Трематодозы и описторхоз

Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин - человек. Промежуточные хозяева крайне разнообразны: свинья, собака, кошка, верблюд, заяц, обезьяны, человек. В кишечнике человека паразитирует половозрелая форма гельминта. Отделившиеся от стробилы членики вместе с фекалиями выходят во внешнюю среду. Промежуточные хозяева заражаются при поедании вместе с пищей члеников или отдельных яиц. В их желудке онкосферы выходят из яиц и активно проникают в кишечную стенку, кровь и лимфу и заносятся практически во все органы. Они локализуются преимущественно в межмышечной соединительной ткани. Через 60-70 дней после заражения происходит формирование цистицерка, который имеет в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах достигает 1,5 см. Внутри цистицерк заполнен беловатой жидкостью, в которой находится инвагинированный вооруженный сколекс. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до 5 лет В кишечнике человека, находящийся в нем сколекс выворачивается наружу и прикрепляется к слизистой оболочке. Развитие половозрелой особи завершается через 1,5 - 2 месяца, после чего гельминт начинает отделять проглоттиды. Особенностью жизненного цикла Taenia solium является то, что человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминта. При этом возможно самозаражение, когда при рвоте в желудок из кишечника могут забрасываться зрелые членики цепня. Под действием желудочного сока членики перевариваются а онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и проникают через слизистую двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму.

Эпидемиология. Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Загрязнение ими окружающей среды приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней). Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, а также диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль. Возможно также заражение через воду или инфицированные руки.

Промежуточные хозяева заражаются проглатывая членики или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр. Заражению свиней и других промежуточных хозяев способствует длительное сохранение онкосфер во внешней среде, благодаря их устойчивости к различным неблагоприятным фактрорам. Они переносят высыхание до 10 месяцев, способны перезимовывать под снегом в зоне умеренного климата, остаются живыми в течение 70 дней при колебаниях температуры от +4 до -38єС. Более чувствительны они к высоким температурам. В горячей воде (+65єС) они гибнут через 3 минуты. Летом, на поверхности почвы солнечные лучи приводят к их гибели через двое суток, но под защитой растительности они выживают до 40 дней.

Инвазированный человек представляет непосредственную опасность для окружающих и себя самого, как источник заражения цистицеркозом. В этой связи лечение следует проводить только в стационарных условиях. При этом следует учитывать, что онкосферы обладают значительной устойчивостью к дезинфицирующим веществам. В 5-10% растворе формалина они сохраняются до 50 часов. Наибольшим губительным действием обладают хлорсодержащие вещества, в которых онкосферы сохраняют жизнеспособность в течение 5-6 часов.

Тениоз распространен повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. В странах с мусульманским вероисповеданием он практически отсутствует. На территории стран СНГ чаще отмечается в Белоруссии и Армении. В России случаи тениоза регистрируются спорадически. В 2002 году, по сравнению с 1960 годом, уровень заболеваемости населения тениозом снизился более чем в 25 раз и составлял тысячные доли процента.

Патогенез. При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же механизмы, что и при тениаринхозе. Основная роль в генезе клинических проявлений болезни играют факторы механического и токсико-аллергического воздействия паразита и продуктов его жизнедеятельности.

Симптомы и течение. Симптоматика неосложненного тениоза сходна с клиническими проявлениями тениаринхоза, но выраженность их более яркая. Бессимптомное и субклиническое течение заболевания встречается в 2 - 3 раза реже чем при инвазии бычьем цепнем. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией.

Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозным осложнением является развитие цистицеркоза глаз и мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5-6, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников бычьего цепня. Яйца обнаруживаются крайне редко. Диагноз цистицеркоза подтверждается при проведении биопсии подкожных узлов, прямой офтальмоскопии, анализе данных УЗИ, КТ, МРТ.

Тениоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с поражением ЖКТ и прежде всего с тениаринхозом.

Лечение тениоза проводится празиквантелем или фенасалом так же, как дифиллоботриоза. С целью профилактики развития цистицеркоза, назначение вышеуказанных препаратов целесообразно сочетать с дачей солевых слабительных.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диспансерное наблюдение. После лечения тениоза проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц.

Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают те же меры, что и при тениаринхозе.

14. Цистицеркоз

Цистицеркоз (Cycticercosis) - заболевание, связанное с паразитированием в органах и тканях человека личиночной стадии гельминта - цистицерка (син. лярвоциста, финна) - Cycticercus cellulosae.

