Трематодозы и описторхоз

Размещено на http://www.allbest.ru/

Трематодозы и описторхоз

С.С.Козлов,

Д.Т.Жоголев,

В.В.Васильев



1. Описторхоз

Opisthorchisis) - зоонозный биогельминтоз, который вызывается некоторыми видами плоских червей и характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelminthes классу Trematoda, Rudolphi, 1808, семейству 0pisthorchidae Braun, 1901: Opisthorchis felineus (Blanchard, 1895) и Opisthorchis viverrini (Stiles et Hassal, 1896).

О. felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4-13 мм и шириной 1-3,5 мм. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,01-0,02Ч0,02-0,03 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и некоторых плотоядных животных (кошки, собаки, лисы, песцы и др.). Срок жизни гельминта до 15 - 20 лет. Промежуточными хозяевами описторхисов являются пресноводные моллюски рода Сodiella. Дополнительные хозяева - рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва, линь, красноперка, сазан, лещ и др.

О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4-10,2 мм, ширина 0,8-1,9 мм. Места локализации у окончательного хозяина, промежуточные и дополнительные хозяева такие же, как и у О. felineus.

Эпидемиология. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, а также домашние и дикие плотоядные животные (окончательные хозяева). Выделяющиеся с фекалиями яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками рода Codiella, в организме которых происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду хвостатых личинок - церкариев. Церкарии активно проникают в тело карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Технологически правильно проведенное горячее копчение рыбы полностью убивает метацеркарий. При засолке мелкой рыбы они гибнут через 10 суток, крупной - через 40 суток. Метацеркарии устойчивы к низким температурам. Замораживание рыбы при -32оС убивает их через 32 часа, при -18оС метацеркарии сохраняют жизнеспособность в течение 12-14 дней. Наиболее быстрым и надежным способом обеззараживания рыбы является ее термическая обработка. При достижении температуры +60 оС метацеркарии быстро погибают.

Естественная восприимчивость людей к описторхозу высокая. Наибольшие показатели заболеваемости регистрируются в возрастной группе от 15 до 50 лет. Несколько чаще болеют мужчины. Инфицирование, как правило, происходит в летне-осенние месяцы. Часто наблюдаются повторные случаи заражения после излечения. Иммунитет нестойкий.

Описторхоз относится к природноочаговым заболеваниям. Крупнейший в мире его природный очаг расположен в Обь - Иртышском бассейне на территории России. Именно здесь регистрируются наиболее высокие показатели заболеваемости населения (около 900 на 100.000). Случаи заболеваний описторхозом отмечаются также в бассейнах рек Камы, Днепра, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Главным очагом описторхоза, вызываемого О. viverrini, является Таиланд, этот гельминтоз зарегистрирован также в Индии и на острове Тайвань.

Патогенез. Личинки описторхисов, попавшие со съеденной рыбой в кишечник человека, выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где по истечении 2 недель достигают половой зрелости и спустя еще 2 недели начинают выделять яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

-- аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые развиваются в результате всасывания в желудочно-кишечном тракте человека продуктов обмена веществ гельминтов;

-- механическое воздействие гельминтов, приводящее к повреждению стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

-- нервно-рефлекторные влияния вследствие раздражения гельминтами интерорецепторов, находящихся в желчных и панкреатических протоках вызывают патологические нервные импульсы, воздействующие прежде всего на желудок, двенадцатиперстную кишку и другие отделы желудочно-кишечного тракта;

-- возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов и их яиц, клеток слущенного эпителия, нарушение оттока желчи);

-- аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков, которые следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы и течение. У коренных жителей эндемичных районов, заражающихся преимущественно в детском возрасте, инвазия, как правило, протекает в бессимптомной или стертой форме. Симптомы заболевания проявляются лишь в зрелом возрасте на фоне развития других сопутствующих заболеваний.

