Медицинская микробиология

Профилактика и лечение

Основные средства борьбы с холерой - раннее выявление больных и вибрионосителей, а также лиц, контактировавших с ними с последующей их изоляцией. Для вакцинопрофилактики используют несколько видов вакцин: корпускулярная убитая, холероген-анатоксин, живая для перорального применения. В нашей стране массовая вакцинация не проводится. Для поздней профилактики и лечения чаще всего применяют тетрациклин.

Клещевой энцефалит

Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodes persulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально.

Классификация

Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus

Мелкий содержит однонитевую, линейную,+ РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид.

Эпидемиология

Возникновение заболевания связано с географическим положением очага инфекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и домашних животных.

Патогенез

Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спинной мозг вызывает поражение двигательных нейронов.

Клиника

Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопровождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал.

метод вирусоскопический - не применяют.

метод вирусологический. Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реакцией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК).

метод серологический. Антитела определяют через 7-10 дней после заражения, в парных сыворотках.

метод аллергический не применяют.

метод - биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом.

Лечение

Средств этиотропной терапии не разработано.

Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах.

Активная профилактика - убитая культуральная вакцина.

Бешенство

Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейству Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное.

Эпидемиология

Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении.

Патогенез

Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнаруживается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри.

Клиника.

Инкубационный период зависит от места укуса (в среднем 30-90 дней). Различают 3 стадии заболевания.

1 стадия. Продромальная (депрессии). Наблюдаются тянущие боли в месте укуса, зуд, общая рефлекторная возбудимость, чувство беспокойства и безысходной тоски.

2 стадия. Возбуждения. Учащение дыхания, сердечной деятельности. Появляются симптомы гидрофобии, развиваются болезненные судороги глотки, удушье.

3 стадия. Паралитическая. Развивается парез конечностей, паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центра. Смерть наступает внезапно.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал только посмертно. Клетки аммонова рога, слюнных желез.

1. Вирусоскопический метод:

а) тельца Бабеша-Негри в гистологических срезах мозга и слюнных желез при световой микроскопии.

б) Иммунолюминесцентная микроскопия (ИЛ -прямая).

2. Вирусологическийметод. Заражение культуры клеток. Идентификация: реакция связывания комплемента(РСК), радиоиммунный метод, тест бляшкообразования на культуре клеток.

3.Серологическийметод. Определение антител в сыворотке иммунизированных людей и животных. Иммунолюминесцентный непрямой метод, РСК.

4. Аллергический и 5. биологический методы не используются.

Лечение и профилактика.

Экстренная пассивная профилактика. Пострадавшему вводят специфический антирабический lg или лошадиную сыворотку.

Активная профилактика. Введение антирабической вакцины, полученной из вируса, выращенного на диплоидных клетках человека W 1 -38. Вакцину вводят в 1,3,7,14 и 28-е сутки.

Решение о проведении вакцинации пострадавшего зависит от природы контакта человека и животного, а также от возможности наблюдения за этим животным и его лабораторного обследования.

Вакцинацию назначают через сутки после введения гаммаглобулина. Исторически использовали вакцины, полученные из нервной ткани взрослых или новорожденных млекопитающих (вакцина Ферми и Филипса). Вакцины, приготовленные из нервной ткани, обладают высокой реактогенностью в отличие от культуральных вакцин, которые не вызывают тяжелых нейропаралитических осложнений.

Герпетическая инфекция

Герпесвирусы представлены группой сравнительно крупных вирусов, патогенных для человека и животных. Нуклеокапсид ДНК герпесвирусов организован по типу кубической симметрии.

Вирусы этой группы имеют следующие особенности:

1) широко распространены среди разных групп населения,

2) существуют в виде бессимптомных форм заболевания,

3) определяют пожизненную персистенцию вируса в организме человек,

4) не оставляют приобретенного иммунитета даже при наличии антител к нему,

5) имеют онкогенный потенциал, способны вызывать злокачественные новообразования у человека.