Этиология. Возбудитель - личиночные стадии развития гельминта Taenia solium.

Патогенез. Цистицерки оказывают механическое воздействие на окружающие ткани, а продукты жизнедеятельности и распада погибших личинок обусловливают токсико-аллергический компонент патологических процессов.

Паразитирование цистицерков в организме человека возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка, сердце, печень и др.). Чаще всего они локализуются в глазном яблоке и мозге. Диаметр цистицерков обычно 5-8 мм, вокруг них образуется реактивная соединительно-тканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения могут вызывать нарушения ликвородинамики, развитие энцефалита, менингита. В оболочках основания мозга иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Цистицерки могут паразитировать также в желудочках мозга. Попадание паразитов в переднюю камеру глаза или в стекловидное тело может привести к слепоте.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного паразита (до 5 - 10 лет после заражения), отмирающего и погибшего. Стадия отмирания характеризуется набуханием и расплавлением личинки гельминта, образующиеся при этом продукты распада оказывают наиболее выраженное воздействие на организм хозяина. Эта стадия сопровождается постепенным уплотнением капсулы. Погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом все нарушения в организме, обусловленные механическим сдавливанием тканей цистицерком сохраняются.

Симптомы и течение. Клинические проявления цистицеркоза зависят от локализации паразитов, их количества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуется лабильностью клинических симптомов. Явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. У больных наблюдаются приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда проявляются нарушения психики в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается развитием внутричерепной гипертензии. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения, нередко - слепоту; при поражении орбиты развивается экзофтальм. Локализация цистицерка в сердце может вызвать нарушение ритма. Поражения мышц и подкожной клетчатки часто протекают без жалоб; иногда в тканях пальпируются плотные узелки.

Осложнения. Локализация цистицерков в области жизненно важных структур головного мозга может привести к летальному исходу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз цистицеркоза подтверждается при проведении биопсии подкожных узлов, прямой офтальмоскопии, анализе данных УЗИ, КТ, МРТ. Из иммунологических методов можно использовать РНГА, непрямой иммунофлуоресцентный метод, ИФА с диагностикумами из антигенов цистицерков. Однако использование этих методов в широкой клинической практике пока ограничено. При цистицеркозе мозга или его желудочков в ликворе отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и повышение уровня белка.

Дифференциальный диагноз цистицеркоза проводится с опухолями, нейроинфекциями, эхинококкозом, при цистицеркозе глаза - с токсокарозом.

Лечение цистицеркоза является серьезной проблемой, выбор способов терапии определяется локализацией и количеством паразитов. Из этиотропных препаратов используются празиквантел (50 мг/кг/сут в три приема) и альбендазол (400 мг 2 раза в день) курсом до 30 дней. Противопоказанием к назначению данных препаратов является цистицеркоз глаз. При субарахноидальном расположении цистицерка и локализации его в бороздах мозга альбендазол применяется в течение не менее 30 дней. При необходимости курс терапии может быть проведен повторно, через 2-3 недели. При арахноидите, васкулитах антигельминтные препараты сочетаются с глюкокортикоидами. В остром периоде цистицеркоидного энцефалита назначаются противосудорожные и симптоматические препараты, а затем - антигельминтные. Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, гидроцефалии, цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 1 года. Не реже 1 раза в 6 месяцев проводится осмотр врачами-специалистами (невропатологом, окулистом и т.д. в зависимости от локализации цистицерков в организме пациента) и назначаются контрольные инструментальные исследования (R-графия, УЗИ и др.). При возможности методом ИФА исследуется кровь на наличие специфических антител к цистицеркам.

Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают те же действия, что и при тениаринхозе.

15. Гименолепидоз

(Синонимы: hymenolepidosis -- лат., hymenolepiasis папа, dwarf tapeworminfection -- англ., Zwergbandwurmkrankheit -- нем.)

Гименолепидоз - контагиозный биогельминтоз человека и некоторых мышевидных грызунов при котором половозрелые и личиночные формы гельминтов, как правило, паразитируют в кишечнике одного хозяина. Заболевание характеризуется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, прежде всего энтеритом.

Этиология. Возбудитель гименолепидоза - цепень карликовый Hymenolepis nana (Blanchard, 1891) относится к отряду Cyclophyllidea Beneden in Braun, 1900, семейству Hymenolepididae, Railliet et Henry, 1909.