Клинические проявления ранней (острой) фазы болезни наиболее ярко выражены у детей из неэндемичных по описторхозу регионов. Инкубационный период продолжается 2-4 недели. В ранней фазе описторхоза наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, аллергические высыпания на коже, болезненность и увеличение печени, иногда - селезенки, легочной синдром с развитием мигрирующих инфильтратов или пневмонии, расстройство стула. В зависимости от интенсивности инвазии острая фаза длится 1-4 недели. В последующем эти симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую фазу.

В поздней (хронической) фазе описторхоза ведущими жалобами являются боли в эпигастрии и правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину и левое подреберье, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул). Часто возникают головокружения, головные боли, бессонница, повышенная раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень увеличена и уплотнена, обычно отмечается ее равномерное увеличение, но в некоторых случаях увеличивается только одна доля (правая или левая). Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен. У большинства больных отмечается гипокинетический тип дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей с характерными тупыми распирающими болями в правом подреберье, выраженными диспепсическими нарушениями, запорами (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезий чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики. Желчный пузырь у таких пациентов не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи в ее проекции.

Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных развивается холангит, дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, реже - ангиохолецистит и хронический гепатит. В некоторых случаях может развиться зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который характеризуется сравнительной доброкачественностью течения. У детей младшего возраста происходит замедление физического развития.

Осложнения. Гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с развитием желчного перитонита, острый панкреатит, холангиокарцинома.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз описторхоза на основании только одной клинической симптоматики затруднен. Паразитологический метод (овоскопическое исследование кала и дуоденального содержимого) позволяет верифицировать диагноз описторхоза лишь через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца. Они чаще обнаруживаются в дуоденальном содержимом, чем в фекалиях, особенно, при слабой инвазии.

Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза, на основе иммуноферментного анализа (ИФА) недостаточно специфичны и чувствительны, в связи с чем, обнаружение повышенного содержания специфических антител к описторхисам в крови пациента не является достаточными основанием для установления окончательного диагноза и требует паразитологического подтверждения (обнаружение яиц гельминта в фекалиях или дуоденальном содержимом).

В ранней фазе описторхоза в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с эозинофилией (от 10-20 до 60-80%), нередко с развитием лейкемоидной реакцией (20-60Ч109 лейкоцитов в л), увеличение СОЭ. Эти изменения максимально выражены на 2 - 3 неделе заболевания. При биохимическом исследовании обнаруживается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и прямого билирубина.

В поздней фазе описторхоза выявляется умеренная эозинофилия (5-12 %), иногда анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно нарушены. При микроскопии дуоденального содержимого выявляются яйца описторхисов, обнаруживается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина (особенно в порции «С»). Важно отметить, что исследования желчи у больных описторхозом необходимо проводить как можно раньше после ее получения (не позднее первых 2 часов), поскольку при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц.

У пациентов могут наблюдаться признаки недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы: снижение показателей в дуоденальном содержимом трипсина, амилазы, липазы и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У половины больных выявляется понижение кислотности желудочного сока.

При лучевых исследованиях (УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ) отмечаются признаки дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

Описторхоз необходимо дифференцировать от вирусных гепатитов, тифо-паратифозных заболеваний, фасциолеза, трихинеллеза, заболеваний крови, гепатоангиохолециститов другой этиологии.

Лечение. Лечение больных описторхозом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения описторхоза является празиквантел в суточной дозе 75 мг/кг (в три приема в течение одного дня). Курс лечения 1 - 2 дня. В острой фазе препарат назначают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений.

Можно использовать хлоксил (Chloxylum), который принимается внутрь в течение 2-х дней в виде порошка (в 1/2 стакана молока) через 1 ч после легкого завтрака (стакан сладкого чая, 100 г белого хлеба). Суточная доза 0,1 - 0,15 г/кг (6 - 10 г взрослому), препарат принимается дробно, через каждые 10 минут по 2 г. За 2 дня больной получает 12 - 20 г препарата. Однако, недостаточно высокая его эффективность, частые побочные явления затрудняют использование хлоксила для массовой химиотерапии описторхоза и других трематодозов.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 - 4 мес путем трехкратных исследований фекалий и дуоденального содержимого.

