Медицинская микробиология

Лабораторная диагностика

Основная цель - идентифицировать токсин. Исследуемый материал : остатки пищи.материал от больного ( кровь,моча, рвотные массы)

Микроскопический метод не используется.

Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделения анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.

Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) , где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.

Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой выраженных титров антител. Это связано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболевание.

Аллергический не применяют

Биологический заражение белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная профилактика - введение лошадиной поливалентной антитоксической сыворотки, затем сыворотку данного типа по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.

Столбняк - возбудитель Cl.tetani.Раневая инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, вызванным действием бактериального экзотоксина микроба

Эпидемиология

Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при контакте с почвой, в которой и размножается возбудитель.

Патогенез заболевания и клиника

Cl. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины - тетанолизин и тетаноспазмин, которые и обусловливают развитие столбняка у человека и животных.Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он подавляет торможение передачи нервных импульсов.что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений связан с тем,что токсин взаимодействует с ферментами,регулирующими синтез тормозных медиаторов.Тетанолизин вызывает гемолитическое, кардиотокси- ческое и летальное действие. Ведущие клинические проявления - судорожный синдром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конечности изогнуты в виде дуги, на лице болезненный оскал, вызванный спазмом лицевых мышц.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из влагалища или матки( при внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.

Микроскопический метод. Вегетативные формы - подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или барабанной палочки».

Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза.Идентификация по антигенным свойствам экзотоксина, реакция нейтрализации намышах(РН).

Серологический не применяют

Аллергический не применяют

Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической картины столбняка.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - антибиотики.Экстренная профилактика - активно-пассивная иммунизация.(Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30 минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).

Плановая - столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по календарю прививок, начиная с 3-5-месячного возраста.

Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая Cl.perfringens, Cl novyi, Cl histolyticum, Cl septicum, характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом мышечной ткани,отеком, газообразованием в тканях, тяжелой интоксикацией.Возбудители обитают в кишечнике животных, выделяя их во внешнюю среду, где они образуют споры. Механизм передачи инфекции - контактный ( раневой)

Патогенез заболевания и клиника

Все клостридии выделяют очень сильный экзотоксин и относятся к токсигенным микроорганизмам.Являясь облигатными анаэробами, они выделяют летучие жирные кислоты, каждый представитель которых имеет свой набор. По этому свойству можно определить вид микроба, не выделяя чистую культуру. Экзотоксины Cl perfringens оказывают летальное, гемолитическое, кардиотоксическое, некротизирующее действие. Крепитация тканей из-за пузырьков газа возникает в результате ферментативного действия токсина, что обусловливает и выраженный плотный отек тканей.

Cl histolyticum вызывает расплавление тканей благодаря большому количеству протеолитических ферментов. Вызывает газовую гангрену в ассоциации с другими анаэробами. Экзотоксины Cl. histoliticum и Cl. septicum оказывают некротическое, летальное, гемолитическое действие. Ферменты агрессии всех клостридий газовой гангрены вызывают деструкцию и разрушение тканей. Со стороны макроорганизма интересна защитная реакция - в гистологических препаратах из пораженных тканей отсутствуют фагоциты.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: биоптаты пораженных тканей, перевязочный и шовный материал, секционный материал.

Микроскопический метод. В материале из внешней среды и кишечника все возбудители образуют споры. Крупные,овальные, они могут распологаться центрально и субтерминально, при этом спора превышает поперечник клетки. Дифференциальная окраска спор по методу Ожешке.Вегетативные формы -короткие крупные палочки с обрубленными концами, окраска по Граму +.

Отличие Cl.perfringens от остальных:имеет капсулу и неподвижная.Дифференциальная окраска капсул по Бурри-Гинсу.

Микробиологический метод. Посев материала в большом количестве на среду Китта-Тароцци, затем накопление культуры на среде Цейслера. Идентификация - по антигенным свойствам продуцируемых токсинов (существует 6 сероваров отА до F) в реакции нейтрализации (PH) на животных со специфическими антитоксическими сыворотками. Биохимическая идентификация бактерии ферментируют углеводы, разжижают желатин,сбраживают молоко, образуют лецитиназу.

