Трематодозы и описторхоз

Прогноз при легких и среднетяжелых формах шистосомозов благоприятный. При развитии цирроза печени, склероза кишечника и мочевыводящих путей, а также при поражении ЦНС - серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими шистосоматозами целесообразно проводить не менее 6 месяцев, а при наличии остаточных явлений, срок диспансерного наблюдения необходимо продлить до 2 - 3 лет. Контрольные исследования на яйца гельминтов проводят 3-х кратно с интервалом в 2 недели, начиная с 14-20 дня после окончания лечения. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отрицательных результатах лабораторных исследований на яйца гельминтов и нормализации функций со стороны пораженных органов и систем.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика проводится комплексно. Она включает следующие меры:

1) лечение больных шистосомозами и учет всех переболевших;

2) периодические проверки отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;

3) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;

4) диспансерное обследование переболевших и контингентов лиц, находившихся на эндемичных по шисосомозам территориях.

Мероприятия в очаге:

1. Истребление моллюсков:

-- применение моллюскоцидных средств;

-- правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;

-- периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.

2. Проведение санитарно-технических мероприятий:

-- организация централизованного водоснабжения и обеспечения людей доброкачественной водой;

-- запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, в которых могли присутствовать возбудители шистосомозов;

-- охрана почвы и водоемов от загрязнения фекалиями и мочей людей;

-- санитарно-просветительная работа.

Шистосоматидный дерматит

(Синонимы: зуд купальщиков (пловцов), водный зуд, церкарийный дерматит) .

Шистосоматидный дерматит -- паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид.

Этиология. Возбудителями являются церкарии гельминтов, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосом Sch. haematobium, Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum. В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. Чаще всего шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellata и Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши - мирацидии, проникающие в моллюсков, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток и других водоплавающих птиц через их кожные покровы. Через 2 недели в кровеносно-сосудистой системе они достигают половой зрелости.

Патогенез. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды гибнут в коже человека, и дальнейшее их развитие прекращается.

Симптомы и течение. Кожный зуд появляется через 10-15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6-10 ч.

При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2-5-й, а иногда и на 5-12-й день и сохраняются до 2 недель. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1-2 недели.

Распознавание проводится на основании данных эпиданамнеза и клинических проявлений болезни.

Лечение. Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается димедрол внутрь по 0,05 г два-три раза в день. В тяжелых случаях показано применение глюкокортикоидов. При развитии шистосоматозов - лечение проводится антигельминтиками.

Прогноз при шистосоматидном дерматите, который1 вызван внедрением церкариев гельминтов водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.) в кожу человека - благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воздерживаться от купания в водоемах, на которых много водоплавающей птицы. Использовать мазь, содержащую 40% диметилфталата или дибутилфталата, которая хорошо защищает кожные покровы от внедрения церкариев.

9. Цестодозы и эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личиночных стадиями цепня Echinococcus granulosus (возбудитель гидатидозного эхинококкоза) и Ech. multilocularis (возбудитель альвеококкоза), характеризующийся хроническим течением с развитием в печени, реже легких и других органах, солитарных или множественных кистозных образований.

Гидатидозный эхинококкоз

(Синонимы: эхинококкоз однокамерный, hydatid disease, hydatidosis, echinococciasis, echinococcosis -лат., echinococcus disease -- англ.).

Этиология. Возбудитель гидатидозного эхинококкоза - Echinococcus granulosus (Rudolphi, 1895) относятся к семейству Taeniidae, Ludwig,1886. Его жизненный цикл протекает со сменой двух хозяев. Дифинитивными (окончательными) хозяевами служат собаки и все представители семейства псовых (волк, шакал, койот, гиена), реже лисица, песец, а также рысь, куница, хорек, редко кошки. В их организме взрослые особи паразитируют в тонком отделе кишечника. Это небольшие гельминты длиной 5-6 мм, имеющие головку с 4 присосками и двойной короной из 38-40 крючьев, шейку и 3-4 членика. В последнем, зрелом членике содержится до 800 яиц. Яйца круглой или овальной формы размером 0,036Ч0,032 мм, внутри которых содержится онкосфера (зародыш) с 6 крючьями.

