Трематодозы и описторхоз

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации с отстаиванием в течение 10-20 минут. Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.

Лечение. Для лечения больных анкилостомидозами применяют левамизол (декарис), албендазол, мебендазол (вермокс), бефения гидроксинафтоат (нафтамон) и медамин по таким же схемам, как при лечении аскаридоза. Пирантел (комбантрин) принимается внутрь в виде суспензии или таблеток в течение 3 дней по 10 мг/кг в сутки или в течение 2 дней - по 20 мг/кг в сутки.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении - благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 4-5 месяцев. Через месяц после дегельминтизации проводят 3 контрольных копрологических исследований с интервалом в 30 дней. При получении отрицательных результатов переболевшие снимаются с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с анкилостомидозами проводится путем массовых плановых дегельминтизаций, включающих выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, санитарной пропаганды (необходимость соблюдения личной гигиены). В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле.

20. Стронгилоидоз

Стронгилоидоз (Strongyloidosis) - антропонозный геогельминтоз, вызываемый кишечными угрицами, характеризующийся хроническим течением с преимущественными поражениями органов пищеварительной системы.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза Strongyloides stercoralis (Stiles et Hassall, 1902) относится к отряду Rhabditida Chitwood, 1933, семейству Strongyloidiae Chitwood et McIntosh, 1934. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки и самцы локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого и толстого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Паразитические поколения самцов имеют размеры 0,7Ч0,04-0,06 мм, самок - 2-3Ч0,03-0,7 мм. Свободноживущие формы несколько меньшей величины. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05Ч0,03 мм. Копуляция гельминтов происходит в легких или в кишечнике, после чего самцы быстро погибают, а оплодотворенные самки через 30 дней начинают откладывать яйца. Каждая самка в сутки откладывает до 50 яиц. В почве из яиц выходят рабдитовидные (не инвазионные) личинки, достигающие в длину 0,2-0,3 мм. Они выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где линяют и превращаются в филяриевидные (инвазионные) личинки, либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок. Свободноживущие самки откладывают оплодотворенные яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки.

Филяриевидные личинки инвазируют человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.

При стронгилоидозе может наблюдаться феномен внутрикишечной аутоинвазии. При замедленной эвакуации каловых масс, например при запоре, рабдитовидные личинки покидают яйцевые оболочки в кишечнике, линяют, превращаясь в филяриевидных личинок, которые внедряются в стенку кишечника, или в кожу перианальной области. В последующем они мигрируют в легкие, а затем в кишечник.

Эпидемиология.

Источник инвазии - больной стронгилоидозом человек. Путь передачи инвазии - перкутанный и пищевой. Чаще всего заражение реализуется при внедрении личинок через кожные покровы при контакте человека с почвой в которой находятся филяриевидные личинки. Реже инвазирование происходит при заглатывании личинок с пищей и водой (употребление зараженных ягод, овощей, фруктов, воды).

Гельминтоз распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса, спорадические случаи возможны в умеренных широтах. На территории России заболевание регистрируется в некоторых южных и центральных регионах. Например в Краснодарском крае заболеваемость стронгилоидозом составляет от 0,2 до 2% всех гельминтозов.

Патогенез. При массивном проникновении личинок в кожу, наблюдается быстро проходящие воспалительные реакции. В раннюю миграционную фазу гельминтоза основное значение в патогенезе имеют сенсибилизирующее действие антигенов личинок и воспалительные реакции в легких, а в хроническую фазу - процессы воспаления слизистой оболочки кишечника в местах паразитирования взрослых червей. При массивной инвазии, особенно у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, системные коллагенозы) может развиться стронгилоидная гиперинвазия или диссеминированный стронгилоидоз при котором инвазивные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней. Происходит диффузное поражение всех отделов кишечника, гематогенная диссеминация личинок с поражением легких, поджелудочной железы, ЦНС.

Половозрелые гельминты вызывают механическое повреждение слизистой оболочки кишки, приводящее к кровоизлияниям, эрозиям и язвам.

При хроническом течении стронгилоидоза развиваются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника, нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к белково-алиментарной недостаточности, истощению, кахексии.

Симптомы и течение. Ранняя миграционная фаза стронгилоидоза продолжается до 10 дней. В эту фазу наблюдаются лихорадка, крапивница или папулезные высыпания, сопровождающиеся кожным зудом. Нередко больных беспокоит кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка. При низком уровне инвазии данные симптомы у пациентов слабо выражены или вообще отсутствуют.

В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости и паразитируют в кишечнике, клинические проявления заболевания связаны с поражением желудочно-кишечного тракта.

