Трематодозы и описторхоз

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается 2 года. Осмотр терапевта, клинический анализ крови, ЭКГ проводятся через 2 недели, 2 мес и 6 мес после выписки из стационара, а затем 1 раз в полгода. По показаниям назначают консультации специалистов (невропатолога, кардиолога, ортопеда) и реабилитационные мероприятия (массаж, ЛФК, ФТЛ, бальнеотерапия).

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям: усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.

В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, ветеринарный контроль и тщательная термическая обработка медвежатины и кабанятины используемых в пищу; предотвращение скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.

Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. Трихинеллоскопия проводится на мясокомбинатах, скотобойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез используют, как правило, ножки диафрагмы. При обнаружении в 24 мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию.

Санитарно-просветительная работа имеет целью распространение среди населения сведений о трихинеллезе, путях его распространения и профилактики.

25. Филяриатозы

(Синонимы: filariasis -- англ., filariose -- франц., Filariosis -- нем.). Филяриатозы -- трансмиссивные биогельминтозы, возбудители которых относятся к отряду Spirurida Chitwood, 1933, семейству Filarioidea Cobbold, 1864. Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) -- различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека -- вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. В последние годы все большую актуальность приобретает дирофиляриатоз - болезнь собак. Для дирофилярий человек является факультативным хозяином.

26. Вухерериоз и бругиоз

(Синонимы: filariasis bancrofti, filariasis Malayan -- англ.; filariaoselimphatique -- франц., Filariosis, Filarienbefall -- нем.)

Вухерериоз и бругиоз -- хронически протекающие трансмиссивные биогельминтозы, в начальной стадии характеризующиеся лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами аллергической природы, а в поздней стадии - развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза - Wuchereria Bancrofti (Gobbold, 1877), бругиоза - Brugia malayi (Buckley, 1958). Они имеют удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина самок вухирерий равна 80-100 мм, их диаметр - 0,2-0,5мм, длина самцов - около 22 мм, диаметр - 0,1-0,3 мм. Размеры Brugia malayi несколько мельче. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин B. malayi - человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева и специфические переносчики - различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Самки гельминтов отрождают личинок (микрофилярий), длина которых 0,127-0,32 мм, ширина - 0,005-0,1 мм; микрофилярии паразитируют в кровеносной системе человека. В зависитости от динамики суточной активности различают периодические и субпериодические штаммы микрофилярий.

Микрофилярии периодических штаммов (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии субпериодических штаммов находятся в периферической крови круглосуточно, но число их обычно возрастает в дневные часы, хотя отмечаются штаммы с с ночным пиком численности. Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека до 17 лет, микрофилярии - до12 месяцев.

Эпидемиология. Источником заражения вухерериозом служит человек. Механизм передачи - трансмиссивный. Основной переносчик в городских условиях Culex fatigans, нападающий ночью и передающий периодический штамм вухирерий. В сельской местности периодический штамм передается главным образом комарами рода Anopheles, а субпериодический - различными видами рода Aedes, нападающими в любое время суток.

Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропической и субтропической зон между 41є с.ш. и 21є ю.ш. в Африке, Азии (Индия, Индокитай, Малазия, Китай,Япония), в Центральной и Южной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия).

На большей территории нозоареала преобладает периодический штамм микрофилярий с пиком активности в ночное время. Лишь на островах бассейна Тихого океана наиболее распространенным являются субпериодические штаммы вухирерий (W.bancrofti var pacifica).

Бругиоз распространен в основном в странах Юго-Восточной Азии: Юго-Восточная Индия, о.Шри Ланка, Индонезия, Филиппины. Известны два штамма этого гельминта. Основным и наиболее широко распространенным является периодический штамм. Единственным его окончательным хозяином и источником инфекции служит человек, а специфическим переносчиком - комары родов Anopheles, Aedes и Mansonia. Второй, субпериодический штамм с ночным пиком активности встречается в болотных лесах Малазии, не только у человека, но и у обезьян - резусов (природноочаговая инвазия). Переносчиками его служат лишь комары рода Mansonia.

Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8-35 дней в зависимости от температуры внешней среды.

Патогенез. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм человека.

В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. При бессимптомных формах вухерериоза и бругиоза паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.

Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов приводит к их сужению, облитерации, нарушению тока лимфы. В лимфатических сосудах возникают очаги некроза, скопление макрофагов, эозинофилов, с последующим развитием фиброза. Клубки из переплетенных между собой филярий могут затруднить отток лимфы или полностью его прекратить. Участки сужений и облитерации сосудов чередуются с варикозными расширениями их. Возникают разрывы сосудов почек, мочевого пузыря, кишечника, брюшины приводят к хилурии, хилезной диареи и хилезному асциту. Вследствие деструктивных изменений лимфатического аппарата, длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями.