Алиментарным путем яйца попадают в промежуточного хозяина, которыми могут быть до 70 видов млекопитающих: парно- и непарнокопытные травоядные, сумчатые, грызуны полуобезьяны и приматы, а также человек. В кишечнике промежуточных хозяев из яйца выходит онкосфера, которая при помощи своих крючьев внедряется в стенку кишки и далее проникает в кровеносные сосуды. По системе воротной вены зародыш попадает в печень. Часть онкосфер преодолевает печеночный барьер и может оседать в легких, головном мозге и др. органах. Личиночная стадия (ларвоциста), представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Наружная (хитиново-геалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - собаки, реже - волки, шакалы. Зрелые членики гельминтов выделяются с фекалиями животных, или самопроизвольно выползают из анального отверстия. Членики активно двигаются, обсеменяя яйцами шерсть животного и окружающую среду. Человек заражается проглатывания яйца. Часто это происходит при контакте с инвазированными животными, обработке шкур, сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие. Онкосферы эхинококка довольно устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. При температуре 10-25оС они способны сохранять жизнеспособность около месяца.

Гидатидозный эхинококкоз - природноочаговый гельминтоз, который распространен на всех континентах в странах с развитым пастбищным скотоводством за исключением Антарктиды. На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Казахстане, на Украине, в Белоруссии. В России очаги гидатидозного эхинококкоза отмечены на Урале, Поволжье, в Западной Сибири, Бурятии, Якутии и на Дальнем Востоке. В ряде административных областей уровень заболеваемости в 60 раз превышает среднефедеральный. Так, например, в Чукотском автономном округе показатель заболеваемости гидатидозным эхинококкозом составляет от 15 до 18 на 100.000 населения, при среднефедеральном показателе около 0,3 (по данным 2000-2002гг.).

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы освобождаются от своих оболочек и внедряются в стенку кишечника, откуда попадают в венозные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены они заносятся в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок через малый круг кровообращения проникает в легкие, а некоторые по большому кругу попадают в почки, кости, мозг и др. органы. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 месяцев, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. В результате реакции тканей хозяина вокруг эхинококковой кисты формируется плотная фибринозная капсула. При печеночной локализации, киста сдавливает крупные желчные протоки, вызывая холестаз, который проявляется симптомами механической желтухи. При сдавлении кистой крупных сосудов печени развивается портальная гипертензия.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. С течением времени паразит включает в свой жизненный цикл белки хозяина и тем самым маскирует свое пребывание в его организме. Защите от иммунной атаки хозяина способствует также утрата клетками гидатиды части рецепторов и выработка паразитом вещества, обладающих выраженной иммуносупрессивной активностью. Подавление иммунной защиты хозяина приводит к манифестации «дремлющих» инфекций, например, туберкулеза.

В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Симптомы и течение. Первые признаки эхинококкоза могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Клинические проявления эхинококкоза зависят от локализации кист, их размеров, скорости развития, появлении осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к их разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Размеры печени увеличены, при поверхностной локализации кисты в нижних отделах правой доли печени она часто пальпируется. Если пузырь расположен в области ворот печени, одним из первых симптомов может быть желтуха, обусловленная сдавлением желчного протока.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем. Перкуторно отмечается притупление звука в области кисты, аускультативно - ослабление дыхания. Иногда выслушивается шум трения плевры. Кисты больших размеров могут вызывать смещение органов средостения и сдавливать крупные сосуды.

При эхинококковой кисте головного мозга клиническая картина определяется локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии, иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко - костей, подкожной клетчатки.

Осложнения. Одним из наиболее тяжелых осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и самопроизвольно. Следствием этого могут быть усиление аллергических реакций (крапивница), анафилактический шок, диссеминация сколексов в другие органы и ткани (с образованием новых эхинококковых пузырей), развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.).

Возможно нагноение кисты, сопровождающееся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. При вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость могут формироваться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи. Поражение легких иногда осложняется развитием легочных кровотечений, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже - к билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных эпиданамнеза, результатах клинических, радиорентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований.

Широко используются серологические методы: реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный анализ (ИФА), информативность которых при печеночной локализации кист достигает 90-97%. В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод ИФА.

Существенное значение в диагностике эхинококкоза имеют инструментальные методы диагностики: лучевые (рентгенологические, УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, и, особенно, компьютерная томография, а также методики с использованием магнитно-ядерного резонанса.

При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты кист и сколлексы могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, кале.

При биохимическом исследовании крови выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), повышенная СОЭ.

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение эхинококкоза проводится строго в условиях стационара. Основной метод лечения - хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, позволяющие удалить кисту, не нарушая ее целостности. Небольшая одиночная киста (до 6 см в диаметре) при определенной локализации, может быть дренирована путем чрезкожной аспирации (под контролем УЗИ) с последующей обработкой полости 95% этиловым спиртом с мебендазолом и последующей химиотерапии.

Для консервативного лечения, а также в порядке послеоперационной профилактики развития рецидивов, используют албендазол, который назначается больным из расчета 10 мг/кг 2 раза в день. При массе тела менее 60 кг - 15мг/кг в день в 2 приема. Максимальная суточная доза - 800 мг. Проводят 3-4 цикла лечения по 28 дней с 14 дневным перерывом между циклами. Эффективность курса лечения составляет от 40 до 70%. Применение альбендазола всегда оправдано в неоперабельных случаях.