H. nana - небольшая цестода длиной 15-45 мм, шириной 0,5-0,7 мм с маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком, на котором расположен венчик из 20-24 мелких хитиновых крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 300) члеников. Средние членики содержат гермофрадитную половую систему. Задние, зрелые членики почти целиком заполнены разросшийся маткой, заполненной яйцами на разных стадиях развития. Они отделяются от цепня и разрушаются просвете кишечника. Освободившиеся из них яйца имеют шаровидную или эллипсовидную форму (40Ч50 мкм); оболочки их бесцветные, двухконтурные. В яйцах находится личинка (онкосфера) с 6 крючьями.

Кроме Hymenolepis nana, у человека могут паразитировать H.fraterna (murina) и H.diminuta - паразиты мышей и крыс.

Жизненный цикл карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является одновременно промежуточным и основным хозяином.

При заглатывании человеком инвазионных яиц H. nana в тонком кишечнике онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и активно внедряются в ворсинки, где в течение 5-7 дней превращаются в ларвоцист-цистицеркоидов. Затем цистицеркоид выходит в просвет кишечника, прикрепляется к слизистой оболочке нижних отделов тонкой кишки и в течение 2-2,5 недель развивается в половозрелую особь. Весь цикл развития занимает около 1 месяца. Срок жизни H. nana составляет около 30 дней.

У детей и лиц с ослабленным иммунитетом или интеркуррентными заболеваниями часто наблюдается эндогенное заражение (внутрикишечная аутоинвазия). В этих случаях половозрелые гельминты развиваются из онкосфер, вышедших из яиц в просвете кишки и внедрившихся в ворсинки слизистой оболочки.

В редких случаях цикл развития может проходить со сменой хозяев. Промежуточным хозяином служат личинки или имаго различных насекомых (мучной хрущак, блохи). В их организме личинки развиваются до стадии цистицеркоида. Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных насекомых.

Эпидемиология. Основным источником заражения при гименолепидозе яволяется человек. Эпидемиологическое значение мышей и крыс несущественно. Механизм передачи - фекально-оральный. Факторами передачи могут служить загрязненные яйцами гельминта руки, ночные горшки, дверные ручки и др., а также мухи и тараканы, на теле которых яйца сохраняют жизнеспособность до суток. Яйца H. nana относительно нестойки к воздействию факторов окружающей среды. Особенно чувствительны они к высыханию и действию высоких температур. При высушивании на предметных стеклах при комнатной температуре все яйца погибают в течение 60-70 часов. В речной воде при температуре 18-20єС яйца выживают около месяца. Яйца карликового цепня сохраняют жизнеспособность на руках человека до 2 часов.

Заболеваемость детей до 14 лет в 3,5 раза превышает заболеваемость взрослых. С наибольшей частотой гименолепидоз регистрируется у детей младшего и среднего школьного возраста. При заносе яиц извне очаги гименолепидоза могут быстро возникать в школьных интернатах и дошкольных детских учреждениях. Заболеваемость гименолепидозом регистрируется в течение всего года, с некоторым подъемом в летне-осенние месяцы, что связано с увеличением в рационе питания доли овощей и фруктов. Гименолепидоз встречается повсеместно, особенно в странах с сухим жарким климатом, в районах с неблагополучными социально-экономическими условиями и низким уровнем жизни. В России наиболее высокая заболеваемость отмечается на Северном Кавказе, в ближнем зарубежье - в Туркменистане, Узбекистане, Казахстане Киргизстане и в республике Молдова.

Иммунитет не стойкий. Часто наблюдаются повторные случаи заражения после излечения.

Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и половозрелыми гельминтами. Развитие личинок приводит к разрушению ворсинок кишечника. Взрослые цепни повреждают слизистую оболочку своими присосками и крючьями в местах прикрепления. В развитии патологических процессов имеет значение сенсибилизация макроорганизма антигенами гельминтов. Нарушается ферментативная функция пищеварительной системы, развивается дисбактериоз. Снижается секреция желудочного сока; возникает дефицит витаминов (С, В12, РР). Кроме того, H. nana оказывает на организм человека иммуносупрессивное влияние, которое способствует его длительному паразитированию.

Симптомы и течение. Гименолепидоз нередко (в 30%) протекает бессимптомно, манифестные формы характеризуются полиморфными клиническими проявлениями.

При легких формах инвазии наиболее выражены симптомы поражения пищеварительного тракта. Больных беспокоят тошнота, изжога, снижение аппетита, неустойчивый стул. Уменьшается масса тела. У многих больных снижается кислотность желудочного сока.

