Медицинская микробиология



Простейшие

Особенности размножения и строения органов движения позволили объединить патогенные для человека виды в 4 класса: класс I -Ffogellata (жгутиковые); класс II - Sporozoa (споровики); класс Ш - Sarcodina(саркодовые); класс IV - Infusoria (инфузории).

Простейшие, или протисты, состоят из единственной эукариотической клетки. Снаружи тело простейших покрывает ригидная мембрана -- пелликула. К ней прилегает внешний более плотный и гомогенный слой цитоплазмы --эктоплазма. У некоторых видов пелликула может содержать опорные фибриллы и даже минеральный скелет. Набор органелл, расположенных в более жидкой эндоплазме, идентичен клеткам многоклеточных животных организмов; исключением может быть наличие у некоторых видов нескольких ядер.

Многие простейшие способны активно передвигаться за счёт псевдоподий(выростов цитоплазмы), жгутиков или ресничек. В неблагоприятных условиях жизненные процессы у простейших резко замедляются, они теряют органеллы и покрываются толстой и прочной оболочкой, образуя цисты. Патогенные простейшие представляют крайний случай паразитизма эукариотов в отношении организма-хозяина. Их паразитические свойства в основных чертах аналогичны таковым у паразитических прокариот -- паразит использует хозяина как источник питания.

У человека они способны вызывать различные острые (например, африканская сонная болезнь) и хронические (например, гиардиоз) заболевания. Жизненный цикл паразитических простейших нередко включает образование промежуточных форм в теле различных хозяев, что дает им возможность более эффективно инфицировать восприимчивые организмы. Для идентификации с помощью световой микроскопии простейших красят по методу Романовского-Гимзы или Райта (цитоплазма окрашивается в синий, а ядро -- в красный цвет).

МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ ПРОСТЕЙШИХ

Выявление патогенных простейших основано на идентификации морфологических особенностей возбудителя и в значительной степени зависит от правильного взятия клинического материала и адекватной фиксации. Ошибки при проведении этих мероприятий могут привести к получению ошибочных результатов.

МИКРОСКОПИЯ

Поиск патогенных простейших обычно проводят в субстратах, являющихся средой их обитания -- испражнениях, крови.

Испражнения

Дли адекватного выявлении паразитов в ЖКТ необходимо исследовать не менее трёх проб, полученных в течение 10 суток. Для диагностики амебиаза этого может оказаться недостаточно, и при подозрении на это заболевание необходимо исследовать шесть проб, полученных в течение 14 суток. Следует избегать попадания в материал воды или мочи, губительно действующих на простейших. Если больному в диагностических целях вводили внутрь сульфат бария, минеральное масло, препараты висмута или проводили специфическую терапию, то за-бор испражнений следует проводить не ранее 8-х суток после последнего введения. Для выявления трофозоитов (подвижных форм) жидкие испражнения необходимо исследовать в течение 30 мин после получения; при более оформленном стуле эти исследования можно провести в течение часа; на более поздних сроках трофозоиты обычно разрушаются. При невозможности своевременного обследования в образцы вносят фиксирующие растворы, сохраняющие морфологию взрослых особей.

Макроскопическое исследование может выявить примесь крови и слизи (частый диагностический признак амебиаза). Выявление же самих паразитов проводят при светооптической микроскопии влажных нативных препаратов либо в окрашенных мазках.

Микроскопия нативных препаратов. Небольшое количество испражнений наносят на предметное стекло, диспергируют в капле физиологического раствора, накладывают покровное стекло и исследуют под микроскопом на наличие трофозоитов (в жидкие испражнения физиологический раствор не вносят). Нативные препараты можно слегка докрашивать раствором Люголя, что облегчает выявление цист. Особенно внимательно необходимо исследовать кровь и слизь; желательно готовить отдельные препараты, не контаминированные (по возможности) фекальными массами.

Методы накопления. Для выявления паразитов, присутствующих в незначительных количествах, применяют различные методы накопления. При исследовании кала наиболее часто используют седиментационный метод. Для исследования забирают каплю надосадочной жидкости, наносят на предметное стекло, где смешивают с равным объёмом физиологического раствора, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Смесь на предметном стекле можно подкрашивать раствором Люголя, раствор разрушает трофозоиты, но позволяет хорошо визуализировать ядра и включения гликогена в цистах.