Альтернативным, но значительно менее эффективным препаратом является мебендазол. В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем дозировку повышают до максимальной - 25-30 мг/кг/сут, которую принимают в 3-4 приема на протяжении 15 - 24 месяцев.

Хирургическое и консервативное лечение гидатидозного эхинококкоза дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Прогноз часто оказывается благоприятным при своевременной диагностике единичных эхинококковых пузырей, локализованных в печени. При локализации кист в других органах прогноз более серьезный. Ухудшение прогноза при развитии осложнений прогноз во многом зависит от их характера. Разрыв эхинококкового пузыря с развитием анафилаксического шока часто приводит больных к гибели.

Диспансерное наблюдение за переболевшими эхинококкозом после операции составляет не менее 8 лет. Больные проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или др.), УЗИ, компьютерную томографию, осмотр врачами-специалистами (пульмонолог, гастроэнтеролог, невропатолог и др. в зависимости от первичной локализации эхинококка) не реже чем 1 раз в 2 года. С учета снимаются лица, без клинических проявлений заболевания после 3-х - 4-х кратных отрицательных результатов серологических исследований в течение 3 - 4 лет.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактике эхинококкоза должно уделяться особое внимание в районах распространения его среди сельскохозяйственных животных. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Личная профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при содержании собак и уходе за ними, мытье рук после соприкосновения с собаками. Общественная профилактика заключается в недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожение бродячих собак, санитарно-просветительную работу среди населения.

10. Альвеококкоз

(Синонимы: многокамерный Альвеококкоз, альвеолярный гидатидоз, alveococcosis -- лат., alveococcus disease -- англ.)

Этиология. Возбудитель альвеококкоза - личиночные стадии цепня Echinococcus multilocularis (Abuladse, 1960). Морфологически половозрелые гельминты во многом схожи с возбудителями гидатидозного эхинококкоза и состоят из головки, шейки и 3-4 члеников. Их размеры составляют 1,5-3 мм. Яйца обоих гельминтов морфологически сходны. В наибольшей степени различаются ларвоцисты этих цепней. Лярвоциста альвеококка многокамерная. Она состоит из множества прилегающих друг к другу выводковых капсул (пузырьков) в которых имеются 1-3 сколлекса. Конгломерат мелких пузырьков (0,2-0,5мм каждый) растет экзогенно и как бы инфильтрирует окружающие ткани. Таким образом формируется многокамерная (альвеолярная) киста. Ее размеры у человека составляют от 2-5 до 10-15 см в диаметре, но могут достигать и более крупных размеров.

Альвеококкоз - природноочаговое заболевание. Цикл развития Ech. multilocularis имеет некоторые отличия, которые, прежде всего, заключаются в видовом составе окончательных и промежуточных хозяев. Основными дефинитивными хозяевами в природных очагах служат дикие плотоядные - песец, лиса, волк, шакал, а в синантропных очагах - собаки и кошки. Промежуточные хозяева - грызуны.

Эпидемиология. Источником инвазии для человека являются дикие и домашние животные - дефинитивные хозяева альвеококка. Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработки шкур песцов и других окончательных хозяев этого гельминта, на шерсти которых может находиться огромное количество онкосфер. От домашних кошек и собак заражение происходит редко. Заражение возможно с пищей и водой, при использовании для питания лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие.

Альвеококкоз в отличии от гидатидозного эхинококкоза имеет очаговое географическое распространение. Эндемичные очаги альвеококкоза, вызываемого Ech. multilocularis находятся в Центральной Европе, Аляске, Северной Канаде. В странах СНГ заболевание встречается в республиках Средней Азии, Закавказья, в России - в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской, Новосибирской, Омской, Томской областях. В районах Крайнего Севера нашей страны циркуляцию Ech. multilocularis в природе обеспечивают, в основном, белый песец и лемминги, а на юге Сибири - лисица, ондатра, полевки. Зараженность песцов может достигать 25-76%, лисиц на юге Сибири - 22-30%, а полевок - 46-52%. Заболеваемость людей альвеококкозом в эндемичных зонах, например в Корякском АО, достигает 10 на 100.000 населения. Альвеококкозом болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста.

Патогенез. Более 90% онкосфер альвеококка, попавших в кишечник человека, локализуются в печени, чаще в правой ее доле. Там за счет экзогенного деления или почкования ларвоцисты формируются паразитарные узлы, представляющие собой плотные опухолевидные образования, состоящие преимущественно из разросшийся рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мелкими пузырьками альвеококка. Благодаря отсутствию плотной капсулы и экзогенному росту, пузырьки активно внедряются в ткань печени, желчных протоков и в соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу и др.). По своему характеру этот рост напоминает распространение злокачественной опухоли. Еще большее сходство с злокачественной опухолью альвеококку придает его способность к метастазированию, вследствие отрыва отдельных пузырьков от поверхности узла.