В поздней фазе при развитии холангита и дискинезии желчевыводящих путей назначаются дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита, которое проводят 1-2 раза в неделю в течение 1-2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях - спазмолитики. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При развитии анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково-витаминную диету, препараты железа.

Прогноз обычно благоприятный. Регистрируются случаи летальных исходов из-за развития острой печеночной недостаточности, но они крайне редки. Прогноз серьезен при развитии гнойных процессов в желчевыделительной системе, при желчных перитонитах и остром панкреатите. Прогноз неблагоприятный при развитии первичного рака печени.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 6 месяцев. Через 3-4 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца описторхисов. Кратность осмотров терапевта, гастроэнтеролога, объем реабилитационных мероприятий определяются выраженностью патологии желудочно-кишечного тракта. При отрицательных результатах паразитологических исследований, пациент снимается с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое выявление больных и их санация. Большое значение имеет охрана водоемов от фекального загрязнения, контроль за инвазированностью рыбы на производстве и в торговой сети, а также санитарно-просветительная работа, цель которой - убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Соблюдение установленных правил копчения, соления, замораживания и термической обработки рыбы.

2. Клонорхоз

(Синонимы: clonorchosis-- лат., исп., chlonorchiasis --англ., chlonorchiase--франц.)

Клонорхоз - хронически протекающий зоонозный биогельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудителем клонорхоза является двуустка китайская - Clonorchis sinensis (Loos,1907), которая относится к семейству 0pisthorchidae Braun, 1901. Тело гельминта плоское, длиной 10-20 мм, шириной 2-4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела - брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры - 0,03-0,04Ч0,01-0,02 мм. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и многих видов плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными (окончательными) хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными - карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 25 лет, а возможно и больше.

Эпидемиология. Источниками инвазии являются в основном инфицированные люди, а также кошки, собаки, свиньи, барсуки и др. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки -- церкарии. Церкарии покидают тело моллюска и активно внедряются в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье. Уровень заболеваемости в России относительно не велик. Однако, в нижнем Приамурье, на участке от Хабаровска до Комсомольска-на-Амуре среди коренного населения (нанайцы) пораженность достигает 23,5%.

Патогенез клонорхоза такой же, что и при описторхозе.

Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У прибывших в очаг неиммунных лиц заболевание часто протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%). У больных может наблюдаться субиктеричность склер, боли в животе и правом подреберье, неустойчивый стул. Спустя 2-4 недели острые проявления стихают; в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов.

В поздних стадиях заболевание проявляется симптомами ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтюрации общего желчного протока). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Осложнения при клонорхозе такие же, что и при описторхозе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе. Решающее значение имеет микроскопическое исследование дуоденального содержимого.

Прогноз благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до 0,06%). Лечение, диспансерное наблюдение и профилактика проводятся так же, как при описторхозе.



3. Метагонимоз

(Синонимы: metagonimosis -- лат., исп., metagonimiasis -- англ., metagoni-miase -- франц.)

Метагонимоз -- зоонозный биогельминтоз, протекающий преимущественно с поражением тонкого отдела желудочно-кишечного тракта человека и характеризующийся кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911). Ее длина 1-2,5 мм, ширина 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой.

Размеры яиц 0,02-0,03Ч0,01-0,02 мм. Яйца с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на другом. Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина (человек, собака, кошка и др. плотоядные млекопитающие). Развитие происходит со сменой двух хозяев. Первым промежуточным хозяином служат пресноводные моллюски рода Melania. Вторым (дополнительным) различные виды рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Эпидемиология. Источником инвазии служат больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где происходит ее бесполое размножение, в итоге развиваются церкарии. Они покидают тело моллюска и выходят в воду. Затем церкарии активно проникают в тело рыб. В чешуе, жабрах, плавниках и под кожей они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, термически плохо обработанной рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Кратковременное воздействие низких температур, уксуса и соли в концентрациях, применяемых для приготовления блюд, не губительно для паразита.

Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне р. Амур. На дальнем востоке России, на территории Приамурья к югу от 52о с.ш. пораженность проживающего здесь коренного населения (ульчи, нивхи) составляет от 20 до 70%. Наиболее часто болеют люди трудоспособного возраста. Иммунитет не стойкий. Нередко наблюдаются повторные случаи заражения.

Патогенез. Из проникших в кишечник человека метацеркариев вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое раздражение интерорецепторов и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника.

Симптомы и течение. Через 12-16 дней после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2-4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Субклиническое течение наблюдается редко.

Осложнения не отмечены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимусов, имеющих некоторое морфологическое сходство с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза. Серологические методы диагностики не применяют.

Лечение можно проводить амбулаторно. Перед лечением и во время его предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препарат выбора - празиквантел. Он назначается из расчета 35 мг/кг массы тела. Вся доза делится на 3 приема в сутки. Курс лечения 1 - 2 дня.

Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами.

Диспансерное наблюдение за переболевшими составляет не менее 3 месяцев. Через месяц после лечения проводится двукратное (с интервалом в 30 дней) исследование испражнений на яйца гельминта.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно кулинарно обработанной рыбы. Предотвращение случайного попадания чешуи в рот при обработке рыбы.

4. Фасциолез

(Синонимы: fascioliases -- междунар.).

Фасциолез (Fasciolosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый печеночной или гигантской двуустками, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением желчевыводящей системы.

Этиология. Возбудителями фасциолеза являются гельминты: двуустка печеночная - Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758) и двуустка гигантская - Fasciola gigantica (Gobbold, 1855), относящиеся к семейству Fasciolidae Railliet, 1895.

F. hepatica имеет листовидную форму, длину 20-30 мм, ширину 8-12 мм. Яйца желтовато-бурого цвета, размером 0,13-0,14Ч0,7-0,09 мм.

F. gigantica достигает в длину 33-76 мм, в ширину 5-12 мм, размер яйц 0,15-0,19Ч0,075-0,09 мм. У человека паразитирует крайне редко.

Окончательными хозяевами фасциол служит человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). Промежуточные хозяева - различные виды пресноводных моллюсков, и прежде всего малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека 3-5 лет.

Эпидемиология. Роль больного человека в распространении фасциол незначительна; основным источником инвазии являются травоядные животные, в основном крупный рогатый скот. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду через 4--6 недель развиваются личинки - мирацидии, которые покидают оболочки яйца и внедряются в тело промежуточных хозяев - моллюсков, где происходит их бесполое размножение, в результате которого формируются церкарии. При температуре воды 9-22оС они покидают тело моллюска и инцистируются на подводных предметах, чаще на водной растительности, превращаясь в адолескариев. В воде адолескарии сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. Инцистированные адолескарии могут выдерживать длительное высушивание в течение нескольких месяцев, оставаясь живыми даже в сухом сене.

Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев или церкариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений (например, кресса водяного), произрастающих в стоячих и медленно текущих водоемах.

Фасциолез встречается практически во всех регионах мира. Он широко распространен в странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее число заболеваний регистрируется во Франции и Португалии. В России отмечается в виде спорадических случаев. Описаны вспышки фасциолеза в Средней Азии и Закавказье (Грузия). Заболевания, связанные с инвазией F. gigantica, отмечены во Вьетнаме, на Гавайских островах и некоторых странах Африки.

Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, проникают в печень. Часть личинок достигает печени и желчевыводящих путей гематогенно, через кровеносную систему воротной вены, другие - проникают в брюшную полость и через глиссонову капсулу внедряются в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3-4 месяца заканчивается формирование их половой системы.

В процессе миграции фасциолы наносят механические повреждения тканям, иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в ранней фазе заболевания.

Паразиты вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению нейро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушение нормальной циркуляции желчи по протокам создает благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В поздней фазе болезни возникают расширение просвета общего желчного протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1-8 недель. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела повышается до фебрильных цифр, в тяжелых случаях - до 39-40 °С. Лихорадка носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, субиктеричность склер, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени, она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к выбуханию эпигастральной области. Селезенка увеличивается редко.