Симптомы и течение. Первые признаки заболевания в виде аллергических проявлений (острая стадия) развиваются спустя 3 месяца после заражения. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы; в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах увеличиваются лимфатические узлы, часто возникают болезненные лимфангиты; могут развиться фуникулит, орхоэпидидимит, синовит, у женщин - мастит, который более характерен при заражениях тихоокеанскими субпериодическими штаммами вухерерий; наблюдается гепатоспленомегалия.

Через 2-7 лет после заражения болезнь вступает во вторую (хроническую) стадию, которая может проявляться элефантиазом, гидроцеле, хилурией, тропической легочной эозинофилией.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются обострениями болезни. В период обострения в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Часто наблюдается рвота, иногда развивается делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. Увеличенные лимфатические узлы вначале безболезненны, при последующем развитии лимфангитов появляется и нарастает их болезненность. Характерным является одно- или двустороннее увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов, диаметр которых может достигать 5-7 см в диаметре. В результате разрывов лимфатических сосудов наблюдается истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи; пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхоэпидидимита возникает гидроцеле. Часто развиваются так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия. Лимфоскротум проявляется увеличением мошонки, при ощупывании определяются расширенные лимфатические сосуды.

В странах Северной Африки, Индии и в Китае у больных вухерериозом и бругиозом часто встречается хилурия или лимфурия. Моча приобретает молочно-белый оттенок, в некоторых случаях становится розовой или красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот. При хилурии в моче имеются примесь лимфы, белок в значительном количестве, возможна примесь крови, без следов жира, в осадке обнаруживаются лимфоциты. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы.

Тропическая легочная эозинофилия регистрируется примерно у 1% инвазированных W. bancrofti. Она обусловлена повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы и наблюдается среди населения Южной и Юго-Восточной Азии. Характерными проявлениями ее являются умеренная лихорадка, общая слабость, ночные приступы кашля с выделением незначительного количества мокроты, которая может содержать примесь крови, затруднение дыхания. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются множественные мелкие очаги, в периферической крови - гиперэозинофилия, повышение Ig E и концентрации специфических антител.

Третья (обструктивная) стадия болезни характеризуется слоновостью. В большинстве случаев развивается слоновость нижних, несколько реже - верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко - лица. Слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания и является следствием присоединения бактериальной инфекции. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки обычно составляет 4-9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг, описан случай, когда масса мошонки у больного достигла 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.

Осложнения. Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, эмпиемы плевры, перитонита, гнойного воспаления гениталий.

В связи с повреждением стенок лимфатических сосудов при вухерериозе микробы могут попадать в окружающие ткани и в кровь, что может привести к развитию сепсиса. В крови таких больных часто обнаруживается гемолитический стрептококк.

Диагноз и дифференциальный диагноз вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в третьей стадии болезни).

Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев после заражения. Кровь для исследования необходимо брать как ночью, так и днем. В случае подозрения на инвазию W. pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярии. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому - Гимза. В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (мембранная фильтрация или центрифугирование). При хилурии микрофилярии иногда удается выявить в моче (только в ночное время). Используется также внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilaria repens (филяриатозы собак). Серологические реакции связывания комплемента, реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическое лечение проводится дитразином (синонимы: диэтилкарбамазин, локсуран). Препарат активен по отношению к микрофиляриям, действует также на взрослых вухерерий и бругий.

Схема назначения препарата: 1-е сутки - 50 мг внутрь после еды однократно, 2-е сутки -50 мг 3 раза в сутки, 3-и сутки - 100 мг 3 раза в сутки, 4-14-е сутки - 2 мг/кг 3 раза в сутки. Для уменьшения раздражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита) препарат необходимо принимать после еды. Из других побочных явлений возможны головная боль, бессонница, аллергические реакции в виде лихорадки, кожных высыпаний и др. Аллергические реакции купируются кортикостероидными препаратами и другими десенсибилизирующими средствами.

После лечения дитразином микрофилярии обычно вновь появляются в крови через несколько месяцев, поэтому курсы лечения проводятся повторно по клиническим показаниям.

Имеются сообщения об эффективности однократного назначения альбендазола (400 мг) в сочетании либо с ивермектином (200 мкг/кг), либо с дитразином (6 мг/кг в три приема в течение одного дня).