Классификация герпесвирусов

Семейство Herpesviridae	Клинические проявления
Вирус простого герпеса (ВПГ 1)	Герпетический кератит, герпетический энцефалит, Herpes labialis
Вирус простого герпеса (ВПГ 2) герпетический	Генитальный герпес, герпес новорожденных, менингоэнцефалит, Herpes labialis.
Вирус varicella - zoster (тип 3) (varicella)	Вызывает два типа поражения: ветряную оспу и опоясывающий лишай (zoster)
Цитомегаловирус (ЦМВ тип 5)	Проявления инфекции связаны с нарушением иммунного статуса. Клиника разнообразная и зависит от пораженного органа (головной мозг, почки, печень, легкие и др.)
Вирус Эпстайна -Барр ( ЭБВ 4 типа)	Инфекционный мононуклеоз
Вирус герпеса человека (ВГЧ 6 типа)	В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости, ложная краснуха
Вирус герпеса человека (ВГЧ 7 типа)	Латентные инфекции
Вирус герпеса человека (ВГЧ 8 типа)	Предположительно вызывает синдром Капоши

Эпидемиология

Резервуар возбудителя - больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем.

Патогенез.

Герпетические инфекции развиваются после проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек. Неповрежденная кожа - барьер вируса. Активно размножается в месте входных ворот, вирус далее мигрирует в клетки-мишени (сенсорные ганглии тройничного и поясничного узла, моноциты, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц, макрофаги), где латентно сохраняется. Поражение разных клеток-мишеней связано с типом вируса и проявляется разной клинической картиной. Инкубационный период зависит от типа вируса, в среднем составляет около 1 -2 недель.

Пусковым механизмом инфекции являются переохлаждение организма, избыточная инсоляция, стресс и другие факторы.

Клиника

Вирус простого герпеса (ВПГ 1,2 типа) клинически проявляется поражением кожи и слизистых оболочек в виде пузырьков на фоне эритемы (Herpes labialis). Генерализованная форма - явления энцефалита, гепатита, общеинфекционный синдром, пневмония.

Вирус varicella-zoster (3 тип). Клинически проявляется в виде детской инфекции ветряной оспы. У беременных вирус может вызвать гибель плода или нарушения его развития. У взрослых проявляется в виде опоясывающего герпеса, вследствие активации вируса, находящегося в латентной фазе в спинальных сенсорных ганглиях с момента первичного инфицирования. Клинически инфекция проявляется в виде кожных высыпаний в зоне иннервации соответствующего нерва.

Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ (5 тип). Эта инфекция у взрослых чаще протекает бессимптомно, иногда в форме атипичной пневмонии. При остром течении характерны поражения внутренних органов и неопластические процессы с лимфоцитозом, нарушается клеточное звено иммунитета.

Вирус Эпстайн-Барр (4 тип) вызывает инфекционный мононуклеоз, проявляющейся генерализованной лиафоаденопатией. Заболевание сопровождается болью в горле, увеличением лимфатических узлов разной локализации, гемолитическими расстройствами. Опасность развития инфекции связана с развитием злокачественной трансформации В-лимфоцитов вследствие инфицирования их вирусом.

Вирус герпеса человека ( 6 и 7 тип) поражает Т и В-лимфоциты. Клиническая картина связана с лимфопролиферацией этих клеток и развитием лимфом.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (слюна, моча, кровь, глоточный мазок, ликвор, секционный материал, биоптат мозга)

1 метод вирусоскопический. Обнаружение антигена в клинических образцах.

ЦМВИ - выявление «гигантских клеток», пораженных вирусом. Окраска азур-эозином. Клетки имеют увеличенные ядра, имеющие вид «птичьих» совиных глаз. Цитологический метод не является специфическим.

ВПГ 1,2- Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) со специфическими антителами. IgM, IgG.

Цитологический метод выявляет многоядерные гигантские клетки с тельцами включений в содержимом везикул.

2 метод вирусологический. Культивирование вируса на культурах клеток (культура фибробластов эмбриона человека)

Идентификация: цепная полимеразная реакция (ПЦР), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с диагностическими антителами.

3 метод серологический. Выявление антител в парных сыворотках (lg М, lg G-Иммуноферментная реакция (ИФА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК).

4 метод аллергический не применяется.

5 метод биологический. Редко, только при наличии специализированного вивария. Заражают белых мышей для развития специфического герпетического энцефалита или кроликов в роговицу глаза - развивается герпетический кератит.

Лечение и профилактика.

Лечебная вакцина при герпетической инфекции содержит инактивированные формалином вирусы герпеса 1 и 2 типа.