Температура тела постепенно снижается до нормальных или субфебрильных цифр, аллергические проявления стихают, и заболевание переходит в хроническую фазу. Ведущими клиническими проявлениями становятся приступообразные боли в эпигастральной области и правом подреберье и диспептические симптомы: понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.

У многих инвазированных клинические проявления острой фазы отсутствуют, и заболевание характеризуется малосимптомным хроническим течением.

Осложнения. Гнойный ангиохолангит, абсцессы печени, склерозирующий холангит, обтурационная желтуха.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни яйца гельминта обнаружить не удается, т.к. в организме человека фасциолы достигают половой зрелости через 3-4 месяца после заражения. Иммунологические реакции: РНГА, РИФ, ИФА важного диагностического значения не имеют и в широкой клинической практике не используются в виду их низкой чувствительности и специфичности. При исследовании периферической крови отмечаются выраженный лейкоцитоз (18-20Ч109 в л) и эозинофилия (от 6 до 80%). При компъютерной томографии в ткани печени обнаруживаются мелкие узелки и извилистые «дорожки».

После полового созревания фасциол и появления их яиц в кале и дуоденальном содержимом лабораторная диагностика не вызывает больших затруднений. При слабой инвазии исследования фекалий производят методами обогащения.

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования после исключения из рациона пациента печени и субпродуктов.

Фасциолез следует дифференцировать от трихинеллеза, описторхоза, вирусных гепатитов, заболеваний желчевыводящих путей другой этиологии.

Лечение. Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений. Для лечения используют празиквантел в тех же дозах, что и при описторхозе. По рекомендациям ВОЗ, препаратом выбора для лечения фасциолеза, является триклабендазол, который назначается однократно в дозе 10 мг/кг. Однако данный препарат в России не зарегистрирован. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес путем копроовоскопии или исследования дуоденального содержимого.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 6 месяцев. Через 3 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца фасциолы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, растущие во влажных местах, следует употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьба с моллюсками, промежуточными хозяевами фасциол, проводится путем мелиорации и истребления их химическими веществами - моллюскоцидами (медный купорос, известь, арсенит кальция и др.). Большое значение имеет охрана водоемов и заливных лугов от фекального загрязнения крупным рогатым скотом. Необходимо проводить ветеринарные мероприятия, связанные с оздоровлением животных, а также санитарно-просветительную работу, цель которой - убедить население в необходимости тщательно мыть овощи, употребляемые в пищу в сыром виде.



5. Шистосомозы

Этиология. Шистосомозы -- группа биогельминтозов, которые вызываются раздельнополыми трематодами, паразитирующими в венозных сплетениях мочевого пузыря и дистальных отделов кишечника.

Возбудители шистосомозов относятся к семейству Schistosomatidae, Looss, 1899. Наиболее важное медицинское значение имеют следующие виды: Schistosoma haematobium, Sch. mansoni, Sch. interalatum, Sch. japonicum. Их промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином -- человек. Взрослые особи паразитируют в венах мочевого пузыря и кишечника.

Самки откладывают в день около 300 яиц. Яйца проникают через стенки сосудов мочевого пузыря или кишки в полости этих органов, а затем с мочей или фекалиями в окружающую среду. Выходу яиц из сосудов способствует их локальный спазм и местное повышение кровяного давления. Находящаяся в яйце личинка - мирацидий, выделяет через оболочку яйца протеолитические ферменты (гиалуронидаза и др.), которые вызывают лизис окружающих тканей, что способствует продвижению яиц через стенки сосудов и органов. Яйца Sch. haematobium выводятся через мочевой пузырь, яйца Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum - через кишечник. При попадании яиц в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в тело промежуточного хозяина - пресноводного моллюска. Следует отметить, что мирацидии различных видов шистосом строго специфичны по отношению к своему промежуточному хозяину. Так например, для Sch. mansoni промежуточным хозяином служат преимущественно моллюски Australobis glabratum и некоторые другие представители сем. Planorbidae. Для Sch. haematobium - Bullinus contortus (сем. Bullinidae), для Sch. japonicum - моллюски рода Oncomelania (сем. Hidrobiidae).