Патогенетическая терапия проводится антиаллергическими препаратами (кортикостероиды и др.), которые уменьшают воспалительный процесс в лимфатических сосудах и тем самым улучшают отток лимфы. При слоновости применяют эластичный бандаж для уменьшения отечности пораженных органов. На поздних стадиях элефантиаза приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При элефантоидной лихорадке и других признаках вторичной инфекции показано назначение антибиотиков.

Прогноз. Болезнь характеризуется длительным течением. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов жизненно важных органов.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 1 года, а при наличии остаточных явлений этот срок продлевается до 2 - 3 лет. Переболевшие снимаются с диспансерного учета на основании клинических показателей выздоровления, которые заключаются в нормализации функций со стороны пораженных органов и систем и отрицательных результатах лабораторных исследований.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и лечение заболевших, защита их от нападения комаров.

27. Лоаоз

(Синонимы: loiasis-- англ.; oedeme fugaces de Calabar --франц.; lodosis--исп.)

Лоаоз -- хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением коньюктив, серозных оболочек и половых органов. Сопровождается развитием так называемой калабарской опухоли.

Этиология. Возбудитель лоаоза Loa loa (Guyot, 1778) -- белые полупрозрачные нематоды длиной 30-70 мм; длина микрофилярий 0,25-0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяином и специфическим переносчиком -- слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками; микрофилярии обитают в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Эпидемиология. Источником инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. При последующем сосании крови здорового человека они вводят ему в кровь микрофилярий, развившихся в их организме до инвазионной стадии. Развитие микрофилярий в организме переносчика заканчивается за 7 дней при температуре 28-30° и абсолютной влажности 90%. При более низкой температуре и влажности - за 10-20 дней, а при температуре окружающей среды 10-15єС - развития не происходит. Слепни нападают на человека днем, их привлекают движущиеся предметы. Они обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты.

Лоаоз эндемичен для зоны влажных тропических лесов Западной и Центральной Африки в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты. Наиболее высокие показатели заболеваемости этим гельминтозом регистрируются в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире.

Патогенез. Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, активное передвижение паразитов в тканях вызывает местное раздражение и воспалительные реакции. При присоединении вторичной инфекции возникают абсцессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется уртикарная сыпь; температура тела повышается до субфебрильных цифр; больного беспокоят боли в конечностях, парестезии. В последующем передвижение гельминтов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли, не зависящие от мочеиспускания. Наиболее характерный патогномоничный симптом - калабарский отек, который возникает очень быстро, внезапно и обычно держится в течение нескольких дней или недель. Кожа в области отека бледнеет или, наоборот, становится гиперемированной. Чаще всего он локализуется на конечностях. Обычно отек безболезненный, но при развитии его в местах с плотной соединительной тканью нередко сопровождается сильной болью.

Описаны случаи развития у мужчин гидроцеле, а также многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов. Имеются сообщения о развитии симптомов энцефалита при проникновении паразитов в центральную нервную систему. В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и вторичная анемия.

Осложнения. Менингоэнцефалиты, невриты центрального генеза, как следствие проникновения гельминтов в оболочки мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах диагноз часто ставиться на основании клинических данных. При проникновении филярий под конъюнктиву глаза он легко выявляется при обычном осмотре. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови в дневное время. Ориентировочное значение имеют внутрикожная аллергическая проба и реакция связывания комплемента. Учитывается также эозинофилия крови. Дифференциальная диагностика проводится с другими филяриатозами.

Лечение. Наиболее эффективным средством является дитразин, который применяется по той же схеме, как при вухерериозе. Назначение десенсибилизирующей терапии (димедрол, кортикостероиды) перед началом курса лечения дитразином ослабляет или полностью предупреждает появление аллергических реакций. Из-под конъюнктивы глаза паразитов удаляют хирургическим методом.

Прогноз. Без лечения болезнь склонна к длительному рецидивирующему течению. Прогноз для жизни благоприятный.

Диспансерное наблюдение такое же, как при вухеририозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с лоаозом включает мероприятия по выявлению и лечению больных и защиту их от нападения и укусов слепней. При пребывании в лесу необходимо надевать плотную одежду, а также применять репелленты. Для медикаментозной профилактики лоаоза рекомендуется прием диэтилкарбамазина по 300 мг еженедельно.

28. Онхоцеркоз

(Синонимы: oncocerciasis -- англ.; onchocercose -- франц.).