При легких формах заболевания отмечаются тошнота, периодические боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, могут наблюдаются запоры или чередование запоров с поносами. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые приступообразные боли в эпигастрии или по всему животу, периодически отмечается жидкий стул, до 5-7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит остатки непереваренной пищи. Развивается обезвоживание, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. При отсутствии лечения болезнь приобретает длительное хроническое течение.

Осложнения. Язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз Паразитологический метод позволяет обнаружить личинок в дуоденальном содержимом и в кале (по методу Бермана); в миграционной фазе иногда удается выявить личинки в мокроте.

В периферической крови у большинства больных в раннюю фазу выявляется эозинофилия до 70-80%, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При длительных инвазиях возникает умеренная вторичная анемия, гипопротеинемия, выявляется преходящая эозинофилия. При тяжелом течении стронгилоидоза эозинофилия может быть слабо выражена или наблюдается анэозинофилия. Обследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией.

Лечение. Препаратом выбора является албендазол. Он назначается из расчета 50 мг/кг/сут. Суточная доза принимается в 2 приема с интервалом в 12 часов. Курс лечения 3-5 дней. Для лечения больных стронгилоидозом применяют ивермектин (200 мкг/кг в день в течение 1-2 дней), однако следует отметить, что данный препарат в России не зарегистрирован. Левамизол (декарис), назначается в дозе 0,15 г вечером однократно. При отсутствии эффекта лечение повторяют через 2 недели.

При тяжелом течении инвазии, у пациентов с иммунодефицитными состояниями могут проводится повторные курсы антигельминтной терапии со сменой препаратов.

Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии определяются тяжестью течения заболевания и имеющимися нарушениями функций органов и систем.

Прогноз при неосложненном стронгилоидозе благоприятный. При сопутствующей ВИЧ-инфекции - серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 3 месяцев. Через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня. У ВИЧ-инфицированных, диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Осмотр терапевта, клинический анализ крови проводятся через 2 недели, 2 мес, 6 мес после курса антигельминтной терапии, а затем 1 раз в полгода. По показаниям назначают консультации специалистов (гастроэнтеролог, невропатолог).

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика стронгилоидоза включает санитарно-эпидемиологические мероприятия, направленные на охрану почвы от фекального загрязнения, санитарное просвещение населения, обследование населения на гельминты и проведение дегельминтизации. В порядке личной профилактики в местностях, эндемичных по стронгилоидозу, необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле и т.д.

21. Токсокароз

Токсокароз (Toxocarosis) - тканевой зоонозный гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личинок токсокар. Заболевание характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям, с преимущественным поражением внутренних органов и глаз.

Этиология. Возбудителем токсокароза являюеся Toxocara canis (Werner, 1782) - нематода отряда Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейства Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945. Его облигатные хозяева - представители семейства псовых. Факультативным хозяином может быть человек. Роль Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминта семейства кошачьих, в патологии человека пока еще окончательно не доказана.

У облигатных хозяев (собаки и другие представители семейства псовых) взрослые гельминты паразитируют в желудке и тонком кишечнике. Размеры самца 5-10 см, самки - 9-18 см. Самка T. canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки. Яйца токсокар почты круглой формы, размером 0,065-0,085Ч0,064-0,078 мм; их цвет от светло-коричневого до темно-коричневого. Наружная оболочка яиц толстая, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка. Внутри зрелого яйца содержится личинка. Во внешней среде яйца способны сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение длительного времени.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Источником инвазии являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Во внешней среде, при благоприятной температуре и влажности, в течение 5 дней внутри яйца формируется инвазионная личинка.

Люди заражаются при проглатывании яиц токсокар. Чаще инвазируются дети младшей возрастной группы в связи с их более тесным контактом с собаками и землей, а также благодаря недостаточным гигиеническим навыками. Выявлена более широкая распространенность инвазии среди некоторых профессиональных групп населения (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы). Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов. До 25% яиц, после прохождения через пищеварительную систему насекомого, остаются жизнеспособными. Больные люди не являются источниками инвазии, так как в их организме цикл развития токсокар не завершается и половозрелые формы не образуются.

Патогенез. После проглатывания человеком инвазионных яиц токсокар в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и разносятся в различные органы, прежде всего в печень и легкие, а также могут внедряться в глаза, скелетные мышцы, головной мозг. Оседая в органах и тканях, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии.

Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывая геморрагические, некротические и воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации макроорганизма комплексом антигенов токсокар. Гистоморфологически токсокароз у человека представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз. Гранулемы могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы образуется зона некроза, по периферии скапливается большое количество эозинофилов, а также других клеток: гистиоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Гранулемы могут быть с личинками и без них. По периферии гранулем с личинками часто наблюдается формирование фиброзной капсулы. Часть личинок, подвергшаяся инкапсуляции в последующем разрушается, другие способны вновь активизироваться и продолжить миграцию.