В раннем периоде дегенерация печеночной ткани вокруг паразитарных узлов сопровождается значительной регенерацией участков паренхимы, прилегающих к паразиту, за счет чего размеры печени увеличиваются. При этом возникают двухядерные гепатоциты и крупные клетки с гиперхромными ядрами.

В более поздние сроки регенерационные процессы в печени замедляются, наблюдается мутное набухание цитоплазмы гепатоцитов, склероз и значительная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальной стромы. При блокировании паразитарной тканью лобарных протоков развивается механическая желтуха.

В патогенезе альвеококкоза значительную роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия. Обширные разрушения тканей вследствие разрастания альвеолярных узлов нередко приводят к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью.

Симптомы и течение. Длительное время после заражения (месяцы и годы) больные чувствуют себя удовлетворительно и не предъявляют никаких жалоб. Функции печени сохраняются Медленный рост паразитарного узла и компенсаторное увеличение печени обеспечивают длительное сохранение ее функций. Нередко первыми симптомами альвеококкоза у больного является случайно выявляемая праводолевая гепатомегалия. При пальпации печень болезненная, значительно уплотнена. Нередко ее консистенцию характеризуют как каменную или даже «железную». Изменения печени могут сопровождаться непостоянными ноющими болями в правом подреберье, чувством тяжести в эпигастральной области, диспептическими расстройствами. Во многом клинические проявления сходны с теми, которые наблюдаются при поражении печени злокачественной опухолью. Часто в крови больных отмечается умеренная эозинофиллия.

В процессе развития болезни, действие компенсаторых механизмов оказывается недостаточным. У больных нарастает слабость, снижается аппетит, появляется тошнота, боли в области печени усиливаются, часто развивается желтуха. При развитии портальной гипертензии появляются отеки на нижних конечностях, асцит, расширение вен пищевода. Изменяется белковый состав крови: выявляется гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышаются показатели тимоловой пробы. Увеличивается СОЭ.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром - протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, с нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах и лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Осложнения. С присоединением вторичной бактериальной инфекции возможны абсцессы печени, гнойный холангит, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо-печеночных, плевро-печеночных свищей. Возможны отдаленные метастазы в легкие, головной мозг и почки. При этом метастатические пузыри дают более яркую клиническую картину и диагностируются раньше, чем первичный процесс. При злокачественном течении альвеококкоза развивается кахексия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике альвеококкоза применяются те же методы, как и при гидатидозном (цистном) эхинококкозе. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (степень профессионального риска, место проживания, наличие в доме кошек и собак, степень контакта с ними и др.); наличие аллергического компонента (крапивница, зуд кожи). Важное место в диагностике альвеококкоза отводится интсрументальным медодам (рентгенологические, УЗИ, компьютерная томография, МРТ), благодаря которым можно оценить локализацию и распространенность процесса.

Серологические методы диагностики альвеококкоза в диагностической практике широко не используются.

Дифференцировать альвеококкоз следует прежде всего с гидатидозным эхинококкозом, а также с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение альвеококкоза проводится строго в условиях стационара. В ряде случаев возможно проведение оперативного вмешательства с резекцией печени в пределах интактных тканей. Применение альбендазола повышает выживаемость после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях. Албендазол назначается больным по 20 мг/кг/сут. в 2 приема на протяжении 2-4 лет. По Его эффективность в отношении альвеококка ниже (около 28%), чаще наблюдаются рецидивы. Кроме того, столь длительная терапия часто приводит к развитию осложнений у больных, обусловленных токсическим действием самого препарата (лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит и др.).

Прогноз серьезный в виду возможности развития осложнений и метастазов.

Диспансерное наблюдение за больными альвеококкозом проводится не менее 8 лет. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара.

Профилактика и мероприятия в очаге. Для уменьшения вероятности заражения собак и кошек необходимо устранить возможность их питания различными грызунами. Нельзя скармливать им тушки мышевидных грызунов, ондатр, хомяков, бобров и др. животных, которые могут служить промежуточными хозяевами альвеококка. Улучшать санитарное состояние Проводить дератизационные мероприятия на эндемичных территориях в населенных пунктах и их окрестностях. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Яйца альвеококка рассеиваются в основном дикими плотоядными животными -- лисицами, песцами и волками. От собак и кошек альвеокком человек заражается редко. Во избежание инвазии следует соблюдать правила гигиены на охоте и рыбной ловле, не употреблять дикие немытые ягоды в районах распространения альвеококкоза. Важная роль в профилактике альвеококкоза отводится санитарно-просветительной работе.