Онхоцеркоз -- хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Этиология. Возбудитель - Onchocerca volvulus (Raiiliet et Henry, 1910) имеет нитевидное тело, утончающееся к концам тело. Размеры самки паразита 350-500Ч0,27 - 0,35 мм, самцов - 19-42Ч0,13-0,21 мм, микрофилярий - 0,2-0,3Ч0,006-0,009 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяеином и переносчиком возбудителя - самки мошек рода Simulium. Взрослые онхоцерки паразитируют в фиброзных узлах под кожей, под апоневрозом мышц и надкостницей. Самки паразита отрождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, глазах, реже в лимфатических узлах, внутренних органах и очень редко в крови.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Специфическими переносчиками онхоцеркоза в Африке служат мошки Simulium damnosum и S. neavel, в Америке - S. ochraceum, S. callidum, S. metallicum. В организме мошек микрофилярии проходят две линьки и через 6-7 дней достигают инвазионной. Самки нападают на человека чаще утром и вечером, в жилые помещения обычно не залетают.

Онхоцеркоз широко распространен во многих странах тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), его очаги существуют в Западном полушарии (в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале). Эндемичны районы вдоль рек и ручьев.

Патогенез. Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее патологические изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. Проникновение их в глаза приводит к развитию конъюнктивита с образованием узелков, атрофии пигмента радужной оболочки и другим тяжелым поражениям структур глаза, которые могут вызывать тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты. Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. У больных в Африке узлы локализуются в тазобедренной области, около суставов, реже в области лопаток и еще реже на голове. У больных в Южной Америке они чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Заболевание начинается с повышения температура тела, появляются признаки общей интоксикации (общая слабость, головные боли). Характерным симптомом онхоцеркоза являются изменения кожи. Она становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. На папулах возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит может напоминать рожистое воспаление. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40° С. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи. В некоторых случаях (в основном у европейцев) фиброзные узлы не образуются, несмотря на наличие в коже огромного количества паразитов.

При онхоцеркозе могут возникать слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги.

При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита; в месте перехода роговицы в склеру образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранними признаками являются появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях роговицы, фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета.

Осложнения. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения, эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных по онхоцеркозу районах) способствуют установлению клинического диагноза онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа, а также при микроскопии тонкого слоя кожи, срезанного бритвой или дерматомом и окрашенного по Романовскому-Гимза. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение. Специфическую терапию при онхоцеркозе проводят дитразином, ивермектином и антриполом. Последние два препарата в России не зарегистрированы. Препарат выбора - ивермектин. Существует несколько схем терапии.

1 схема. Ивермектин принимается однократно из расчета 0,2 мг/кг. В случае возобновления репродуктивной функции у филярий, лечение повторяют через 3-4 недели.

2-я схема. Вначале проводится курс лечения дитразином (Диэтилкарбамазин). В первый день в дозе 1 мг/кг однократно, в последующие 7 дней по 3 мг/кг три раза в день. Препарат оказывает действие только на личинки гельминта - Микрофилярии. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса дитразина проводится лечение антриполом (Antripol, Bayer 205, Belgani, Germanini, Moranil, Surarnine). Свежеприготовленный 10%-ный раствор препарата вводят внутривенно. Для определения чувствительности к нему во время первой инъекции вводят лишь 0,1 антрипола (1 мл раствора). Последующие 5-6 инъекций проводят с недельным интервалом в дозе 1 г препарата (10 мл 10%-ного раствора) на одно введение. В заключение проводится второй курс лечения дитразином по той же схеме, что и первый.

3-я схема. При противопоказаниях к применению антрипола, а также при легких формах онхоцеркоза проводится трехнедельный курс лечения дитразином в дозе по 2--3 мг/кг три раза в день.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто приводит к развитию аллергических реакций и обострению поражений глаз. В этих случаях назначают димедрол, кортикостероидные гормоны и другие десенсибилизирующие средства. Онхоцеркозные узлы удаляются оперативным путем.

Прогноз. В связи с возможным глубоким поражением глаз прогноз следует считать серьезным.

Диспансерное наблюдение такое же, как при вухеририозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения мошек, применение индивидуальных средств защиты от их нападения. Одна из важнейших задач - активное выявление инвазированных и их лечение. В период нахождения людей на территориях эндемичных по онхоцеркозу проводится химиопрофилактика ивермектином по 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев.

29. Акантохейлонематоз

(Синонимы: дипеталонематоз, Dipetalonematosis -- лат., dipethalonema-tosi s-- англ., dipetalonematose -- франц.)