В организме человека личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность до 10 лет, что обусловлено наличием в их кутикулярном слое «маскирующей» субстанции, которая способна защитить паразита от агрессии со стороны иммунной системы хозяина.

Клинические проявления при токсокарозе, как и при многих других инвазиях зависят от локализации паразитов, интенсивности заражения и характера иммунного ответа макроорганизма. Они варьируют от бессимптомных форм до очень тяжелых, заканчивающихся летально. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар.

Выделяют две формы токсокароза: висцеральную и глазную.

При висцеральном токсокарозе наблюдается длительная, рецидивирующая субфебрильная лихорадка, кашель, затруднение дыхания, признаки общей интоксикации. Поражения легких проявляются в виде бронхита, бронхопневмонии, иногда - бронхиальной астмы. Часто обнаруживается увеличение печени. Лимфаденопатия и увеличение селезенки наблюдаются реже. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.

При поражении ЦНС могут возникать судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения (гиперактивность, аффекты).

В редких случаях при токсокарозе могут развиться миокардит, панкреатит.

При висцеральной форме токсокароза характерна стойкая и длительная эозинофилия (до 30-60%) вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Лейкоцитоз до 15-20х109 /л, повышенная СОЭ.

Глазной токсокароз чаще наблюдается у детей школьного возраста. Как правило, поражается только один глаз. Острая стадия заболевания обычно отсутствует. По данным В.М. Чередниченко (1985 г.) можно выделить следующие формы глазного токсокароза: гранулемы в заднем отделе глаза, периферические гранулемы, увеит, хронический эндофтальмит, абсцесс в стекловидном теле, неврит зрительного нерва, кератит, мигрирующие личинки в стекловидном теле. Все эти поражения обусловлены либо формированием солитарной гранулемы, либо развитием хронического эндофтальмита с экссудацией.

Клинически у больных часто отмечается выпадение части поля зрения, снижение остроты зрения. При офтальмоскопии обнаруживаются признаки одностороннего подострого хориоретинита.

Осложнения. При миграции личинок токсокар в головной мозг могут наблюдаться признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. В результате поражения зрительного нерва личинкой токсокары может наступить слепота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается на основании гистологического исследования биоптатов пораженных тканей. Для серологической диагностики используют метод ИФА (АО "Вектор-Бест"). Диагностическим считается титр антител 1:800 и выше. При глазном токсокарозе концентрации антител в сыворотке крови часто низкие.

Характерны изменения гемограммы: лейкоцитоз, высокая эозинофилия; выявляется гипер-гамма-глобулинемия, увеличение концентрации изогемагглютининов к антигенам групп крови А и В (перекрестная реакция с поверхностным антигеном T. canis). При рентгенографии легких в 30-40 % случаев обнаруживаются единичные или множественные инфильтраты, усиление легочного рисунка.

Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия). Поражения глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой, хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).

Лечение. Препаратом выбора является альбендазол (10 мг/кг/сут в течение 10-20 дней). Используют диэтилкарбамазин (дитразин) по 3 мг/кг/сут в течение 3 недель. Менее эффективно применение мебендазола (вермокс), который назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 недель. Взрослым суточную дозу иногда увеличивают до 300 мг в сутки. Антигельминтики назначают в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

Прогноз при неосложненном токсокарозе благоприятный. В случаях поражения органа зрения - серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 1 года. Эффективность проведенного лечения определяется в течение 6 месяцев, начиная с 30 дня после окончания лечения, на основании 3-х кратных серологических исследований, по результатам которых подтверждается отрицательная сероконверсия. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при нормализации функций пораженных органов и благоприятных результатах инструментальных методов обследования (R-графия, УЗИ и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановая дегельминтизация животных, оборудование специальных мест для выгула собак, защита детских игровых площадок, парков, скверов от посещения животных. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после контакта с животными, почвой, тщательное мытье зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы). Борьба с тараканами - механическими переносчиками яиц токсокар.



22. Анизакидоз

(Синонимы: анизакиоз - рус., anisakiasis - англ., anisakiase - франц.)

Анизакидоз (Anisacidosis) -- зоонозный гельминтоз и характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, вызываемый паразитированием личиночных стадий нематод семейства Anisakidae в организме человека.

Этиология. Возбудители анизакиоза человека - личиночные стадии развития гельминтов родов: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium, относящихся к отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945,.

Окончательны¬ми хозяевами этих гельминтов служат многие морские млекопи-тающие (китообразные, ластоногие), хищные морские рыбы и рыбоядные птицы, в желудочно-кишечном тракте которых паразитируют самцы и самки анизакид. Средняя длина самок 60-65 мм, самцов - 50-55 мм. Тело веретенообразное, суженное к обоим концам (более сужено к головному концу). На головном конце имеется три губы.