11. Дифиллоботриоз

(Синонимы: Diphyllobothriosis --лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease-- англ., bothriocephalose-- франц., bothriocefaloses--иcn.)

Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) -- зоонозный биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении - мегалобластной анемии.

Этиология. Возбудителями дифиллоботриоза являются более 10 видов лентецов, которые относятся к отряду Pseudophylidea Carus, 1863, семейству Diphyllobothriidae Luhe, 1910. На территории России наиболее широко распространен лентец широкий - Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758).

Сколекс (головка) D. latum длиной 3-5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков. На головке имеются две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробила состоит из нескольких тысяч (до 4000) проглоттид (члеников) и достигает в длину 10 метров и более. Яйца широкоовальные, размером 68-70Ч43-46 мкм, желтовато-серого цвета с двухконтурной оболочкой, имеющие на одном полюсе крышечку, на другом - бугорок, несколько сдвинутый с продольной оси. По мере созревания, яйца выводятся из матки и попадают в просвет кишечника.

Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательными (дефинитивными) хозяевами лентеца широкого являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, песец, американская норка и др. Промежуточные хозяева - пресноводные низшие ракообразные (циклопы, диаптомусы). Дополнительными хозяевами служат многие виды пресноводных хищных рыб (щука, налим, судак, окунь, ерш, омуль и др.). Резервуарными хозяевами, в которых происходит накопление личинок широкого лентеца, могут становиться крупные хищные рыбы, в том числе проходные лососевые (кета, горбуши и др.). С фекалиями окончательного хозяина выделяются незрелые яйца лентецов, дальнейшее развитие которых происходит только при попадании в воду. При благоприятных условиях (температура воды 10о - 20о С, содержание кислорода не менее 1,5-2,0 мг/л) через 12-20 дней из яйца выходит личинка - корацидий. Продолжительность его жизни в воде составляет от 1 до 12 дней. При температуре воды ниже +10оС корацидии из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес.

Плавающие в воде корацидии заглатываются пресноводными веслоногими рачками. В них корацидии через 2-3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоиды. Дальнейшее развитие личинки происходит в организме рыб, проглатывающих инвазионных рачков. Из кишечника рыб процеркоиды проникают в их внутренние органы и мышцы, где через 3-4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см. Они имеют червеобразное тело, на переднем конце плероцеркоида отчетливо выявляются зачаточные ботрии.

Попадая в кишечник окончательного хозяина, плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке верхних отделов тонкого кишечника и через 14-20 дней достигают стадии половозрелой гермафродитной особи (марины).

В организме человека лентецы живут до 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года, у кошки - 3-5 недель.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - человек, а также некоторые рыбоядные хищные животные. Заражение человека происходит при употреблении свежей, плохо просоленной икры, недостаточно термически обработанной и сырой рыбы. В свежезамороженной рыбе, при температуре -18 -24оС плероцеркоиды сохраняют свою жизнеспособность до 12 часов. При 5% посоле крупной рыбы и выдерживании ее при температуре 2 - 4єС они остаются жизнеспособными до 12 дней.

Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Его очаги зарегистрированы в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России дифиллоботриоз регистрируется почти во всех субъектах Российской Федерации, преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове, на о. Сахалин. Зараженность рыбы в реках и озерах составляет от 10 до 86%. В последние годы средняя заболеваемость дифиллоботриозом в России по данным 2000 года составляет около 15 на 100 тыс. населения. Наиболее неблагополучная эпидемиологическая ситуация наблюдалась в Эвенкийском автономном округе (484 на 100 тыс. населения), Республике Хакасия (436), Республике Саха (Якутия), Таймырском, Ненецком и Коми-Пермяцком автономных округах (211 - 300).

Стойкий иммунитет отсутствует. Часто наблюдаются повторные случаи заражения после излечения.

Патогенез. Повреждающее действие гельминтов складываются из нескольких факторов:

- местное повреждение слизистой оболочки кишки ботриями паразита, в результате чего в ней нарушаются кровообращение, трофика тканей, возникает катаральное воспаление, что приводит к нарушению процессов пищеварения;

- раздражение интеррецепторов с формированием висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств;

- под воздействием выделяемых паразитом продуктов жизнедеятельности в организме развиваются тяжелые общие патологические изменения: истощение, желтуха, вследствие внутрисосудистого гемолиза, аллергические реакции. Токсико-аллергическое воздействие продуктов обмена паразита - один из ведущих компонентов патогенеза заболевания;

- нарушение питания больного, вследствие потребления паразитом большого количества питательных веществ, а особенно витаминов, в первую очередь витамина В12 и фолиевой кислоты. Следствием этого может быть развитие дифиллоботриозной анемии.