Микроскопия окрашенных мазков позволяет не только выявлять, но и дифференцировать простейших; окраску наиболее часто проводят гематоксилином и эозином по Хайденхайну.

Кровь

Капиллярную или венозную кровь помещают в пробирку с антикоагулянтом (например, с этилендиаминтетрауксусной кислотой); исследования необходимо проводить по возможности быстро. Обнаружение простейших проводят микроскопией толстых и тонких мазков. Толстые мазки готовят из больших объёмов крови, нанесённых на предметное стекло; их обычно окрашивают по Романовскому-Гимзе, чего обычно бывает вполне достаточно для выявления паразитов. Тонкие мазки готовят для облегчения морфологической дифференцировки паразитов крови, мазки обычно окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту.

Образцы различных тканей

Образцы различных тканей отбирают, учитывая биологию паразита и его типичную локализацию. Образцы кожных покровов окрашивают обычными гистологическими красителями и микроскопируют. Биоптаты лимфатических узлов, селезёнки, печени, аспираты костного мозга и СМЖ забирают при подозрении на трипаносомозы или лейшманиозы. Часть образцов микро-скопируют в виде нативных мазков, часть окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. Также возможно окрашивание образцов различными гистологическими красителями, наиболее употребляемыми для изготовления препаратов из исследуемых тканей.

ВЫДЕЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

Выделение возбудителей проводят только в специализированных лабораториях, институтах и центрах; проводить эти мероприятия в обычных бактериологических лабораториях недопустимо. На специальных средах и культурах тканей можно выделять и культивировать практически все патогенные простейшие.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Серологические исследования -- наиболее распространённые и доступные диагностические методы. Их часто проводят при подозрении на токсоплазмоз, амебиаз (РИГА, латекс-агглютинация), лейшманиозы (РИГА), трипаносомозы (РИГА, РСК) ,а также ИФА,РИА. Проводят также кожно- аллергические пробы для выявления ПЧЗТ.

1. Плазмодии малярии

Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являются четыре вида: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель тропической малярии, P. ovale - возбудитель малярии-овале.

Морфология и физиология.

Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.

1. Фаза полового размножения. Происходит в организме окончательно хозяина - комара рода Anopheles. Завершается образованием большого количества спорозоитов - длинных тонких одноядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах. При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хозяина.

2. Фаза бесполого размножения - шизогония. Осуществляется в организме промежуточного хозяина - человека. Протекает в две стадии:

1) экзоэритроцитарной шизогонии. Спорозоиты с током крови заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты, а затем в тканевые шизонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;

2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритроциты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.

Патогенез заболевания: выход в кровь эритроцитарных мерозоитов, малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию лихорадочной реакции. Она характеризуется цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.

Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую реакцию.

При этом происходят:

1) повышение проницаемости капилляров;

2) гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки;

3) угнетение гемопоэза;

4) появление аллергических симптомов (бронхита, бронхиальной астмы).

В крови накапливаются IgM и IgG.

Характерна смена антигенов плазмодиев в процессе инфекции.

Отмечена низкая восприимчивость к тропической малярии у лиц с аномальным S-гемоглобином, поскольку эритроциты, содержащие такой гемоглобин, непригодны для развития этого паразита.

Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков - комаров рода Anopheles.

Диагностика:

1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского--Гимза;

2) серодиагностика - реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным действием - пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.

2. Токсоплазмы

Возбудителем токсоплазмоза является единственный вид - Toxoplasma gondii.

Морфология и физиология.

Размножение со сменой хозяев. Основной хозяин - кошка (в ее кишечнике образуются ооцисты), промежуточные хозяева - птицы, млекопитающие, человек. Путь заражения алиментарный (при употреблении термически плохо обработанного мяса зараженных животных).