Ее применяют путем многократной иммунизации для снижения частоты рецидивов герпетической инфекции.

Вакцины для специфической профилактики герпетической инфекции не разработано.

Противовирусные препараты часто используют в виде мазей и кремов наружно (ацикловир, ганцикловир и др.)

Хороший терапевтический эффект дает гаммаглобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаем, и гамма-глобулин для профилактики ветряной оспы у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Ветряная оспа

Один и тот же вирус вызывает оба заболевания, различающиеся по клинике и эпидемиологии. По своим свойствам этот вирус идентичен или близок к другим представителям семейства Herpesviridae.

Патогенез и иммунитет

При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта. При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов. Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вирус-нейтрализующие и комплемент-связывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.

Специфическая профилактика

Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов. Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон.

Возбудители внутрибольничных инфекций

Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) инфекция - это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях; наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводят к смерти больного.

ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаще всего в их этиологии играют роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

Для возникновения ВБИ необходимо наличие следующих звеньев инфекционного процесса:

источник инфекции (хозяин, пациент, медработник);

возбудитель (микроорганизм);

факторы передачи

восприимчивый организм

Источниками в большинстве случаев служат:

медицинский персонал;

носители скрытыми формами инфекции;

больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию;

Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ.

Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование и медицинские инструменты.

Ведущими путями заражения в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов В, С, D и др.)

Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный

Анаэробные возбудители

Анаэробные возбудители в большинстве своем являются представителями нормальной флоры человека, вызывая патологические процессы при снижении иммунной реактивности (анаэробная ангина) и/или барьерных функций (пупочная ранка, повреждение слизистых, операции, занос в легкое при аспирации или бронхоскопии), чаще всего как сопутствующая другим возбудителям нозокомиальная инфекция. Анаэробные посевы оправданы у истощенных детей с пролежнями, нейтропенией, при абдоминальной патологии, низкой гигиене рта, обширной травме и т.д.

Бактероиды. Bacteroides -- грам-отрицательиые факультативно анаэробные неспорообразующие палочки. Prevotella melaninogenicus и P. oralis (ранее относившиеся к бактероидам) обитают в ротовой полости, представители группы В. fragilis -- в толстом кишечнике, являясь основой его бактериальной популяции (1010 особей в 1 г кала); они также обитают во влагалище. Вызванные этими возбудителями процессы практически всегда полимикробны. При инфекции легких они сочетаются с гемолитическим стрептококком группы А, стафилококком, реже -- сгемофильной палочкой типа b. Инкубационный период 1-5 дней, больной не заразен.

Клинические проявления. Обитая в десневых карманах и зубных бляшках, превотеллы могут вызывать их инфекцию, а также хронические синусит, средний отит, перитонзиллярный абсцесс, а при заносе или аспирации -- абсцесс и гангрену легкого. Анаэробы кишечника выявляются при перитоните, абсцессах брюшной полости и органов малого таза, при перианальных и вагинальных воспалительных процессах. Инфекции пупочной ранки и кожи (под датчиками) нередки у новорожденных. В качестве возбудителей бактериемии анаэробы составляют не более 5%, но их всегда следует иметь в виду при гематогенных абсцессах.

Терапия. Препарат выбора -- клиндамицин, эффективны ингибитор-защищенные амино- и уреидопенициллины, цефоперазон/сульбактам. В терапию вероятно анаэробных процессов (в т.ч. бактериемии) часто эмпирически включают метроиидазол.

Пептострептококки. Peptostreptococcus spp. -- наиболее важная в клиническом отношении группа анаэробных кокков ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища. Часто высевается из анаэробных абсцессов, обычно вместе с бактероидами.

Лекарственная чувствительность к природным и полусиптетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам, клиндамицину, хлорамфениколу, на 80-90% -- к фторхинолонам.

Клинические проявления. Специфическую роль пептострептококков, выявляемых обычно вместе с другими анаэробами, установить трудно.

Терапия. Выбор препаратов для лечения инфекции бактероидами бывает обычно эффективным и в отношении пептострептококков.

Кишечная палочка. Esherichia coli является основным возбудителем инфекций мочевых путей (см. Главу 4), у новорожденных является важной причиной менингита и септицемии (особенно штаммы, содержащие К-1 полисахарид), а у старших детей нередко вызывает нозокомиальные инфекции. Вызывающие энтерит кишечные палочки Клинические проявления: менингит и септицемия новорожденных, инфекция мочевых путей у старших детей, внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония.