Оплодотворенные яйца попадают в воду, где из них выходит личинка, которую заглатывают первые промежуточные хозяева - ракообразные, чаще всего принадлежащих к семейству Euphausiidae. Дополнительными хозяевами служат многие морские рыбы, моллюски, более крупные ракообразные, питающиеся мелкими ракообразными. Личинки анизакид в организме промежуточных хозяев локализуйся в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. Они находятся внутри полупрозрачных капсул - цист, либо без них. Размеры цист в среднем составляют 3-7 х1-2 мм. Личинки анизакид, которые не инцистируются, например P.dicipiens, имеют длину от 1,5 до 6 см .

Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении в пищу мор¬ских рыб и морепродуктов, в которых содержатся жизнеспособные личинки.

Обеззараживание морепродуктов от личинок анизакид возмож¬но замораживанием и нагреванием. В обычных солевых и уксусных растворах, используемых для приготовле-ния рыбы, личинки анизакид могут сохранять жизнеспособность в течение многих дней и даже месяцев.

Замораживание рыбы до -18°С приводит к гибели всех личинок анизакид через 14 суток; при -20°С они погибают в течение 4-5 суток; при -30°С гибнут в течение 10 мин. В кальмарах личинки анизакид погибают при -40°С за 40 мин; при -32°С - за 1,5 часа; -20°С -- за сутки.

В США и Голландии санитарно-гигиеническими правилами регламентируется вымораживание рыбы, которая не будет подвергаться последующей термической обработке, при -20°С в течение 5 суток.

Личинки анизакид могут переносить повыше¬ние температуры до +45°С. При температуре +60°С и выше они погибают в течение 10 мин. Таким образом, копчение свежевыловленной рыбы в температурном интервале +45-60°С не гарантирует ее обеззаражива¬ние от личинок анизакид. Иммунитет не стойкий. Возможны реинвазии.

Анизакидоз человека впер¬вые был диагностирован в Голландии в 1955 г. В последние два десятилетия эта инвазия становится одной из важных проблем в медицинской паразитологии. К настоящему времени случаи заражения анизакидозом зарегистрированы во многих странах Европы, Северной и Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Заболеваемость людей имеет стойкую тенденцию к росту в связи с увеличением потребления в пищу населением многих стран морских рыб, креветок, кальмаров, осьминогов и других продук¬тов моря, а также в связи с улучшением диагностики этого заболевания. В 1987 г. в Германии произошел серьезный прецедент, связанный с обнаружением живых личинок анизакид в готовой продукции из атлантической сельди (рольмопсе).

В последние годы в России широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда готовятся из сырой или по¬лусырой рыбы, ракообразных, кальмаров и других моллюсков. Традиционное для населения Российского Севера и Дальнего Востока упот¬ребление в пищу сырой или недостаточно просоленной или копченой рыбы и икры «пятиминутки», создают реальную опасность для распространения в стране анизакиоза.

Многие морские рыбы заражены личинками анизакид. Так, например, ими поражена от 25 до 100%. популяций терпуга, палтуса, камбалы, кеты, трески, мойвы, сельди и др. рыб Охотского моря поражены ими. Не ниже уровень заражения и рыб из Тихого и Атлантического океанов. Пораженность кальмаров Тихого океана достигает 28%. После вылова рыбы часть личинок анизакид, которая находилась в органах пищеварения, быстро и активно мигрирует оттуда в другие органы (мышцы, икру, молоки). Поэтому потрошение и очистка рыбы и моллюс¬ков в максимально короткие сроки после их вылова резко снижает вероятность инфицированности съедобных частей.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт человека, личинки анизакид активно внедряются голов¬ным концом в слизистую и подслизистую оболоч¬ки на всем его протяжении от глотки до толстого кишечника. Наиболее часто они обнаруживаются в стенках желудка и тонкого кишечника. На месте внедрения личинок развивается воспаление, со¬провождающееся эозинофильной инфильтрацией, отеком, изъязвлением и геморагиями. В дальней¬шем возможно формирование эозинофильных гранулем, некроза и перфорации кишечной стенки. Воспалительные процессы и нервно-рефлекторные реакции могут привести к непроходимости кишечника. Иногда личинки анизакид мигрируют в желчный пузырь, протоки печени и поджелудочной железы, вызывая в этих органах воспалительные реакции и образование гранулем. У человека анизакиды до половой зрелости не развиваются, а срок жизни составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Однако, симптомы заболевания, обусловленные токсико-аллергическим воздействием личинок гельминта на организм человека, в том числе и в результате формирования гранулем, могут наблюдать¬ся на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом, клиническая картина заболевания обусловлена местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной.

