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-агглютинации на стекле.

Аллергический метод не применяется.

Биологический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов. Этиотропная терапия проводится антибиотиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические р-лактамные антибиотики).

Нейссерии - возбудители гонореи

ГОНОКОККИ. N. gonorrhoeae.

Морфология. Имеют форму, сходную с менингококками, - похожи на кофейные зерна, располагаются парами, вогнутыми поверхностями друг к другу. В мазках из гноя располагаются внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоза). Под влиянием лекарственных веществ становятся крупными шарами или, наоборот, мелкими зернами. Под действием пенициллина переходят в L-форму.

Для культивирования гонококков на питательных средах требуется добавление к ним человеческого белка (сыворотки, крови или асцитической жидкости). Растут лучше при содержании в атмосфере 3-10% СО2. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями и блестящей поверхностью.

БХ свойства слабо выражены - из углеводов расщепляют только глюкозу, образуют каталазу и оксидазу. Протеолитической активностью не обладают.

АГ структура изменчива.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Инфекция - антропонозная. Путь передачи - контактно-половой. Входные ворота - слизистая уретры, цервикального канала, глаз, прямой кишки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Основной фактор патогенности - пили, с помощью которых гонококк осуществляет адгезию и колонизацию цилиндрического эпителия слизистой мочеполового тракта. Возбудитель всегда остается на месте входных ворот. При его гибели высвобождается эндотоксин, распространяется по протяжению. Редко, но может проникать в кровь и поражать суставы, вызывая гонорейный артрит. Поражение конъюнктивы глаз называют гонобленнореей.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 4 дней до 3-4 недель. Типичным симптомом острой гонореи является воспаление уретры и шейки матки, сопровождающееся обильными гнойными выделениями. Различают гонорейную инфекцию нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цервицит) и верхних (эндометрит, эпидидимит, воспалительные заболевания тазовых органов). Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - гнойное отделяемое из уретры, цервикального канала, прямой кишки, отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод - ведущий при острой гонорее. Из исследуемого материала готовят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При простом способе окраски - диплококки бобовидной формы внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), по Граму - грамотрицательные. .При хронической гонорее микроскопический метод используют после провокации. Биологическая провокация - это стимуляция специфических и неспецифических факторов иммунного ответа в виде фагоцитоза и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), ее используют перед началом лечения хронической формы инфекции. Для этого больному внутримышечно по схеме вводят гоновакцину. Провокация может быть также механической (бужирование уретры) и алиментарной (прием острых продуктов).

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямая) - для сероидентификации возбудителя в исследуемом материале.

2. Бактериологический метод - посев исследуемого материала на асцит-агар. Рост характеризуется абсолютно прозрачными колониями в виде капель росы. Биохимическая идентификация - разлагает только глюкозу до кислоты.

3. Серологический метод - при хронической гонорее. В сыворотке крови определяют специфические антитела с помощью реакции связывания комплемента (РСК) (по автору реакция Борде-Жангу) и реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - при хронической гонорее. Ставится кожно-аллергическая проба. Аллергеном служит гоновакцина (взвесь гонококков, убитых нагреванием).

6. Метод молекулярной биологии - цепная полимеразная реакция (ПЦР).

Лечение и специфическая профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилактики гонобленнореи у новорожденных используют введение им в конъюнктивальный мешок сульфацила натрия или 2 капли 3% масляного раствора пенициллина.

Этиотропная терапия острой и хронической гонореи проводится антибиотиками пенициллинового, тетрациклинового ряда.

Нейссерии - возбудители менингита

Заболевания у человека вызывают 2 вида кокков рода Neisseria: N.meningitidis - менингококки и N.gonorrhoae - гонококки. Остальные представители этого рода являются обитателями носоглотки здоровых людей и редко вызывают заболевания.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Морфология. Имеют овоидную форму, напоминают кофейное зерно. Располагаются парами. Имеют нежную капсулу, которая утрачивается при пересевах на средах в лабораторных условиях. Для размножения на питательных средах нуждаются в сыворотке или крови. Растут лучше в атмосфере 5-8% CO2. На поверхности сывороточного агара образуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции.

БХ активность выражена слабо: продуцируют ферменты, расщепляющие глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.

АГ. На основании различий капсульного антигена менингококки делятся на 8 серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135). Белковые антигены наружной мембраны клеточной стенки различны, соответственно выделяют различные серовары (обозначают цифрами).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек либо бактерионоситель. Инфекция - антропонозная. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая носоглотки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

С помощью пилей и белков наружной мембраны возбудитель осуществляет адгезию и колонизацию эпителия носоглотки, где происходит его первичное размножение. Из носоглотки возбудитель проникает в лимфатические сосуды и в кровь, а затем в центральную нервную систему, где оседает на мягких мозговых оболочках и, интенсивно размножаясь, вызывает их воспаление. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин, обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием. Главный фактор патогенности - капсула, защищающая менингококк от фагоцитоза.

Клиника

Инкубационный период 2-4 дня. Менингококки могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма); менингококцемия (менингококковый сепсис); эпидемический цереброспинальный менингит. Клинические проявления - головная боль, сыпь, симптомы интоксикации. После перенесенного заболевания формируется прочный длительный антимикробный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - ликвор, кровь. Ликвор перед исследованием центрифугируют.