Серологический метод не применяется

Аллергический методы не применяется

Биологический метод заражение лабораторных животных для выявления дерм отонекротического,гемолитического и летального действия экзотоксина микроба.

Лечение и профилактика

Антибиотики -этиотропная терапия.Антитоксическая сыворотка - для экстренной профилактики.

Хирургическое лечение -лампасные разрезы. Гипербарооксигенотерапия.

Плановая профилактика-секстанатоксин (столбнячный, ботулинический А,В,Е, анатоксины Cl.perfringens и Cl novyi)

Пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации

Сальмонеллез (билет 26, 44) - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Насчитывается более 2200 видов сальмонелл. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.heidelberg, S.anatum, S.newsport, S. derby.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы), бактерионосители. Путь передачи инфекции - алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (мясо инфицированных животных или птиц, их яйца). Инфицирование мяса может происходить при жизни самого животного во время его болезни, при разделке туш животных - бактерионосителей (обсеменение мяса содержимым кишечника при его ранении), в процессе транспортировки, хранения, неправильной кулинарной обработки. При тесном общении с больным человеком или животными возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды: к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 часа.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают тонкого кишечника. Преодолев эпителиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофагами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо токсина. Эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна кратковременная бактериемия.

Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника и сопровождается длительной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).

Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином и последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.

Клиника У больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, кровь.

1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод:

Первый день - посев исследуемого материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь) на плотные дифференциальные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Если исследуемым материалом является кровь, то посев производят на жидкие питательные среды: 10% желчный бульон или среду Раппорт. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное изменение столбика среды. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле со смесью монорецепторных групповых сальмонеллезных 0 -сывороток с целью определения серогруппы выделенной сальмонеллы. При положительном результате по таблице Кауфмана - Уайта определяют, какие виды сальмонелл относятся к данной группе. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с видовыми монорецепторными сальмонелллезными Н-сыворотками, относящимися к данной группе (см. таблицу в учебнике).

3. Серологический метод - реакция непрямо гемагглютинации( РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакцию агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день заболевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - не применяется.

Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) необходимо дифференцировать с пищевыми интоксикациями, причиной которых является экзотоксин, выделяемый такими микроорганизмами, как стафилококк, палочка ботулизма, палочка перфрингенс тип F (см таблицу).



Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пищевых интоксикаций

Дифференциальный признак	Пишевые токсикоинфекции	Пищевые интоксикации
1 .Возбудитель	Обладает слабой патогенностью (имеет слабый эндотоксин). Это нормальные обитатели кишечника человека и животных: кишечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы.	Возбудитель выделяет экзотоксин, не разрушающийся пищеварительными ферментами. Это: палочка ботулизма, стафилококк, палочка перфрингенс тип F.
2.Условия развития заболевания	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте.	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте с выделением и накоплением экзотоксина.
З.Виды пищевых продуктов	Мясо здоровых и больных животных при разделке туш и ранении кишечника обсеменяется его содержимым (кишечная палочка, энтерококк, сальмонеллы). Овощи и фрукты длительнохранившиеся (часто инфицированы протеем).	1 .Консервы домашнего приготовления: мясные для палочек перфрингенс типа F, рыбные (особенно осетровые), овощные (чаще грибные) для палочки ботулизма. 2.Продукты, содержащие сахар, масло, молоко для стафилококка (крем, торты, мороженое, молоко, кефир и т.д.).
4.Патогенез	Возбудитель в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, где разрушается с выделением эндотоксина, который раздражает слизистую желудка и кишечника, нарушая ее проницаемость, проникает в кровь, вызывая бактериемию.	Экзотоксин (энтеротоксин стафилококка и палочки перфрингенс типа F; энтеротоксин и нейротоксин палочки ботулизма) в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, раздражая слизистую желудка и кишечника. Нейротоксин палочки ботулизма поражает ядра черепномозговых нервов.
5.Клиника.	Инкубационный период 68 час. Это время требуется для накопления эндотоксина. Характерные клинические признаки: лихорадка - не менее 38°С, рвота, жидкий стул.	Инкубационный период 1-2 часа для стафилококка и палочки перфрингенс типа R 2-4 дня для палочки ботулизма. Характерные клинические признаки: температура тела нормальная или субфебрильная (не более 38°С), рвота, жидкий стул. Для ботулизма характерна еще клиника поражения черепно-мозговых нервов: шум в ушах, двоение в глазах, нарушение глотания, речи и т.д.
6. Методы лабораторной диагностики.	Микроскопический - ориентировочный. Бактериологический - ведущий. Серологический - не применяется. Аллергический - не применяется. Биологический - не применяется.	Микроскопический Бактериологический Серологический - не применяется Аллергический - не применя- етя Биологический - биопробы на животных с целью обнаружения и идентификации экзото- токсина.
7.Исследуемый материал.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.
8.Питательные среды.	Среда Плоскирева, Вис- мут-сульфит-агар для выделения сальмонелл. Среда Эндо, Левина для выделения кишечной палочки. ЖСА для выделения стафилококка. Посев по Шукевичу для выделения протея.	ЖСА для выделения стафилококка. Среда Китта -Тароцци для выделения палочки ботулизма перфрингенс типа F.
9.Специфическая терапия.	Нет.	Антитоксические сыворотки.