Терапия. При септицимии новорожденных эмпирически используют ампициллин + гентамицин. При нозокомиальных инфекциях, вызванных БЛРС-отрицательными штаммами, используют цефалоспорины и амоксицшлин/клавуланат, в т.ч. с аминогликозидами. Для БЛРС-положительных штаммов рекомендуется использовать карбапенемы, фторхинолоны, цефоперазон/сульбактам, также с аминогликозидами.

Клебсиеллы. Klebsiella pneumoniae -- представитель многочисленного вида Klebsiella, патогенна для человека также К. oxitoca. Эти грам-отрицательные возбудители продуцируют эндотоксин, вызывающий ДВС-синдром и другие признаки септического процесса. Заражение возможно через загрязненные предметы: мы наблюдали случаи клебсиеллезной пневмонии у детей, помещенных в палату, где незадолго до этого был аналогичный больной.

Энтеробактер. Enterobacter -- грам-отрицательный обитатель кишечника, на 50% (по ДНК) родственный клебсиеллам. Продуцирует эндотоксин (липополисахарид), вызывающий ДВС-синдром, лейкоцитоз или лейкопению, падение АД и другие септические проявления.

Псевдомонады. Pseudomonas aeruginosa (из-за выработки синего пигмента известен как сине-гнойная палочка) -- широко распространенный микроорганизм, обитающий в сырых местах -- сливах раковины, ванн, душевых поддонов, увлажнителях, аэрозольных аппаратах. Колонизация наблюдается часто, выделение их из клинических проб в отсутствие проявлений диагностического значения пе имеет. Заболевание развивается, в основном, у лиц с нарушенными барьерами (трахеостомия, ИВЛ, муковисцидоз, нейтропения, ожоги), а также при манипуляциях (катетеризация, пункции и т.д.).

Стафилококки

Нозокомиальная стафилококковая инфекция распространена повсеместно, ее вызывает, в основном, S. aureus: коагулазо-отрицательный (белый, КоаНС) стафилококк представляет собой серьезную угрозу для новорожденных детей.

Клинические проявления. Внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция, вызванная стафилококком как МЧЗС, так и МРЗС) проявляется в форме бактериемии, сепсиса, остеомиелита, артрита, эндокардита (особенно частого при длительной катетеризации магистральной вены), в виде органного поражения (чаще всего пневмонии), а также как раневая инфекция и инфекция мягких тканей.

Энтерококки

Enterococcus spp. -- ранее относимые к стрептококкам группы D -- каталазо-отрицательные, обитающие в кишечнике, нередко также в уретре, влагалище, реже во рту. Близок к ним S. bovis, обитающий в кишечнике и вызывающий бактериемию и эндокардит у лиц с патологией толстого кишечника. Обладая умеренной патогенностью, энтерококки рассматриваются как оппортунистические возбудители внутрибольничных инфекций, особенно у лиц, получающих много антибиотиков. Ко-патогенами чаще всего становятся грам-отрицательные бактерии.

Краснуха

Относится к сем. Togaviridae. Им. сферическую форму диаметр 60-70 нм.

Однонитчатая РНК, связанная с внутренним С-белком, имеющая фермент нейраминидаза.

Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми выростами. Активно агглютинирует эритроциты цыплят и голубей.

Культивирование. Используют культуру клеток. Размножается в цитоплазме.

Цитопатическое действие: дегенеративное округление клетки, образование многоядерных гигантских клеток и цитоплазменных эозинофильных включений.

Также чувствительны макаки.

Патогенность. В клетку проникает пиноцитозом, выходит отпочковыванием.

АГ. Сероваров нет. Есть 2 Аг: нуклеопротеин капсида, гликопротеиновые выросты суперкапсида.

ПАТОГЕНЕЗ. Передача воздушно-капельным путем и путем контакта с биологическими жидкостями больного (слюной, мочой, иногда испражнениями). В организме в первуую очередь идет в лимфатические узлы, где активно размножается, затем возникает вирусемия, появление сыпи на коже и слизистых. Проникает в ликвор.