При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рво¬та, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке). В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакиозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникнове¬ние симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непрохо¬димости кишечника.

Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим.

Осложнения. К серьезным осложнениям кишечного анизакио¬за относится прободение кишечной стенки и по¬падание кишечного содержимого в брюшную по¬лость с развитием перитонита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Личинок гельминтов можно обнаружить при контрастной рентге¬нографии и эндоскопии или при исследовании резецированных при хирургических операциях учас¬тков желудка и кишечника. При фиброгастродуоденоскопии, в местах внедрения гельминтов, обнаруживается отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Серологические методы диагностики не разработаны. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обна¬руживаются. Идентификация паразита до рода и вида воз¬можна при исследовании личинок, удаленных при эндоскопии или хирургическом вмешательстве.

Анизакиоз следует дифференцировать с язвенной болез¬нью желудка и 12 перстной кишки, гастритом, панкреатитом, холециститом и опухолями. При кишечной форме необходимо исключить ап¬пендицит, дивертикулит, опухоли, колит и энтеро¬колит.

Лечение, как правило, хирургическое. При желудочной локализации личинок их удаляют с помощью эндоскопа. Следует иметь в виду, что очень часто головной конец личинок, внедрившихся в стенку, остается не удаленным, что в дальнейшем может привести к развитию гранулем. Хирурги¬ческое вмешательство необходимо при развитии кишечной непроходимости, симптомов аппендицита и прободении кишеч¬ника.

Терапевтическое лечение анизакиоза не разработано. Исходя из особенностей биологии паразитов, возможен положительный терапевтический эффект при назначении мебендазола (вермокс, антиокс), по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней или албендазола в суточной дозе - 0.4 г (за один прием).

Прогноз при неосложненном анизакиозе благоприятный. При развитии перфораций кишечника или кишечной непроходимости - серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее года. Эффективность проведенного лечения определяется на основании регресса клинической симптоматики и объективных данных фиброгастродуоденоскопии, которая проводится не реже 1 раза в 4 - 6 месяцев.

Профилактика и мероприятия в очаге. Следует употреблять в пищу морскую рыбу и другие морепродукты только после длительного промораживания (при -20єС в течение не менее 5 суток) и тщательной термической обработки. Одним из важнейших элементов в системе борьбы с анизакиозом является санитарно-гельминтологическая экспертиза морской рыбы и других морепродуктов. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

23. Энтеробиоз

(Синонимы: enterobiasis, oxyuriasis -- англ., oxyurose -- франц., enterobiasis,oxiurasis -- исп.)

Энтеробиоз (Enterobiosis) - контагиозный гельминтоз человека, вызываемый острицами, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель энтеробиоза - острица Enterobius vermicularis (Leach, 1853) относится к отряду Oxyurida Skrjabin, 1923, семейству Oxyuridae Gobbold, 1864. Форма тела острицы веретенообразная, цвет серовато-белый. Длина самца 2-5 мм, самки 9-12 мм, у самца хвостовой конец крючковидно загнут на вентральную сторону, у самки - заострен (отсюда название «острица»). Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050-0,060Ч0,02-0,03 мм. Проглоченные зрелые яйца достигают тонкого кишечника, где личинки освобождаются от яйцевых оболочек. После миграции в слепую кишку личинки через 2-3 недели достигают половой зрелости. Взрослые острицы паразитируют в дистальных отделах тонкого кишечника, в слепой кишке и проксимальной части ободочной кишки. Половозрелые и оплодотворенные самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят через анальное отверстие, откладывают яйца на перианальных складках и погибают. Одна самка способна отложить до 10 тысяч яиц.

Эпидемиология. Энтеробиоз относится к контагиозным гельминтозам. Источник инвазии - больной человек. Механизм передачи инвазии фекально - оральный, ведущий путь передачи - контактно-бытовой (через руки, загрязненные яйцами гельминта). Яйца содержат почти зрелую личинку. При температуре 34-36оС и влажности 70-90% ее развитие завершается через 4-6 часов и яйца становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье, скапливаются под ногтями при расчесах и при несоблюдении гигиенических правил контаминируют окружающие предметы, игрушки, посуду, продукты питания. Яйца остриц довольно устойчивы во внешней среде и сохраняют свою инвазивность в жилых помещениях до 2-3 недель. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц. Общая продолжительность жизни остриц с момента заражения до выхода зрелых самок для яйцекладки составляет около 3-4 недель. Однако, вследствие частых повторных инвазий энтеробиоз может длиться годами. Кроме того, нередко происходит ретроинвазия, когда из созревших в переанальных складках яиц выходят личинки, которые заползают обратно в кишечник и дают начало новой генерации остриц.