Лечение и профилактика сальмонеллеза.

Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин),аминогликозиды ( канамицин, гентамицин), цефалоспорины ( цепорин).

Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага.

Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана.

Кишечно-тифозная группа бактерий

Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся бактериемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и явлениями общей интоксикации. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачнением сознания, бредом (тиф). Возбудители брюшного тифа относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, который включает в себя большую группу бактерий, но только три из них (S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В) вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа.

Эпидемиология

Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионосители; паратифа Б - кроме человека, животные и птицы. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий.

1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника).

2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножается в нем с развитием воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели (инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура.

3 стадия - бактериемии. Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови идет массовый распад бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания. Стадия бактериемии длится 1 неделю.

4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар болезни).

5 стадия - выделительно - аллергическая. Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем гиперергическую реакцию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 3-й неделе заболевания.

6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и заживлением. Это происходит на 5-6-й неделе заболевания. Постинфекционный иммунитет - клеточный и гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза. Таблица

Стадия патогенеза	Период клинических проявлений	Исследуемый материал	Метод исследования
I. Пищеварительно- дигестивная	Инкубационный период	-	-
II. Инвазии	Инкубационный период	-	-
III. Бактериемии	Первая неделя	Кровь из вены 5-10 мл	Гемокультура
IV. Паренхиматозной диффузии	Вторая неделя	Кровь из вены 20 мл Желчь Моча Сыворотка крови	Гемокультура Биликультура Уринокультура РИГА
V. Выделительно - аллергическая	Третья неделя	Желчь Испражнения Моча Сыворотка крови	Биликультура Копрокультура Уринокультура РИГА, РА Видаля
VI. Выздоровление	Четвертая неделя - 2 мес.	Желчь Испражнения Сыворотка крови	Биликультура Копрокультура РИГА, РА Видаля
VII. Носительство	Более 2 мес.	Сыворотка крови	Биликультура
	Р-я Vl-гемагглюти	Желчь	Копрокультура
	нации	Испражнения	Кожно-аллергическая проба с Vl- тифином

1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод:

Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные среды - 10% желчный бульон или среду Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования сероводорода). Бактерии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37 С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется цвет поверхности среды и по ходу укола). Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В. Биохимическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S.typhi разлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, a S.paratyphi А и S.paratyphi В до кислоты и газа.

3. Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200.

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - кожно-аллергическая проба с Vl-тифином для диагностики брюшнотифозного носительства.

Лечение и профилактика брюшного тифа.

Этиотропная терапия - антибиотики левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин, гентамицин, цепорин.

Специфическая терапия - применение поливалентного брюшнотифозного бактериофага.