КЛИНИКА. Протекает относительно легко. Многие переболевают в детстве. Опасен для беременных серонегативных женщин (таких около 20%), особенно при заражении в начале беременности - поражается плод (сердце, органы слуха, органы зрения). Если родится, то может быть слабоумие, миастения. У таких детей вирус персистирует в организме и выделяется с биологическими жидкостями, особенно с мочой.

ДИАГНОСТИКА. У новорожденных берут пупочную кровь и определяют АТ. Если обнаруживается IgM - внутриутробная болезнь.

У взрослых - отделяемое носоглотки, моча, испражнения, кровь.

1) вироусологич. метод - на культуре клеток, опр по цитопатич. действию (+РИФ, РТГА)

2) Серодиагностика АТ в сыворотке (РТГА, РГГ)

Полиомиелит

В состав рода Enterovirus входят следующие вирусы: полиомиелита (типы 1 - 3), неполиомиелитные - вирусы Коксаки А (16 серотипов), В (41 серотип, в том числе ECHO - 28 серотипов), С (11 серотипов), Д (2 серотипа) и более 20 некласифицированных энтеровирусов. Механизм распространения энтеровирусных инфекций: фекально-оральный. Характерен клинический полиморфизм: могут проявляться диареей, поражением респираторного тракта, пневмонией, менингитом, энцефалитом, миокардитом, перикардитом, параличами конечностей и другими явлениями. Большинство заражений все же заканчивается бессимптомным носительством и формированием иммунитета.

Наибольшее медицинское значение имеют вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO.

Полиомиелит - острое вирусное антропонозное заболевание с поражением ЦНС, главным образом нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.Мелкий РНК - содержащий вирус, не имеющий липидной оболочки.

Различают 3 серотипа внутри вида (1,2,3), вызывающих типоспецифический иммунитет, которые обладают выраженными антигенными различиями и вызывают типо-специфический иммунитет.

Эпидемиология.

Источники инфекции - больной человек, носитель. Вирус обладает высокой контагиозностью, преимущественно поражает детей, значительно реже - взрослых. Способен к эпидемическому распространению.

Пути передачи инфекции: фекально-оральный (в том числе водный), контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишечного тракта.

Вирусы размножаются в лимфоидных образованиях носоглотки и кишечника, проникают в кровь и распространяются по организму. Сравнительно редко, преодолевая гематоэнцефалитический барьер, проникают в ЦНС, поражая двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и другие структуры мозга.

В результате данных поражений возникают параличи мышц, преимущественно нижних конечностей.

Клиника.

Инкубационный период 2-35 суток (в среднем 7-14 суток). Различают следующие клинические формы инфекции: бессимптомная; абортивная - протекающая с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита, на фоне которой может развиться менингеальная форма - серозный менингит; паралитическая форма - неврологическая симптоматика, развитие парезов, параличей, мышечных атрофий.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: фекалии, отделяемое носоглотки, ликвор, кровь.

метод микроскопический диагностической значимости не имеет.

метод вирусологический: чистую культуру вируса выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур ткани; индикация вируса по цитопатическому действию, цветной пробе; идентификация с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК), вирус не обладает гемагглютинирующими свойствами, поэтому реакция торможения гемагглютинации(РТГА) в диагностике не применяется).

метод серологический - определение антител к вирусу полиомиелита в парных сыворотках крови в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК).

4. Молекулярно-генетический метод ПЦР.

5. Биологический и 6. аллергический методы диагностики не применяются.

Лечение и специфическая профилактика.

Лечение включает симптоматическую и патогенетическую терапию.

Экстренная профилактика осуществляется путем введения нормального

человеческого иммуноглобулина.

Плановая профилактика проводится путем вакцинации детей, начиная с 3-месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.

Основной препарат - живая оральная полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы Сэбина полиовирусов 1, 2, 3 типов.

Разрешены к применению инактивированные вакцины Имовакс Полио, Тетракок (дифтерийно-столбнячно-коклюшно-полиомиелитная вакцина).

Оппортунистические процессы

Оппортунистические инфекции -- заболевания, вызываемые условно-патогенными вирусами или клеточными организмами (бактерии, грибы, простейшие), которые обычно не приводят к болезни у здоровых особей (с нормальной иммунной системой). Например, оппортунистические инфекции развиваются у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др)

1. Дрожжеподобные грибки рода Candida.