В случаях более тяжелого течения появляются симптомы нарушения функций печени. Больные предъявляют жалобы на боли в эпигастрии и правом подреберье, горечь во рту, рвоту, субфебрилитет. Эти симптомы сочетаются с неврологическими нарушениями. Появляется головная боль, головокружение, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти. Аллергические проявления (кожный зуд, крапивница, вазомоторный ринит и др.) наблюдаются преимущественно при развитии аутоинвазии.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, непостоянные кожные высыпания. Живот нередко умеренно вздут, отмечается боль при пальпации кишечника, чаще в области пупка. Иногда увеличивается печень.

При анализе крови в 20-30% случаев выявляется невысокая эозинофилия. При длительном течение инвазии отмечается умеренная нормохромная или гипохромная анемия.

Осложнения. Развитие дисбактериоза. Нередко инвазия оказывает неблагоприятное влияние на течение сопутствующих заболеваний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в испражнениях. Следует исследовать свежевыделенные фекалии, т.к. яйца быстро деформируются, что в значительной степени затрудняет их обнаружение. В связи со сменами поколений гельминтов, яйца выделяются циклически. Периоды выделения их с калом чередуются с паузами. Поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы (не менее трех раз с интервалом 2-3 недели), а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации. Кроме того, рекомендуется накануне исследования вечером назначить больному внутрь фенасал в сниженной дозе (0,5 - 1,0) вместе со слабительным (1,0 пургена). Фенасал разрушает стробилу цепня, в результате чего большое количество яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с испражнениями. Серологические методы диагностики не разработаны.

Выраженных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение содержания эозинофилов (6-10%).

Гименолепидоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (дифиллоботриоз, тениоз и т.д.).

Лечение. Особенности биологии паразита, возможность внутрикишечной аутоинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Лечение целесообразно проводить в условиях стационара. Для дегельминтизации применяют празиквантел в дозе 25 мг/кг однодневным курсом. Через 10 дней назначение повторяют в той же дозе. Фенасал (Phenasalum, никлозамид) назначают внутрь тремя - пятью семидневными циклами с интервалами между ними в 5 - 7 дней. В первый день каждого цикла препарат дается утром натощак в дозе 2г, в последующие 6 дней - по 0,5г.

Экстракт мужского папортника (Extractum Filicis maris spissi). Подготовка больного такая же, как и для лечения дифиллоботриоза. Курс дегельминтизации состоит из 3 циклов с перерывами между ними в 7 дней. Препарат противопоказан при сердечной недостаточности II-III ст, печеночной или почечной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, резком истощении, туберкулезе и беременности.

Диспансерное наблюдение. После курса лечения переболевшие остаются под наблюдением не менее 6 месяцев. Контрольные исследования фекалий проводят после лечения ежемесячно. С учета снимаются лица после 6 отрицательных результатов обследования на яйца гельминтов.

Профилактика и мероприятия в очаге. Большое значение имеют меры личной профилактики: строгое соблюдение правил личной гигиены, привитие гигиенических навыков детям. Меры общественной профилактики в очаге включают:

- выявление и лечение больных;

- профилактические обследования детских коллективов и обслуживающего персонала, контингентов работников питания, водоснабжения, торговли;

- проведение влажной уборки помещений с использованием дезенфектантов; санитарная обработка игрушек и предметов быта в детских учреждениях;

- санитарно-просветительную работу среди родителей и работников детских учреждений.

16 .Нематодозы и аскаридоз

(Синонимы: ascaridosis -- лат., ascariasis, lumbricosis -- англ., ascaridiose, lumbricose -- франц.)

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз характеризуется в фазе миграции личинок поражением легких, а при паразитировании половозрелых гельминтов - хроническим поражением пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758) относится к типу круглых червей Nemathelminthes Schneider, 1873, классу Nematoda Rudolphi, 1809, отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Ascaridae Baird, 1853. Человеческая аскарида - это крупный раздельнополый паразит. Взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело гельминтов покрыто толстой поперечноисчерченной кутиколой. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15-25 см, толщина 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет прямое тело длиной 25-40 см и 3-6 мм в толщину, хвостовой конец конически заострен. Зрелая самка способна отложить за сутки до 245000 яиц. Размеры оплодотворенных яиц 0,050-0,106 ? 0,40-0,050 мм, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года.

Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной температуре, влажности почвы не менее 8% и достаточной аэрации. При температуре 13-30єС личинка созревает внутри яйца в течение 9-42 дней, при оптимальной температуре 24-30єС продолжительность ее созревания составляет 16-18 дней. Если температура падает ниже 12єС развитие приостанавливается, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. В умеренном климатическом поясе, яйца аскарид способны перезимовывать под слоем снега. Яйца аскарид могут развиваться и в водоемах, но только в тех случаях, если их воды содержат достаточное количество растворенного кислорода.

Механизм заражения - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи являются преимущественно овощи и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки. В настоящее время большую роль в распространении аскаридоза играют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы.

В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата - круглый год. У сельских жителей аскаридоз встречается чаще, чем у горожан.

Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь, и является наиболее частым гельминтозом. По данным Комитета экспертов ВОЗ ежегодно в мире аскаридозом болеют более 1 млрд человек, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки. Они внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой. Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70-75 суток достигают половой зрелости.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника и легких образуются эозинофильные инфильтраты. Вторая группа симптомов миграционного периода аскаридоза связана с воздействием личинок на ткани. Так, например, в местах перфорации личинками легочных капилляров возникают кровотечения в легких и кровохарканье. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазах и других органах. Степень проявления патогенного воздействия личинок в миграционной фазе напрямую зависит от интенсивности инвазии.

Аллергические реакции возможны также при паразитировании взрослых аскарид в кишечнике, хотя в этот период преобладают симптомы механического раздражения нервных окончаний слизистой тонкой кишки и токсического влияния на них продуктов жизнедеятельности гельминтов. В тонком отделе кишечника аскариды удерживаются, упираясь своими острыми концами в стенку кишки. При этом они травмируют слизистую на значительных участках, т.к. часто перемещаются. Они могут проникать в желудок и далее через пищевод в глотку, в дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. Скопление аскарид в кишечнике становится иногда причиной механической и спастической кишечной непроходимости. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени). Нередко, развиваются холангиты и панкреатиты.

При повторных зараженях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации 6-12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая - паразитированием гельминтов в кишечнике и осложнениями.

При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме заболевания у больных появляется недомогание, слабость, субфебрилитет. Иногда отмечается озноб и повышение температуры до 38єС и выше; может наблюдаться уртикарная экзантема, боли в животе, тошнота, расстройства стула. Появляется сухой, или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты, кашель. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука, что является следствием развития эозинофильных инфильтратов. В ряде случаев наблюдаются пневмонии и плевропневмонии.

При массивном заражении может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза, иногда проявляются симптомы миокардиодистрофии. У детей раннего возраста массивная инвазия аскаридами в отсутствие адекватной терапии может привести к летальному исходу.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают изменение аппетита (обычно понижение его), тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других - запоры или чередование поносов с запорами.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная утомляемость: дети капризны, рассеянны. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечается снижение артериального давления.

Осложнения. Непроходимость кишечника (механическая и спастическая), прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит. При присоединении бактериальной инфекции - гнойный холангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и проникают в дыхательные пути, что становится причиной асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях и после вакцинации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в ранней фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте. Предложены иммунологические реакции для обнаружения в крови больных специфических антител, однако они не нашли широкого применения. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых и многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2--3 недели после заражения. У отдельных больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное, лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60--80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. СОЭ обычно нормальная, повышение ее бывает редко.

В поздней фазе заболевания основным методом диагностики является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это свидетельствует о возможном наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. В анализах крови выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических и гематологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого, для которых не характерны экзантема и эозинофилия. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах -- анкилостомидозах, стронгилоидозе, токсокарозе.

В поздней фазе дифференциальный диагноз проводится с хронически протекающими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Препаратом выбора является мебендазол (синонимы - вермокс, антиокс), назначаемый по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней. В течение всего периода лечения и последующих суток после приема препарата запрещается употребление этанола. Слабительное не назначают. Препарат противопоказан при беременности.

Левамизол (декарис) назначается однократно взрослым в дозе 0,15 г вечером. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 нед. Препарат противопоказан женщинам в период беременности и лактации; лицам с агранулоцитозом в анамнезе, вызванным лекарственными средствами, а также при гиперчувствительности к нему .

Албендазол назначается внутрь, после еды. Таблетки, не разжевывая, запивают водой. Суточная доза - 0.4 г (за один прием). Применение слабительных средств и специальная диета не требуются. Женщинам детородного возраста перед началом лечения проводится тест на отсутствие беременности. Во время терапии обязательна надежная контрацепция.