Специфическая профилактика - разработано три типа вакцин - убитая (эффкт до 70%) живая аттенуированная, вакцина из Vi -Ar S typhi, химическая сорбированная брюшно-тифозная вакцина TABte.



Дифтерия

Дифтерия - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным воспалением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология

Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации).

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа

В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает вегетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники.

Клиника.

Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от локализации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложнениями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома,периферических параличей.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки.

1.Микроскопический метоп.

Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру. Леффлеру, люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий.

2 Микробиологический метод.

Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и био химической активности.

Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре

ПРИЗНАК	Биовар gravis	Биовар mitis	Биовар intermedius
Цвет колоний	аспидно-черные	черные	серо-черные
Размер колоний	1 - 1,5 мм	0,5 - 1,5 мм	0,5 - 1 мм
Поверхность колоний	радиально исчерченная, с приподнятым центром	выпуклая, гладкая	конусообразная, зернистая
Край колоний	фестончатый	ровный	неровный



Характеристика биохимической активности различных коринебактерий

вид	расщепление цистина	Расщепление крахмала	Расщепление глюкозы	Расщепление мальтозы	Расщепление сахарозы	Расщепление мочевины
С diphtheriae gravis	+	+	+	+	-	-
С.diphtheriae mitis	+	-	-*-	+	-	-
С.diphtheriae intermedius	+	-	+	+	-	-
С pseudodiphtheriticum	-	-	-	-	-	+
С. xerosis	-	-	+	+	+	-

3. Серологический метод.

Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике)

4. Молекулярно-генетический метод ПИР Определение tox+гена в ДНК

С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное введение 1/40 Dim токсина в 0,2 мл) при наличии иммунитета проба отрицательная

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка

Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс.

Туберкулез

Туберкулез - хроническое, антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления (каверны), тенденцией к генерализации и септическому течению, выраженной интоксикацией и истощени ем организма больного.

Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium

Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М bovis, М atricanum, М tuberculosis microti, М. avium, М kansasii

М tuberculosis - грамположительные, неподвижные палочковидные бактерии, спор не образуют; имеют микрокапсулу; кислотоустойчивы (обусловлено высоким содержанием липидов и миколовых кислот в клеточной стенке)

Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное

Пути передачи аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алиментарный, контактный

Патогенез

Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жирные кислоты, губеркулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения носят при туберкулезе системный характер

В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона) В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы.

При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей - кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематогенно, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внутренних органах (милиарный туберкулез).

Клиника.

Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения (легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберкулеза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локализации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее).

1 .Микроскопический метод.

Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микроскопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугирования исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных палочек), люминесцентная микроскопия.

Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверхности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3- 4 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос).

М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам.

Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Левенштейна Йенсена, Финна (рост микробов в виде R формы колоний) Для идентификации культур используются биохимические гесты, а частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие or других видов микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту.

Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращивания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диагностики

2. Биологическийметоп.

Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной инфекции при заражении М. tuberculosis)

3. Аллергический метод (туберкулинодиагностика)

Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации;

Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата

4. Серологический метод диагностики большой значимости не имеет.

Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью

Лечение и профилактика

Специфическим этиотропным лечением туберкулеза является химиотерапия с использованием противотуберкулезных препаратов:

1 группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол)

2 группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, циклосерин, канамицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота).

Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG) - живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis.

Классификация патогенных грибов

Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Инфицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты Источник больное животное Возбудители: Microsporum canis (кошки, собаки). Tichophyton verrucosum (крупный рогатый скот)

Антропофильные дерматофиты Источник - больной человек Возбудители Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum. Microsporum audoirui, Trichophyton schonleinn.

Клинические проявления на коже появляются эритемы, папулы, трещины, очаги шелушения, зуд

Локализация на различных учасгках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос. На волосах можно наблюдать хропья, бляшки, Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфиль трагов, приводящих с облысению Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinn - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение.

Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер Возбудители Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежутков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения, эрозии Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum.

Эпидермофития ногтей (онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются Возбудители трихофитоны всех видов.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кожные чешуки, ногти, волосы, отделяемое слизистых, кровь

Микроскопический метод

Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% едким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса.

Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе, по Леффлеру.

Микробиологический метод.

Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, картофельно-декстрозный агар.

Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов.

Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сторона желтовато-коричневая.

Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микроконидии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, расположены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса.

Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочисленные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эктотрикса и эндотрикса.

Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы. Хламидоспора - основной признак кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.

Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот.

Серологический метод

Иммуноферментная реакция ( ИФА), реакция связывания комплемента (РСК) с целью серодиагностики.

Аллергический - метод кожных проб.

В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популяции при эпидемиологических исследованиях.

Сифилис

Сифилис

Хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением,затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсеместно.

Эпидемиология

Источник - больной человек Основной путь передачи половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания. Возможна передача инфекции -трансплаценгарно Лица а 3 стадию заболевания и в стадию ней- росифилиса практически теряют инфекционность.

Патогенез

В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых путей, прямой кишки, рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерализованно диссеминирует.

Спирохета проходит несколько форм и стадий: 1 внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спиралевидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия - стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, которая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподоб- ная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов Иммунный ответ усиливается по мере развития инфекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя. Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной. Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается. Антитела являются свидетелями процесса

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными к.раями Начинается первичный период. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плотными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержащая трепонемы.

Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распространение спирохет в организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса развиваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1-5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может наблюдаться боль в горле ( клинически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологические реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования.

Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положительные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы

Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич.

При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически проявляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями).

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь, отделяемое твердого шанкра, материал из высыпаний кожных покровов.

1 метод микроскопический - бактериоскопия в темном поле определяют под вижность трепонем, окраска по Романовскому-Гимзе, окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу.иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сыворотксЛг

2метод -микробиологический не используют, не растет на питательных средах

3 метод -серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1-4 недели после формирования шанкра

Нетрепонемные тесты С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связывания комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипинового антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиолипиновым антигеном (содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах,

Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реакция (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РИГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот(иммуноблотинг).

4 метод аллергический не применяют

5 метод биологический не применяют

Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) используют чаще при небольшом количестве трепонем.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики Плановая не разработана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда.

Патогенные спирохеты - возбудители язвенно-некротического гингиво-стоматита (стоматит Венсана, фузоспирохетозный стоматит) - воспалительное заболевание полости рта, сопровождающееся очаговой деструкцией слизистой оболочки. Инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой фузобактерией и спирохетой (боррелия) Венсана

Этиология

Причиной язвенно-некротического стоматита является фузоспирохетная инфекция - симбиотическая ассоциация спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Данные бактерии присутствуют в ротовой полости в норме и чаще всего обнаруживаются в промежутках между зубами, пародонтальных карманах, в кариозных полостях, в корневом канале зуба, в криптах миндалин.

Активация фузоспиральной инфекции происходит при воспалительном процессе, возникающем в ротовой полости, воспаление в свою очередь является следствием переохлаждения, стресса, травмы, оперативного вмешательства. Нередко язвенно-некротический стоматит может возникнуть при постоянном травмировании слизистой оболочки рта острым зубом.

Выделяют также группу симптоматических язвенно-некротических стоматитов, которые могут быть одним из признаков болезни крови, патологии желудочно-кишечного тракта, болезней эндокринной системы, интоксикации тяжёлыми металлами.

Патогенез

При нарушении гигиенического состояния флоры ротовой полости на фоне снижения местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки полости рта происходит размножение условно-патогенной флоры (бактерий и бактероидов). Развивается местная воспалительная реакция. Если при этом происходит внедрение ещё большей дозы патогенных бактерий, плазматические клетки, мигрировавшие в патологический очаг из кровяного русла, начинают вырабатывать IgM и IgG, что активирует систему комплемента. При этом развивается отёк, стаз, тромбоз мелких сосудов. Между тем, повторная встреча антител с антигеном вызывает развитие реакции Артюса, протекающей с поверхностным васкулитом, тромбозом, некрозом.

Классификация

Выделяют острый, подострый и хронический язвенно-некротический стоматит, а также рецидив заболевания. По степени тяжести принято выделять лёгкую форму заболевания, средней степени тяжести и тяжёлую форму стоматита.