Стадии жизненного цикла:

1) эндозоиты (трофозоиты) и цистозоиты - вне- и внутриклеточные стадии, во время которых паразит находится в разных органах и тканях промежуточных хозяев (включая человека) и размножается бесполым путем;

2) мерозоиты - внутри- и внеклеточные формы, паразитирующие в эпителиальных клетках кишечника основного хозяина - кошки; размножаются посредством шизогонии;

3) микро- и макрогаметы - половые стадии развития, образующиеся в основном в хозяине-кошке; при слиянии мужских и женских гамет (соответственно микро- и макрогамет) возникает зигота, которая затем превращается в покоящуюся стадию - ооцисту; ооцисты выводятся во внешнюю среду с фекалиями кошки;

4) спорозоиты - инвазивная стадия, образующаяся в результате спорогонии внутри ооцисты вне организма основного хозяина.

Эндозоиты - клетки размером 4-7 на 1,5-2 мкм, имеющие форму полумесяца со слабо структурированной цитоплазмой. В задней стенке клетки расположено ядро. Цистозоиты токсоплазм локализуются в цистах, что обеспечивает паразиту возможность длительной персистенции в организме промежуточного хозяина. Цисты располагаются внутриклеточно в головном мозге, поперечно-полосатой мускулатуре и других органах промежуточного хозяина.

Эндоцисты быстро гибнут во внешней среде, сохраняются непродолжительное время в трупах и экскрементах носителей. Цисты более устойчивы.

Патогенез: токсоплазмы обладают цитопатическим действием. Они способны проникать в ядро клетки и паразитировать в нем.

Токсоплазмы поражают клетки соединительной, эпителиальной, нервной и мышечной тканей. Продуцируют токсин, который участвует в формировании микроочагов некроза. При размножении эндозоитов возникает воспалительный процесс.

Различают:

1) врожденный токсоплазмоз (от матери плоду) - поражаются ЦНС, глаза;

2) приобретенный токсоплазмоз - различные клинические формы.

В крови - IgM и IgG. Характерно формирование реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Диагностика:

1) серологические методы - РСК, РПГА, непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа;

2) выделение на лабораторных животных.

Лечение: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин, гамонтоцидным - пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.

Лямблии

Относятся к роду Lamblia (жгутиковые), включающему в себя более 100 видов. Специфичным паразитом человека является вид L. intestinalis, обитающий в верхних отделах тонкого кишечника.

Морфология и физиология. Длина паразита - 15 мкм, ширина - 7-8 мкм. Форма клетки грушевидная, заостренная к заднему концу. В передней части имеется присасывательный диск, при помощи которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкой кишки.

В нижних отделах кишечника вегетативные стадии лямблии могут переходить в стадию цисты.

Лямблии культивируются на питательных средах, содержащих экстракты дрожжеподобных грибов.

Патогенез. Умеренная инвазия тонкого кишечника обычно не вызывает болезненных ощущений. Более выраженное заражение этими паразитами может приводить к тяжелым кишечным расстройствам. Проникая через желчный проток из двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь, лямблии могут явиться причиной хронического холецистита. Патологические явления обычно проявляются при массивном заражении лямблиями лиц с ослабленной сопротивляемостью организма. У детей они наблюдаются чаще, чем у взрослых.

Диагностика. Микроскопическое исследование нативных и обработанных раствором люголя препаратов, приготовленных из испражнений и дуоденального содержимого.

Лечение: применяют акрихин и аминохинол.

В полости рта:

- кожный лейшманиоз Leishmania tropica

Во время укуса москита возбудитель попадает в кожу, где образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Через 7-10 дней в гранулеме развиваются некробиотические процессы, образуется язва с последующим рубцеванием. Вследствие лимфогенного распространения иногда возникает лимфангит, лимфаденит.

- Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax.

Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax).

Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин.

Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса.

Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.

Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ј длины тела.

Жизненный цикл: единственная форма существования - вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта.

- Ротовамя амёба (лат. Entamoeba gingivalis) -- это представитель подцарства простейшие (Protozoa), который встречается в кариозных зубах более чем у 25 % здоровых людей.