Акантохейлонематоз (дипеталонематоз) - трансмиссивный биогельминтоз, протекающий с проявлениями аллергических серозитов, артритов и лимфостаза.

Этиология. Возбудитель акантохейлонематоза - Dipetalonema (Acantocheilonema) perstans (Manson, 1891). Размеры самки 70-80Ч0,12-0,14 мм, самцы несколько мельче - 40-45Ч0,06-0,08 мм. Микрофилярии встречаются в двух формах, размеры которых 0,16-0,2Ч0,005-0,006 мм и 0,09-0,11Ч0,004 мм; чехлика не имеют.

Окончательный хозяин - человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке тонкого отдела кишечника, паранефральной и забрюшинной клетчатке, в перикарде и плевральной полости. Микрофилярии локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки; миграция в периферические кровеносные сосуды периодичности не имеет. Промежуточные хозяева - кровососущие мокрецы рода Clicoides. C. milnei и C.graham наиболее многочисленные во влажных тропических лесах.

Эпидемиология. Источником инвазии является больной человек. Мокрецы заражаются при питании его кровью. В организме мокрецов микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6--7 дней. Передача здоровым людям осуществляется трансмиссивно при повторном питании инвазированных мокрецов. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков в саванне, влажных тропических лесах и в культурных ландшафтах (банановые плантации) Западной Африки, Центральной и Южной Америки.

Патогенез изучен недостаточно. Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцессы печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.

Симптомы и течение. Во многих случаях клинические проявления отсутствуют или выражены слабо. При средней тяжести болезни в клинических проявлениях ведущую роль играют кожный и суставной аллергические синдромы. Выражен кожный зуд, характерны эритематозные или пятнисто-папулезные высыпания, лимфаденит, боль в суставах, и в области сердца. Периодически возникают пароксизмы лихорадки, сопровождающиеся обильной экзантемой, отеками лица, конечностей, мошонки («калабарский отек»), эозинофилией.

Осложнения. Гидроцеле, элефантиаз. При проникновении микрофилярий в спинномозговую жидкость - менингоэнцефалитический синдром.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается на основании обнаружения микрофилярии в мазках крови, где они выявляются в любое время суток. Дифференциальный диагноз проводится с другими филяриатозами.

Лечение. Назначается диэтилкарбамазин по той же схеме что и при вухерериозе. Обязательно назначение десенсибилизирующих препаратов, при выраженных аллергических реакциях - кортикостероидов. При развитии элефантиаза показан бандаж.

Прогноз при настойчивом лечении и исключении повторных заражений благоприятный.

Диспансерное наблюдение такое же, как при вухеририозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и лечение больных, уничтожение мокрецов и защита от их нападения (специальная одежда, репелленты).

30. Дирофиляриоз

Дирофиляриоз (Dirofilariosis) - трансмиссивный зоонозный биогельминтоз, обусловленный паразитированием у человека в подкожной клетчатке нескольких видов круглых червей рода Dirofilatia, проявляется мигрирующей опухолью на разных участках тела.

Этиология. На территории России и в большинстве сопредельных стран возбудителем дирофиляриоза у человека является Dirofilaria repens (Raiiliet et Henry, 1911), относящаяся к отряду Spirurida Chitwood, 1933, семейству Filarioidea Cobbold, 1864. Эта нематода имеет нитевидное тело, покрытое тонкой исчерченной кутикулой. Размеры самца 47-70Ч0,37-0,45 мм, самки - 100-170Ч0,46-0,55 мм. Хвостовой конец самца тупо закруглён, спиралевидно закручен.

Облигатный хозяин - собака и некоторые другие виды семейства псовых, под кожей которых паразитируют гельминты. Оплодотворенные самки отрождают в сутки до 30 тыс. микродирофилярии, циркулирующих в кровеносном русле животных. Продолжительность их жизни до 2 лет.

Промежуточными хозяевами и специфическими переносчиками служат комары родов Aedes, Anopheles, Culex, которые во время питания кровью больных собак заглатывают микрофилярий. В их организме, при оптимальной температуре окружающей среды (24-28єС) они растут, дважды линяют и через 15-20 дней мигрируют в нижнюю губу комара. При питании инвазированных переносчиков кровью окончательного хозяина, личинки разрывают кутикулу хоботка и проникают в кожу нового хозяина.

Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии - семейство псовых. Механизм передачи - трансмиссивный. Человек для дирофилярий случайный хозяин. В его организме самки остаются стерильными и не отрождают микрофилярий. Поэтому человек для дирофилярий является биологическим тупиком. Первое описание этого заболевания на территории России было дано А.П. Владыченским в 1915 году в Краснодарском крае.