При благоприятных условиях в теле моллюска, примерно в течение 6 недель, происходит последующее развитие мирацидиев, которое заключается в развитии 2-х поколений спороцист с последующим формированием церкариев. Из каждого моллюска выходит 100-250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями. В течение этого времени возможно заражение человека, в организм которого они проникают через слизистые оболочки, кожные покровы или при питье воды. Проникнув в организм человека шисосомулы попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, затем в малый и большой круг кровообращения, и далее в вены печени, где быстро развиваются в зрелых шисосом. Путь от места внедрения до печени занимает около 10-15 дней. В печени самцы спариваются с самками и в зависимости от видовой принадлежности мигрируют в мезентеральные вены или вены мочевого пузыря где самки начинают откладывать яйца. Весь период, от проникновения церкариев до появления яиц в моче или фекалиях занимает около 35 - 40 дней, хотя иногда он бывает более продолжительным (до 10-12 недель).

Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов в организме человека составляет, по-видимому, около 5-10 лет, хотя отмечены случаи, когда в экскрементах больных на протяжении более 30 лет после выезда их из эндемичной зоны определялись жизнеспособные яйца шистосом.

В умеренном климатическом поясе распространены многие виды шистосом водоплавающих птиц (уток, чаек), которые могут внедряться в кожу человека, но не развиваться в его организме. На местах их внедрения могут возникать шистосомозные дерматиты.

Эпидемиология. Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминтов, которые попадают в воду. Яйца сохраняют жизнеспособность при температуре +10єС 7-8 дней, а при +1-4єС - несколько месяцев. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются церкарии, при питье воды из открытых водоисточников, при преодолении водных преград, а также через обнаженную кожу при стоянии в воде, во время различных работ (стирка белья, прополка риса, рыбная ловля). В распространении японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. В засушливые годы уровень зараженности моллюсков возрастает в связи с высыханием водоемов и концентрацией моллюсков в небольших объемах воды. В период дождей уровень инвазии промежуточных хозяев падает, так как большая часть яиц смывается и уносится бурными потоками.

Различные виды шистосом эндемичны для 73 стран мира с тропическим и субтропическим климатом.

Мочеполовой шистосомоз распространен в ряде стран Африки, Азии, зарегистрирован на островах Кипре, Маврикии, Мадагаскаре, в Австралии, Южной Португалии, Греции.

Кишечный шистосомоз обнаруживается в АРЕ, Судане, на восточном побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико.

Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских о-вах, в Южной Японии, Китае (долина р. Янцзы, провинции Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй, Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой), на о. Тайвань. В ряде стран показатели инфицированности По экспертным оценкам ВОЗ в мире шистосомозами страдают около 270 млн человек.

Патогенез. Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции в результате сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами на различных стадиях их развития.



6. Мочеполовой шистосомоз

(Синонимы: schistosomiasis haematobia, bilharzia infection, schistosomiasis, schistosomae hematuria, hematuria endemica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis--англ., bilharziosevesicate -- франц.; esquistossomose vesicate -- исп.)

Мочеполовой шистосомоз (schistosomosis urinaria) -- хронически протекающий биогельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминтов в организме человека, локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов.

Этиология. Возбудителем является Schistosoma haematobium (Weinland, 1858). Размеры самца 14-15Ч1 мм, самки - 20Ч0,25 мм. Яйца овальной формы с шипом на одном из полюсов, размер их 0,12-0,16Ч0,05-0,07 мм; выделяются с мочой. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски семейства Bullinidae.

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем длится 35-40 дней (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратов в легких и уртикарных высыпаний. Появляются симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазии.

В период кладки яиц шистосомами наблюдается повышение температуры тела, больных беспокоят частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания, в редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи.