Род включает ряд видов: C. albicans, C. trabecalis, C. pseudotrabecalis, C. krusei.

МОРФОЛОГИЯ. Грам "+". Многоклеточные. Овальной, слегка вытянутой формы. В ткани принимает филаментозный вид (нити). В клетках располагаются одиночно или образуют скопления. Часто образуют т.н. псевдомицелий, который распадается на одиночные клетки. Является эукариотом.

Размножается почкованием. Наиболее часто образует бластоспоры. C.albicans отличается тем, что помимо бластоспор может образовывать хламидиоспоры в местах сочленения отдельных клеток.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро. На ней гриб образует беловатые колонии, иногда поверхность колоний "пушистая" (воздушный мицелий), также может врастать в агар.

На жидкой среде - равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии.

Аэробы.

БХ. Ферментируют углеводы, некоторые при этом выделяют кислоту и газ, некоторые только кислоту. Не ферментируют лактозу (кроме C. pseudotrabecalis). C.albicans активно адгезирует, т.к. на поверхности его имеются особые белки - маннаны (маннапротеиды), которые способны прочно связываться с секреторным IgA слизистых.

ПАТОГЕНЕЗ. C. albicans принадлежит нормальной микрофлоре человеческого организма (слизистая рта, ЖКТ, половых органов) - в ограниченных количествах. Если на фоне иммунодефицита начинает активно размножаться (особенно при снижении клеточного иммунитета), то грибок начинает вызывать воспалительную реакцию - кандидоз (в полости рта, трахее, бронхах).

ФОРМЫ КАНДИДОЗА:

1) Локальный - с этого первичного места переходит в кровь, во внутренние органы

2) Висцеральный диссеминированный (на последних стадиях СПИДа) - приводит к летальному исходу.

Помимо ВИЧ-инфекции предрасполагают: сахарный диабет, онкозаболевания, гормонотерапия, наркомания, после пересадки органов и тканей.

При висцеральном кандидозе развиваются сепсис, менингит и проч.

ДИАГНОСТИКА.

1) Микроскопический метод. Мазки со слизистых, биоптаты, соскобы со слизистых, секционный материал, кровь, ликвор, моча, кал, желчь. Используются нативные препараты (простая микроскопия). Но таким способом невозможно определить интенсивность обсеменения.

2) Микробиологический метод. Предварительно материал титруется (как на дисбактериоз).

3) Серодиагностика. Определяют АТ к грибку, их титр (РП, ВИЭФ, ИФА, РИФ). К.п., определяют класс АТ. При остром кандидозе повышены IgM, а при хроническом - IgG.

4) Определение маннопротеинов в сыворотке крови больного. Увеличение титра - висцеральный кандидоз. (ИФА, РНГА, РП)

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ЛЕЧЕНИЕ - антибиотиками.

2. Cryptococcus neoformans

Является базидиомицетом. В 10-30% случаев осложняет течение СПИДа. Для человека патогенен 1 вид - C. neoformans.

МОРФОЛОГИЯ. Грам "+", базофилен. Овальной формы, в диаметре 5-15 мкм. Покрыт двуслойной оболочкой. Размножается почкованием. Образует бластоспоры. Имеет мощную капсулу. Мицелий не образует. Чаще располагается в почве, с пылью распространяясь в окружающую среду.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Растет на питательных средах, хорошо - на среде Сабуро. Колонии круглые, гладкие (или шероховатые). Консистенция слизистая (за счет капсулы). Цвет беловатый или желтоватый. Также растет на жидких средах, где продуцирует крахмалоподобное соединение.

БХ. Образует фермент уреазу. Желатин не разжижает. Нитраты не восстанавливает.

ПАТОГЕННОСТЬ. Обладает выраженными адгезивными свойствами. Имеет капсулу. Способен к инвазии.

АГ. 1) соматический Аг (белок), 2) капсульный Аг (полисахарид). По набору эпитопов делится на варианты: A,B,C,D. Внутри вариантов делится на подварианты (1,2,3,…).