Патогенного действия не вызывает (т.е. не является паразитом), хотя обнаруживается при амфодонтозе,гайморите и остеомиелите челюстей. Некоторые авторы считают ротовую амёбу возбудителем заболеваний периодонта. Локализируется в альвеолах зубов, белом зубном налете и в криптах нёбных миндалин. Путь передачи -- алиментарный. Заражение происходит через грязную воду, немытые овощи и фрукты.

Диагностика -- обнаружение в соскобе кариозных зубов и мокроте трофозоитов.

Профилактика включает соблюдение гигиены полости рта, кипячение воды, мытье фруктов и овощей перед употреблением.

Коревая инфекция

Сем. PARAMYXOVIRIDAE (лат. para - около, myxa - слизь) включает три патогенных: Paramyxavirus (парагриппа и эпидемического паротита), Morbillivirus (корь) и Pneumovirus (респираторно-синтициальный).

Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре - нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «-» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 - гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 - белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой).

АГ. 2 видоспецифических АГ: внутренний S- (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (гликопротеины шиповидных отростков). Общий АГ для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-АГ содержит 2 самостоятельных компонента -гемагглютинин (Н-АГ), др - нейраминидаза (N-АГ).

Репродукция. Парамиксовирусы с помощью рецепторов адсорбируются на клетках. Проникновение - путем рецепторного эндоцитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков мембраны клетки-хозяина (снаружи встраиваются гликопротеины, изнутри - мембранный белок). К этим участкам мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц происходит путем почкованием. В цитоплазме инфицированных ## образуются ацидофильные включения.

Экология и распространение. Высокочувствительны к действию детергентов, дезинфектантов, к высокой температуре. Источник заражения - больные и вирусоносители. Передаются аэрозольным, иногда контактным путем. Наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.

Диагностика. Вирус выделяют из материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях (РСК, РВН, РТГА). Для обнаружения вирусных АГ в материале используют иммунофлюоресцентный метод.

Серодиагностика проводится в РСК, РВН, РТГА - с парными сыворотками больных.

ВИРУС КОРИ - обладает признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Но агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), т.к. они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Не имеет нейраминидазы.

Вирус кори содержит стабильные АГ. Серотипы не обнаружены. Для культивирования используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса - в эпителиальных клетках слизистой носоглотки и верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в кровь, поражает эндотелий капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем, подавляет активность Т-лимфоцитов из-за чего возникает вторичный иммунодефицит. В редких случаях проникает в ЦНС, что приводит к энцефаломиелиту. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит - медленная инфекция с летальным исходом.

В полости рта: Коревая энантема: На 2-4 день болезни на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляются красные пятна. Они не возвышаются над остальной тканью и достигают 0,5 см в диаметре. Через 1-2 дня у ребенка горло становится красным, и пятна сливаются на этом фоне. Пятна Вельского - Филатова - Коплика: На слизистой оболочке щек возле жевательных зубов появляются небольшие белые пятна. Они плотно фиксированы, немного возвышаются над остальной тканью и окружены узкой красной каймой, напоминают крупинки манной каши. Пятна - участки омертвления пораженных клеток слизистой в очаге размножения вируса. Они являются характерным симптомом кори и появляются на 3-5 день болезни. У детей до года они могут отсутствовать.

После перенесения кори формируется гуморальный пожизненный иммунитет. В сыворотке присутствуют комплементсвязывающие АТ и антигемагглютинины. Противокоревые IgG проникают через плаценту и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной - вводят противокоревой Ig, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.

Микоплазмозы

Микоплазмы - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта. По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др.

Классификация.

Класс:Mollicutes

Семейство:Mycoplasmataceae

Роды: Mycoplasma(включает 10 видов)Ureaplasma(включает 5 видов)

Виды: М. pneumoniae U. urealyticum

М. hominis

М. genitalium

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек, носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой

Патогенез.

Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный паразитизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и функциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают длительную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во многом определяется иммунным статусом заболевшего.



Клиника.

Виды:	Вызываемые поражения:
М. pneumoniae	Респираторный микоплазмоз (назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония)
М. hominis М. genitalium U. urealyticum	Урогенитальный микоплазмоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации поражения).

1 Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцентный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале.