Клиника

Как и всякое инфекционное заболевание, язвенно-некротический стоматит начинается с продромального периода, протекающего с чувством слабости, головной болью, субфебрильной температурой, ломотой в теле. В полости рта имеются признаки кровоточивости дёсен, пациент отмечает чувство жжения и сухости слизистой рта. Чем длиннее продромальный период, тем легче протекает заболевание.

В стадию развёрнутой клинической картины пациента беспокоят усиление головной боли, лихорадка. Болезненные ощущения в полости рта резко усиливаются, больным трудно говорить. Отмечается повышенная саливация, регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся болезненными. Нередко язвенно-некротический процесс приводит к появлению гнилостного запаха изо рта пациента, что нарушает его социальную адаптацию.

Чаще всего патологический процесс начинается с десён, так как в большинстве случаев именно здесь имеются все факторы, способствующие появлению стоматита - глубоко посаженные коронки, зубной камень. Далее происходит распространение процесса на слизистую оболочку языка, щёк, на мягкое нёбо и миндалины. При поражении двух последних структур заболевание носит название ангины Симановского-Плаута-Венсана.

Интоксикационные симптомы нарастают, возникает бессонница, пропадает аппетит, может появляться тризм.

При осмотре пациентов с язвенно-некротическим стоматитом отмечается бледность кожных покровов лица, такие больные говорят медленно, отмечается обильное выделение слюны. Исследование полости рта выявляет отёк и гиперемию дёсен. Даже при лёгком прикосновении наблюдается кровоточивость дёсен. Некротические массы серого цвета постепенно перестают отделяться от омертвевших сосочков.

При лёгком течении болезни общее состояние пациента мало нарушается, некрозу подвергаются лишь верхушки определённых зубов. Тяжёлая форма язвенно-некротического стоматита протекает с высокой температурой, выраженными симптомами интоксикации, некроз тканей может достигать мышц, приводить к развитию остеомиелита.

При неадекватном лечении острого стоматита заболевание может принять хронический характер.

Диагностика

По своей морфологии спирохета Венсана практически неотличима от сапрофитов полости рта (Spirochaeta macrodenjtium). Она имеет в длину 8--20 мк и в ширину 0,3--0,4 мк. В окрашенных мазках завитки (4--5) представляются неправильными. Что касается Bact. fusiforme, то морфология ее такова. Это слегка изогнутая палочка, имеющая в длину 5--10 мк и в толщину около 1 мк, слегка утолщена в средней части и постепенно заостряющаяся к концам.

Для Bact. fusiforme характерным является то, что ее цитоплазма неравномерно окрашивается. В центре эта палочка окрашивается слабее, в силу чего при микроскопировании создается впечатление двойной палочки. Оба микроба окрашиваются по Граму отрицательно. Спор не образуют. Чистые культуры Bact. fusiforme получаются при строго анаэробных условиях и среде, содержащей кровяную сыворотку или асцитическую жидкость. При посеве следует предварительно нагреть питательную среду до 37°. Культура имеет гнилостный запах. Лабораторная диагностика при язвенно-некротических процессах в полости рта основана на бактериоскопическом исследовании материала. Из присланного в лабораторию материала готовят препараты и окрашивают их водным фуксином или по Граму. При окраске по Романовскому в телах Bact. fusiforme хорошо видна зернистость. Сальварсанотерапия при фузоспирохетозах оказывается эффективной.

Лечение

Большое значение в терапии язвенно-некротического стоматита должно придаваться местному обезболиванию, которое достигается использованием мазей, примочек растворов анестетиков.

В комплекс лечения должны входить ополаскивания полости рта антисептическими растворами - перекисью водорода, марганцовкой, антибиотиками (трихополом, пенициллином). Хороший результат даёт обработка повреждённой слизистой оболочки растворами протеолитических ферментов (трипсином, химотрипсином).

При хирургической обработке операционного поля крючком или скальпелем удаляют некротизированные ткани. Желательно по возможности удалить раздражающие факторы (исключая корни разрушенных зубов).