Энтеробиоз встречается повсеместно, но более широко распространен в странах умеренного климата. В мире этим гельминтозом поражено боле 350 млн человек, подавляющее большинство из которых составляют дети. В настоящее время на территории России энтеробиоз является самым распространенным гельминтозом. Болеют энтеробиозом преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста в тех организованных коллективах, где вследствие несоблюдений мер профилактики возникают условия для передачи инвазии контактным путем. В организованных коллективах пораженность детей может достигать 20-30%.

Патогенез. Острицы наносят механические повреждения слизистой кишечника, вызывают точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка. Иногда они внедряются в стенку кишечника вплоть до мышечного слоя, образуя гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов. Раздражение нервных окончаний перианальной области в результате механического воздействия остриц и химического действия их секрета, приводит к выраженному зуду и расчесам. Продукты обмена веществ паразитов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Мигрируя в половые органы девочек острицы могут вызывать вагинит, эндометрит, сальпингит.

Симптомы и течение. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является зуд в перианальной области. При легкой форме заболевания на протяжении 1-3 суток в ночное время у больного возникает незначительный зуд, который затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели может появляться вновь в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным, мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных возникают кишечные расстройства - боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови, тенезмы.

При тяжелом, длительном течении инвазии возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психастении и неврастении; дети становятся раздражительными, капризными, жалуются на плохой сон; могут наблюдаться обмороки, эпилептиформные припадки, ночной энурез.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются: энтеробиозные тифлиты, аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами и вторичной бактериальной инфекцией; энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате миграции самок остриц через половые пути; пиодермия, сфинктерит, парапроктит (редко).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза - перианальный зуд, который, однако, наблюдается и при ряде других болезней - проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомониазе, поражениях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Для паразитологической диагностики энтеробиоза применяются специальные методы исследования: соскобы и смывы с перианальной области, снятие яиц липкой лентой и др. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно заметить на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Лечение. При легких формах энтеробиоза излечения можно добиться предотвратив повторные заражения. Для этого на ночь ставят клизму. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, что предупреждает зуд в перианальной области, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья больного яйцами гельминтов. Больной должен спать в плотно облегающих трусах, его нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом.

При более тяжелых формах болезни прибегают к медикаментозному лечению в сочетании со строгим соблюдением гигиенического режима. Препаратом выбора при энтеробиозе является пирантел (комбантрин), который выпускается в виде памоата и эмбоната. Его назначают из расчета 10 мг/кг (максимальная доза 1 г), принимают препарат внутрь один раз в день (после завтрака).

Можно использовать также ряд других препаратов:

- левамизол (150 мг однократно); албендазол (0,4 г на прием однократно, через 14 дней лечение повторяют);

- мебендазол (синонимы - вермокс, антиокс) взрослым и детям старше 10 лет назначают однократно в дозе 100 мг. Препарат противопоказан при беременности. В случае высокой вероятности реинвазии мебендазол принимают повторно через 2-4 недели в той же дозе.

- пиперазин адипинат назначается в таких же дозах, что и при аскаридозе, в течение 5 дней с 7 дневными интервалами между курсами. Всего проводят 1-3 курса терапии. Для удаления остриц из прямой кишки между курсами лечения на ночь ставят клизму, состоящую из 1-3 стаканов воды с добавлением на каждый стакан 1/2 чайной ложки натрия гидрокарбоната.

- пирвиния эмбонат принимается однократно из расчета 5 мг/кг массы тела после завтрака и запивается водой, чаем или фруктовым соком. Во время лечения не требуется назначения особой диеты или слабительных средств. В случае возникновения диареи или рвоты необходимо назначать препарат повторно, чтобы обеспечить необходимый антигельминтный эффект. При необходимости курс лечения повторяют через 6-8 недель.

Условием успешной дегельминтизации является одновременное лечение всех членов семьи или коллектива, в сочетании с мероприятиями по предупреждению повторных заражений.

При тяжелых формах энтеробиоза совместно с дегельминтизацией проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Против зуда внутрь назначают антигистаминные препараты и смазывают перианальную область мазью, содержащей 5% анестезина. Для лечения энтеробиозных проктосигмоидитов и сфинктеритов применяются клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).

Прогноз при неосложненном энтеробиозе благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается 2 месяца. Эффективность проведенного лечения определяется в течение 3-х недель, начиная с 14 дня после окончания лечения.

Профилактика и мероприятия в очаге во многом сходны с таковыми при гименолепидозе. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо своевременно выявлять и лечить больных, строго следить за чистотой рук, жилища, служебных помещений, особенно в детских учреждениях. Весь обслуживающий персонал детских учреждений периодически обследуется на энтеробиоз.