2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы-глазуньи) Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ ИФА. РСК)

3. Серологическийметод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови ( ИФА, РСК, РИГА)

4 и 5 Аллергический и биологический методы не применяются.

Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки).

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана.



Хламидиозы

Хламидии - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроорганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элементарных и ретикулярных телец.

Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависимыми паратрофами Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов.

Классификация.

На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференцированы на 15сероваров.

Порядок:Chlamydialis

Семейство:Chlamydiaceae

Роды:ChlamydiaChlamydophila (вызывают заболевания у животных)

Виды:	trachomatis	pneumoniae	psittaci
Заболевания:	трахома, коньюнктивит-(серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных -(D-K), венерическая лимфогранулема (L1 .L2L3) (тропическая болезнь)	пневмония, бронхиты	орнитоз (пситтакоз) (8 сероваров)

Эпидемиология.

Источник Инфекции: больной человек, животное

Пути передачи половой, контактный, воздушно-капельный

Патогенез.

Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические,полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на поверхности чувствительных клеток -цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболически активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения.

В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Клиника

Виды:	Вызываемые поражения:
С. trachomatis	Трахома, урогенитальный хламидиоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), конъюнктивит, реактивный артрит, венерическая лимфогранулема
С pneumoniae	Респираторный хламидиоз (пневмонии, синуситы, бронхиты), сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз)
С psittaci	Орнитозы

Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь.

1 Микроскопический метод

Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (прямая методика - сероиндикация).

2. Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных средах.

Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах заражением куриных эмбрионов, культуры клеток.

3. Серологический метод. Выявление антихламидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммуноферментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации ( РИГА).

4 Аллергический метод используется в диагностике орнитоза.

5.Биологический метод не применяется.

6. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в исследуемом материале.

Лечение. Профилактика.

Этиотропная терапия * антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана

Грипп

Грипп - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возможным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции.

Классификация

Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80--120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

1) нейраминидаза - рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;

2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.

Эпидемиология.

Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь заражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предположительно, в организме различных животных (свиньи и др.)

Патогенез

Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток.

Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожизненный.

Клиника

Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, головная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии.

Лабораторная диагностика

метод микроскопический (риноцитоскопии)- в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо.

метод вирусологический - заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК).

метод серологический - определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА.

метод аллергический не применяют.

метод биологический - заражают белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин.

Профилактика

Живая аттенуированная вакцина.

ВИЧ-инфекция

Вирус иммунодефицита (ВИЧ) вызывает у человека инфекцию, сопровождающуюся поражением лимфоидных клеток, в частности Т-хелперов. Характеризуется медленным течением, прогрессирующим дефектом иммунной системы, полиморфизмом клинических проявлений и высокой летальностью. В результате поражения иммунной системы происходит гибель больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммудефицита (СПИД), который и является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек в любой стадии заболевания. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке. Пути передачи - половой, а также любое инфицирование кровью, возможна передача вируса от матери к плоду. Передача вируса другими путями (воздушно-капельным, трансмиссивным, алиментарным) - не установлена. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев.

Классификация

По классификации относится к РНК-содержащим вирусам, семейство Retroviridae, род Lentivirus.

Синдром приобретенного иммунодефицита может быть вызван и вирусами других семейств (Герпесвирусами, Онковирусами), поэтому во избежание путаницы международная комиссия присвоила ему название HIV (Human Immunodeficiency Virus) и признала, что данный вирус является возбудителем СПИДа.

Патогенез

Главным моментом патогенеза является прямое повреждающее действие вирусом клеток иммунной системы. Основными инфицируемыми клетками являются Т- хелперы (СД4), моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии.Поэтому основным резервуаром вируса ВИЧ в организме зараженного человека является лимфоидная ткань, где вирус репродуцируется-постоянно, даже на ранних стадиях бессимптомного начала заболевания.

Особенностью репликативного цикла ретровирусов является то, что он включает предварительный перенос наследственной РНК на синтезирующую молекулу ДНК. То есть с однонитевой вирусной РНК информация переписывается на ДНК, а не наоборот. Этот процесс происходит с участием вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, в результате образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в геном пораженной клетки. Обратная транкриптаза (фермент) изначально входит в состав каждого ретровируса. Клетки млекопитающих подобного фермента не содержат.