ПАТОГЕНЕЗ. При снижении клеточного иммунитета грибок начинает активно размножаться. Заражение воздушно-капельным путем, при попадании на кожу, слизистые поражаются они. Разносятся по организму, часто поражают мозговую ткань, легкие (менингиты, пневмонии). В организме развивается антигенемия, что стимулирует Т-супрессоры, которые подавляют иммунный ответ. На слизистых обнаруживаются гранулемы, язвы (слизистая носа). Затем переходит в кровь и органы - вторичные очаги поражения. При менингите в ликворе содержится грибок.

ДИАГНОСТИКА.

1) Микроскопия (соскоб со слизистых, биоптат, ликвор)

2) Определение капсульного АГ в крови, ликворе - РНГА с антительными диагностикумами, РИФ, либо же определяется сам грибок

3) Микробиологический метод используется очень редко.

4) Серодиагностика - опр. АТ в сыворотке больного (РП, РНГА, ИФА, РИФ, ВИЭФ)

ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотиками.

3. Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Возбудитель - Pneumocystis carinii, сегодня его относят к бластомицетам. Это первое СПИД-индикаторное заболевание. Пневмоцисты - нормальные обитатели слизистой воздухоносных путей мышей, собак, крыс и проч.

МОРФОЛОГИЯ. Овальной формы, диаметром 1-2 мкм. Способны группироваться в виде розетки. Отдельные спорозоиты грушевидной формы объедин. по 8 и более особей, образуя розетку (цисту) диаметром 7-10 мкм.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ. Проблематично, т.к. на бесклеточных средах не размножаются. Используют лабор. животных (крысы, мыши), у которых воспроизводится легочная модель на фоне иммуносупрессии кортизоном.

ПАТОГЕННОСТЬ. Адгезия к слизистой дыхательных путей. Инвазия - в альвеолы.

АГ. Есть белковый антиген, имеются эпитопы.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникает через дыхательные пути с аэрозолем, проникает в альвеолы, размножается. Блокирует дыхательную поверхность альвеол. В альвеолах содержится большое количество паразитов (содержимое на секции пенится).

Летальность очень высокая.

ДИАГНОСТИКА. При жизни практически не налажена (при бронхоскопии делают бронхиальный смыв, который микроскопируют).

Мокрота возбудителя не содержит.

Помимо ВИЧ-инфекции может быть при искусственном снижении иммунитета цитостатиками и гормонами.

4. Оппортунистические стоматиты вызывают а-зеленящие стрептококки, пепто-стрептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии, трепонемы полости рта

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.

Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.

ОРВИ

Омстрая респиратомрная вимрусная инфемкция (ОРВИ) -- группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы

1. Вирусы гриппа

Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80--120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

1) нейраминидаза - рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;

2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика - определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

Специфическая профилактика:

1) для пассивной иммунизации - противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) для активной иммунизации - живые и инактивированные вакцины.

Лечение: производные амантадина (ремантадин).

2. Парагрипп. РС-вирусы

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.

Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.

Основной путь передачи вируса парагриппа - воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).

PC-вирус - основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.

PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи - воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

3. Аденовирусы

Семейство Adenoviridae включает в себя два рода - Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц);

Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.

1. Наиболее часто - ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.

4. Риновирусы

Относятся к семейству Picornaviridae.

Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей - и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.

После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.

5. Реовирусы. РС-вирусы

Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.

РС-вирус - основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.

PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

Основной путь передачи - воздушно-капельный.

Репликация вирусных частиц. Днк содержащих: днк вирусы поступают в ядро клетки и с помощью ферментов самой клетки на днк начинает сиртезироваться иРнк; ИРнк образуется в цитоплазме.

Рнк содержащих: рнк, входящая в состав вирусной частицы, преобразуется в иРнк; вирусная частица в составе нуклеопротеида имеет транскриптазу - образуется Днк. В ядре Днк с помощью ферментов потом синтезируется иРнк.

*морфогенез - сформирование вирионов. Для простых вирусов идет процесс самосборки, для сложных вирумов формирование вирионов происходит на Аг, цитоплазматической мембране, эпс.

*выход вирионов из клетки. 2 варианта: взрывоподобный (разрушение клетки) - продукция вируса со значит скоростью, большое количество вирионов, вирусы обладают цитопатогенным действием; вирионы формируются медленно, постепенно приближаются к мембране клетки хозяина, она вытягивается, вирус отпочковывается, унося на себе часть клетрч мембраны, такие вирусы не обладают цитопатогенным действием

Размещено на Allbest.ru

...