Симптомы и течение. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Инкубационный период продолжается от 20 до 60 дней. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. Аппетит, как правило, ухудшается, но может быть повышен, наблюдается снижение массы тела. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение). Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии: бледность кожи и слизистых оболочек, головокружение. Общий анализ крови существенно не изменяется. Небольшая анемия и незначительная эозинофиллия часто не привлекают внимание врача.

В 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания с развитием В12 дефицитной анемией. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера - наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Может развиться фуникулярный миелоз, проявляющийся парестезиями, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Исследования периферической крови обнаруживают снижение количества эритроцитов (до 1,5-2Ч1012/л) и высокие значения цветного показателя (гиперхромная анемия). Характерен мегалобластический тип кроветворения. Появляются молодые, ядросодержащие формы эритроцитов - мегалобласты, нормобласты и эритроциты с остатками ядерной субстанции - тельцами Жолли и кольцами Кэбота. Число лейкоцитов часто остается в границах нормы.

Из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике может наступить обтурационная кишечная непроходимость. В последние годы у больных, как правило, наблюдается паразитирование одной особи гельминта, а заболевание протекает в легкой форме. Множественное паразитирование встречается крайне редко.

В 70-80% случаев пациенты замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Осложнения. Развитие В12-дефицитной анемии. При массивной инвазии возможно развитие кишечной непроходимости (обтурационной или спастической).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта или выделенных при дефекации фрагментов стробилы.

В периферической крови количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветной показатель остается высоким, наблюдается относительный лимфоцитоз и нейтропения, повышение СОЭ. Эозинофиллия (6-10%) развивается у пациентов с длительностью инвазии более 3-4 месяцев. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо).

Дифференциальный диагноз проводится с другими гельминтозами и анемиями различной этиологии.

Лечение. При наличии выраженной анемии ее лечение проводится до назначения антигельминтных препаратов.

Наиболее эффективным препаратом для лечения дифилоботриоза является Празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Препарат назначается в суточной дозе 25-35 мг на один кг массы в 3 приема с интервалом в 4 - 6 часов. Таблетки принимают не разжовывая, и запивают небольшим количеством воды. Эффективность одного курса лечения составляет 80-100%. Контроль эффективности химиотерапии проводят путем копроовоскопии через 3 - 6 месяцев после лечения. В случае неэффективности лечения проводится повторная дегельминтизация. Не рекомендуется назначать препарат детям до 2-х лет, женщинам во 2-3 триместрах беременности и в период кормления ребенка грудью.

По данным ВОЗ, высокоэффективным препаратом для лечения дифиллоботриоза является Фенасал (Phenasalum, Никлозамид). Препарат принимается утром натощак или вечером, через 3-4 ч после легкого ужина, состоящего из жидкой, обезжиренной пищи (жидкие каши, пюре, кисели, фруктовые соки). Перед началом лечения принимают 2 г натрия гидрокарбоната в полстакане воды. Суточную дозу для взрослых - 2-3 г (8-12 таблеток) принимают за один прием; таблетки разжевывают или размельчают в теплой воде (1 таблетку в 50 мл теплой воды). Через 2 часа пациент выпивает стакан сладкого чая с сухарями или печеньем. Слабительное не назначают.

Экстракт мужского папоротника (Extractum Filicis maris spissi) дается в желатиновых капсулах в суточной дозе 4 - 7 г. За 2 дня до лечения больной получает легкую диету с ограничением жиров. На 2 сутки на ночь дают солевое (!) слабительное. На 3 сутки утром делают клизму, после которой принимается препарат в 2 приема с интервалом в 5 минут. Спустя 30 - 60 мин дают солевое слабительное. Препарат противопоказан при сердечной недостаточности II-III ст, печеночной или почечной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, резком истощении, туберкулезе, беременности. Кроме того, при использовании данного препарата у больных часто наблюдается тошнота, рвота, головная боль.

Можно использовать зрелые семена тыквы (Semina Cucurbitae), очищенные от остатков мякоти околоплодника и высушенные без подогрева. По активности они уступают современным синтетическим препаратам, но не оказывают токсического действия и не вызывают побочных эффектов. Их назначают в основном при плохой переносимости других противоглистных препаратов и детям. За 2 дня до начала применения семян тыквы, больному ежедневно назначают утром клизму, а накануне вечером - солевое слабительное. В день лечения натощак ставят клизму независимо от наличия стула. Используют семена тыквы двумя способами.