Строение вируса

Вирус ВИЧ имеет сферическую форму. Геном - однонитевая несегментированная РНК плюс фермент обратная транкриптаза. Белки сердцевины р 7, р 9. Сердцевина окружена капсидом, белок р 24. Суперкапсид образован двумя липидными слоями с пронизывающими его гликопротеиновыми шипамы на поверхности. Это белок Gp 120 и внутри этого слоя белок Gp 41.

Клиника

Условно клинику можно разделить на несколько периодов. Период начала инфекционного процесса. Связывание белков вируса Gp 120 с молекулами СД 4 на клетках. Первое воздействие вируса на организм связано с иммуносупрессией. Лабораторно отмечается вирусемия, при отсутствии антител. Клиническая картина не имеет характерных проявлений. Лабораторно - снижение СД 4. Продолжительность - несколько месяцев.

Инкубационный период - несколько недель до нескольких месяцев.

Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 месяцев. Для этой стадии характерны симптомы банальной простуды, возможна лимфаденопатия. Стадия вторичных проявлений - от нескольких месяцев до 8-10 лет.Характеризуются генерализованной лимфаденопатией, повышением температуры, сомптома- ми простудных заболеваний и ангины.В сыворотке определяют антитела и снижение СД4 клеток.

Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др).Затем развивается СПИД - как терминальная стадия ВИЧ -инфекции.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: кровь.

Вирусоскопический не используется.

Вирусологический- вирус не культивируется на питательных средах. Для обнаружения антигена вируса в крови в инкубационном и раннем клиническом периоде, а также в поздней стадии ВИЧ - используют цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

Серологический-определение противовирусных антител ко всем антигенам вируса gp 41, gp120, р 24 в вестерн-блот (иммуноблот) тесте.

Иммуноферментный метод (ИФА) - определение антител к вирусу, но не ранее 2-5 месяцев от начала заболевания.

Лечение и профилактика

Для подавления репродукции вируса - препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: азидотимидин, тимазид, ретровир.

Специфической профилактики (вакцины) не разработано.

Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит В

Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется развитием воспалительного процесса в печеночной ткани, которая сопровождается желтухой, общетоксическими проявлениями, гепато- и спленомегалией. Причиной вирусного поражения печени могут быть разные вирусы (герпесвирусы, вирус коревой краснухи), но к возбудителям вирусных гепатитов относят только те вирусы, которые вызывают специфическое повреждение клеток печени, хотя они относятся к разным семействам и группам.

Классификация возбудителей вирусных гепатитов.

В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых от А до G и вирус TTV (transfussion transmitted virus). Наличие вирусного ге- патита F признают не все, а полная характеристика TTV-вируса, (предположительно парвовируса) открытого в 1997 году, отсутствует.

Вред, наносимый здоровью человека вирусными гепатитами, огромен. Ежегодно заболевают около 1 млн человек.

Эпидемиология. Выделяют 2 типа гепатитов.

Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (В,С,D.G.TTV).

Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А,Е).

Гепатит А.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек,начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений. Инкубационный период до 1,5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые продукты и вода.

Патогенез

Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода возбудитель размножается в цитоплазме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток.

Клиника

Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксикации - это соответствует преджелтушному периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-клеток. Гуморальный - связан с синтезом Jg М - показателем остроты воспалительного процесса, затем синтезируются и IgG. Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не наблюдается.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного.

1) Вирусоскопический метод. Не применяется.

2) Вирусологический метод. Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР. Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпидемиологического обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+)

3) Серологическийметод. Выявление антител (IgM и IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА)

4) Аллергический и 5) Биологический методы не используются.

Лечение и профилактика.

Специфическая этиотропная терапия не разработана.Лечение симптоматическое.

Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуноглобулин. Плановая -убитая и рекомбинантная вакцины.

Гепатит В

Эпидемиология

Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особенностями иммунного статуса и возрастом заболевшего.

Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном виде -15-20 лет. Вирус теряет инфекционность при автокпавировании при температуре 120 через 45 минут.

Патогенез

Инкубационный период - от 40 до 180 дней. Вирус проникает в кровь, затем достигает гепатоцитов, в которых размножается. Размножение происходит только через 2 недели после инфицирования. Место первичной локализации вируса неизвестно. Клетки печени при этом не погибают. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяется из различного исследуемого материала ( кровь, слюна, моча,фека лии,грудное молоко) В патогенезе имеется связь между началом клинических проявлений и появлением специфических антител. Учитывая отсутствие цитопатогенного действия вируса на клетки печени, патологический процесс начинается после распознавания его на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, то есть он обусловлен иммунными механизмами.

Лабораторная диагностика

Основной принцип лабораторной диагностики сводится к обнаружению антигенных маркеров вируса или антител к ним.

Исследуемый материал: кровь.

Антигенные маркеры вируса

Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg - самый поверхностный белок вируса, он связан с клеточной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появляется в крови через месяц после заражения, лишен инфекционных свойств, обладает выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без клинических проявлений наличие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в свободном виде в крови его не определяют, а только в составе частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования,особенно при отрицательном результате на наличие HBs Аg. Антитела к этому антигену также выявляются при хроническом гепатите.

НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыворотке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хроническом гепатите. Антитела к НВеАg в комплексе с lg G к НВсАд и HBsAg могут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса.

НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса.

метод вирусоскопический не используется. Для определения HBcorAg используют гистохимический метод, позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов.

метод вирусологический - определение вируса в исследуемом материале.

HBЧAg определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих антител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динамическом наблюдении позволяет прогнозировать течение болезни.

ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

3. метод серологический. Определение антител ко всем антигенам вируса. Серологические реакции- ИФА, РСК, РИГА

Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клинических проявлений

Период течения болезни	Антигены вируса	Антитела к вирусу
	HBsAg	HBeAg	ДНК	AT к HBs	AT к HBcor	AT к НВе
Инкубационный	-	-	-	-	-	-
Преджел. период	+	+	+	-	+/-	-
Желтуха	+	+	+	-	+	+
Реконвалесцент	+/-	+/-	+/-	+lgG	-HgG	+
Хронический гепатит	+	+/-	+/-	+ /-	+ /-	+ /-

Лечение и профилактика

Средств специфической этиотропной терапии не разработано.

Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа интерферона ( циклоферон, амиксин и др.)

Симптоматическое лечение.

Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Используют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержащие инактивированный вирус гепатита В.

Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

Гепатит С

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением болезни, носитель или реконвалесцент.

Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.

Патогенез

Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембрану эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса гепатита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контроля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование.

Клиника

Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др.

При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболевания - годы.

Лабораторная диагностика

Серологический метод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление РНК вируса в сыворотке крови больного.

Лечение и профилактика

Этиотропного лечения не разработано

Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профилактики не разработано.

Холера

Vibrio cholerae - холерный вибрион.

Морфология.

Вибрионы распространены не только в пресных, но и солёных водоёмах, особенно в эстуариях рек. Покрывают дно, растительность и колонизируют организмы водных животных. Некоторые виды патогенны для водных беспозвоночных и позвоночных животных; часть вибрионов также патогенна для человека. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V. parahaemolyticus и V. vulnificus (табл. 13-2). Типовой вид рода - V. cholerae.

Vibrio cholerae. Возбудитель холеры - тяжёлой инфекции с высокой летальностью. МОРФОЛОГИЯ. Клетки холерного вибриона размерами 1,5-4,0х0,2-0,4 мкм имеют один полярный жгутик, снабженный чехликом и продольным выростом, напоминающим ундул.

Типичные формы обычно наблюдают в образцах клинического материала; в мазках из колоний, выросших на плотных средах, доминируют палочковидные формы. Наибольшую вариабельность дают при выращивании на средах с крахмалом. Подвижность бактерий весьма выражена, и её определение (методом висячей или раздавленной капли) - важный диагностический признак. Деление клеток происходит очень быстро, на щелочной пептонной воде возбудитель даёт видимый невооружённым глазом рост уже через 6 ч. Тинкториальные свойства аналогичны таковым у энтеробактерий, вибрионы хорошо окрашиваются многими анилиновыми красителями. Наибольшее распространение получила окраска водным фуксином Пфайффераили .карболовым фуксином Циля. Для окраски органоидов, в частности жгутиков, предпочтительна протрава с последующим импрегнированием солями тяжёлых металлов.