Бефения гидроксинафтоат (Нафтамон, Алкопар) назначают внутрь в дозе 5 г (10 таблеток) однократно, натощак, за 2 ч до завтрака. Принимают не разжевывая запивая водой. При необходимости лечение повторяют через 2-3 недели. Лечение проводят в условиях стационара. Из-за сопутствующего послабляющего действия препарата, слабительные не назначают. Предварительной подготовки и соблюдения диеты не требуется (желательно ограничить употребление острых, соленых, жирных продуктов и молока).

Пиперазина адипинат назначается в суточной дозе 3-4 г, которая принимается в 2 приема с интервалом в 6 - 8 часов за 1 час до или через 0.5 - 1 час после еды в течение 2 дней подряд. При необходимости курс лечения повторяют через 2 - 3 недели.

Пирантел (комбантрин) принимается внутрь в виде суспензии или таблеток, однократно, после завтрака из расчета 10 мг/кг. Взрослым и детям старше 12 лет - 750 мг, при массе тела более 75 кг - 1 г. Таблетки перед употреблением необходимо измельчить.

Медамин (карбендацим) принимают внутрь сразу после еды в дозе из расчета 10 мг/кг в сутки (взрослым и детям), в 3 приема. Назначают в течение 3 дней. Таблетки разжевывают и запивают небольшим количеством воды. Назначение слабительных после приема и специальная диета не требуются. При необходимости курс лечения повторяют через 2-3 недели.

Этиотропная терапия может приводить к усилению аллергических проявлений, поэтому обязательным является назначение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, иногда - глюкокортикоидов. При анемизации назначаются препараты железа.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 2-3 месяцев. Эффективность лечения определяется на основании 3-х кратных отрицательных результатов исследований фекалий, проводимых с интервалом в 2 недели.

Профилактика и мероприятия в очаге. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Для предупреждения заражения аскаридозом необходимо поддержание должного санитарного порядка на кухнях и в столовых, устранение возможности фекального загрязнения почвы, строгое соблюдение правил личной гигиены (мыть руки перед едой, не пить воду из непроверенных водоисточников, не есть немытых фруктов, ягод и овощей).

При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих с ним совместно. В очагах, где пораженность населения составляет более 10%, обследования населения на аскаридоз проводятся ежегодно. При пораженности 40% и выше, всем проживающим в данной местности рекомендуется проводить профилактическое лечение (препараты выбора декарис, вермокс).

17. Трихоцефалез

Трихоцефалез - антропозный геогельминтоз, проявляющийся диспептическим синдромом и невротическими явлениями. Характеризуется хроническим течением (до 3-5 лет). Нередко протекает субклинически.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза - власоглав, Trichocephalus trichiurus (Linnaeus, 1771), относится отряду Trchocephalida Skrjabin et Schulz, 1928, семейству Trichocephalidae Baird, 1853. Передняя часть его, составляющая более половины общей длины тела, вытянута в виде волоска (отсюда название). Задний конец тела толстый и короткий. Цвет тела сероватый, кутикула поперечно исчерчена. Длина самцов 30-45 мм, самок - 35-55 мм. Задний конец самца завернут на вентральную сторону. Половозрелые паразиты обитают в начальных отделах толстого кишечника.

Самки власоглава откладывают в сутки от 1000 до 3500 незрелых яиц. Они имеют форму лимона или бочонка со светлыми пробочками на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая. Размеры яиц 50-54 Ч 23-26 мкм (табл.№ 1). Развитие яиц во внешней среде происходит несколько медленнее и при более высоких показателях температуры и влажности, чем развитие яиц аскарид. Созревание яиц власоглава до инвазионной стадии может происходить при температуре 15-400. При оптимальной температуре 26-300, свободном доступе кислорода и относительной влажности воздуха близкой к 100 % яйца власоглава становятся инвазионными в среднем через 17-25 дней.

После заглатывания в кишечнике человека личинки выходят из яиц и внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где развиваются около 10 суток, а затем переходят в слепую кишку, в которой в течение 2-3 месяцев достигают половой зрелости. Половозрелые паразиты внедряются тонким передним концом в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, повреждая ее. Паразитирует власоглав только у человека, локализуясь преимущественно в слепой кишке, червеобразном отростке и восходящей части ободочной кишки. Передним концом тела он внедряется в поверхностный слой слизистой оболочки. Питается ее клетками и кровью хозяина. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет.