1. Сырые или высушенные на воздухе тыквенные семена очищают от твердой кожуры, оставляя внутреннюю зеленую оболочку их нетронутой. 300 г очищенных семян (для взрослых), растирают небольшими порциями в ступке. После последней порции ступку промывают 50 - 60 мл воды и сливают в тарелку с растертыми семенами. Можно добавить 50 - 100 г меда или варенья и тщательно перемешать. Полученную смесь больной принимает натощак небольшими порциями в течение часа, лежа в постели. Через 3 ч дают слабительное, затем через полчаса независимо от действия кишечника, ставят клизму. Прием пищи разрешается после стула, вызванного клизмой или слабительным. Детям на дневной прием растертые семена назначают в следующих дозах: 3 - 4 лет 75 г, 5 - 7 лет - 100 г, 8 - 10 лет - 150 г, 11 - 15 лет - 200 - 250 г.

2. Тыквенные семена измельчают вместе с кожурой в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и выпаривают в течение 2 ч на легком огне в водяной бане, не доводя до кипения. Отвар фильтруют через марлю; после чего с поверхности отвара снимают масляную пленку. Весь отвар принимают натощак в течение 20 - 30 мин. Через 2 ч после приема отвара дают солевое слабительное. Взрослым назначают отвар из 500 г неочищенных семян, детям 10 лет - из З00 г, 5 - 7 лет из 200 г, до 5 лет - из 100 - 150 г.

Прогноз, как правило, благоприятный. В настоящее время развитие тяжелых анемий у больных не регистрируется.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 4-6 месяцев. Через 2-3 мес. после лечения делают контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом). Проводят общеклиническое исследование крови, для своевременного выявления дифиллоботриозной анемии. При отрицательных результатах паразитологических исследований, пациент снимается с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее особенно касается икры и молок). Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных, санитарно-просветительная работа среди населения в очагах. Важный элемент в системе борьбы с дифиллоботриозом - санитарно-гельминтологическая экспертиза рыбы и рыбных продуктов.

12. Тениаринхоз

(Синонимы: taeniarhynchosis, taeniasis saginata -- лат., beef tapeworm infection -- англ., toemarhynchose -- франц., Rinderbandwurmkrankheit -- нем.) писторхоз клонорхоз метагонимоз

Тениаринхоз (Taeniarhynchosis) - антропонозный биогельминтоз с хроническим течением, вызываемый невооруженным (бычьим) цепнем, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель тениаринхоза - Taenia saginata (син. Taeniarhynchus saginatus, Goeze, 1782), относится к отряду Cyclophyllidae Deneden in Braun, 1900, семейству Taeniidae Ludwig, 1892. Это крупный ленточный червь длиной до 6-7 метров. Головка гельминта имеет 4 присоски. Крючья на головке отсутствуют. Тело состоит из множества (1000 и более) проглоттид (члеников). Зрелые членики размерами около 5 мм в ширину и 20 мм в длину имеют самостоятельную половую систему (гермафродит) и хорошо развитую мышечную систему, благодаря которой способны активно двигаться. В каждом членике содержится от 145 до 175 тысяч яиц. Зрелые членики заполнены маткой, которая состоит из одного центрально расположенного ствола и отходящих от него 18 - 35 боковых ветвей (важный признак при дифференциальной диагностике с тениозом). Отрывающиеся от стробилы цепня проглоттиды активно или с калом выходят из кишечника человека, при этом через передний конец проглоттиды выдавливается часть яиц. Во внешней среде членики активно ползают, их кутикула разрушается и яйца обсеменяют почву и травянистую растительность. Яйца цепней (вооруженного и невооруженного) довольно одинаковы по своему строению, так что определить их видовую принадлежность не представляется возможным. Зрелые яйца размером 0,028 - 0,044Ч0,028 - 0,038 мм овальной или шаровидной формы, покрыты чрезвычайно нежной прозрачной наружной оболочкой, сквозь которую хорошо видна находящаяся внутри личинка - онкосфера. Она окружена толстой радиально исчерченной внутренней оболочкой, выполняющей основную защитную функцию. Онкосфера имеет 6 эмбриональных крючьев.

Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - крупный рогатый скот, а также буйвол, як, зебу, северный олень.

Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина. В кишечнике онкосферы с помощью крючьев и выделяемых их железистами клетками ферментов внедряются в кишечную стенку и далее в капилляры. Затем током крови они разносятся по организму. Основная масса онкосфер оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в цистицерк (финну). Он представляет собой небольшое пузырчатое образование, наполненное жидкостью и содержащее ввернутый внутрь сколекс с органами фиксации. Цистицерки сохраняют инвазионность на протяжении 6-9 месяцев; затем они дегенирируют и погибают.