На твёрдых средах возбудитель образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете (что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых колоний энтеробактерий). Колонии маслянистые, легко снимаются со среды и эмульгируются, давая феномен «тяжа».

На жидких средах вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки;

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробнымисвойствами; быстро погибает в анаэробных условиях. Не образует спор и хорошо растет напростых питательных средах.

БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Холерные вибрионы сбраживают с образованием кислоты (безгаза) глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннозу, маннит, лактозу (сравнительно медленно), ле-вулёзу, гликоген и крахмал. Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (триада Хёйберга) имеет диагностическое значение; холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1 группе Хейберга (по отношению к этим трём углеводам все вибрионы разделяют на 6 групп). Проявляют протеолитическую активность - разжижают желатину с образованием «воронки» с пузырьком воздуха вверху, также гидролизуют казеин. Обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Лёффлеру) действиями. Свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола. H2S не образуют. Восстанавливают нитраты и образуют индол; эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как Пеля-Буйдвида, или холеpa-рот реакция.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Холера - типичная кишечная инфекция, и многое в её эпидемиологии аналогично поражениям, вызываемым энтеропатогенными бактериями

Выделяют 2 типа эпидемий холеры - эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением большого количества больных, и вялотекущие эпидемии с перманентной заболеваемостью небольшого контингента и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя

Единственный природный резервуар - больные и бактерионосители; основной механизм передачи - фекально-оральный, реже - контактный. Факторы передачи - пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Несмотря на то, что выделение возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое количество скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя.

Индивидуальная восприимчивость к холере чрезвычайно вариабельна.

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ. Попав в организм человека, большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка. Лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Факторы патогенности, обеспечивающие колонизацию, - жгутики(обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, насыщенный жёлчью, идеальная среда для размножения возбудителя. Клинические проявления холеры обусловливает способность к токсинообразованию; холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин - термостабильный ЛПС, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT. Не играет существенной роли в развитии характерных проявлений.). Экзотоксин (холероген) - термолабильный белок; разрушается фенолом и формалином, но резистентен к действию протеолитических ферментов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно либо возможна лёгкая диарея. Для клинически выраженных случаев инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. (в среднем 2-3 дня); заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома. Для последнего характерно выделение значительного количества (до 10 л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). Другая характерная черта - сладковатый «рыбный» (но не фекальный) запах у испражнений. В зависимости от степени интоксикации,симптоматика может иметь характер гастроэнтерита или энтерита.

В тяжёлых случаях у больных резко снижается объём мочи с развитием почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы - гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса,вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Отмечают характерное проявление fades hippocrafica (запавшие глаза, заострённые черты лицас резко выступающими скулами).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Основу составляют выделение и идентификация возбудителя. Материалы для исследований - испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др.

Наилучшие результаты даёт исследование проб, взятых до начала антибактериальной терапии.

Основным в лабораторной диагностике холеры является:

1) обнаружение в мазках из испражнений изогнутых тонких грамотрицательных палочек, располагающихся в виде «стайки рыб»;

2) активная подвижность вибрионов в раздавленной капле;

3) мгновенная их иммобилизация при добавлении 0-холерной сыворотки;

4) образование голубоватой пленки-паутинки на пептонной воде через 5-6 ч и характерных колоний-росинок на щелочном МПА (12 ч);

5) агглютинабельность вибрионов в противохолерных сыворотках и их лизабельность типовыми холерными фагами С и Эль-Тор.

Серологическое исследование

Серологические исследования имеют лишь вспомогательное значение и сводятся к определению в сыворотке крови и вибрионосиив вибриоцидних антител, агглютинины и антитоксина. От больных нужно брать парные сыворотки с интервалом в 8-10 дней

...