24. Трихинеллез

(Синонимы: трихиноз; trichinellosis, trichiniasis --англ., Trichinose --нем.).

Трихинеллез (Trichinellosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками трихинелл и характеризующийся острым течением, лихорадкой, выраженными аллергическими проявлениями и поражением поперечно-полосатой мускулатуры.

Этиология. Основным возбудителем трихинеллез человека служит Trichinella spiralis (Owen, 1835), относящаяся к отряду Trichocephalida Spassky, 1953, семейству Trichinellidae Ward, 1907. Реже человек заражается T. nativa и T. nelsoni, которые циркулируют в основном в природных очагах трихинеллеза среди диких животных..

Длина самки Trichinella spiralis 2,2-4,4мм, самцов - 1-2 мм; диаметр гельминтов менее 0,5 мм, их цилиндрическое тело покрыто прозрачной кутикулой, которая имеет кольчатую структуру.

Цикл развития трихинелл совершается в одном и том же организме, который играет для них роль сначала окончательного, а затем промежуточного хозяина.

В половозрелой стадии трихинеллы обитают в тонком и начальном отделе толстого кишечника у обширного круга млекопитающих животных и у человека. Они располагаются между ворсинками слизистой оболочки, проникая в них своим передним концом. Питаются трихинеллы содержимым кишечника хозяина. В отличии от других нематод трихинеллы живородящи. Длительность кишечной стадии у человека составляет 6 - 8 недель. За это время самка трихинеллы откладывает от 200 до 2000 мелких, длиной 100 мкм живых личинок.

Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в лимфатическую, а затем и кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму хозяина, но дальнейшее их развитие возможно лишь в поперечнополосатой скелетной мускулатуре. Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы, межреберные и мышцы брюшного пресса, язык, мышцы гортани и жевательные мышцы. На 5- 8 день после инвазии личинки начинают проникать через сарколемму в мышечные волокна. К 18 - 20 дню после отрождения личинки увеличиваются до 0,8 мм, начинают свертываться спиралью и становится инвазионными. Вокруг личинки образуется капсула, которая становится заметной с 21 - 30 дня после инвазии. Она имеет размеры 0,4Ч0,26 мм и по форме напоминает лимон. Образованием капсулы, содержащей инвазионную личинку, цикл развития паразита заканчивается.

С шестого месяца после инвазии начинается процесс обызвествления капсул, который заканчивается в среднем спустя два года после инвазии. В обызвествленных капсулах многие личинки погибают, но некоторые сохраняют жизнеспособность в течение 25 лет и более.

Если мясо с инвазионными личинками будет проглочено одним из многочисленных хозяев трихин (человек, свинья, крыса и др.), личинки освобождаются от капсул и, проходя линьку, в течение 1 - 1,5 суток превращаются во взрослых, половозрелых трихин, которые после копуляции уже через 3 суток начинают отрождать личинок.

Эпидемиология. Источник инвазии дикие и домашние животные. Основным путем заражения является недостаточно термически обработанное мясо домашних и диких животных, содержащее живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию и погибают только при длительном нагревании при температуре выше 800 С.

Природные очаги трихинеллеза встречаются на всех широтах земного шара и на всех обитаемых континентах, кроме Австралии. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги трихинеллеза первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Человек не участвует в циркуляции трихинелл, так как после заражения становится эпидемиологическим тупиком инвазии.

Наиболее стойкие синантропные очаги трихинеллеза известны в некоторых районах свиноводства в Краснодарском крае, Северной Осетии, Московской, Калининградской, Мурманской областях, Красноярском и Приморском краях. На сопредельной с Россией территориях такие очаги существуют в Белоруссии, Литве, в правобережных областях Украины. В этих очагах ежегодно отмечаются спорадические случаи трихинеллеза, а иногда и локальные, в основном семейные вспышки. Природные очаги, где заболеваемость людей чаще связана с употреблением мяса диких животных (медведей, кабанов) существуют на территориях Камчатской, Магаданской областях, в республике Саха-Якутия, в Хабаровском и Красноярском крае. На Северном Кавказе встречаются смешанные синантропно-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между домашними и дикими животными.

Патогенез. Продукты метаболизма личинок трихинелл обладают сенсибилизирующими и токсическими свойствами, что приводит к развитию катарально-геморрагического воспаления в стенке кишечника и общим аллергическим реакциям организма.

Продукты распада погибших личинок, метаболиты живых особей являются высокоиммуногенными, что обусловливает развитие выраженных аллергических иммунопатологических реакций, приводящих к значительным нарушениям функций органов и систем.