В комплексной терапии язвенно-некротического стоматита должно быть предусмотрено использование стимуляторов репаративных процессов - солкосерила, масла облепихи, витамина А. Патогенетическая терапия заключается в назначении противовоспалительных (диклофенака, аспирина) и гипосенсибилизирующих (димедрола, фенкарола, тавегила) препаратов.

Эпидемический сыпной тиф

Риккетсиозы группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями; характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, сыпью и выраженными изменениями центральной нервной системы. Риккетсии - прокариоты, относятся к эубактериям ( имеют тонкую клеточную стенку), классу Proteobacteria. Наиболее важное медицинское значение имеют представители следующих родов: Rickettsia, Onentia, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea).

Риккетсии - грамотрицательные, мелкие, полиморфные микроорганизмы (кокковидные, палочковидные, нитевидные формы); являются облигатными внутриклеточными паразитами (паразитируют в цитоплазме и ядре клеток хозяина), ферментозависимы, на питательных средах не культивируются; обладают эндотоксином и гемолизинами

Классификация риккетсий

Группа сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), болезнь Брилла эндемический крысиный сыпной тиф (Rickettsia typhi)

Группа клещевых риккетсиозов - клещевые пятнистые лихорадки, эрлихиозы;

Группа лихорадок цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi);

Группа пневмотропных риккетсиозов - Q-лихорадка (Coxiella burnetii);

Группа других риккетсиозов - траншейная (волынская) лихорадка (Bartonella quintana), болезнь кошачьих царапин (Bartonella henselae) и другие.

Эпидемиология.

Риккетсиозы подразделяются на антропонозы (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, траншейная лихорадка) и зоонозы (эндемический крысиный сыпной тиф, Q-лихорадка, лихорадка цуцугамуши, болезнь кошачьих царапин).

Пути передачи: грансмиссивный (при разных риккетсиозах через укусы вшей, крысиных блох, клещей), при Q-лихорадке еще и воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.

Патогенез.

Риккетсии внедряются в клетки крови, эндотелия кровеносных сосудов кожи, мозга и других органов. Под влиянием возбудителя (эндотоксина) происходит закупорка кровеносных сосудов из-за образования тромбов, вследствие воспаления, деструкция мелких сосудов, кровоизлияния, сыпь.

Клиника.

Жалобы на сильные головные боли, миалгии, лихорадку; при осмотре - наличие розеолезно-петехиальной сыпи, одутловатость и (иперемин лица, «кроличьи» глаза положительные симптомы щипка и жгутд. Для Q-лихорадки характерно поражение легких

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кровь, ликвор, моча, мокрота (в зависимости от поражений).

Микроскопический метод. Возможна окраска риккетсий по методу Здродовского (аналог окраски по Цилю-Нильсену) - окрашиваются в красный цвет (обусловлено повышенным содержанием липидов в клеточной стенке), но не используется в диагностике риккетсиозов из-за трудности микроскопии исследуемого материала.

Микробиологический метод не используют. Выделение чистой культуры проводят на живых обьектах: организм платяной вши, на культуре клеток, в курином эмбрионе, но не имеет диагностической ценности.

Серологический метод Является основным методом диагностики риккетсиозов - выявляет антитела у больных в реакциях связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции агглютинации риккетсий (реакция Вейгля), реакция Вейля-Феликса (неспецифическая, с антигеном Proteus vulgaris). Ig М - выявляют в разгар заболевания,lg G - при реконвалесценции или с первых дней болезни Брилла)

Биологический метод. Заражение морских свинок для дифференциации анропонозов и зоонозов.

Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба со специфическим аллергеном в диагностике Q-лихорадки.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР).

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - антибиотики тетрациклинового ряда.

Специфическая профилактика сыпных тифов и Q-лихорадки проводится по эпидемиологическим показаниям живыми, убитыми или химическими вакцинами Неспецифическая профилактика заключается в проведении мероприятий по уничтожению вшей (борьба с педикулезом), блох, клещей, грызунов.

...