Период тканевой пролиферации начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни вокруг яиц появляются шистосомозные бугорки и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тканей. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Часто присоединяется вторичная инфекция, развивается пиелонефрит. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти.

При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты. Болезнь развивается медленно, больные долго сохраняют работоспособность.

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. При легкой форме больные, как правило, жалоб не предъявляют, отмечаются незначительные дизурические расстройства, работоспособность сохраняется. При среднетяжелой форме болезни дизурические расстройства выражены отчетливо, печень и селезенка увеличиваются в размерах, развивается анемия. Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязно-красного цвета, печень и селезенка увеличены в размерах, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность.

Осложнения. Цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных очагах предварительный диагноз может быть установлен на основании клинических симптомов. Больные жалуются на слабость, недомогание, крапивницу, дизурические расстройства, появление капель крови в конце мочеиспускания.

Паразитологически диагноз устанавливается при обнаружении яий шистосом в моче. Мочу предпочтительнее забирать в часы максимальной экскреции мочи между 10 и 14 часами, когда выделяется большая часть яиц шистосом. Для овоскопии используют методы концентрации, из которых наиболее распространенным и высоко информативным является метод отстаивания. Всю мочу отстаивают в высоких банках не менее 30 минут, сливают. Нижний слой центрифугируют в течение 5-10 минут на скорости 1000 об/мин. Из осадка готовят препараты и исследуют при малом увеличении (окуляр х10, объектив х8). Рекомендуется к препарату добавлять 1-2 капли красителя (раствор Люголя, 1-2% водный раствор метиленового синего). Широко применяют методы фильтрации мочи через мембранные фильтры. Для определения жизнеспособности яиц используют метод лярвоскопии. Он заключается в просмотре осадка центрифугированной мочи, разбавленного нехлорированнной водой и выдержанного в течение часа в термостате при темпрературе +25-35єС. При наличии в моче зрелых жизнеспособных яиц в препарате обнаруживаются вылупившиеся мирацидии.

Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливается в капле глицерина между предметными стеклами и исследуется под микроскопом.

При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие «мушек» - крапинок на слизистой оболочке мочевого пузыря (мертвые кальцифицированные яйца шистосом). Убедительным признаком шистосомоза является также наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Благодаря этому при рентгеноскопии просматривается контур мочевого пузыря в виде эллипса.

В странах эндемичных по шистосомозу широко используются серологические методы его диагностики.

7. Кишечный шистосомоз мэнсона

(Синонимы: Manson's intestinal schistosomiasis, bilharziasis mansoni, intestinalbilharziasis, bilharzial dysentry, schistosomal dysentry --англ.; esquistossomos intestinal, bilharzios intestinal -- исп.)

Кишечный шистосомоз Мэнсона (schistosomosis enterica Mansoni)-- биогельминтоз, поражающий, в основном, кишечник, характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями. Часто осложняется анемией, циррозом печени и кахексией.

Этиология. Возбудителем является Schistosoma mansoni (Sambon, 1907). Размеры самца 10Ч1,2 мм, самки - 15Ч0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку, размером 0,13-0,18Ч0,06-0,08 мм.

В период половой зрелости паразитирует в организме человека, а также у некоторых видов грызунов, домашних свиней и у опоссума (редко). Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении нескольких лет. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски.

Первичный дерматит развивается через 5-8 дней после внедрения церкариев в кожу, а по истечении 6-8 недель развиваются кишечные явления.

Симптомы и течение. Клинические проявления кишечного шистосомоза весьма вариабельны. В ряде случаев он может протекать бессимптомно. При манифестном течении болезни различают период связанный с выделением самкой яиц и период тканевой пролиферации.

Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница и лихорадка. Часто образуются эозинофильные инфильтраты в легких.

Период выделения яиц самками шистосом сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, в котором отмечается наличие слизи и крови.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника. По мере прогрессирования заболевания в кишечнике образуются полипозные разрастания, что проявляется болями, метеоризмом, частичной или полной непроходимостью кишечника. При обширных поражениях толстого отдела кишечника у больных часто возникают поносы, происходит потеря воды и белков что приводит к уменьшению массы тела.