При массивной инвазии могут наблюдаться миокардит, миокардиодистрофия, васкулиты, менингоэнцефалит, пневмония.

Симптомы и течение. Выделяют атипичные (бессимптомная и абортивная) и типичные формы заболевания. В зависимости от выраженности клинических проявлений типичные формы могут протекать как легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Инкубационный период при трихинеллезе чаще продолжается от 10 до 25 дней (минимально - 5-8 дней, максимально - 6 недель). Как правило, длительная инкубация наблюдается при легких формах трихинеллеза, при тяжелых формах сроки инкубации сокращаются.

У части больных на первой неделе заболевания появляются клинические симптомы, связанные с пребыванием паразитов в кишечнике. Наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий необильный стул до 3-5 раз в сутки без патологических примесей.

На второй неделе появляются и нарастают наиболее характерные проявления трихинеллеза, связанные с лимфогематогенной диссеминацией личинок. Ведущими симптомами в этот период являются лихорадка, боли в мышцах, отеки (периорбитальные, лица), стойкая головная боль, экзантема.

Лихорадка ремиттирующего, послабляющего или неправильного типа сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, затем она сменяется длительным субфебрилитетом и сопровождается выраженной интоксикацией, головной болью, гиподинамией.

Мышечные боли наблюдаются у подавляющего числа больных. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, мышцах спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. При тяжелом течении трихинеллеза боли могут принимать генерализованный характер, развиваются миастения, контрактуры.

Параорбитальные отеки в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза, кроме того, у некоторых больных развивается выраженный отек лица, шеи, туловища, конечностей («одутловатка»). При легком и среднетяжелом течении болезни отеки появляются быстро и сохраняются 1-3 недели. При тяжелом трихинеллезе отеки развиваются медленнее, но сохраняются дольше и могут рецидивировать.

Экзантема чаще макуло-папулезная, в более тяжелых случаях, носит геморрагический характер, наблюдаются субконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Для легкой формы трихинеллеза характерна непродолжительная лихорадка, слабовыраженные мышечные боли, отек век.

При среднетяжелой форме заболевания фебрильная лихорадка сохраняется до 2 недель, отмечаются умеренные боли в мышцах, отек лица, экзантема.

При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период сокращается до 7-12 дней, выражена интоксикация, длительно сохраняется высокая лихорадка, наблюдаются распространенные отеки, генерализованные мышечные боли, геморрагические высыпания на коже, часто развиваются осложнения.

При бессимптомной форме трихинеллеза клинические проявления отсутствуют, при абортивной форме они слабо выражены и быстро купируются.

Одним из специфических симптомов трихинеллеза является эозинофилия крови. Как правило отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и выраженностью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60% (максимально - до 90%) и лейкоцитозом до 20х109/л. Крайне тяжелые формы заболевания протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться более 3 месяцев после выздоровления. Максимальных цифр она достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. При биохимическом исследовании крови определяется диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии).

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Абдоминальный синдром, встречающийся обычно при интенсивном заражении, возникает на 3-4-й неделях болезни и сопровождается кожными высыпаниями. Он характеризуется сильными приступообразными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл в кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса на личинки трихинелл, которое могло служить причиной заражения. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, и используются, в основном, для ретроспективной диагностики. В редких случаях прибегают к биопсии трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц (не ранее 9-10-го дня болезни). В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза в настоящее время наиболее широко используется метод ИФА. Сохраняют свое диагностическое значение реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся с парными сыворотками крови больного.

Лечение. Лечение больных трихинеллезом необходимо проводить в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Назначается полноценная диета, обогащенная витаминами. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом. Наиболее эффективно применение антигельминтных препаратов в инкубационном периоде (профилактика развития клинических проявлений) и во время пребывания в кишечнике половозрелых гельминтов. После инкапсуляции трихинелл эффективность этиотропной терапии существенно снижается, а решение о ее назначении принимается индивидуально, с учетом выраженности клинических проявлений и вероятности рецидива заболевания.

В качестве этиотропных препаратов используют мебендазол или албендазол. Мебендазол назначают в дозе 0,1 г каждые 8 ч в течение 7-14 дней; албендазол - в дозе 10 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7-14 дней.

Для купирования аллергического компонента заболевания применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты, ингибиторы простагландинов. При выраженной интоксикации проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами, при развитии гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы.

Проведение глюкокортикоидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что проявляется формированием затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению глюкокортикоидов является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т.п.), а также возникновение миокардита. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 20-60 мг в сутки до купирования основных патологических клинико-лабораторных признаков (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия -- КФК, ЛДГ1-5, АсАТ).

Прогноз при легких и среднетяжелях формах благоприятный. При тяжелых формах с осложнениями - может быть серьезным.

...