1. Микроскопический метод - ведущий. Из осадка спинномозговой жидкости готовят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При окраске по методу Грама в мазке - грамотрицательные диплококки бобовидной формы. При простом методе окраски - диплококки внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).

Для определения серотипа менингококка ставится реакция преципитации надосадочной жидкости с преципитирующей антименингококковой сывороткой. По О- антигену у возбудителя различают 13 серотипов. Основные - А, В,Д,\А/-135, Y

2. Бактериологический метод. Посев исследуемого материала (осадок спинномозговой жидкости) осуществляют на кровяной агар, где возбудитель дает нежные, прозрачные колонии, размером 2-3 мм. Полученные колонии микроскопируют по методу Грама (в мазках из колоний грамотрицательные диплококки). Серотип менингококка определяют в реакции агглютинации чистой культуры с агглютинирующей антименингококковой сывороткой. Биохимическая идентификация - разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты.

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямой метод) - для экспресс - индикации антигена менингококка в исследуемом материале.

Метод встречного иммуноэлектрофореза используют для экспресс - индикации возбудителя в исследуемом материале

3. Серологический метод на 5-6 день заболевания: реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА), иммуноферментная реакция (ИФА) с парными сыворотками.

4. Аллергический метод не применяется.

5. Биологический метод не применяется.

Особенности лабораторной диагностики менингококкового носительства

Исследуемый материал - слизь из носоглотки.

К числу нормальных обитателей носоглотки относятся следующие нейссерии:

Moraxella catarrhalis, Neisseria flavescens, Neisseria sicca, Branchamella.

В связи с этим возникает необходимость их дифференциации.

Neisseria meningitidis: в отличие от остальных разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, растет только на белковых средах (кровяной агар). Сероидентификация возбудителя - в реакции агглютинации (РА) со специфической сывороткой, соответствующих серотипов.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - вакцина менингококковая типа А. Для специфической терапии и экстренной профилактики применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Для этиотропной терапии - сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, рифампицин).



Патоегнные и резидентные анаэробные бактерии. Классификация. Характеристика неклостридиальных анаэробных инфекций

Лактобактерии.

Бактерии -плеоморфные, Гр+,коккобактерии, не образующие спор. Практически не проявляют патогенные свойства, входят в состав микробных ассоциантов. Свойства лактобацилл используют для коррекции дисбактериозов они входят в препараты: лактобактерин, ацидофилин и др.

Актиномицеты

Род включает неподвижные, анаэробные, не образующие споры бактерии. Образуют колонии мицелиального типа. Актиномицеты выделяют из ротовой полости, являются причиной кариозных поражений зубов.

Клинически актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание человека и животных, проявляется развитием деструктивных процессов и гранулем шейно-лицевой, грудной и брюшной полостей.

Бифидобактерии

Род Гр+ анаэробных бактерий, полиморфных, неподвижных. Входят в состав микробных сообществ желудочно-кишечного тракта человека и млекопитающих. Непатогенные.

Бактероиды

Род облигатных палочек. Типовой вид - В .fragilis наиболее многочисленный представитель толстой кишки человека (99% всей микрофлоры).

Патогенез заболевания и клиника

Заболевание возникает на фоне снижения резистентности организма, является эндогенной инфекцией. Бактероиды вырабатывают нейраминидазу, гиалуронидазу, фибринолизин, гепариназу. Эти ферменты агрессии обеспечивают микроорганизму адгезию к эпителию поврежденных клеток, распространение в тканях и гиперкоагуляцию, приводящую к тромбозам сосудов, а затем и некрозу тканей. Клинически может быть острый аппендицит, абсцессы прямой кишки, поражение мочеполовой системы. Имеют зловонный запах.

Лабораторная диагностика.

Микроскопический метод. Не информативен. Гр-,изогнутые .неподвижные палочковидные бактерии , образуют капсулу.

Микробиологический метод Культивируют в строго анаэробных условиях при 10% содержании СО 2 в атмосфере на тиогликолевой среде, в анаэростате. Идентификация по биохимической активности, газовожидкостная хроматография для выявления продуктов метаболизма (летучих жирных кислот)

Серологический метод выявление антител по эпид показаниям

Аллергический метод не применяют

Биологический метод не применяют

Лечение и профилактика

Бактероиды резистентны к пенициллину,цефалоспоринам.Химиотерапия выбора метронидазол, левомицетин.

Специфическая профилактика не разработана.

Ботулизм - тяжелая форма пищевой интоксикации, протекающая с поражением центральной и вегетативной нервной системы, заканчивающаяся летально

Эпидемиология

Возникновению заболевания способствует употребление в пищу грибных, мясных, рыбных продуктов, консервированных в домашних условиях. При употреблении в пищу этих продуктов экзотоксин микроба, накопленный в них, и вызывает заболевание. Источник инфекции - различные животные, испражнения которых инфицируют почву.Бактерии также колонизируют придонный ил и заражают рыб.Споры микроба могут длительно сохраняться в почве.

Патогенез заболевания и клиника

В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начинает выделять экзотоксин, который и поступает в организм человека с пищей. Инкубационный период не превышает 24 часа, но может быть и более.Тяжесть течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Ботулотоксины по структуре подразделяют на 8 сероваров.Заболевания у человека вызывают типы:А,В,Е и F. Нейротоксическое действие связано с поражением моторных нейронов передних рогов спинного мозга. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением глотания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.

...