Эпидемиология. Источник инвазии и ведущие пути передачи такие же, как при аскаридозе. По количеству зараженных трихоцефалез занимает в России после него второе место. Поскольку яйца власоглава переносят низкие температуры хуже, чем яйца аскарид, но более устойчивы к действию солнечной радиации и высыханию, северная граница зоны распространения трихоцефалеза проходит южнее такой же границы зоны аскаридоза. На территории России для распространения трихоцефалеза природные условия наиболее благоприятны на Северном Кавказе и в Центральных Черноземных областях. Во многих странах тропического и субтропического поясов трихоцефалез является гораздо более распространенным гельминтозом, чем аскаридоз и по количеству больных уступает лишь анкилостомидозам

Патогенез. Вследствие механического повреждения слизистой оболочки кишки, проникновения в нее микробной флоры и действия токсических веществ паразита возникает местная воспалительная реакция. В результате геморрагии при повреждении мелких сосудов кишечной стенки развивается анемия. Полагают, что инвазированные люди теряют 5 мкл крови на одного паразита в день. Токсины паразита оказывают действие на многие органы, в том числе и на нервную систему, вследствие чего возникают разнообразные функциональные расстройства рефлекторного порядка.

Клинические проявления. Ведущие клинические симптомы связаны с нарушением функций органов пищеварения и нервной системы. Больные предъявляют жалобы на плохой аппетит, тошноту, приступообразные боли в правой половине живота и в подложечной области. Часты запоры или чередование их с поносами. Нередко отмечается общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, плохой сон. Иногда, особенно у детей, возникают неврозы и эпилептоидные состояния. При слабой интенсивности инвазии трихоцефалез большей частью протекает бессимтомно.

Осложнения. Развитие аппендицита, перитонита. Инвазия власоглавами может отягощать течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихоцефалеза устанавливается на основании обнаружения яиц этого гельминта в фекалиях. Самка власоглава откладывает гораздо меньше яиц, чем самка аскариды: от 1000 до 3500 яиц в сутки. Поэтому в кале яиц содержится мало. Для обнаружения их целесообразно применять методы обогащения или готовить мазки по методу Като.

Лечение. Препаратом выбора является мебендазол (синонимы - вермокс, антиокс), назначаемый по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней. В течение всего периода лечения и последующих суток после приема препарата запрещается употребление этанола. Слабительное не назначают. Препарат противопоказан при беременности. Можно использовать албендазол в суточной дозе 0.4 г (внутрь за один прием, после еды). Таблетки, не разжевывая, запивают водой. Применение слабительных средств и специальная диета не требуются. Женщинам детородного возраста перед началом лечения проводится тест на отсутствие беременности. Во время терапии обязательна надежная контрацепция.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается 3 месяца. Эффективность лечения определяется на основании отрицательных результатов исследований фекалий, проводимых 2-х кратно с интервалом в 2 недели. Первое исследование проводится не ранее чес через 12-14 дней после курса терапии.

Профилактика и мероприятия в очаге в основном такие же, как при аскаридозе.

18. Трихостронгилидоз

(Синонимы: trichostrongylidosis -- лат., англ. -- trichostrongylidose --франц.)

Трихостронгилидоз -- хронически протекающий геогельминтоз, вызываемый некоторыми нематодами семейства Trichostrongylidae и проявляющийся преимущественным поражением тонкого отдела кишечника.