Случаи заболеваний дирофиляриоза регистрируются на юге Европы: в Италии, Венгрии, в странах Балканского полуострова, в Турции. В последние два десятилетия отмечается рост заболеваемости в США и Шри-Ланке. Дирофиляриоз встречается в Узбекистане, Казахстане, Армении, Грузии, Украине.

На территории России случаи заболеваний описаны на Северном Кавказе, в городах южного Поволжья: Астрахани, Волгограде, Саратове. Северная граница местных случаев заражения до настоящего времени проходит по 53-54o северной широты (Московская, Тульская области, Алтайский край). Однако в последние годы отмечено расширение нозоареала этого гельминтоза к северу. Так, например, в 1998 году местный дирофиляриоз человека был зарегистрирован в Новосибирске (55°10/ с.ш.).

Патогенез. При кровососани комара инвазионные формы микродирофилярий попадают в кожу. Здесь они начинают расти, и активно передвигаться по подкожной клетчатке. Иногда вокруг гельминтов формируется достаточно тонкая соединительно-тканная капсула. В основе патогенеза лежат токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов ткани подкожно-жировой клетчатки. Дирофиляриоз может протекать длительное время бессимптомно, благодаря способности гельминтов избирательно подавлять иммунитет хозяина, вырабатывая иммунодепрессанты, действующие на клеточные системы, ведающие отторжением чужеродных тканей. Явления аллергии редки и наблюдаются в период острого течения дирофиляриоза. При хроническом течении аллергические реакции ослабевают, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.

Симптомы и течение. Инкубационный период может продолжаться от 1-2 месяца до 2 лет. Клиническая картина во многом определяется местом нахождения гельминта. Первым признаком заболевания является появление ограниченного опухолевидного образования кожных покровов, в месте которого ощущается чувство жжения, распирания, зуда или шевеления. Нередко кожа над опухолью гиперемирована. Характерным симптомом является перемещение опухолевидного образования (иногда на десятки сантиметров) что связано с миграцией гельминта, особенно после применения местного лечения. Вследствие миграции паразита в более плотные или глубокие слои клетчатки опухоли могут исчезать, а затем вновь появляться с промежутками времени от нескольких дней до двух месяцев. Другими симптомами заболевания могут быть головная боль, тошнота, слабость, боли в месте локализации гельминта с иррадиацией по ходу нервных стволов. Нередко наблюдается поражения глаз, в виде формирования узлов под кожей век или под конъюнктивой. Иногда такие узлы перемещаются вглубь глазницы. Образование узла часто сопровождается отеком века и конъюнктивы. Дирофиляриоз может протекать с поражением легких, быть причиной тяжелого кашля.

Осложнения. Нагноение подкожных узлов содержащих дирофилярии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика затруднена. В ряде случаев установлению правильного диагноза помогает подробный анамнез. Серологические методы диагностики на основе ИФА разработанные за рубежом, в России до сих пор не нашли широкого применения. Как правило, в общеклинических и биохимических исследоваиях крови больных никаких изменений выявить не удается. В ряде случаев регистрируется умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия и базофилия. Нередко диагноз устанавливается ретроспективно, в результате хирургического вмешательства с целью иссечения подкожного узла, в котором обнаруживается дирофилярия. Дифференциальный диагноз следует проводить с реактивной лимфоаденопатией, нейрофибромой, атеромой, фибромой, кистой, опухолью.

Лечение. Удаление гельминта осуществляется хирургическим путем. В ряде случаев пациенты самостоятельно извлекают его при расчесах кожи или вскрытии гнойника.

Поскольку в организме человека дирофилярии остаются стерильными, то применение микрофилярицидных препаратов не показано. Однако некоторые авторы считают, что назначение диэтилкарбамазина в дозе 2 мг/кг три раза в день в течение 10 -30 дней позволяет обездвижить гельминта, который склонен к миграции. При развитии аллергических реакций, обусловленных гибелью паразита, показано назначение кортикостероидов и других противоаллергических препаратов. Антибиотики назначают при нагноении узлов и присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Прогноз благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 6 месяцев. Переболевшие снимаются с диспансерного учета на основании клинических показателей выздоровления и отсутствия образования новых подкожных узлов.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очагах дирофиляриоза проводится борьба против комаров, а также ветеринарные мероприятия, направленные на выявление инвазированных собак и их лечение. Меры личной профилактики -- защита от укусов комаров.

Размещено на Allbest.ru