При попадании цистицерков в желудочно-кишечный тракт человека головка паразита выворачивается наружу и прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника. Цепень растет и формирует все новые членики. Через 2,5-3 месяца он достигает половой зрелости и начинает отделять проглоттиды. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет.

Эпидемиология.

Источник заражения - человек, являющийся единственным окончательным хозяином. Инвазированный человек выделяет во внешнюю среду огромное количество яиц (около 440 млн онкосфер). Онкосферы бычьего цепня довольно устойчивы во внешней среде. При попадании их в почву осенью, они перезимовывают под снегом, оставаясь жизнеспособными на протяжении 2-8 месяцев. Онкосферы быстро гибнут при повышенных температурах (29-37оС) и при прямом воздействии ультрафиолетовых лучей. Животные заражаются тениаринхозом заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой. Заражение человека происходит при употреблении инвазированного цистицерками сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Тениаринхоз регистрируется на всех обитаемых материках. Районы с высокой эндемичностью (показатель пораженности населения более 10%) встречается в районах с развитым животноводством (в странах Африки, в Австралии, Южной Америке). На территории стран СНГ чаще отмечается на Кавказе, в Средней Азии. В Росси спорадические случаи регистрируются в Дагестане, Читинской области. В настоящее время, по сравнению с 1960 годом, уровень заболеваемости населения снизился более чем в 15 раз.

Патогенез. Развитие патологических проявлений при тениаринхозе определяется комплексным воздействием паразита на организм больного. Присоски цепня повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушается местное кровообращение, что приводит к развитию локальных воспалительных реакций; дополнительным фактором механического воздействия являются активные движения отделившихся проглоттид, вследствие чего может возникнуть болевой синдром. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития, а также нарушение процессов всасывания в результате повреждения гельминтом слизистой оболочки кишки, приводит к дефициту наиболее ценных пищевых компонентов. Продукты метаболизма гельминта оказывают сенсибилизирующее действие на организм больного.

Симптомы и течение. Инвазия бычьим цепнем может протекать бессимптомно; единственным проявлением заболевания в этом случае является отхождение члеников гельминта при дефекации или их самостоятельное выползание из заднего прохода.

В клинически выраженных случаях наиболее частыми жалобами являются общая слабость, изжога, тошнота, повышенный или пониженный аппетит, тяжесть в эпигастрии, боли в животе различной интенсивности. В ряде случаев наблюдается снижение массы тела, кожные аллергические проявления. У части больных развивается астено-невротический синдром - головокружение, головные боли, нарушение сна, обморочные состояния.

В результате длительного паразитирования гельминтов, нередко отмечается снижение кислотности желудочного сока, вплоть до полной ахилии. В отдельных случаях развивается умеренная анемия.

Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается по результатам морфологического исследования члеников гельминта, которые нередко самостоятельно выползают из анального отверстия больного или обнаруживаются в фекалиях. Важным дифференциально-диагностическим признаком члеников бычьего цепня является количество боковых ответвлений матки, число которых 18-32. У свиного цепня - 8-12. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с применением контрастного вещества, при этом он просматривается в виде бледных длинных полос.

В периферической крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы - умеренная лейкопения и эозинофиллия. Серологические методы диагностики не разработаны.

Дифференциальный диагноз следует проводить с тениозом и дифиллоботриозом.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Можно также использовать фенасал, экстракт мужского папоротника. Схемы лечения такие же, как и при дифиллоботриозе.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диспансерное наблюдение. После лечения проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевших снимают с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Общественная профилактика включает выявление и лечение больных, обязательную ветеринарную экспертизу говядины на бойнях и рынках, охрану пастбищ и животноводческих ферм от загрязнения фекалиями человека, а также в проведение санитарно-просветительной работы. Личная профилактика состоит в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

13. Тениоз

Тениоз (Taeniosis) - антропонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека половозрелой стадии вооруженного (свиного) цепня, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель Taenia solium (Linnaeus, 1758) относится к отряду Cyclophyllidae Deneden in Braun, 1900, семейству Taeniidae Ludwig, 1886. Его тело состоит из сколекса, шейки и стробилы, длиной 1,5-2 м. Сколекс в диаметре около 1-2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, вооруженный двойной «короной» из 22--32 крючьев. Стробила состоит из 800 - 1000 члеников (проглоттид). Зрелые членики заполнены маткой, которая состоит из одного центрально расположенного ствола и отходящих от него 8-12 боковых ветвей (важный признак при дифференциальной диагностике с тениаринхозом). Членики не обладают активной подвижностью, в каждом из них содержится до 50000 яиц. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня и содержат вполне сформировавшийся инвазионный зародыш (онкосферу). Срок жизни паразита в организме окончательного хозяина около 2-3 лет.

...