Этиология. Для человека патогенны несколько видов трихостронгилид --Trichostrongylus colabriformis (Giles, 1892, Ranson, 1911), Т. oxei (Codbold,1879, Henry, 1909), Т. orientalis (Jumbo, 1914) и др. Все они относятся к отряду Strongylida Railliet et Henry, 1913, семейству Trichostrongylidae Leiper, 1912. Это раздельнополые геогельминты длиной 0,5 см, самка которых откладывает яйца, содержащие 1 - 2 - 4 бластомера. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Их разметы 0,074 - 0,08Ч0,04 мм с бесцветной оболочкой; внутри содержится 8 - 24 бластомера. Через 1-3 сут из яиц вылупляются рабдовидные личинки. После двукратной линьки они превращаются в инвазионных филяриевидных личинок. При проглатывании инвазионной личинки крупным и мелким рогатым скотом или человеком она через 3 недели превращаются в зрелого гельминта, который паразитирует в хозяине 8 лет и более. Эпидемиология. Облигатными хозяевами абсолютного большинства видов семейства Trichostrongylidae являются мелкий и крупный рогатый скот, а также некоторые другие травоядные млекопитающие. Человек для трихостронгилид является факультативным хозяином. Заражение человека происходит при употреблении в пищу немытых овощей и зелени, особенно если в качестве удобрения использовались фекалии животных или содержимое выгребных ям, важным фактором передачи служат также загрязненные руки. Заболевание распространено в Австралии, Северной Америке, странах Азии, Африки. В странах СНГ чаще всего регистрируется в горных районах Армении и Азербайджана, в России - в центральных областях европейской части страны и на Дальнем Востоке. Патогенез недостаточно изучен. Основное значение придается сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена гельминтов. Симптомы и течение. Чаще всего инвазия протекает бессимптомно. В некоторых случаях наблюдаются слабость, недомогание, головные боли, боли в животе, тошнота, расстройство стула, иногда - признаки желчной колики. Отмечаются гипохромная анемия, эозинофилия, редко - значительный эозинофильный лейкоцитоз.

Осложнения - не наблюдаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на обнаружении в фекалиях или дуоденальном содержимом яиц гельминтов. Достоверность результатов повышается при исследовании пробы выдержанной в тепле в течение 1-3 суток, в результате чего из яиц вылупляются личинки, которые хорошо заметны при микроскопировании. Наиболее информативными являются флотационные методы исследования испражнений, а также метод культивирования личинок на фильтровальной бумаге по методу Харада и Мори.

Лечение. Для дегельминтизации применяются те же препараты, по тем же схемам, как и при аскаридозе.

Прогноз благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 3 месяцев. Эффективность лечения определяется на основании 2-х кратных отрицательных результатов исследований фекалий, проводимых с интервалом в 2-3 недели.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика состоит в санитарном обустройстве населенных пунктов, соблюдении мер личной гигиены, проведении ветеринарных мероприятий направленных на выявлении данного гельминтоза у домашних животных, их лечении, обезвреживании навоза и пастбищ.

19. Анкилостомидозы

(Синонимы: ancylostomiases -- лат., hookworm diseases---англ., uncinarioses -- франц.)

Группа анкилостомидозов объединяет два антропонозных геогельминтоза: анкилостомоз и некатороз. Их возбудители характеризуются большим биологическим сходством, а также общностью в патогенном воздействии на организм человека. При этих гельминтозах поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт с частым развитием у больных гипохромной анемии.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов - Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) - русское название «кривоголовка», и Necator americanus (Stiles, 1902), относящиеся к отряду Strongylida Railliet et Henry, 1913, семейству Ancylostomatidae Loose, 1905.

Самец A. duodenale имеет длину 8-11 мм и ширину 0,4-0,5 мм, самка - соответственно 10-13 и 0,4-0,6 мм. Головной конец тела загнут в дорсальную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами. Яйца овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05-0,07Ч0,4 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 - 4 бластомера.

N. americanus имеет менее развитую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов. Яйца некатора сходны с яйцами анкилостомы.

Иногда у человека встречается A. braziliense - паразит собак и кошек. Этот гельминт имеет ротовую капсулу с двумя парами вентральных зубцов неодинакового размера. Самец длиной 8,5 мм, самка - 10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости.

Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди. A. braziliense передается преимущественно от собак и кошек. Пути передачи пищевой или перкутанный. Заражение анкилостомозом в основном происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом -- при ходьбе босиком, лежании на земле.

Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, между 450 с. ш. и 30° ю. ш., особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Случаи заболеваний регистрируются в Грузии. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. Очаги анкилостомидозов могут формироваться под землей - в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14оС) и влажность.

Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах - круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.

Патогенез. Анкилостомы и некатор локализуются главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках человека. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4-5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Продолжительность жизни гельминтов 3-5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1-2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день, в местах внедрения личинок в кожу, у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7-10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1-2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной дерматологической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.

Выраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии. В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекавшие с лихорадкой и высокой (до 60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 недель. Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение аппетита, извращение вкуса (они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло). При исследовании мазка крови обнаруживается анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия и полихромазия эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38°С и более. Тяжесть анкилостомидозной инвазии зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Описаны случаи с летальным исходом.

Осложнения. Декомпенсированная анемия. При массивной инвазии у детей возможны отставание в физическом и умственном развитии.