При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, однако при кишечном шистосомозе эти осложнения наблюдются относительно редко. В случае поражения червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. Локализация половозрелых паразитов в сосудах легких приводит к развитию симптомов острой бронхопневмонии, очаговому фиброзу легочной ткани и плевры. Нередко у больных наблюдается синдром легочного сердца, который связан с эмболией легочных сосудов яйцами шистосом. У 50% больных развивается фиброз печение и спленомегалия. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. Легкая форма протекает с периодически возникающими проявлениями энтероколита. При среднетяжелой форме течения наряду с непостоянным болям в животе отмечаются анемия и похудание больного. Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми; развивается обезвоживание и истощение организма. При очень тяжелой форме течения болезни наблюдаются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Кишечный шистосомоз Мэнсона необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Паразитологически диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Они многочисленны и легко обнаруживаются лишь у пациентов с интенсивной инвазией, т.к. около 80 % откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому надо делать большие мазки на предметных стеклах и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Наибольшее число яиц обнаруживается в первой порции кала, т.к. они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуется ректальная слизь, которую берут пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.

Применяется также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используется колба емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают ее колпаком из непрозрачной черной бумаги или помещают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 часа при температуре 25є С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50 % раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой обнаруживаются яйца шистосом. При ректороманоскопии выявляются также гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни).

В последние годы за рубежом стали широко применяться иммунологические методы диагностики шистосомозов.

8. Шистосомоз японский

(Синонимы: oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bilharziose arterioso-veineuse -- франц.; molastia de Katayama, esquistossomose japonica -- исп.)

Шистосомоз японский (schistosomosis japonica) -- хронический биогельминтоз, протекающий с преимущественным поражением кишечника, печени, иногда центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель Sch. japonicum (Katsurada,1904). Размеры самца 9,5-17,8Ч 0,55-0,97 мм, самки - 15-20Ч0,31-0,46 мм. Яйца овальной формы размерами 0,07-0,11Ч0,05-0,07 мм с расположенным на боку шипом. В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др.

Симптомы и течение. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, субклинически, но описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с выраженной интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов, вплоть до развития анафилактического шока.

Различают три стадии болезни: начальную, острую и хроническую. Симптомы и клиническое течение при японском шистосомозе в основном совпадают с уже описанными при кишечном шистосомозе Мэнсона. При японском шистосомозе значительно чаще регистрируются случаи поражений центральной нервной системы. Возникают парезы и параличи. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника. Возникают шистосомозный аппендицит, спаечная болезнь, геморрой. Лабораторная диагностика такая же, как и при кишечном шистосомозе.

Лечение шистосомозов. Высокой эффективностью (90-100%) обладает празиквантел. При инвазии Sch. haematobium и Sch. mansoni его назначают внутрь в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня. При инвазии Sch. japonicum - в дозе 60-75 мг/кг/сут в три приема. Для лечения шистосомозов используют также оксамнихин и ниридазол.

Оксамнихин (Oxamniquine) -- производное 2-аминометилтетрагидрохинолина, препарат резерва при инвазии Sch. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд (в восточной Азии рекомендуется увеличение дозы в 2 раза). Препарат эффективен у 50--90% больных, но противопоказан при беременности и обладает гепатотоксическим действием.

Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) считается одним из наиболее эффективных препаратов при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов и назначается для приема внутрь взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг в течение 5-7 дней. Суточная доза препарата разделяется на два приема: утром и вечером после еды. При приеме препарата моча приобретает темно-коричневую окраску. В случаях возникновения побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяется. У некоторых пациентов могут наблюдаться: приходящие изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S--Т, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжесть в мышцах. Эти явления достаточно быстро проходят после отмены препарата.

Оксамнихин и ниридазол в России официально не зарегистрированы.

Антигельминтную терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Оценка эффективности терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования больного. Для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов используются серологические реакции. Они становятся отрицательными через 3 месяца после исчезновения глистной инвазии.

...